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Microbiologia Taxonomia é a disciplina acadêmica que define os grupos de organismos biológicos, com base em características comuns e dá nomes a esses grupos. Táxon: unidade que pode indicar qualquer nível de um sistema de classificação (reino, gênero, espécie, etc). Cepa: constituída de descendentes com um mesmo ancestral comum. Táxon básico: espécie (coleção de cepas com características semelhantes). Características que permitem agrupar organismos em espécies: morfologia, genética e exigências nutricionais. Espécie Gênero Família Ordem Classe Filo Reino (ReFiCOFaGE) Em 1969, Robert Whittaker propôs um sistema de classificação dos organismos em 5 reinos, de acordo com o modo de obtenção de nutrientes. - Reino Monera (procariotos) - Reino Protista (microrganismos eucarióticos unicelulares – algas fotossintéticas, protozoários e fungos inferiores) - Reino Plantae - Reino Animalia - Reino Fungi (organismos que tem parede celular, mas não apresentam clorofila, portanto absorvem nutrientes). Até 1977, os cientistas achavam que os procariotos eram os ancestrais de eucariotos mais complexos. Carl Woese descobriu que nenhum grupo tinha se desenvolvido a partir de outro. Essa descoberta se deu através da analise do rRNA contido nas mitocôndrias dos organismos, que, quando ancestrais, possuem sequencias semelhantes de ribonucleotídeos. Com isso, Woese descobriu que os eucariotos possuem um tipo geral de sequência e os procariotos, um segundo tipo. Mas ele também descobriu que alguns procariotos tem um terceiro tipo de rRNA e o arranjo desse rRNA difere dos outros procariotos e dos eucariotos. Assim, existem dois tipos de bactérias: as eubactérias e as arqueobacterias, que são diferentes umas das outras e também dos eucariotos. Teoria da endossimbiose: Evidencias indicam que os cloroplastos e mitocôndrias são alterações de um derivado de uma eubactéria, já que possuem o mesmo material genético. Essa eubactéria teria invadido uma célula eucariótica. Em vez de causar prejuízo, a bactéria forneceu habilidades respiratórias e fotossintéticas que previamente estavam ausentes nessas celulas. - Procariotos: - Bactérias - Arqueobactérias - Eucariotos: - Fungos - Protozoários: unicelulares, alimentam-se por ingestão, são aclorofilados, portanto não fazem fotossíntese e se locomovem por cílios, flagelos ou pseudópodes. Também podem ser esporozoários, porque formam corpos de repouso, os esporos, durante uma fase de seu ciclo vital. - Algas Procariotos Bactérias: Eubactérias: apresentam-se de varias formas, especialmente esféricas, bastonetes e espirilos. Frequentemente aparecem aos pares, em cadeias, formando tétrades, ou agrupadas. Algumas apresentam flagelos. Assumem várias formas: - Cocos: forma arredondada. - Bacilos: forma de bastonete. - Espirilos: forma de um bastonete recurvado. Os espirilos propriamente ditos formam filamentos helicoidais. - Vibrião: forma de vírgula. Arqueobactérias: sobrevivem em locais não usuais (elevada acidez, altas temperaturas, alta salinidade, etc). Fungos: Microrganismos eucarióticos não fotossintéticos. Possuem parede celular, com algumas raras exceções. Reprodução sexuada ou assexuada. Obtenção de alimento por absorção, já que não possuem clorofila. Muitos são unicelulares (leveduras), enquanto alguns são multicelulares e macroscópicos. Formam esporos. - Fungos benéficos: participam da decomposição de vegetais mortos, da simbiose com plantas, da produção de alimentos e de drogas (álcool e penicilina). - Fungos maléficos: causadores de doenças. Características: - Maioria é aeróbico, levedura é aeróbico facultativo. - Temperatura ótima: 25° a 30°C. - pH: entre 4 a 7 - alguns apresentam dimorfismo: pseudo-hifas, pseudo-micélio. Nutrição, cultivo e cultura de microrganismos Bactérias gram negativa: possuem membrana externa, pobre camada de peptidioglicano e membrana citoplasmática. Bactéria gram positiva: não tem membrana externa, possui camada espessa de peptidioglicano e membrana citoplasmática. O mecanismo da coloração de Gram se refere à composição da parede celular, sendo que as Gram- positivas possuem uma espessa camada de peptideoglicano e ácido teicóico, e as Gram-negativas, uma fina camada de peptideoglicano, sobre a qual se encontra uma camada composta por lipoproteínas, fosfolipídeos, proteínas e lipopolissacarídeos. Durante o processo de coloração, o tratamento com álcool- acetona extrai os lipídeos, daí resultando uma porosidade ou permeabilidade aumentada da parede celular das bactérias Gram-negativas. Assim, o complexo cristal violeta-iodo (CVI) pode ser retirado e as bactérias Gram-negativas são descoradas. A parede celular das bactérias gram- positivas, em virtude de sua composição diferente, torna-se desidratada durante o tratamento com álcool- acetona, a porosidade diminui, a permeabilidade é reduzida e o complexo CVI não pode ser extraído. Outra explicação baseia-se também em diferenças de permeabilidade entre os dois grupos de bactérias. Nas Gram-positivas, o complexo CVI é retido na parede após tratamento pelo álcool-acetona, o que causa, provavelmente, uma diminuição do diâmetro dos poros da camada de glicopeptídeo ou peptideoglicano da parede celular. A parede das bactérias Gram-negativas permanece com porosidade suficientemente grande, mesmo depois do tratamento com álcool acetona, possibilitando a extração do complexo CV-l. Meio de cultura: material nutriente preparado para o crescimento de microrganismos em um laboratório. Os microrganismos introduzidos em um meio de cultura para iniciar o crescimento são chamados de inóculo. Os microrganismos que crescem e se multiplicam dentro ou sobre um meio de cultura são denominados cultura. Deve conter: os nutrientes adequados para o microrganismo específico; água suficiente; pH apropriado; nível conveniente de oxigênio ou talvez nenhum; o meio deve ser estéril. Quando se deseja o crescimento de microrganismos em meio sólido, um agente solidificante como o ágar pode ser adicionado ao meio. - Elementos químicos principais: carbono, nitrogênio, oxigênio, enxofre, fosforo (ATP) - Podem ser usados produtos naturais: extratos de leveduras, de carnes ou de plantas, ou produtos de digestão destas ou de outras fontes. Meios de cultura seletivos: são elaborados para impedir o crescimento de bactérias indesejadas e favorecer o crescimento dos microrganismos de interesse. Meios diferenciais: facilitam a diferenciação de colônias de um microrganismo desejado em relação a outras colônias crescendo na mesma placa. Obs: algumas bactérias não crescem em meio de cultura e, portanto, devem ser cultivadas in vivo. Meios seletivos: - ÁGAR SABOURAUD: Meio com nutrientes que favorece o crescimento de diversos fungos leve duriformes e filamentosos. - ÁGAR VERDE BRILHANTE: Selecionar e isolar espécies de Salmonella e Shigella, em amostras de fezes, alimentos e água. Inibem bactérias Gram +. - ÁGAR FENILETANOL: Inibe Gram – e favorece Gram +. - ÁGAR MC CONKEY: Inibe Gram + e permite Gram -. Meios de cultura para fungos: - Concentração > de açúcar - pH menor (3,8 a 5,6) que o bacteriano. Fatores ambientais: Temperatura: a maioria cresce bem nas temperaturas ideais para os seres humanos. Contudo, certas bactérias são capazes decrescer em extremos de temperatura. Temp. mínima de crescimento: é a menor temperatura na qual a espécie pode crescer. Temp. ótima de crescimento: é a temperatura na qual a espécie cresce melhor. Temp. máxima de crescimento: é a maior temperatura na qual o crescimento é possível. - Classificação dos microrganismos quanto a sua faixa preferida de temperatura: -Psicrófilos: -10 a 20°C - Psicrotróficos: 0 a 30°C - Mesófilos: 10 a 50°C - Termófilos: 40 a 72°C - Hipertermófilos: 68 a 110°C Atmosfera: gases na atmosfera influenciam o crescimento - Aeróbicos estritos: sobrevivem somente na presença de oxigênio - Aeróbicos facultativos: sobrevivem na presença ou não de oxigênio. - Anaeróbicos estritos: são prejudicados pela presença de oxigênio. - Anaeróbicos facultativos: podem crescer sem oxigênio, mas o utilizam quando está presente. pH: certos microrganismos sobrevivem melhor em certos valores de pH. - Acidófilos - Neutrófilos - Basófilos Eliminação de microrganismos: - Controle: destruição, inibição ou remoção. - Destruição: esterilização - Inibição: por exemplo, refrigeração ou congelamento - Esterilização: Este termo refere-se à ausência total ou à destruição de todos os microrganismos. - Desinfecção: utilização de substancias, normalmente de natureza química, que mata as formas vegetativas, mas não necessariamente, as formas esporuladas, de microrganismos patogênicos. - Antissepsia: é uma substância que previne o crescimento ou ação de microrganismos, pela destruição dos mesmos ou pela inibição de seu crescimento ou atividade. - Sanitização Introdução à Virologia 1880: Postulados de KOCH: 1 doença específica é causada por um microrganismo específico. 1. Associação constante do patógeno- hospedeiro: o patógeno deve ser encontrado associado em todas as plantas doentes examinadas 2. Isolamento do patógeno: o patógeno deve ser isolado e crescido em meio de cultura nutritivo e suas características descritas (parasitas não-obrigatórios) ou em planta hospedeira suscetível (parasitas obrigatórios) e sua aparecia e sintomas registrados. 3. Inoculação do patógeno e reprodução dos sintomas: o patógeno vindo de uma cultura pura deve ser inoculado em plantas sadias de mesma espécie ou variedade na qual apareceu, e deve provocar a mesma doença nas plantas inoculadas. 4. Reisolamento do patógeno: o patógeno deve ser isolado novamente em cultura pura e suas características devem ser exatamente as mesmas observadas anteriormente. Dimitri Ivanowsky: isolou o agente causador da doença do mosaico do tabaco através de um filtro de porcelana que possui a capacidade de reter bactérias, e esse filtrado continuou causando a doença. A importância desse experimento proporcionou a primeira definição de vírus: vírus são partículas filtráveis. Martin Beijerick: fez diluições seriadas de filtrados de tabacos infectados e demonstrou que, mesmo em diluições muito baixas, os sumos ainda eram capazes de manter a infecciosidade, com a mesma força de destruição daquele original, mas somente em tecidos vivos de plantas, nunca em meio sintéticos. 1940: a invenção do microscópio eletrônico possibilitou evidenciar a estrutura e composição química do vírus. Classificação viral ICVT: a taxonomia formal dos vírus é estabelecida, principalmente, nas propriedades estruturais: - Morfologia: tamanho e forma do vírion; presença ou não de glicoproteínas; presença ou não de envelope e simetria estrutural do capsídeo. - Propriedades físico-químicas: massa molecular do vírus; estabilidade a variações de pH e calor; tipo e tamanho do ácido nucléico (DNA ou RNA); tipo de fita do ácido nucleico (dupla ou simples, circular ou linear). - Proteínas: numero, tamanho e atividade de proteínas estruturais e não-estruturais. - Lipídios e carboidratos: composição e teor de lipídios e açúcares existentes. - Replicação viral: estratégias de replicação. - Propriedades biológicas: hospedeiro natural, modo de transmissão, vetores, distribuição geográfica, patogenicidade, tropismo, patologias e histopatologias. Ordem viral: agrupamento de famílias de vírus que compartilham características comuns. Sufixo: Virales Família e subfamília viral: grupamento de gêneros. Sufixo: Viridae. A maioria das famílias compartilha morfologias virais, estrutura genômica e/ou estratégias de replicação distintas, indicando existir uma grande separação filogenética. Com isso, foram introduzidas as subfamílias, cujo sufixo é Virinae. Gênero viral: grupamento de espécies que compartilham características comuns. Sufixo: Virus. Espécie viral: classe constituída de uma estirpe de replicação com um nicho ecológico particular. O nome do é acompanhado do termo “vírus”, como a espécie Poliovírus 1. Definição de vírus: são estruturas subcelulares, com um ciclo de replicação exclusivamente intracelular, sem nenhum metabolismo ativo fora da célula hospedeira. É composto de uma molécula de acido nucleico circundado por uma capa de proteína, podendo conter lipídios e açúcares. Tipos de estruturas virais e suas características: Cerne: material genético + proteínas de replicação Capsídeo: envoltório proteico que envolve o material genético dos vírus. É responsável pela forma do microrganismo. Podem ser helicoidais ou icosaédricos. Envelope: é derivado das membranas celulares (contém lipídios, proteínas e glicoproteínas) e é adquirida através de um processo denominado brotamento. Protege da defesa imunológica do hospedeiro. Ácido nucleico: DNA ou RNA, fita simples ou fita dupla, circular ou linear. Espículas: responsáveis pela interação do vírus com o hospedeiro. Nucleocapsídeo: conjunto capsídeo de ácido nucleico. Vírion: partícula viral madura. Infecções subvirais: agentes infecciosos que são ainda mais simples e menores que os vírus. - Vírus satélites: possui acido nucleico incompleto, necessitando de um outro vírus para completar seu ciclo replicativo. - Virusóides: estão situados em um nível abaixo dos vírus satélites, estão associados aos vírus de plantas e, até o momento, não foram encontrados em seres humanos. - Viróides: geralmente apresentam genomas maiores que Virusóides e causam doenças em plantas. Não codificam proteínas, mas podem replicar seu genoma independentemente de outro vírus. - Príons: são compostos somente de proteínas, sem nenhum resquício de ácido nucleico e são muito resistentes à inativação por processos físicos e químicos. Tem capacidade de modificar proteínas celulares saudáveis em proteínas doentes, fazendo o cérebro infectado tornar-se esponjoso e cheio de vacúolos. A destruição dessa proteínas só ocorre se o material infectado for incinerado. São agentes das encefalopatias espongiformes, tanto em humanos como em animais (doença da vaca louca). Relação Vírus-Hospedeiro Mecanismos de patogenicidade viral: - Capacidade de romper barreiras naturais - Tropismo com tecidos alvo: afinidade com a célula com que ele vai infectar. - Causar lise celular - Desencadear respostas imunológicas: inicialmente, a resposta imune inata e, posteriormente, a resposta imune adaptativa - Desencadear respostas inflamatórias que pode ser destrutivas Esses mecanismos são influenciados pela condição do hospedeiro (estado nutricional e imunológico) e condições do microrganismo (carga viral, sítios de infecçãoe tropismo tecidual). Respostas o organismo: produção de muco, produção de anticorpos IgG e IgM, ativação de macrófagos alveolares. Pele: importante barreira física Transpiração fornece umidade e nutrientes para os microrganismos. Contem sal, que inibe o microrganismo e lisozimas, que rompem paredes bacterianas. Erupções cutâneas: nem sempre indicam infecções de pele, mas, em grande parte dos casos, elas estão associadas à presença de microrganismos (manifestações virais e bacterianas). - Exantema: erupções cutâneas generalizadas, normalmente simétricas, circunscritas, circulares: eritema (mancha avermelhada causada pela dilatação dos vasos próximos à pele), vesículas (lesões circunscritas, elevadas, com presença de liquido dentro), pápula (manchas circunscritas com aspecto em alto relevo) e máculas (manchas circunscritas de aspecto plano). Receptores virais: estão diretamente relacionados com o tropismo e a especificidade do hospedeiro. Receptores celulares: receptores com funções fisiológicas, mas que são reconhecidos pelos receptores virais. Para que uma infecção seja produtiva (aquela que resulta na geração de progênie viral – reprodução viral dentro da célula do hospedeiro) não basta que a Rotas de entrada Via respiratória Via Gastrointestinal Via solução de continuidade Via mucosa genital Arbovirose Zoonose Via Parenteral Multiplicação em células e tecidos específicos Estratégias de multiplicação viral X Resposta do Hospedeiro Apoptose: Linfócitos TCD8 são ativados para induzir a morte da célula infectada pelo vírus por apoptose Inflamação Lesão Liberação e saída GP120 HIV CD4 Linfócito T célula tenha o receptor celular compatível, mas ela também deve ser permissiva à replicação. - Características dos receptores que influenciarão na capacidade do vírus: estado fisiológico celular, presença de fatores de transcrição e presença de fatores de crescimento celular. Se a célula é permissiva e o vírus pode iniciar uma infecção produtiva, ele começa a utilizar os recursos biossintéticos da célula, gerando efeitos citopáticos (alterações na fisiologia e morfologia das celulas, decorrentes do processo de infecção e multiplicação viral). Lise celular Apoptose (pode ocorrer mediada pela resposta imunológica ou pelo próprio vírus) Formação de sincício Interrupção do ciclo mitótico Transformação celular/proliferação celular Bloqueio do transporte pelas membranas - Infecção localizada: o vírus se multiplica no sítio de entrada e ocorre a disseminação célula à célula. Ex: Rinovirus, rotavirus, etc. - Infecção sistêmica: além da disseminação célula à célula, ele é capaz de se disseminar para outros órgãos através do sistema circulatório, linfático ou nervoso periférico. Vírus infeccioso: pode ser liberado para outros hospedeiros ou para o meio ambiente através dos seus sítios mais produtivos de infecção ou durante os episódios de viremia. Ação antiviral do hospedeiro humano Resposta imune inata: depende da produção de anticorpos, tem produção independente do tipo de microrganismo, não melhora a partir de múltiplas exposições e não há retenção de memória imunológica (agentes: macrófagos). Reposta imune adaptativa/adquirida: proteção dependente do tipo de espécie de microrganismos, se intensifica através de múltiplas exposições e há retenção de memoria imunológica. Apoptose: Linfócitos TCD8 (CTL) A célula infectada mostra o fragmento antigênico através do MHCI para o linfócito T CD8, que reconhece através do TCR. O linfócito, então, produz uma citotoxina que induzirá a morte celular da célula infectada. Evolução da infecção é multifatorial: Fatores do vírus: varia de acordo com a espécie, a cepa, a variabilidade genética, a carga viral, a rota de entrada, etc. Fatores do hospedeiro: determinadas populações são mais susceptíveis que outras à determinadas infecções virais: - Idade - Estado Nutricional - Imunidade Princípios da multiplicação viral Etapas da multiplicação viral: 1. Adsorção: interação entre o receptor do vírus com o receptor da célula do hospedeiro. 2. Penetração: o vírus internaliza dentro do citoplasma, pelo processo de fusão de membranas. 3. Desnudamento: perda do capsídeo e liberação do material genético do vírus dentro da célula. 4. Biossíntese: produção do material genético do vírus utilizando a maquinaria genética da célula infectada. 5. Morfogênese: formação dos novos vírus (produção do capsídeo e outros componentes). 6. Liberação: liberação das microrganismos para fora da célula. Vírus exantemáticos Paramyxovíridae: Família bastante heterogênea, associada a diferentes tipos de doenças. - Parainfluenza 1, 2, 3 e 4 - Sarampo - Caxumba Estruturas virais: - RNA viral de fita simples - HN (hemaglutinina neuraminidase – espículas): responsável pela adsorção do vírus à célula a ser infectada. - Proteína F (de fusão): promove a fusão celular, hemólise e entrada do vírus na célula a ser infectada – fusão do envelope à membrana plasmática e posterior liberação por brotamento pela membrana plasmática. - Bicamada lipídica – envelope Estruturas do genoma: - RNA de fita simples - Não segmentados (apenas uma cópia) - Tamanho entre 15 a 19 kb Ciclo de multiplicação: - Ocorre exclusivamente no citoplasma da célula infectada. Patologia: - Transmissão por via aérea: gotículas de secreções e saliva. - Período de incubação: 7-13 dias. Sarampo: Patologia: características clínicas Infecção viral aguda, que é altamente transmissível. Sintomas: - Febre alta, conjuntivite, tosse, coriza; - Manchas de Koplic: lesões esbranquiçadas que geralmente acontecem na mucosa bucal; podem ser encontradas nas fases iniciais da doença e são consideradas sinais patognomônicos. - Exantemas maculopapular generalizados: resultantes da resposta imune mediada por linfócitos T às celulas endoteliais infectadas. Complicações: - 20% dos casos apresentam complicações (principalmente menores de 5 anos). - Diarreias, otites, pneumonia, encefalites, convulsões, morte. - Infecções secundárias devido a um estado de imunossupressão gerado pela infecção do vírus sarampo. - Período de incubação: 7 a 13 dias. A fase onde inicia-se o pródomo é a mais infecciosa. Vacina: SCR – Tríplice Viral Suspensão de vírus vivos atenuados e veiculados em um meio estéril, destinada à aplicação por via intramuscular ou subcutânea. - Dose única: 12 meses evita a inativação da vacina por anticorpos maternos. - Reforço: 4 a 6 anos. - Efeitos colaterais raros, mas podem incluir: febre e rash cutâneo (manchas na pele). - Contraindicada para gestantes e imunossuprimidos. - Pessoas com condições alérgicas graves e com sensibilidade a componentes da vacina (ovo, neomicina e gelatina) não devem tomar realizar a vacinação. - Indivíduos com febre ou que tenham recebido derivados de sangue nos últimos 12 meses devem adiar a vacinação. Multiplicação no epitélio respiratório e expansão para o sistema linfático Infecção Sistêmica Células epiteliais, endoteliais, linfócitos, monócitos e macrófagos.Trato urinário Vasos sanguíneos SNC Hemograma - Leucopenia - Eosinopenia - Linfocitopenia Lesão maculopapular Resposta imune mediada por linfócitos T nas células endoteliais infectadas - OMS: 700.000 crianças morrem por ano vítimas da doença, principalmente em países pobres. - Sarampo no Brasil: ultimo caso ocorreu no ano de 2000. Diagnóstico clínico laboratorial: - Clínico: manchas de Koplic; presença de lesões maculopapulares. - Laboratorial: - técnicas sorológicas: pesquisa de antígenos virais (hemaglutinação, imunofluorescência, ELISA) e técnica molecular (RT-PCR - reação em cadeia da polimerase com transcriptase reversa) - amostras biológicas: secreções do trato urinário, secreções respiratórias e sangue. Tratamento: hidratação, alimentar, diminuir a hipertermia, uso de analgésicos. - Imunossuprimidos: administração de imunoglobulinas para reduzir a severidade da doença. Rubéola: Togavírus (família) e Rubivírus (gênero). Patologia: transmissão por gotículas de saliva replicação no epitélio nasofaríngeo e pulmões vírus alcança os linfonodos regionais e se multiplica em leucócitos viremia lesões em sítios secundários – epitélio. - Complicações: baço e fígado. - Período de incubação: 2 a 3 semanas. - Maioria é assintomática. - Linfadenopatia - Febre leve - Cefaleia - Artropatia leve em adultos - Exantema Infecção congênita: o vírus é capaz de cruzar a placenta; infecção grave se ocorrer no 1° trimestre de gravidez; má formação e aborto em 20% dos casos. Síndrome da rubéola congênita: defeitos organogênicos severos comprometimento cardíaco e cerebral (microcefalia); defeitos oftálmicos e auditivos. Outros problemas: baixo peso; trombocitopenia neonatal (diminuição da concentração de plaquetas); anemia e hepatite. Diagnóstico: - ELISA: detecção de anticorpos IgM e IgG anti-rubéola. - Técnica molecular: RT – PCR Tratamento: analgésicos. Prevenção: tríplice viral. Catapora / Varicela: -Vírus: Herpes Vírus Humanos 3 HHV – 3 (Varicela – Zoster Vírus) - Catapora (varicela): primária – individuo tem o primeiro contato com o vírus. - Herpes Zoster (cobreiro): secundário – uma diminuição do sistema imunológico permite a reativação do vírus HHV – 3, que estava em estado de latência em gânglios sensoriais cranianos ou torácicos. Transmissão: secreções respiratórias. Tratamento: Aciclovir. Varicela: - Resulta da infecção primária, normalmente durante a infância, pelo vírus VZV (varicela zoster ou HHV - 3). - Lesões no corpo e cabeça: orofaríngeas. - Doença febril, caracterizada pela infecção dos linfócitos T. e surgimento de vesículas pruriginosas na pele. - O vírus pode estabelecer latência em gânglios nervosos. - Normalmente é auto-limitada e os sintomas começam a desaparecer 7 dias após o inicio dos sintomas da infecção. Sintomas: febre e mal estar seguido de lesões maculopapulares no tronco, rosto, membros, mucosa bucal e faríngea; evolução para vesículas no dia seguinte; após 2 a 4 dias são formadas as crostas, que se desprendem 4 a 6 dias depois, sem deixar cicatriz. Herpes Zoster: - Trata-se de uma reativação após latência do vírus que havia causado, inicialmente, a varicela. - Típico de pessoas idosas e indivíduos imunossuprimidos. - Ocorre a formação de vesículas com distribuição dermatomal (em um local específico). - Ocorrência de dor aguda intensa a severa. - Reativação associada a debilitação do sistema imune. - Lesões unilaterais comumente ocorrem em regiões torácicas e cervicais. - Pacientes imunodeprimidos podem apresentar lesões difusas. - Casos mais graves podem ser observados em pacientes com câncer e HIV. Complicações: disseminação para o fígado, cérebro e pulmões podendo ser fatal. Diagnóstico clínico: manifestações clínicas e dados epidemiológicos. Diagnóstico laboratorial: pesquisa de antígenos em raspagem das lesões de pele e técnica molecular PCR. Tratamento: - Crianças: doença branda e não necessita de tratamento. - Adultos e imunodeprimidos: antiviral Aciclovir. - Imunodeprimidos: administração de imunoglobulinas. Infecções virais do trato respiratório Picornavírus – Rhinovírus: - Estrutura da partícula: vírus não envelopado; RNA de fita simples; 80 dos rhinovírus se ligam à molécula de adesão intercelular 1 (CAM-1), um receptor celular, expressa em celulas epiteliais, fibroblastos e celulas endoteliais. Eles se ligam através de seus receptores virais VP1, VP2, VP3 e VP4. - São agentes mais comuns de infecções respiratóriasresfriados. - São mundialmente responsáveis por 50 a 80% dos resfriados, dependendo da região geográfica. - Diferente do outros picornavírus, os rhinovírus são incapazes de multiplicar no trato gastrointestinal devido a sua sensibilidade a pH ácidos. - Crescem à 33°C: predileção por ambientes mais frios da mucosa nasal. - Transmissão: gotículas de aerossóis e fomites (mãos ou objetos contaminados). Patologia: Período de incubação: 1 a 3 dias. 90% das infecções geram doença sintomática com baixa mortalidade e alta morbidade. Sintomas: espirros, rinorréia, obstrução nasal, tosse, rouquidão, dores de garganta branda, cefaleia e mal estar. Sintomas podem durar de 7 dias a 2 semanas. Idades extremas (crianças e idosos) são mais susceptíveis as doenças e complicações. Rhinovírus podem gerar exacerbação de episódios severos de asma devido à obstrução das vias pulmonares e dificuldade de ventilação. Diagnóstico clínico: a partir de sintomas do paciente. Tratamento: ar umidificado, vapor da sopa de galinha para drenagem nasal; antivirais não são efetivos. Não é candidato à vacina devido aos inúmeros sorotipos, transitoriedade da resposta humoral (mediada por anticorpos) e variações antigênicas (mutações). Infecção Produção de citocinas aumento da produção de neutrófilos pela medula óssea neutrófilos liberados para o sangue neutrófilos recrutados para o trato respiratório superior e inferior aumento da resposta imune nos locais em questão Controle: lavagem de mãos e desinfecção de objetos contaminados. OBS: métodos de controle de infecções hospitalares e a adoção de medidas de biossegurança (uso de EPI’s, lavagem de mãos) podem diminuir os riscos de contaminação no ambiente hospitalar. Parainfluenza 1 a 4: - Tipos 1, 2 e 3 estão associados a casos mais severos como LTB (laringotraqueobronquite), sendo 30% dos casos especialmente em crianças e bebes. - Tipo 4: infecção mais branda no trato respiratório superior em crianças e adultos. - A infecção geralmente ocorre nos primeiros anos de vida e geram proteção contra o vírus do mesmo sorotipo. - Não existe vacina para sorotipos múltiplos. - Curta duração da imunidade e imunidade parcial são fatores que impossibilitam a produção da vacina. Transmissão: gotículas respiratórias. - Infectam celulas epiteliais do trato respiratório superior, podendo causar formação de celulas gigantes e lise celular. Raramente causa viremia. Diagnóstico: sorológico (imunofluorescência, hemaglutinina); biologia molecular. - Amostra preferencial: secreções respiratórias. Tratamento: nebulização, monitoramento das vias aéreas e não existe antiviral específico.Vírus respiratório sincicial: Estrutura do SRV (vírus respiratório sincicial): Nucleocapsídeo, envelope e espículas (glicoproteínas F e G), responsáveis pela interação do vírus com a célula que será infectada. Patologia: - Principal agente causador de bronquiolites em crianças com menos de 2 anos. - Associado a pneumonias e bronquites. - O vírus induz a formação de sincícios (conjunto de celulas juntas que perdem a membrana; é formada por uma massa citoplasmática). - RSV esta associado a resfriados comuns. - Invasão direta do trato respiratório. - Danos às celulas devido à resposta imune. - Necrose nos brônquios e bronquíolos gera tampão mucoso e de material necrótico (extravasamento do material celular para o tecido, contribuindo para a obstrução). Sintomas: resfriado (corrimento nasal); pneumonia; bronquiolite. Diagnóstico: PCR; imunofluorescência, técnica imunoenzimática. Tratamento: oxigenoterapia, nebulização; antivirais (ribavarina); imunoglobulinas em bebês. Controle: isolamento de crianças infectadas; lavagem de mãos e uso de jaleco. Bactérias Patogênicas Interação entre agente biológico-hospedeiro: Fatores de virulência (características dos microrganismos que o possibilitam desenvolver a doença) Aderência, invasão e colonização (promovem condições ideais para o microrganismo iniciar o processo patológico). Multiplicação (local ou não) Danos ao hospedeiro (por conta própria ou por mecanismos de inflamação ou resposta imunológica) MORTE Mecanismo de defesa Sintomas: vão ser determinados pela função do tecido afetado. Gravidade: dependente da importância do órgão afetado. Depende também da resposta imune, do tamanho do inóculo e da concentração do microrganismo. Portas de entrada: ingestão de alimentos contaminados, inalação, penetração direta (traumatismo), picada de agulhas, vetores, transmissão sexual, transmissão transplacentária. 1. Mecanismo de aderência: - Fímbrias (pili): apresentam proteínas adesinas nas extremidades que se ligam a açúcares no tecido alvo. - Cápsula: escape da resposta imune. Composta de polissacarídeos. Tem função na ação antifagocitária, inibição da destruição no interior de macrófagos e leucócitos. - Ácido lipoteicóico e proteína F: estruturas acopladas à membrana da bactéria que servem para ligação às celulas epiteliais. - Biofilme (Streptococus mutans) união de bactérias encapsuladas entre si e com a superfície. Deste modo, as bactérias podem colonizar instrumentos cirúrgicos, valvas e cateteres. 2. Mecanismo de invasão, colonização e multiplicação: E As ações destrutivas no tecido podem ser diretas ou indiretas 2.1 Enzimas: - Hialuronidase: degrada o ácido hialurônico, promovendo condições a disseminação do microrganismo. - Colagenase: destrói o colágeno que sustenta o tecido. - Enzimas fibrinolíticas: destrói as fibrinas que estão envolvidas na coagulação do sangue. - Coagulase: formam coágulos de fibrina protegendo o microrganismo. 2.2 Toxinas: - Exotoxina: secretadas à medida que o patógeno cresce. - Enterotoxina: afeta o intestino delgado provocando secreções de fluido. - Endotoxina: lipopolissacarideos de bactérias gram negativas. - Toxinas citolíticas: - Hemolisinas: lise de eritrócitos e também de outras celulas (lecitinases/fosfolipases é um tipo de hemolisina que ataca fosfolipídios lecitina na membrana). - Estreptolisina O: podem causar lise de hemácias e de celulas do hospedeiro. - Leucocidinas - α-toxinas estafilocócica Tuberculose - Espécie Mycobacterium tuberculosis (bastonete semelhante a fungo). Refere-se à formação de tubérculos nos pulmões de pacientes infectados. Transmissão: vias aéreas através de gotículas de aerossóis formadas pela saliva do portador. Fluidos biológicos podem conter o Mycobacterium tuberculosis. Pode ocorrer a tuberculose pelo Mycobacterium tuberculosis osis pela ingestão de leite contaminado. - Contato direto com o portador. - Entrada na região naso-faríngea. - Órgão primário: pulmões. - Fagocitose por macrófagos. - Atinge os alvéolos pulmonares. Toxicidade Causa doença devido à toxina pré-formada (Clostridium tetani) Invasividade Crescem intensamente no tecido (Streptococus pneumoniae) - Grupos de risco: indigentes, alcoolatras, usuários de drogas, presidiários, portadores de HIV, profissionais da saúde, entre outros. Estruturas morfológicas: - Bastonetes aeróbios - Imóveis - Não esporulados - Parede celular complexa e rica em ácido micólico, que compõe cerca 60% da parede celular. - fracamente gram + - fortemente álcool-ácido-resistente (BAAR). Patogênese: - Penetra nas vias aéreas. - Caracterizada pela Invasividade. - Patógeno intracelular. - Atinge macrófagos alveolares. - Metaboliza cataliticamente os agentes oxidantes produzidos pelos macrófagos. - Lesoes teciduais como inflamações e possíveis necroses. - Toxicidade da resposta imune (alta concentração de citocinas, isquemia, exposição às enzimas hidrolíticas liberadas de macrófagos) gerando lesão no tecido necrose tecidual que depende da capacidade de invasão. Macrófagos alveolares infectados pelo Mycobacterium disseminação para as celulas mononucleares dos vasos sanguíneos macrófagos infectados recrutam outros macrófagos para tentar realizar a resposta imunológica formação de granuloma (celulas multinucleadas gigantes que vão circundar os outros macrófagos infectados formando uma inflamação granulomatosa, que pode gerar uma necrose caseosa). Caracteristicas patológicas: inflamação granulomatosa e necrose caseosa. - Sistema imune: -linfócitos T CD4: liberam citocinas como o interferom que irá ativar macrófagos. - macrófagos - Células T. citotóxicas também podem lisar celulas fagocíticas contendo o Mycobacterium que está se replicando em seu interior, permitindo a fagocitose e destruição dessas celulas. Macrófago alveolar infectado apresenta um fragmento antigênico para uma célula T, que irá liberar citocinas para ativação de outras celulas. Esse processo pode positivar um teste chamado tuberculínico (PPD), formando uma zona de endurecimento no local onde foi aplicado o teste. Tuberculose primária: caracteriza-se o primeiro contato com o M. tuberculosis. - podem apresentar duas formas clínicas: indolente/assintomática em pacientes imunocompetentes ou sintomática. - Formas agressivas em imunossuprimidos e crianças com idade inferior a 5 anos. - Sintomas incluem febre, perda de peso, fadiga, suores noturnos, hemoptise, secreções purulentas e hemorrágicas. Tuberculose secundária: reativação do Mycobacterium tuberculosis nos granulomas. Em circunstancias de: - Quimioterapias - AIDS - Idade avançada - Câncer Diagnóstico: Clínico + físico + laboratorial - Histórico clínico - Manifestações clínicas - Evidências radiológicas da doença - Teste cutâneo positivo - Detecção laboratorial: cultura do BAAR Coloração de Ziehl-Nelson – Baciloscopia direta: Pesquisa do Mycobacterium (BAAR – Bacilo álcool-ácido-resistente – Se coram de vermelho).Essa coloração é utilizada para diagnóstico da tuberculose e hanseníase, através da coleta de amostras biológicas de 3 dias consecutivos, pela manhã, em jejum. Se o Bacilo for álcool-ácido-resistente, ele não vai descorar quando adicionada a solução de álcool- ácido, permanecendo então com a cor vermelha. Se o microrganismo não for um BAAR, ele irá descorar pela solução de álcool-ácido e irá se corar com o novo corante, se tornando azul. Tratamento/prevenção: - Prolongado (6 meses). A interrupção do tratamento pode levar à seleção de bactérias resistentes. - Imunização (BCG): até os 4 anos de idade. - Diagnóstico precoce. - Antibiocoterapia: Isoniazida, pirazinamida, rifampim, etambutol. Hanseníase - Doença infecto-contagiosa, crônica e granulomatosa. - Ag. Etiológico: Mycobacterium leprae. - Conhecida como lepra, morfeia, mal da pele e doença lazarina. - Mycobacterium leprae: - Temperatura ótima de crescimento: 30°C. - Parasita intracelular obrigatório, tendo preferencia por macrófagos, celulas cutâneas e nervos periféricos. - Alta infectividade. - Baixa patogenicidade. - Fracamente gram +. - Confirmação da doença: técnica de Ziehl-Nelson (Coleta das amostras no lóbulo da orelha ou no cotovelo). - BAAR. - Transmissão: contato direto, íntimo e prolongado com o portador. É transmitida somente na forma multibacilar e sem tratamento. Saliva, secreções nasais, ar, tosse. - Mecanismos de patogenicidade: - Os bacilos são captados pelas as fibras neurais sensitivas, até atingir as celulas de Schwann, pelas quais tem afinidade, já que estas não possuem enzimas lizossomais capazes de digerir o bacilo, conseguindo uma sobrevida longa dentro da célula infectada. - o desenvolvimento da doença depende do hospedeiro (condições nutricionais e estado imunológico). - Classificação clínica: Paucibacilar: poucos bacilos, até 5 lesões. Multibacilar: muitos bacilos, mais de 5 lesões. A forma da doença define o tipo de tratamento que irá ser utilizado. Solução de Fucsina de Ziehl-Nelson fenicada concentrada à quente (CORANTE) Solução álcool-ácido (DESCORANTE) Solução de azul de metileno (CORANTE) Portanto: Microrganismos vermelhos: TESTE POSITIVO para tuberculose/hanseníase Microrganismos azuis: TESTE NEGATIVO para tuberculose/hanseníase Hanseníase tuberculóide paucibacilar: Ocorre quando há forte resposta imunológica celular (linfócitos TCD4/ TCD8, macrófagos) e fraca resposta imune humoral (pouca produção de anticorpos). Melhor prognóstico. Lesão única ou poucas lesões cutâneas maculares bem delimitadas, anestésicas. Nos granulomas, há presença de muitos linfócitos e poucas bactérias no tecido infectado. Hanseníase Virchowiana (Lepromatosa - Multibacilar): - Ocorre quando há forte resposta imune humoral e fraca resposta celular, permitindo que os bacilos se multipliquem. - Evolução progressiva e maligna caracterizada por lesões cutâneas nodulares com presença de inúmeros bacilos álcool-ácido-resistentes nessas lesões. - Acometimento simétrico e lento dos nervos. - Anestesia nos pés e nas mãos. - Atrofia muscular. Diagnóstico: - História de vida: contato com portadores nos últimos 5 anos; condições sociais e de moradia; - Condições nutricionais. - Condições imunológicas. - Sinais e sintomas. - Teste de sensibilidade: avaliar a sensibilidade à dor, ao calor, entre outros. Tratamento: - poliquimioterápico (rifampicina, dapsona, clofazamida). - tratamento paucibacilar: 6 a 9 meses supervisão médica mensal; dapsona e rifampicina; auto-administração. - tratamento multibacilar: 12 à 18 meses; supervisão médica mensal; rifampicina, dapsona, clofazamida; auto-administração. - Vacinação BCG: Mycobacterium bovinos atenuados; não pode ser usada em imunocomprometidos. Prevenção: diagnóstico e tratamento são importantes.
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