INTRODUCÃO A ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA, INSUFICIÊNCIA CARDÍACA PDF

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Insuficiência	
  Cardíaca	
  (IC)
Revisando	
  Alguns	
  Conceitos
O	
  Coração	
  e	
  os	
  Principais	
  Vasos	
  Sanguíneos
O	
  Ciclo	
  Cardíaco
• Envolve:	
  
(1) Sístole	
  
!
!
(2) Diástole
Como	
  se	
  dá	
  a	
  entrada	
  de	
  sangue	
  nos	
  ventrículos?
O	
  Ciclo	
  Cardíaco
• O	
  que	
  impede	
  o	
  retorno	
  de	
  sangue	
  dos	
  
ventrículos	
  para	
  os	
  átrios?
O	
  Ciclo	
  Cardíaco
O	
  Ciclo	
  Cardíaco
• Como	
  pode	
  ser	
  explicado	
  a	
  fase	
  de	
  contração	
  
isovolumétrica	
  do	
  coração?
O	
  Ciclo	
  Cardíaco
O	
  Ciclo	
  Cardíaco
• Sons	
  cardíacos:	
  
• Primeiro	
  som	
  (B1):	
  Vibrações	
  que	
  se	
  seguem	
  
das	
  valvas	
  AV	
  
!
• Segundo	
  som	
  (B2):	
  Produzidos	
  quando	
  os	
  
ventrículos	
  relaxam,	
  queda	
  da	
  pressão	
  
ventrícular,	
  as	
  valvas	
  semilunares	
  se	
  fecham
O	
  Ciclo	
  Cardíaco
B3	
  e	
  B4?
O	
  que	
  é	
  volume	
  sistólico?
O	
  Ciclo	
  Cardíaco
O	
  que	
  é	
  volume	
  sistólico?
O	
  Ciclo	
  Cardíaco
Dois	
  Parâmetros:
1-­‐	
  	
  Comprimento	
  da	
  fibra	
  muscular	
  no	
  início	
  da	
  contração
2-­‐	
  	
  A	
  contratilidade	
  do	
  coração
LEI	
  DE	
  FRANK	
  –	
  STARLLING	
  DO	
  CORAÇÃO
O	
  Ciclo	
  Cardíaco
LEI	
  DE	
  FRANK	
  –	
  STARLLING	
  DO	
  CORAÇÃO
O	
  Ciclo	
  Cardíaco
O	
  volume	
  sistólico	
  aumenta	
  quando	
  o	
  volume	
  diastólico	
  final	
  aumenta	
  
*Pré-­‐Carga
O	
  Ciclo	
  Cardíaco
*Grau	
  de	
  estiramento	
  do	
  miocárdio	
  antes	
  da	
  contração	
  
*Carga	
  colocada	
  sobre	
  o	
  miocárdio	
  antes	
  que	
  ele	
  contraia.	
  
Volume	
  diastólico	
  final	
  e	
  a	
  pré-­‐carga
O	
  Ciclo	
  Cardíaco
DETERMINANTES:	
  
(1) Influência	
  do	
  músculo	
  esquelético	
  no	
  retorno	
  venoso	
  
(2) Pela	
  bomba	
  respiratória	
  
(3) Pelas	
  veias	
  decorrentes	
  da	
  atividade	
  simpática
Retorno	
  venoso	
  determina	
  volume	
  diastólico	
  final	
  
O	
  que	
  é	
  um	
  efeito	
  inotrópico?
O	
  Ciclo	
  Cardíaco
O	
  que	
  é	
  pós-­‐carga?
O	
  Ciclo	
  Cardíaco
(1)Carga	
  colocada	
  sobre	
  o	
  ventrículo	
  quando	
  ele	
  se	
  contrai	
  
!
(2)	
  A	
  pós	
  -­‐	
  carga	
  reflete	
  a	
  pré	
  -­‐	
  carga	
  e	
  o	
  esforço	
  requerido	
  para	
  
empurrar	
  o	
  sangue	
  para	
  dentro	
  do	
  sistema	
  arterial	
  
Fração	
  de	
  Ejeção
O	
  Ciclo	
  Cardíaco
%	
  VDF	
  Ejetado
Fração	
  de	
  ejeção	
  em	
  repouso	
  =	
  52%	
  
Ex:	
  Homem	
  70kg,	
  70ml/135ml.
Fração	
  de	
  ejeção	
  em	
  exercício	
  =	
  74%
F.E.=	
  VS/VDF
Conceito
Insuficiência	
  cardíaca	
  é	
  uma	
  síndrome	
  clínica
Conceito
Insuficiência	
  cardíaca	
  é	
  uma	
  síndrome	
  clínica,	
  por	
  
desordem	
  estrutural	
  ou	
  funcional
Conceito
Insuficiência	
  cardíaca	
  é	
  uma	
  síndrome	
  clínica,	
  por	
  
desordem	
  estrutural	
  ou	
  funcional	
  que	
  diminui	
  a	
  
habilidade	
  do	
  ventrículo
Conceito
Insuficiência	
  cardíaca	
  é	
  uma	
  síndrome	
  clínica,	
  por	
  desordem	
  
estrutural	
  ou	
  funcional	
  que	
  diminui	
  a	
  habilidade	
  do	
  
ventrículo	
  de	
  se	
  encher	
  de	
  sangue	
  ou	
  de	
  bombear	
  sangue.
IC	
  SISTÓLICA	
  	
  X	
  	
  IC	
  DIASTÓLICA

SEMELHANÇAS
DIFERENÇAS
Pressão	
  de	
  enchimento	
  ventricular
F.E.	
  <	
  40%	
  
B3
F.E.	
  >	
  40%	
  
B4
Etiologia	
  da	
  IC	
  Diastólica
• HAS	
  
!
• Doença	
  Coronariana
Etiologia	
  da	
  IC	
  Sistólica
• Doença	
  Coronariana	
  
• HAS	
  
• Valvulopatias	
  
• Chagas
ESTÁGIOS	
  CLÍNICOS
ESTÁGIOS	
  CLÍNICOS
ASSINTOMÁTICO:	
  
Com	
  fatores	
  de	
  risco
ESTÁGIOS	
  CLÍNICOS
ASSINTOMÁTICO:	
  
Com	
  fatores	
  de	
  risco
Disfunção	
  VE	
  
Assintomático
ESTÁGIOS	
  CLÍNICOS
ASSINTOMÁTICO:	
  
Com	
  fatores	
  de	
  risco
Disfunção	
  VE	
  
Assintomático
Disfunção	
  VE	
  
Sintomático
ESTÁGIOS	
  CLÍNICOS
ASSINTOMÁTICO:	
  
Com	
  fatores	
  de	
  risco
Disfunção	
  VE	
  
Assintomático
Disfunção	
  VE	
  
Sintomático
IC	
  REFRATÁRIA
ESTÁGIOS	
  CLÍNICOS
ASSINTOMÁTICO:	
  
Com	
  fatores	
  de	
  risco
Disfunção	
  VE	
  
assintomático
Disfunção	
  VE	
  
Sintomático
IC	
  REFRATÁRIA
A
B
C
D
ESTÁGIOS	
  CLÍNICOS
ASSINTOMÁTICO:	
  
Com	
  fatores	
  de	
  risco
Disfunção	
  VE	
  
assintomático
Disfunção	
  VE	
  
Sintomático
IC	
  REFRATÁRIA
A
B
C
D
Individualizado
ESTÁGIOS	
  CLÍNICOS
ASSINTOMÁTICO:	
  
Com	
  fatores	
  de	
  risco
Disfunção	
  VE	
  
assintomático
Disfunção	
  VE	
  
Sintomático
IC	
  REFRATÁRIA
A
B
C
D
Individualizado
IECA	
  e	
  B-­‐
Bloqueadores
ESTÁGIOS	
  CLÍNICOS
ASSINTOMÁTICO:	
  
Com	
  fatores	
  de	
  risco
Disfunção	
  VE	
  
assintomático
Disfunção	
  VE	
  
Sintomático
IC	
  REFRATÁRIA
A
B
C
D
Individualizado
IECA	
  e	
  B-­‐
Bloqueadores
NYHA
CLASSE	
  FUNCIONAL	
  -­‐	
  NYHA
Atividades	
  usuais	
  não	
  
causam	
  dispneia
Atividade	
  usuais	
  
causam	
  dispneia
Qualquer	
  atividade	
  
causa	
  dispneia
Dispneia	
  em	
  repouso
I
II
III
IV
CLASSE	
  FUNCIONAL	
  -­‐	
  NYHA
Atividades	
  usuais	
  não	
  
causam	
  dispneia
Atividade	
  usuais	
  
causam	
  dispneia
Qualquer	
  atividade	
  
causa	
  dispneia
Dispneia	
  em	
  repouso
I
II
III
IV
IECA	
  e	
  B-­‐Bloqueadores
IECA	
  e	
  B-­‐Bloqueadores
IECA	
  e	
  B-­‐Bloqueadores
IECA	
  e	
  B-­‐Bloqueadores
CLASSE	
  FUNCIONAL	
  -­‐	
  NYHA
Atividades	
  usuais	
  não	
  
causam	
  dispneia
Atividade	
  usuais	
  
causam	
  dispneia
Qualquer	
  atividade	
  
causa	
  dispneia
Dispneia	
  em	
  repouso
I
II
III
IV
IECA	
  e	
  B-­‐Bloqueadores
IECA	
  e	
  B-­‐Bloqueadores
IECA	
  e	
  B-­‐Bloqueadores
IECA	
  e	
  B-­‐Bloqueadores Diurético
Diurético
Diurético
Diurético
CLASSE	
  FUNCIONAL	
  -­‐	
  NYHA
Atividades	
  usuais	
  não	
  
causam	
  dispneia
Atividade	
  usuais	
  
causam	
  dispneia
Qualquer	
  atividade	
  
causa	
  dispneia
Dispneia	
  em	
  repouso
I
II
III
IV
IECA	
  e	
  B-­‐Bloqueadores
IECA	
  e	
  B-­‐Bloqueadores
IECA	
  e	
  B-­‐Bloqueadores
IECA	
  e	
  B-­‐Bloqueadores Diurético
Diurético
Diurético
Diurético
Diuréticos	
  poupadores	
  
de	
  potássio
Diuréticos	
  poupadores	
  
de	
  potássio
CLASSE	
  FUNCIONAL	
  -­‐	
  NYHA
Atividades	
  usuais	
  não	
  
causam	
  dispneia
Atividade	
  usuais	
  
causam	
  dispneia
Qualquer	
  atividade	
  
causa	
  dispneia
Dispneia	
  em	
  repouso
I
II
III
IV
IECA	
  e	
  B-­‐Bloqueadores
IECA	
  e	
  B-­‐Bloqueadores
IECA	
  e	
  B-­‐Bloqueadores
IECA	
  e	
  B-­‐Bloqueadores Diurético
Diurético
Diurético
Diurético
Diuréticos	
  poupadores	
  
de	
  potássio
Diuréticos	
  poupadores	
  
de	
  potássio
DIGITALDIGITAL
Insuficiência	
  Cardíaca	
  (IC)
• Prognóstico	
  grave	
  
• Mortalidade	
  de	
  50%	
  em	
  5	
  anos	
  
• Mortalidade	
  de	
  30-­‐50%	
  em	
  um	
  ano	
  (pacientes	
  com	
  
sintomas	
  clínicos	
  mais	
  graves)	
  
• Comprometimento	
  da	
  função	
  subjacente	
  da	
  função	
  
cardíaca	
  (frequentemente	
  irreversível)	
  
• Doença	
  Crônica	
  caracterizada	
  por	
  episódios	
  de	
  
descompensação	
  aguda.
FISIOPATOLOGIA	
  da	
  IC
FISIOPATOLOGIA	
  da	
  IC
Lesão	
  cardíaca
FISIOPATOLOGIA	
  da	
  IC
Lesão	
  cardíaca
Baixo	
  débito
FISIOPATOLOGIA	
  da	
  IC
Lesão	
  cardíaca
Baixo	
  débito
Ativação	
  SRAA,	
  Catecolaminas
FISIOPATOLOGIA	
  da	
  IC
Lesão	
  cardíaca
Baixo	
  débito
Ativação	
  SRAA,	
  Catecolaminas
Redução	
  da	
  perfusão	
  sistêmica	
  e	
  edema
FISIOPATOLOGIA	
  da	
  IC
Lesão	
  cardíaca
Baixo	
  débito
Ativação	
  SRAA,	
  Catecolaminas
Redução	
  da	
  perfusão	
  sistêmica	
  e	
  edema
Remodelagem Isquemia Toxicidade	
  direta
FISIOPATOLOGIA	
  da	
  IC
Lesão	
  cardíaca
Baixo	
  débito
Ativação	
  SRAA,	
  Catecolaminas
Redução	
  da	
  perfusão	
  sistêmica	
  e	
  edema
Remodelagem Isquemia
Alterações	
  
genéticas
Toxicidade	
  direta
Apoptose
FISIOPATOLOGIA	
  da	
  IC
Lesão	
  cardíaca
Baixo	
  débito
Ativação	
  SRAA,	
  Catecolaminas
Redução	
  da	
  perfusão	
  sistêmica	
  e	
  edema
Remodelagem Isquemia
Alterações	
  
genéticas
Toxicidade	
  direta
Apoptose Necrose
FISIOPATOLOGIA	
  da	
  IC
Lesão	
  cardíaca
Baixo	
  débito
Ativação	
  SRAA,	
  Catecolaminas
Redução	
  da	
  perfusão	
  sistêmica	
  e	
  edema
Remodelagem Isquemia
Alterações	
  
genéticas
Toxicidade	
  direta
Apoptose Necrose
FISIOPATOLOGIA	
  da	
  IC
Lesão	
  cardíaca
Baixo	
  débito
Ativação	
  SRAA,	
  Catecolaminas
Redução	
  da	
  perfusão	
  sistêmica	
  e	
  edema
Remodelagem Isquemia
Alterações	
  
genéticas
Toxicidade	
  direta
Apoptose Necrose
Morte	
  Celular
Diagnóstico	
  da	
  IC
Diagnóstico	
  Clínico 

Critérios	
  de	
  Framinghan
Maiores	
  
✓ Ortopneia	
  e	
  DPN	
  
✓ Turgência	
  Jugular	
  
✓ Refluxo	
  Hepato-­‐jugular	
  
✓ Cardiomegalia	
  
✓ EAP	
  
✓ Galope	
  ventricular
Menores	
  
✓Edema	
  maleolar	
  
✓Dispneia	
  a	
  esforços	
  ordinários	
  
✓Tosse	
  noturna	
  
✓Hepatomegalia	
  
✓Derrame	
  pleural	
  
✓Taquicardia	
  (>120bpm)	
  
2	
  maiores	
  ou	
  1	
  maior	
  e	
  2	
  menores
DROGAS	
  	
  QUE	
  AUMENTAM	
  A	
  SOBREVIDA	
  
DROGAS	
  	
  QUE	
  ALIVIAM	
  SINTOMAS
Tratamento	
  Farmacológico
MODULAÇÃO	
  FARMACOLÓGICA
Diminuição	
  da	
  Pré-­‐carga
DIURÉTICOS	
  
!
✓Tiazídicos	
  -­‐	
  Hidroclorotiazida	
  
!
✓De	
  alça	
  –	
  Furosemida,	
  bumetamida	
  
!
✓Bloqueadores	
  dos	
  receptores	
  de	
  aldosterona	
  
-­‐	
  Espironolactona
β	
  -­‐Bloqueador
Quais	
  utilizar?
✓ Carvedilol,	
  bisoprolol,	
  metroprolol.
Quando	
  utilizar?
✓ Pacientes	
  estáveis	
  
✓ Pouca	
  ou	
  nenhuma	
  congestão
Redução	
  da	
  Pós-­‐carga
• Inibidores	
  da	
  ECA	
  ou	
  Bloqueadores	
  dos	
  
receptores	
  AT1	
  
!
• Antagonistas	
  dos	
  receptores	
  β-­‐adrenégicos	
  
!
• Nitratos	
  e	
  Bloqueadores	
  dos	
  canais	
  de	
  cálcio?	
  
!
	
  
Glicosídios	
  Digitálicos
• Agentes	
  inotrópicos.	
  
• Inibem	
  a	
  bomba	
  de	
  sódio	
  e	
  potássio	
  do	
  
sarcolema	
  nos	
  miócitos	
  cardíacos.	
  
• Digoxina,	
  Digitoxina.
CARACTERÍSTICAS	
  GERAIS
Cuidados	
  de	
  Enfermagem	
  na	
  IC
ANAMNESE
EXAME	
  FÍSICO O	
  QUE	
  PROCURAR?
Apresenta	
  algum	
  grau	
  de	
  intolerância	
  a	
  
atividade	
  relacionada	
  com	
  o	
  desequilíbrio	
  
entre	
  suprimento	
  e	
  demanda	
  de	
  oxigênio	
  
por	
  causa	
  do	
  DC	
  diminuído?
SIM
NÃO
Com	
  bastante	
  cautela,	
  estimular	
  
Gradualmente	
  sua	
  atividade,	
  
respeitando	
  o	
  grau	
  de	
  tolerância
Aumentar	
  gradualmente	
  atividade
O	
  enfermeiro	
  deve	
  verificar	
  sinais	
  vitais	
  de	
  
6/6h,	
  monitorar	
  a	
  freqüência	
  e	
  ritmos	
  
cardíacos,monitorar	
  a	
  pressão	
  sanguínea,	
  a	
  
pressão	
  venosa	
  central/atrial	
  direita.
Incentivar	
  o	
  paciente	
  à	
  modificações	
  no	
  seu	
  
estilo	
  de	
  vida.
Dieta	
  hipossódica,	
  hipolipídica,	
  
prática	
  de	
  exercícios,	
  adesão	
  ao	
  
tratamento	
  farmacológico,	
  
abandono	
  do	
  etilismo	
  e	
  tabagismo.
Sensibilização	
  para	
  o	
  auto-­‐cuidado
CONSIDERAÇÕES	
  FINAIS
Eletrofisiologia	
  Cardíaca	
  (Revisão	
  para	
  
próxima	
  aula)
A	
  ativação	
  deve	
  ser	
  primeiro	
  nos	
  átrios	
  ou	
  
ventrículos?
Eletrofisiologia	
  Cardíaca:	
  Definições
A	
  condução	
  elétrica	
  nas	
  células	
  miocárdicas	
  
depende	
  de	
  junções	
  comunicantes
As	
  Células	
  Condutoras
• Nodo	
  (SA):	
  Origem	
  do	
  potencial	
  de	
  ação	
  cardíaco.	
  O	
  
marcapasso.	
  
• Vias	
  internodais	
  atriais	
  e	
  átrios:	
  O	
  potencial	
  de	
  ação	
  
se	
  propaga	
  do	
  nodo	
  SA	
  para	
  os	
  átrios	
  direito	
  e	
  
esquerdo	
  por	
  meio	
  das	
  vias	
  internodais	
  atriais.	
  Ao	
  
mesmo	
  tempo	
  o	
  potencial	
  é	
  conduzido	
  para	
  o	
  nodo	
  
AV.	
  
• Nodo	
  AV:	
  Condução	
  lenta	
  
• Feixe	
  de	
  His	
  e	
  Sistema	
  de	
  Purkinje:	
  Do	
  nodo	
  AV	
  o	
  
potencial	
  de	
  ação	
  passa	
  para	
  o	
  feixe	
  de	
  His	
  e	
  a	
  
seguir	
  para	
  o	
  sistema	
  de	
  purkinje.
A	
  expressão	
  do	
  Ritmo	
  Sinusal	
  Normal
• Três	
  Critérios:	
  
(1) O	
  potencial	
  de	
  ação	
  deve	
  ser	
  gerado	
  no	
  nodo	
  
SA	
  
(2)Os	
  impulsos	
  no	
  nodo	
  SA	
  devem	
  ocorrer	
  de	
  
forma	
  regular,	
  ritmo	
  60-­‐100/min.	
  
(3) A	
  ativação	
  do	
  miocárdio	
  deve	
  ocorrer	
  na	
  
sequência	
  correta	
  e	
  com	
  a	
  temporalidade	
  e	
  
retardos	
  corretos.
O	
  que	
  gera	
  variação	
  no	
  potencial	
  de	
  
membrana	
  cardíaco?
(1) Variação	
  do	
  gradiente	
  eletroquímico	
  de	
  um	
  
íon	
  impermeante.	
  
!
(2) Variação	
  na	
  condutância	
  ao	
  íon
Correntes	
  Responsáveis	
  pelo	
  Potencial	
  de	
  Ação	
  Ventricular
Marcapassos	
  Latentes
• A	
  células	
  no	
  nodo	
  SA	
  são	
  as	
  únicas	
  com	
  
automaticidade	
  intrínseca?
O	
  que	
  acontecerá	
  com	
  a	
  FC	
  se	
  a	
  regulação	
  
ocorrer	
  do	
  Marcappaso	
  Latente?
Condições	
  em	
  que	
  o	
  Marcapasso	
  Latente	
  
passa	
  a	
  ser	
  marcapasso	
  do	
  coração.
(1)Se	
  a	
  frequência	
  de	
  disparo	
  do	
  nodo	
  SA	
  diminuir;	
  
!
(2)	
  Se	
  a	
  frequência	
  de	
  disparo	
  de	
  um	
  dos	
  marcapassos	
  
latentes	
  passar	
  a	
  ser	
  mais	
  rápida	
  do	
  que	
  a	
  do	
  nodo	
  
SA;	
  
!
(3)	
  Condução	
  dos	
  potenciais	
  de	
  ação	
  do	
  nodo	
  SA	
  
bloqueada	
  parao	
  resto	
  do	
  coração	
  por	
  conta	
  de	
  
uma	
  doença.
Frequência	
  de	
  disparo	
  no	
  nodo	
  SA	
  e	
  nos	
  
marcapassos	
  latentes
Localização Frequência	
  intrínseca	
  de	
  
disparo	
  (impulsos/min)
Nodo	
  SA 70	
  –	
  80
Nodo	
  AV 40-­‐60
Feixe	
  de	
  HIS 40
Fibras	
  de	
  Purkinje 15-­‐20
ELETROCARDIOGRAMA
O	
  que	
  é	
  ECG?
• É	
  a	
  determinação	
  de	
  diferenças	
  de	
  potencial	
  	
  
muito	
  pequenas	
  sobre	
  a	
  superfície	
  do	
  corpo.
Triângulo	
  de	
  Einthoven
ECG:	
  Três	
  ondas	
  podem	
  ser	
  vistas	
  
normalmente
• Onda	
  P:	
  Corresponde	
  a	
  despolarização	
  dos	
  
átrios;	
  
!
• Complexo	
  QRS:	
  Despolarização	
  ventricular;	
  
!
• Onda	
  T:	
  Repolarização	
  dos	
  ventrículos.