METABOLISMO DOS LIPÍDEOS

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

METABOLISMO DOS LÍPIDEOS 
Profa. Cristina de Sousa Dias
 Alimento na forma de macromoléculas – enzimas digestivas quebram em pequenas moléculas para serem absorvidos;
Digestão: quebra química e mecânica dos alimentos em pequenas unidades que podem atravessar o epitélio intestinal;
Absorção: processo de transferência ativo ou passivo de substâncias do lúmen do TGI para o fluido extracelular.
Quando os nutrientes chegam até as células, o metabolismo celular determina seu uso ou armazenamento.
Os triglicerídeos representam a quase totalidade da fração lipídica de uma dieta;
Correspondem aos óleos vegetais e à gordura animal. 
Reserva energética:
Ponto de vista quantitativo (podem se acumular em grandes quantidades no organismo);
Ponto de vista qualitativo (são os mais energéticos dos alimentos, quando comparados com proteínas e carboidratos).
 A elevada densidade energética dos lipídeos é atribuída ao fato de conter pouco oxigênio na molécula, apresentando o átomo de carbono em estágio mais reduzido (com baixo número de oxidação)
DIGESTÃO DAS GORDURAS É FACILITADA PELA BILE
90% de nossas calorias são provenientes dos triglicerídeos;
 A digestão enzimática das gorduras é feita pelas lipases.
 As gorduras entram no intestino delgado em forma de uma EMULSÃO (pequenas gotas suspensas em um líquido);
 Então, os sais biliares encobrem a emulsão para estabilizar;
 A lipase pancreática é a responsável pela digestão dos TAG na emulsão em monoglicerídeos e ácidos graxos livres;
 Enquanto a digestão prossegue, todos estes componentes formam pequenas micelas.
 absorção das gorduras – difusão simples através da membrana apical das céls. intestinais;
 colesterol – transportador específico dependente de energia;
 No retículo endoplasmático liso, os TAG são sintetizados novamente;
 TAG + colesterol + proteínas = QUILOMÍCRONS
Gorduras ingeridas na dieta
Vesícula biliar
Intestino
 delgado
1. Os sais biliares emulsificam as gorduras, formando micelas mistas
2. As lipases intestinais degradam os triacilgliceróis
3. Os ácidos graxos são captados pelas células da mucosa intestinal e convertidos em triacilgliceróis
4. Os triacilgliceróis são incorporados nos quilomícrons, juntamente com colesterol e apolipoproteínas
Capilar
Mucosa
intestinal
Quilomícron
5. Os quilomícrons movem-se através do sistema linfático e da corrente sanguínea até os tecidos
6. A lipase lipoprotéica ativada pela apoC-II no capilar libera ácidos graxos e glicerol
7. Os ácidos graxos penetram nas células
Miócito ou adipócito
Miócito ou adipócito
8. Os ácidos graxos são oxidados como combustíveis ou reesterificados para armazenamento
DIGESTÃO E TRANSPORTE
HIDRÓLISE DO TRIGLICERÍDEO E DESTINO DO GLICEROL
A degradação dos triglicerídeos se inicia pela hidrólise, catalisada pelas lipases;
 Originando glicerol e ácidos graxos, seus constituintes essenciais; 
O glicerol, como produto da via glicolítica, também é degradado pelo mesmo processo metabólico, resultando em piruvato que segue destino já conhecido;
 No entanto, numa primeira reação (catalisada por uma quinase) o glicerol é fosforilado numa extremidade (com consumo de ATP);
Sendo a seguir oxidado a fosfo-di-hidroxiacetona (gerando NADH+H)
 fluindo em seguida pela via glicolítica até piruvato; 
Se considerarmos o piruvato sendo oxidado a acetil-CoA e este queimado pelo Ciclo de Krebs e Cadeia Respiratória;
Contabilizando a produção de 22 moléculas de ATP por molécula de glicerol biologicamente oxidada até gás carbônico e água. 
METABOLISMO DOS ÁCIDOS GRAXOS
INTRODUÇÃO
O catabolismo dos ácidos graxos ocorre inteiramente por oxidação.
No citoplasma, sua oxidação pode ocorrer:
peroxissomos 
Mitocôndrias
Ciclo de reações conhecido como β-oxidação
São liberados 2 carbonos de cada vez da extremidade carboxil terminal do ácido graxo
Os principais produtos finais são:
a acetil-coenzima A (acetil-CoA)
Flavina adenina dinucleotídeo (FADH2)
Nicotinamida adenina dinucleotídeo (NADH)
No músculo: acetil-CoA → ciclo do ácido tricarboxílico (TCA) e da fosforilação oxidativa = ATP
No fígado: acetil-CoA→ síntese de corpos cetônicos
CETOGÊNESE NO FÍGADO
Fígado utiliza os ácidos graxos como fonte de energia para a gliconeogênese durante o jejum e a inanição.
No fígado a acetil-CoA é convertida em corpos cetônicos e posteriormente distribuídos para outros tecidos.
Corpos cetônicos: acetoacetato, β hidroxibutirato e acetona 
 Acetona é produzida em menor quantidade e exalada.
O acetoacetato e o β hidroxibutirato são solúveis no sg e na urina.
NO DIABETES E NO JEJUM PROLONGADO A PRODUÇÃO DE CORPOS CETÔNICOS PODE SER EXAGERADA 
JEJUM SEVERO E PROLONGADO E DIABETES DESCOMPENSADA = ↑CORPOS CETÔNICOS → PROBLEMAS GRAVES
 
↑ acetoacetato e β hidroxibutirato no sg = ↓ PH sg (acidose metabólica)