Antiparasitarios

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ANTIPARASITÁRIOS 
 
 
 
*São inúmeros de medicamentos que combatem a maioria das parasitoses, por exemplo: drogas que atuam 
em ectoparasitas (piolho, ácaro, carrapato); drogas usadas para protozoários e metazoários. 
 
*Imagem: larva de lombriga canina (Toxocara canis) no lóbulo hepático, em veia centrolobular fazendo 
migração. Corte histológico corado com eosina, pois o objetivo identificar eosinófilos no filtrando 
inflamatório. 
 
 
 
>> ANTI-HELMÍNTICOS: 
 
*São metazoários. 
 
*Os principais exemplos de parasitas que vivem no tubo digestivo do hospedeiro são: 
Tenia, Nematódeos intestinais, Ascaris lumbricoides, Enterobius vermiculares (oxiúros), Trichuris trichiuria, 
Strongiloydes stercolaris, Necator americanus, Ankylostoma duodenale. 
 
*Oxiúrus fica no intestino e aparece no ânus. Cursa com coceira anal. O diagnóstico é feito por Swab anal. 
 
*Os principais exemplos de vermes que vivem nos tecidos do hospedeiro são: 
Trematódeos (Schistossoma) e Nematódeos teciduais (Trichinella spirallis, Dracunculus medinensis e as 
filarias). 
 
*Alguns Nematódeos que vivem habitualmente no trato gastrointestinal de animais podem infectar os seres 
humanos e penetrar nos tecidos. Uma infestação cutânea, denominada erupção serpiginosa ou larva migrans 
cutanea é causada pelas larvas dos ancilóstomos de gatos e cães. A larva migrans visceral é causada por 
larvas de Nematódeos de gatos e cães do gênero Torocara. 
 
*O local mais comum de se adquirir larva migrans é na praia. Trata-se com pomada de Tiabendazol 
(Poldan®) na cutânea. É comum em crianças. Ocorre principalmente no pé, mas pode ocorrer em outros 
lugares, por exemplo, tórax. O gelo faz a larva parar de migrar e diminui a coceira. 
 
*Na larva migrans visceral o tratamento tem que ser sistêmico. Quando a lombriga canina está no tecido de 
humanos ela não vai pro intestino, fica migrando até cair na corrente sanguínea, então ela vai para coração, 
pulmões, fígado, rins, no cérebro. 
 
*Pacientes podem ter grave quadro de depressão devido à larva migrans cerebral. O tratamento com 
tiabendazol e mebendazol resolveu o quadro clínico. 
 
*Asma pode ser induzida por Toxocara canis e por larva migrans cerebral. Quando passa pelo pulmão, a 
larva vai gera uma reação inflamatória que parece a reação inflamatória da asma. 
 
*Devido a seu tamanho e se estiverem em grande número, no pulmão por exemplo, irá formar uma fibrose 
em volta da larva que leva ao dano do órgão. 
 
*Alvo dos principais agentes antiparasitários: 
- Atua na célula: 
 Albendazol, que bloqueia tubulina, a qual forma microtúbulos necessários para célula 
parasitária; 
 Ivermectina, que bloqueia canais de cálcio; 
 Pirantel, que leva à paralisia da célula; 
 Mebendazol, que interfere tanto com microtúbulos quanto com a capacidade de sintetizar 
glicose, que vai interferir com a atividade respiratória; 
 
 
 Praziquantel, que interfere com a permeabilidade da membrana; 
 Tiabendazol, que impede a formação de ovo larvar 
 
 
 Benzimidazóis: Mebendazol, Tiabendazol e Albendazol 
 
Mecanismo de ação: Os benzimidazois ligam-se a beta-tubulina livre, inibindo a sua polimerização, e assim, 
interferem na captação de glicose dependente e de microtubulos. Exercem ação inibitória seletiva sobre a 
função microtubular dos helmintos, sendo 250-400 vezes mais potentes nos helmintos do que nos tecidos de 
mamíferos (por isso não causam tanta toxicidade). O efeito leva algum tempo para se manifestar, e os vermes 
podem não ser expelidos durante vários dias. 
 
*Interferem com algumas enzimas, então se tem diminuição de enzimas que, por exemplo, interferem na 
mitocôndria, no uso da glicose para o parasita, que é a fumarato redutase, então interfere no ciclo oxidativo. 
 
*Então interferem na mitocôndria inibindo a fumarato redutase e na formação da tubulina. 
 
Tiabendazol: absorção rápida, concentração máxima 1h, maior excreção pela urina. 
Mebendazol:absorção incompleta e irregular, poucos biodisponibilidade (22%), ligação a proteínas 
plasmáticas 95% 
Albendazol: absorção variável e irregular, metabolizado a sulfóxido de Albendazol, se liga 70% a proteínas, 
boa distribuição aos tecidos. 
 
 
>Mebendazol 
 
*O mebendazol mais conhecido no Brasil é o Pantelmin®. 
 
*É administrado em dose única para os oxiúrus e duas vezes ao dia durante três dias para as infeções por 
ancilóstomos e nematódeos. Seus efeitos indesejáveis são poucos, todavia em certas ocasiões, podem ocorrer 
distúrbios gastrointestinais. 
 
*É costume usá-lo uma a duas vezes por ano em crianças devido à exposição maior a parasitas. 
 
*Não são grandes causadores de reação adversa, a não ser por overdose, intoxicação. 
 
*Amplo espectro: 
Preferencial em infecções GI por: Nemátodos, Ascaris lumbricoides, Enterobius vermiculares, 
Trichuris trichiura, Ancylostoma duodenale, Necator americanus 
Em doses altas, pode ser tratamento alternativo de infecções por: Toxocara, Trichinella spiralis, 
O. volvulus, Cestodo Echinococcus granulosus 
 
 
>Tiabendazol 
 
*Thiabenda® ou Poldan® (para larva migrans cutânea, pomada ou creme que se passa em cima do local) 
 
*Administrado 2x dia, 3 dias, para infestações por Dracunculus e por estrongilóides, e por um período de até 
5 dias para triquinose e para a larva migrans cutanea. 
 
*Os efeitos adversos com o Tiabendazol são mais frequentes do que com o Mebendazol, porém geralmente 
transitórios; os mais comuns incluem distúrbios gastrintestinais, embora se tenha relatado a ocorrência de 
cefaleia, tontura e sonolência, podendo ocorrer reações alérgicas. 
 
*Usos do tiabendazol: 
 Larva Strongiloydes stercolaris 
 Toxocara (Larva migrans visceral) - VO 
 
 
 Trichinella spirallis 
 Escabiosis 
 Ancylostoma brasiliense (Larva migrans cutanea) 
 
*Escabiose é um ectoparasita chamado comumente de sarna. Medicamentos para sarna: Escabin – Benzoato 
de benzila,pode causar muita irritação na pele; Shampoo de tiabendazol pode passasr no corpo todo e não 
possui cheiro incômodo, não gera irritação. 
 
 
>Albendazol (Zentel, Albendazol, Neo Bendazol...) 
 
*Benzimidazol mais recentemente introduzido no mercado, é de amplo espectro, sendo administrado por 
VO. 
 
*Como é uma droga recente não se conhece bem suas reações adversas, ou elas não existem ou ainda vão ser 
descritas. 
 
*Dificilmente um paciente vai ter problema além de diarreia, náusea e desconforto. 
 
*É um produto bem tolerado. 
 
*A concentração plasmática do metabólito ativo é 100 vezes maior do que a do Mebendazol. 
 
*Os efeitos indesejáveis (principalmente distúrbios gastrintestinais) não são comuns e, em geral, não exigem 
a interrupção do fármaco. 
 
*Usos do Albendazol: 
 Filarias, Ascaris lumbricoides, Trichuris trichura, Ancylostoma y Necator (Uncinaras), 
Enterobius vermiculares (Oxiuros), Cisticercosis, Hidatidosis. 
 
 
 
 Praziquantel (PZQ) 
 
*É um anti-helmíntico de amplo espectro. 
 
*Trata-se da droga de escolha para o tratamento de todas as espécies de esquistossomo, sendo eficaz na 
cisticercose, que antigamente não tinha tratamento eficaz. 
 
*Usado principalmente no tratamento de esquistossomose. Antigamente, pacientes faziam lesão hepática 
devido à esquistossomose. 
 
*Ciclo da esquistossomose: O ciclo biológico começa pelas fezes do hospedeiro definitivo, que contém ovos 
de Schistosoma mansoni. Este ovo chega ao conjunto de águas doces e nele se rompe, liberando o 
miracídio.Esse miracídio penetra o tegumento do caramujo e posteriormente adquire a forma de cercaria. Por 
isso é chamada de mal do caramujo. A cercária é liberada no meio aquático e vai entrar ativamente na perna 
doindivíduo que está na água, tomando banho, pescando, etc, causando dano. Então vamos ter o ciclo fora 
do corpo até que infecte o indivíduo, e depois que ele infeta a cercária vai perder a cauda, vai ser então o 
esquitossômolo, chegando à corrente sanguínea e migrando posteriormente ao fígado. No fígado, o parasito 
encontra um ambiente ideal para atingir a fase adulta. Pode copular. Então vai fazer a deposição dos ovos, 
este verme vai pelo sistema hépatico, é levado até o ducto hepático, chegam ao duodeno, e são eliminados 
pelas fezes. 
 
Mecanismo de ação: 
Alterar a homeostasia do cálcio (bloqueia canais de cálcio) nas células do parasita. Isso provoca contração da 
musculatura e, por fim, resulta em paralisia e morte do helminto. O Praziquantel afeta não apenas os 
esquistossomos adultos, como também as formas imaturas e as cercarias - a forma do parasita que infecta o 
 
 
homem ao penetrar na sua pele. Por outro lado, ele não exerce nenhum efeito farmacológico no homem na 
posologia indicada. 
 
*Se se fecha o canal de cálcio, o cálcio não vaza mais do parasita, aumentado sua taxa de concentração nas 
células musculares, o que leva ao aumento da contração, como se fosse um estado de tetania no músculo 
esquelético, levando esse músculo por essa excitação excessiva a um quadro de paralisia. 
 
*Sua ação se assemelha à de bloqueador neuromuscular despolarizante, ele não age na placa motora do 
parasita, mas o efeito é parecido. O excesso de atividade leva à paralisia. A parilisia leva à morte do 
helminto. 
 
*O parasita perde a capcidade de penetração se o indivíduo estiver usando o medicamento devido a sua ação 
em cercárias. 
 
*Ao mesmo tempo, os ovos que foram lançados vão ser menos infectantes. 
 
*Consegue-se diminuir a cadeia de contaminação. 
 
*Ocorrem efeitos indesejáveis leves se a posologia for aumentada que consistem e, distúrbios 
gastrintestinais, tontura, dor muscular e articular (não se sabe se está relacionada a perda de potássio ou ao 
aumento de cálcio do músculo humano), erupções cutâneas e febre baixa (histamínica). 
 
 
 
 Piperazina 
 
*Pode ser utilizada no tratamento de infecções por Ascaris e pelos oxiúrus. 
 
Mecanismo de ação: 
Inibe reversivelmente a transmissão neuromuscular no verme, provavelmente ao atuar como o GABA, o 
neurotransmissor inibitório sobre os canais de cloreto operados por GABA no músculo do nematódeo. Os 
vermes paralisados são expelidos ainda vivos. 
 
*A piperazina veio do estudo de drogas sedativas, como benzodiazepínicos, que interferem com receptor de 
GABA, abrindo canal de cloro, levando à hiperpolarização das células cerebrais, o que leva ao sono, à 
diminuição da ansiedade. O alcóol interfere com receptor gabaérgico. Barbitúrico também. 
 
*O receptor do GABA é um receptor acoplado com canal de cloro, então quando ele é estimulado, esse canal 
se abre e o cloro entra. A célula hiperpolariza. 
 
*A piperazina no passado era usada como sedativo pediátrico. 
 
*Como a piperazina interfere produzindo um efeito gabaérgico no verme, ela produz nesse verme abertura 
do canal de cloro, com isso o verme paraliza sua atividade elétrica e motora. Não mata o parasita, paraliza, e 
este parasita é lançado vivo nas fezes. 
 
*É administrada por via oral. 
 
*Seus efeitos indesejáveis são raros; todavia em certas ocasiões, ocorrem distúrbios gastrintestinais, urticária 
e broncoespasmo, e alguns pacientes apresentam tontura, parestesias, vertigem e descoordenação. 
 
*Em dose muito alta pode produzir sonolência. 
 
*Quando utilizada no tratamento de infecções por nematódeos, é usada em dose única. 
 
*Para os oxiúros, é necessário um curso mais prolongado (sete dias) com doses menores. 
 
 
 
*A Piperazina foi substituída, em grande parte, pelos benzimidazóis. 
 
 
 
 Pirantel 
 
*Acredita-se que o Pirantel atue ao despolarizar a junção neuromuscular dos helmintos, causando espasmo, 
pois quando se liga ao receptor nicotínico despolariza, entra sódio, se mantém despolarizado, o parasita 
contrai e depois relaxa, levando a paralisia. 
 
*Ele lembra a acetilcolina no receptor nicotínico. Leva à tremores, espasmos, até evoluir para paralisia 
flácida. 
 
*Parece que leva a um efeito bloqueador neuromuscular despolarizante, que pareceria com o da 
succinilcolina no homem, seria um curare do parasita. 
 
*Este fármaco é geralmente considerado droga segura pois não bloqueia receptores neuromusculares 
humanos. 
 
*Os efeitos indesejáveis são leves e consistem principalmente em distúrbios gastrintestinais. 
 
*O Pirantel foi substituído, em grande parte, pelos benzimidazóis. O motivo é que o parasita pode sair 
inteiro, o pirantel pode não paralizar todos os parasitas, alguns parasitas podem ainda sobreviver ao período 
de paralisia quando a droga é metabolizada, então não vai possuir a mesma eficácia que mebendazol, 
tiabendazol. 
 
 
 
 Niclosamida 
 
*Foi a droga de escolha para o tratamento da teniase, todavia, foi em grande parte suplantada pelo 
Praziquantel. 
 
Mecanismo de ação: Lesa irreversivelmente o escólex (cabeça do verdecem órgãos que se fixam as células 
intestinais do hospedeiro) e o segmento proximal. Não se sabe ao certo como a niclosamida faz isso. O 
verme separa-se da parede intestinal e é expelido. 
 
*O verme precisava comer a niclosamida. Era administrada com leite de côco. O medicamento que temos 
hoje não necessita mais disso. 
 
*Para a T. solium a droga é administrada em dose única após uma refeição leve, seguida de purgativo duas 
horas mais tarde. 
 
*Os efeitos indesejáveis são poucos, infrequentes e transitórios. Podem ocorrer náusea e vomito. 
 
 
 
 Oxamniquina 
 
*Mostra-se ativa contra Schistossoma mansoni, afetando as formas maduras quanto imaturas. 
 
Mecanismo de ação pode envolver a intercalação no DNA, e sua ação seletiva pode estar relacionada com a 
capacidade de o parasita concentrar a droga. 
 
*Interfere com o DNA fazendo a dupla fita, a replicação, mas mata vermes que não estão se reproduzindo 
também. 
 
 
 
*Os efeitos indesejáveis consistem em tonteira e cefaleia transitórias, cuja ocorrência é relatada em 30-95% 
dos pacientes. Podem ocorrer sintomas acusados pela estimulação do SNC, incluindo alucinações e episódios 
convulsivos. 
 
 
 
 Levamisol 
 
*Ascaridil® 
 
*Mostra-se eficaz nas infecções por lombriga. Mata vários outros helmintos também. 
 
*Exerce ação semelhante à nicotina, estimulando e, posteriormente, bloqueando as junções 
neuromusculares, leva à despolarização mantida, ao espasmo e depois ao relaxamento. Os vermes 
paralisados são então eliminamos nas fezes. Os ovos são destruídos. 
 
*O Levamisol atravessa a BHE. 
 
*Os efeitos indesejáveis são poucos. Consistem em distúrbios gastrintestinais, tonteira e erupções cutâneas. 
 
*É um dos adulterantes mais usados no mundo no caso da cocaína, pois ao causar esse bloqueio 
neuromuscular, ele pode ter ação de anestesia, parestesia, como os anestésicos locais. O excesso dele pode 
causar estimulação central. 
 
*Substâncias adulterantes: 
1º Levamisol 
2º Anetésico local 
3º Fenacetina – remédio para febre 
 
 
 
 Ivermectina 
 
*Vermectil®, Revectina® 
 
*No Rio é muito utilizado para cães que vêm da região dos lagos, devido à filária. Ela não vai matar a 
elefantíase, mas vai evitar que esse cão desenvolva. 
 
*É um agente semi-sintético derivado de um grupo de substâncias naturais, as avermectinas, obtidas de um 
actinomiceto (fungo), então foi um antibiótico. 
 
*Esse fármaco possui potente atividade anti-helmíntica contra microfilária no homem, constituindo droga de 
escolha no tratamento da oncocercose,que causa a "cegueira dos rios". Porém, a droga não mata as filárias 
adultas. 
 
*O fármaco é empregado para previnir a lesão ocular mediada pelas microfilárias e diminuir a transmissão 
entre seres humanos e vetores, entretanto, não tem a capacidade de curar o hospedeiro humano com 
infestação por Onchocerca volvulos. 
 
*Como a ivermectina não é curativa, é tipicamente administrada a indivíduos infestados a cada 6 a 12 meses 
para a expectativa de vida dos vermes adultos (de 5 a 10 anos). 
 
*A droga também produziu bons resultados na infecção por Wuchereria bancrofti, que causa elefantíase. 
 
*No caso da elefantíase, o tratamento vai ser sintomático. Houve lesão de sistema linfático, a drenagem vai 
ser ruim, a reação inflamatória no membro vai ser grande. 
 
 
 
*Ciclo da filária: O cúlex infecta-se com a microfilária durante a hematofagia, essa microfilária vai para o 
músculo torácico do inseto que se modifica até a forma de larva, essa larva vai para a probóscide (apêndice 
alongado que se localiza na cabeça) do inseto e quando este inseto realiza repasto sanguíneo ele defeca, 
libera a filária, que vai se desenvolver no humano, atingindo forma adulta sexual. Com isso é produzido uma 
quantidade enorme de microfilária. 
 
*Piolho ao fazer repasto sanguíneo libera anestésico e anticoagulante. 
 
*Reduz em até 80% a incidência da cegueira por oncocercose. A droga também exibe atividade contra 
infecções por alguns Nematódeos: ascaris, trichuris, Enterobius, mas não contra os ancilóstomos. 
 
 
Mecanismo de ação: Acredita-se que a droga paralisa o verme ao abrir os canais de cloreto mediado pelo 
GABA e ao aumentar a condutancia do cloreto regulado pelo glutamato, que leva a hiperpolarização. O 
resultado consiste em bloqueio da transmissão neuromuscular e paralisia do verme. 
A ivermectina não interage com os receptores de GABA nos vertebrados, porém a sua afinidade pelos 
receptores GABA dos invertebrados é de cerca de 100 vezes maior. 
 
*Os cestódeos e os trematódeos carecem de receptores de ivermectina de alta afinidade, o que pode explicar 
a resistência desses organismos ao fármaco. 
 
*Não atravessa a BHE, motivo pelo qual também não atua sobre os receptores gabaérgicos humano. 
 
Efeitos adversos: 
São habitualmente atribuídos a respostas inflamatórias ou alérgicas as microfilárias que estão morrendo e 
consistem em erupções cutâneas, febre, tonteira, cefaleia e dores musculares, articulares e nos linfonodos, 
fraqueza, dor abdominal e hipotensão. Em geral, a droga é bem tolerada. 
 
*Então: 
 Contra oncocercose: Ivermectina 
 Bancrofti (filaríase): Ivermectina, Albendazol e ad til carbamazina ( não pode ser usado 
devido a vários efeitos adversos. 
 Esquiatossoma manssoni: Praziquantel 
 Doença de Chagas: Benzonidazol 
 Tripanossoma Africano: Suramin e Pentamidina (antiviral) 
 Leishmaniose: Pentamidina 
 
*O parasita que mais matou em 2002, em torno de 1272 mortos num grupo de 2,1 milhões de infectados, foi 
a malária. 
 
*Doença de Chagas, a qual possui regiões de endemia no Brasil, o número de mortes não é tão intenso 
quanto o da malária. Ocorre um acompanhamento bem feito. 
 
 
 
 
>> ANTIPROTOZOÁRIOS: 
 
Malária – regiões endêmicas: América do Sul e Central, África e Sul da Ásia. 
 
*A questão vai além dos serviços de saúde pública, o clima, a região geográfica, contribuem para essas eras 
serem endêmicas. Em alguns locais é a temperatura, em outros é um sistema higiênico-sanitário precário, 
pois não há controle de vetor. 
 
*Na Austrália provavelmente ocorre alguma competição contra o mosquito para que não seja área endêmica. 
 
*Surto de malária entre 2005-2007. Atualmente o número de novos casos no mundo está estável. 
 
 
 
*O pico pode ter sido por fragilidade dos sistemas de saúde. No Brasil, esse pico coincidiu com a segunda 
grande epidemia de dengue. 
 
*No Brasil existia um grupo para fiscalização do mosquito nas casas. 
 
*O grande problema é o vetor. 
 
 
 
 Antimaláricos: 
 
*Quimioterapia do Paludismo: 
Cloroquina, Mefloquina, Primaquina, Pirimetamina, Quinina-Qunidina, Atovacuona-Proguanil, 
Clorproguanil-Dapsone 
 
*A primeira droga foi a quinina. 
 
*A cloroquina é a droga mais usada 
 
*A Mefloquina e a primaquina são drogas mais modernas. 
 
*Dapsona é um antibiótico para hanseníase. 
 
*Podutos de associação são para melhorar eficácia no tratamento da malária (Atovacuona-Proguanil, 
Clorproguanil-Dapsone) 
 
*Ciclo da malária: A fêmea do anofelino, durante sua alimentação hematófaga, inocula esporozoítos na 
corrente sanguínea do hospedeiro intermediário. O parasita possui tropismo pelo tecido hepático e, da 
corrente sanguínea, migra para o fígado. Nos hepatócitos, as formas inoculadas se transformam em 
esquizontes e originam milhares de merozoítos. OP. vivax e P. ovale evoluem para a forma de hipnozoítos. 
 Passado o período de latência, os merozoítos atingem os sinusóides hepáticos e entram novamente na 
circulação sanguínea, o merozoíta atinge o eritrócito. Esse é o momento de combater a malária, quando ela 
está no eritrócito. No interior dos eritrócitos, os merozoítos podem originar os trofozoítos que, por divisão 
nuclear, formam os esquizonte ou ainda gametócitos, forma sexuada capaz de infectar o vetor. A 
fragmentação dos esquizontes no interior das hemácias culmina com a hemólise e a liberação de novos 
merozoítos na circulação, processo desencadeador do paroxismo febril, devido à liberação de pirogênio. A 
febre pode ser terçã, quartã, dependedo do tipo de malária. Esse plasmódio faz divisão e esse indivíduo vai 
ser picado pelo mosquito. No hospedeiro invertebrado terá origem o ciclo sexuado ou esporogônico do 
parasita. Durante o repasto sanguíneo, somente na fêmea do hospedeiro definitivo- anofelino, os gametócitos 
realizam reprodução sexuada, dando origem ao zigoto que, até o amadurecimento, passa pelas fases de 
oocineto, oocisto e esporozoíto. Este último migra para as glândulas salivares do mosquito e o capacitam à 
transmissão da doença. Diversas espécies e cepas distintas podem ser inoculadas numa única picada. 
 
*Esse mesmo vetor é vetor de muitas outras doenças. 
 
 
 
>Cloroquina ou Hidroxicloriquina 
 
*Agente esquizonticida sanguíneo muito potente. 
 
*Então ele pega no momento do esquizonte. 
 
Mecanismo de ação: 
 
 
Possui um complexo mecanismo de ação que ainda não está totalmente esclarecido. 
Ao que parece, inibe a digestão da hemoglobina pelo parasita, e assim, reduz o suprimento de aminoácidos 
necessários à viabilidade do parasita. 
Também inibe a heme polimerase. 
 
Efeitos indesejáveis: 
Doses altas no tratamento agudo - náusea, vômito, tonteira, visão turva, cefaleia, sintomas de urticária e 
retinopatias. 
 
*A droga é considerada segura para gestantes. 
 
*Só é tóxico para os parasitas. 
 
 
 
>Mefloquina (Lariam®) 
 
*É um composto esquizonticida sanguíneo que se mostra ativo contra o P. falciparum e vivax. 
 
*A ação parasitária está associada a ação da heme polimerase. 
 
Efeitos indesejáveis: 
Utilzada no tratamento aguda causam distúrbios gastrintestinais em 50% dos pacientes. 
Pode ocorrer toxicidade transitória do SNC - vertigem, confusão, disfonia, insônia. 
 
*É contra indicada para gestantes e mulheres propensas a engravidar, pois pode produzir efeito residual. 
 
*Pode ocorrer toxicidade transitória do SNC. 
 
*Não é primeira escolha, a primeira escolha é a cloroquina. 
 
 
 
>Primaquina 
 
*Único fármaco capaz de efetuar uma cura radical das formas das formas de malária nas quais os parasitas 
possuem um estágio dormente no fígado - P. vivax e P. Ovale.*Cloroquina e mefloquina matam o parasita no sangue. A primaquina consegue matar o parasita quando ele 
está em estado dormente no fígado ainda (forma hipnozopitica), antes de chegar à circulação sanguínea e 
causar grandes danos. Possui ação gametocida. 
 
*É o mais eficaz na prevenção da transmissão de todas as espécies de plasmódio. 
 
Mecanismo de ação: 
Exerce ação gemetocida, constituindo o agente antimalárico mais eficaz na prevenção da transmissão da 
doença por todas as quatro espécies de plasmódios 
 
Efeitos indesejáveis: 
Distúrbios gastrintestinais e, em altas doses, metemoglobinemia. 
 
*Nunca deve ser administrado em gestantes, pois interfere em tecido de reprodução rápida. 
 
*Associa-se cloriquina com primaquina. 
 
 
>Pirimetamina (Sulfadoxina-Pirimetamina) - Daraprim® 
 
 
 
*Mais comum. Usado também para bacterioides, para algumas infecções em cavidade oral. 
 
*É opção também para toxoplasmose. 
 
*Sulfadoxina é um análogo do PABA, que inibe competitivamente a diidropteroato sintase dos parasitas, 
uma enzima essencial na via de síntese do ácido fólico. A pirimetamina é um análogo do folato, pare com o 
ácido fólico, que inibe competitivamente a diidrofolato em tetraidrofolato. 
 
*A pirimetamina pode ser considerada uma sulfa distantante, não é uma sulfa clássica. 
 
*A sulfadoxina e a pirimetamina, quando utilizadas em combinação, atuam de modo sinergico, inibindo o 
crescimento dos parasitas da malária. Essa combinação é altamente efetiva contra os estágios esquizontes 
sanguíneos do P. falciparum, mas não contra os gametócitos. 
 
*Para formas hepáticas utiliza-se primaquina. Para formas sanguíneas pode-se utilizar pirimetamina 
associada à sulfadoxina. 
 
*Pirimetamina pura não é tão eficaz contra a malária. Aí ela vai ser um antibiótico utilizado para outros 
seres, como bacterioides etc. 
 
*As reações adversas mais comuns são: reações cutâneas grandes, efeitos hematológicos (anemia 
megaloblastica, leucopenia e trombocitopenia). 
 
 
 
>Quinina 
 
*A mais antiga. Remédio conhecido para febre mais antigo do mundo. Era utilizado antes da descoberta do 
AAS. 
 
*Quinina pode ser transformada em quinidina que é um anti-arrítimico, bloquador de canais de sódio. 
 
*Trata-se de um agente esquizomicida sanguíneo, eficaz contra as formas eritrocíticas de todas as quatro 
espécies de plasmódios, mas que carece de efeito sobre os gametócitos de P. falciparum. 
 
Mecanismo de ação: está associado à inibição da heme polimerase do parasita. Então é um esquizonticida. 
 
*Dentre os efeitos adversos apresenta-se o chinchonismo (náusea, tonteira, zumbido, cefaleia e visão turva), 
vômitos, liberação de insulina com hipoglicemia agravada pelo consumo de glicose por parte do parasita. 
 
*O chinchonismo foi observado em pacientes que utilizavam quinidina como tratamento para arritmia 
cardíaca. Chinchon é um alcalóide, chinchonismo é a intoxicação causada por seus derivados. 
 
*Eficaz principalmente nos períodos de febre da malária. Mas não cura drasticamente. O tratamento para 
malária com a quinina pode durar muito tempo e, muita das vezes, sem a cura. 
 
 
 
>Novos esquemas: Atovacuona/Proguanil e Clorproguanil/Dapsone 
 
*São drogas antimicrobianas, que têm ação antimalárica. Em alguns casos ação tanto gametocida quanto 
esquizonticida. 
 
*O nome da Atovacuona/Proguanil é Malarone®. Estava sendo distribuído na África para conter malária em 
locais de grande incidência, que aí se consegue fazer o tratamento caseiro VO que funciona, porque 
normalmente se faz quinina que é IV.