Insuficiência Cardíaca

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3º P- ALM. 
➥ A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome na 
qual o coração se torna incapaz de bombear sangue 
de forma a atender todas as necessidades 
metabólicas dos tecidos ou pode fazer isso somente 
com elevadas pressões de enchimento. 
➥ Pode ser causada por alterações estruturais ou 
funcionais cardíacas e caracteriza-se por sinais e 
sintomas típicos, que resultam da redução no débito 
cardíaco ou das elevadas pressões de enchimento no 
repouso ou no esforço. 
➥ Pode ser causada por anormalidades na função 
sistólica, produzindo redução do volume sistólico (IC 
sistólica) ou anormalidade na função diastólica, 
levando a defeito no enchimento ventricular (IC 
diastólica). 
 
➥ Na disfunção diastólica, há problema de 
acomodação, o ventrículo não consegue fazer o seu 
relaxamento de forma adequada. 
➥ Presença de dispneia de esforço limitante, 
associada a congestão pulmonar, é a principal 
manifestação inicial da disfunção diastólica 
➥ A fração de ejeção é preservada. 
➥ É um coração característico de uma hipertrofia 
excêntrica com redução do lúmen. 
➥ Presença de 4ª bulha (aumentada). 
➥ A hipertensão arterial sistêmica isolada também é 
uma complicação da disfunção diastólica. 
➥ A disfunção sistólica caracteriza-se por o coração 
não conseguir fazer a dilatação do ventrículo, ou seja, 
ele não consegue manter a força de contração. 
➥ Sua fração de ejeção está reduzida. 
➥ Exame físico: hipofonese de bulhas, presença de 
galope de terceira bulha e desvio do ictus cordis em 
indivíduo com edema periférico e congestão 
pulmonar sugerem disfunção do tipo sistólica. 
➥ O coração é característico de cardiomegalia. 
COMPLICAÇÕES: 
o Antecedentes de valvulopatia; 
o Cardiopatia isquêmica 
o Doença arterial coronariana com infarto 
prévio; 
o Fadiga muscular secundaria à perfusão 
periférica inadequada tecidual; 
➥ As causas mais comuns da ICC esquerda são: 
 Cardiopatia isquêmica; 
 Hipertensão sistêmica; 
 Doença da valva da aorta ou da valva 
atrioventricular esquerda; 
 Doenças primárias do miocárdio. 
➥ Os efeitos morfológicos e clínicos da ICC esquerda 
provêm da diminuição da perfusão sistêmica e da 
elevação das pressões de retorno dentro da 
circulação pulmonar. 
➥ Ela é a consequência da ICC esquerda, visto que, 
qualquer aumento de pressão na circulação 
pulmonar produz aumento da carga do lado direito 
do coração (pré-carga). 
Manifestações clínicas da ICC direita: 
 Ingurgitamento jugular; 
 3º P- ALM. 
 Hepatomegalia congestiva; 
 Edema de membros inferiores; 
 Ganho de peso; 
 Ascite; 
 Anorexia; 
 Náuseas; 
 Fraqueza. 
➥ O aumento do volume de enchimento diastólico 
final dilata o coração e alonga as fibras musculares 
cardíacas, essas fibras se contraem mais 
vigorosamente, aumentando o débito cardíaco. 
➥ A IC compensada acontece quando o ventrículo 
dilatado é capaz de manter o débito cardíaco. 
➥ A IC descompensada acontece quando o músculo 
cardíaco em falência não consegue mais impelir 
sangue suficiente para satisfazer as necessidades do 
corpo. 
➥ A dilatação ventricular ocorre à custa de aumento 
na tensão das paredes e intensifica as necessidades 
de O2 de um miocárdio comprometido. 
A ativação desse sistema estimula a retenção de sal 
e água (o que aumenta o volume circulatório) e 
eleva o tônus vascular. 
➥ Está estabelecido com fração de ejeção reduzida. 
➥ O SRAA é ativado a partir da ocorrência de baixo 
débito cardíaco, com consequente baixo débito 
renal. 
➥ Nos rins há a estimulação da produção, por células 
justaglomerulares, de renina e que, agindo no 
angiotensinogênio, inicia a formação de angiotensina 
I. A angiotensina I, por sua vez, é transformada em 
angiotensina II, por intermédio da ação da enzima 
conversora de angiotensina (ECA). Assim ativada, 
promove: 
o Ativação simpática com consequente 
taquicardia e vasoconstrição, com aumento 
da pós-carga; 
o Ação direta em musculatura lisa de arteríolas, 
determinando vasoconstrição e aumento da 
pós-carga; 
o Estimulação central com aumento da 
produção de vasopressina e consequente 
vasoconstrição e aumento de pós-carga; 
o Ação nas células da camada glomerular da 
suprarrenal, promovendo aumento de 
aldosterona com consequente retenção de 
sódio e, por conta disso, aumento de volume 
plasmático e da pré-carga e maior reatividade 
de musculatura lisa de arteríolas a estímulos, 
com consequente aumento de pós-carga; 
➥ A Ang II possui um papel importante na IC por 
meio da ativação dos seus receptores: 
o Receptores de angiotensina tipo I: promove 
vasoconstrição, proliferação da musculatura lisa, 
crescimento celular, secreção e síntese de 
aldosterona, secreção de vasopressina e 
liberação de catecolaminas. 
o Receptores de angiotensina tipo II: leva à 
vasodilatação, à natriurese, à liberação de 
bradicininas e à inibição do crescimento e 
diferenciação celular. Está localizado nos 
fibroblastos e interstício. 
➥ Ela promove efeito inotrópico positivo e 
lusotrópico negativo no tecido cardíaco além de 
hipertrofia, apoptose miocitária e fibrose miocárdica 
por meio de vias de ativação do TGF-beta. 
➥ Ela sofre uma clivagem em Ang III, IV e 1-7: 
o Ang III: possui menor efeito pressor, porém 
induz a produção de aldosterona na mesma 
quantidade. 
o Ang IV: tem ação semelhante a Ang II. 
o Ang 1-7: promove vasodilatação, por meio da 
liberação de óxido nítrico, reverte o processo 
inflamatório e fibrótico, além de atenuar a 
resistência insulínica e a dislipidemia. 
➥ A liberação de aldosterona, além de promover 
retenção de sódio e H2O, também contribui para 
hipocalemia e hipomagnesemia, que podem induzir 
instabilidade elétrica e morte de miócitos. 
o Esse hormônio está relacionado à efeito 
vasoconstritor, prejuízo à função endotelial, 
redução da sensibilidade dos 
barorreceptores, além de hipertrofia 
ventricular e fibrose, promovendo 
remodelamento ventricular. 
A liberação do neurotransmissor norepinefrina 
pelo sistema nervoso autônomo eleva a frequência 
cardíaca e aumenta a contratilidade do miocárdio e 
a resistência vascular. 
 3º P- ALM. 
➥ A ativação do SNS na IC é acompanhada por uma 
redução do tônus parassimpático, que resulta em 
prejuízo da frequência cardíaca, elevação da PA e da 
resistência vascular periférica (RVP). 
➥ Quando o débito cardíaco cai, os reflexos 
circulatórios são ativados e contribuem para ativação 
do SNS: 
o Reflexo barorreceptor ativado pela baixa PA; 
o Reflexo quimiorreceptor; 
o A resposta isquêmica do SNC; 
o Reflexos que se originam no coração lesado. 
➥ Ativação simpática generalizada seguida de 
redução do sistema parassimpático resulta em: 
o Prejuízo à variabilidade da frequência 
cardíaca; 
o Elevação da pressão arterial e da resistência 
vascular periférica; 
o Efeitos inotrópico e cronotrópico positivos; 
o Redistribuição do volume sanguíneo 
periférico para manutenção da perfusão 
orgânica e ativação do sistema SRAA. 
➥ Os receptores alfa e beta também desempenham 
papel na ativação do SNS. 
➥ Os receptores beta 1 e beta 2, no tecido cardíaco, 
desempenham determinadas funções na resposta à 
IC e apresentam efeitos inotrópicos, cronotrópicos e 
lusotrópicos positivos, vasodilatação epicárdica, 
promovem dano miocitário, apoptose e efeito pró-
arrítmico além de hiperplasia de fibroblastos. 
➥ A exposição crônica do tecido cardíaco a 
catecolaminas promove deterioração da função 
cardíaca com disfunção ventricular e aumento da 
mortalidade. 
Diversos trabalhos com bisoprolol (beta 1 seletivo), 
metoprolol succinato (beta 1 seletivo) e carvedilol 
(bloqueador alfa 1, beta 1 e beta 2), foram avaliados 
em pacientes com fração de ejeção reduzida, em 
sua maioria em uso de IECA, e demonstram 
benefício em controle dos sintomas, em redução de 
internações por insuficiência cardíaca em 
mortalidade. 
➥ Os nitratos orgânicos, como o dinitrato de 
isossorbida, passam por um processo de 
bioconversão enzimática que promove a liberação deNO, que irá estimular as vias de sinalização 
controladas pelo GMPc, assim promovendo o 
relaxamento da vasculatura venosa e arterial. Dessa 
forma, vai ocorrer: 
o Melhora dos parâmetros hemodinâmicos; 
o Diminuição da pré-carga; 
o Melhora da perfusão ventricular; 
o Redução da dilatação; 
o Melhora da função ventricular. 
➥ A hidralazina (HID) é uma droga que possui ação 
artéria-dilatadora. Assim, a combinação de HID com 
dinitrato de isossorbida levaria a uma diminuição da 
pressão de enchimento dos ventrículos direito e 
esquerdo e aumento do débito cardíaco. 
➥ Os peptídeos juntamente com a bradicinina e a 
adrenomedulina atuam contrabalanceando a 
retenção de sal e água devido a ativação do SRAA e 
os mecanismos de ativação do SNS. 
➥ A síntese e liberação dos PNs atrial (ANP) e 
cerebral (BNP) são estimulados pelo estresse 
miocárdico secundários a sobrecarga de volume ou 
pressão, correlacionando seus níveis com a 
severidade da doença e com parâmetros de 
disfunção ventricular. 
FUNÇÕES DOS PNs: 
o Atuam na vasodilatação; 
o Aumentam a filtração glomerular; 
o Promoção da natriurese e diurese; 
o Efeito anti-hipertrófico e antifibrótico; 
o Retenção de sódio. 
➥ A retenção de sódio e a vasoconstrição se dá para 
retardar o remodelamento cardíaco e vascular. 
Alguns exames para o diagnóstico: 
o ECG: avaliar isquemia, sobrecarga ventricular, 
bloqueios e pericardite; 
o RX de tórax; 
o Gasometria arterial; 
o Hemograma; 
o Eletrólitos; 
o Função renal; 
o Sumário de urina; 
o Marcadores de necrose miocárdica; 
o D-dímero; 
o Ecocardiograma; 
o Peptídeo natriurético cerebral (BNP) 
› Menor que 100 pg/mL: IC improvável. 
› Entre 100-400 pg/mL: diagnóstico 
incerto. 
› Maior que 400 pg/mL: IC provável. 
Alguns sintomas para diagnóstico: 
 3º P- ALM. 
› TEP (tromboembolismo pulmonar); 
› DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica); 
› PNEUMONIA; 
› INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO; 
› INFECÇÕES; 
› DOENÇAS PULMONARES RESTRITIVAS; 
› HIPERTIREODISMO; 
› TRANSTORNOS PSQUIÁTRICOS 
➥ Medicações que inibem a ECA, os bloqueadores 
dos receptores de angiotensina II e os antagonistas 
dos receptores de mineralocorticoides são 
importantes para redução de sintomas e mortalidade 
da IC. 
➥ Os inibidores da ECA são drogas de primeira linha 
no tratamento da insuficiência cardíaca com fração 
de ejeção reduzida. 
➥ Os BRA são recomendados apenas para pacientes 
intolerantes aos inibidores da ECA. 
Furosemida 
o Diurético de alça; 
o Causa venodilatação em 15 minutos e diurese 
após 30 minutos; 
o Dose inicial de 0,5 a 1 mg/kg EV. Repetido de 
acordo com a resposta clínica; 
o Máximo de 600 mg ao dia; 
o Monitorar diurese, PA, eletrólitos e função 
renal; 
o Esse medicamento potencializa o efeito dos 
IECAs. 
Vasodilatadores orais: IECA e BRA 
o Ação vasodilatadora arterial e venosa; 
o As reduções de pós-carga do VE mediada 
pelos iECAs resultam em aumento do volume 
sistólico e do débito cardíaco. 
o Se o paciente está em uso crônico aumentar 
para dose alvo; 
o Se não está em uso prévio: iniciar de acordo 
com a PA; 
o Havendo piora da função renal durante a IC, 
avaliar síndrome cardiorrenal e tentar 
diminuir diuréticos antes do IECA ou BRA. 
 
 
Hidralazina: 
o É um fármaco anti-hipertensivo eficaz, 
especialmente quando combinado com 
agentes que bloqueiam aumentos 
compensatórios do tônus simpático e a 
retenção de sais e água. 
o Na ICC, a hidralazina reduz a pós-carga 
ventricular direita e esquerda reduzindo a 
resistência vascular pulmonar e sistêmica. 
Isso resulta em um aumento do volume 
sistólico anterógrado e redução do estresse 
da parede ventricular na sístole. 
o Ela é frequentemente utilizada em pacientes 
com ICC com disfunção renal intolerantes à 
terapia com inibidor da ECA. 
Nitrato: 
o Efeito venodilatador 
o Uso em pacientes coronariopatas ou em 
desmame de nitroglicerina. 
Nitroglicerina: 
o Vasodilatador direto, ideal para pacientes 
coronarianos agudo. 
o Dose inicial de 5 a 10 mg/minuto a cada 3-5 
minutos, pode chegar até 100 a 200 
mg/minuto. 
o Efeitos colaterais: cefaleia, náusea, 
hipotensão e taquicardia. 
o Avaliar resposta a cada 5 minutos. 
Betabloqueadores: 
o Prolongam a vida e reduzem os riscos de 
progressão da doença nos portadores de IC 
crônica; 
o Se mantém o betabloqueador na 
descompensação, exceto em situações de 
hipotensão e choque cardiogênico. 
o Alguns betabloqueadores: bisoprolol, 
metoprolol, nebivolol, carvedilol. 
 3º P- ALM. 
Morfina: 
o Reduz a pré-carga e pós-carga; 
o Reduz a frequência cardíaca; 
o Diminui a sensação de dispneia; 
o Indicada quando há congestão pulmonar, 
sem hipotensão. 
o Dose: 2 a 5 mg EV a cada 5-30 minutos; 
o Efeitos colaterais: depressão respiratória e 
do SNC, bradicardia e hipotensão. 
Dopamina: 
o Dose de 5 a 20 mg/kg/minuto, se houver 
hipotensão significativa. 
Noradrenalina: 
o Dose de 1 a 30 mcg/minuto ou de acordo 
com o peso (0,2 a 1 mcg/kg/minuto). 
Inotrópicos intravenosos: aumentam o AMPc, 
aumentando a concentração de cálcio. Isso irá 
aumentar a contratilidade. 
o Dobutamina: beta-agonista. 
- Usado no tratamento de pacientes com ICC 
com disfunção sistólica; 
- Aumenta o volume sistólico; 
- Aumenta o consumo de O2 no miocárdio; 
- Pode precipitar isquemia miocárdica e 
arritmias; 
- Dessensibilização do receptor no uso 
persistente; 
- Boa escolha na hipotensão de origem 
cardíaca. 
o Milrinone: inibidor de fosfodiesterase 
- Dose de ataque: 50 mg/kg em 20 minutos; 
- Tem propriedades vasodilatadores e é um 
bom vasodilatador pulmonar; 
- Seu único efeito colateral é a 
trombocitopenia. 
 
 
 
 
 
 
 
ARTIGOS: 
- SCOLARI, Fernando Luis et al. Insuficiência cardíaca-
fisiopatologia atual e implicações terapêuticas. Rev. 
Soc. Cardiol. Estado de Säo Paulo, 2018. 
- Comitê Coordenador da Diretriz de Insuficiência 
Cardíaca. Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca 
Crônica e Aguda. Arq Bras Cardiol. 2018. 
- FEITOSA, Gilson Soares. O comportamento do 
sistema renina-angiotensina na insuficiência 
cardíaca congestiva. Revista Brasileira de 
Hipertensão, v. 8, n. 4, p. 425-430, 2001. 
- WILSON, S Colucci et al. Clinical manifestations and 
diagnosis of advanced heart failure. Uptodate. 2020. 
LIVROS: 
- ABBAS, Abul K. et al. Robbins Patologia Básica. 
Elsevier Brasil, 2013. 
- Brunton, L.L; Chabner BA; Knollmann BC. Goodman 
& Gilman: As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 
12ª edição. Rio de Janeiro, McGraw-Hill, 2012