Hipotiroidismo Juliana Lang

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UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO 
INSTITUTO QUALITTAS DE PÓS-GRADUAÇÃO 
CLÍNICA MÉDICA DE PEQUENOS ANIMAIS 
 
 
 
 
 
 
HIPOTIROIDISMO PRIMÁRIO CANINO 
 
 
 
 
 
Juliana Lang 
Valéria Endler 
 
 
 
Florianópolis, out. 2008. 
JULIANA LANG 
VALÉRIA ENDLER 
Alunas do Curso de Pós-Graduação de Clínica Médica de Pequenos Animais 
 
 
 
 
 
 
HIPOTIROIDISMO PRIMÁRIO CANINO 
 
Trabalho monográfico de conclusão do Curso 
de Pós-Graduação em Clínica Médica de 
Pequenos Animais, apresentado à UCB como 
requisito parcial para obtenção do título de 
especialista em Clínica Médica de Pequenos 
Animais, sob orientação da Profa Aline Vieira. 
 
 
 
Florianópolis, out. 2008. 
 
 
 
RESUMO 
 
O hipotiroidismo canino é a doença endócrina mais comum em cães e ocorre mais 
freqüentemente em animais de meia-idade e de raças puras. Suas principais causas são 
tiroidite linfocítica e degeneração idiopática da tireóide, ambas ocorrendo em igual 
proporção. Os principais sintomas clínicos resultam da diminuição do metabolismo celular, 
seus efeitos sobre a atividade e o estado mental do cão, e alterações dermatológicas. Os 
principais métodos diagnósticos são os testes de função da glândula tireóide que incluem: 
concentração sérica de tiroxina total e livre, concentração sérica de triiodotironina total, 
diálise direta, concentração sérica de tireotropina, testes auto-imunes da tireóide 
(anticorpos antitiroglobulina, anticorpos antitriiodotironina e antitiroxina) e teste de 
estimulação de tireotropina. No diagnóstico por imagem a ultra-sonografia é o método 
mais indicado. Outra forma importante de diagnóstico é o diagnóstico terapêutico. O 
tratamento do hipotiroidismo é feito com a levotiroxina e manejo dietético dos pacientes 
obesos. 
 
 
 
 
 
 
SUMÁRIO 
Página 
1. INTRODUÇÃO...................................................................................................... 1 
2. HIPOTIROIDISMO PRIMÁRIO CANINO........................................................ 3 
2.1 ETIOLOGIA...................................................................................................... 3 
2.1.1 Tireoidite linfocítica.............................................................................. 3 
2.1.2 Degeneração idiopática da tireóide....................................................... 3 
2.2 EPIDEMIOLOGIA.......................................................................................... .4 
2.3 SINTOMAS CLÍNICOS...................................................................................4 
2.3.1 Diminuição do metabolismo.................................................................. 5 
2.3.2 Sintomas dermatológicos....................................................................... 6 
2.3.3 Anormalidades reprodutivas................................................................ 7 
2.3.4 Anormalidades neurológicas................................................................. 8 
2.3.5 Anormalidades cardiovasculares......................................................... 9 
2.3.6 Anormalidades oftálmicas.................................................................... 9 
2.4 DIAGNÓSTICO............................................................................................... 10 
2.4.1 Hemograma........................................................................................... 10 
2.4.2 Perfil bioquímico................................................................................... 10 
2.4.3 Teste de função da glândula tireóide.................................................. 10 
2.4.3.1 Concentração sérica de tiroxina total............................................... 11 
2.4.3.2 Concentração sérica de triiodotironina total..................................... 11 
2.4.3.3 Concentração sérica de tiroxina livre................................................ 12 
2.4.3.4 Diálise direta...................................................................................... 12 
2.4.3.5 Concentração sérica de tirotropina.................................................... 12 
2.4.3.6 Testes autoimunes da tireóide........................................................... 13 
2.4.3.6.1 Anticorpos antitiroglobulinas................................................ 13 
2.4.3.6.2 Anticorpos antitriiodotironina e antitiroxina......................... 13 
2.4.3.7 Teste de estimulação de tirotropina................................................... 14 
2.4.4 Imagem................................................................................................... 14 
2.4.5 Diagnóstico terapêutico......................................................................... 15 
2.5 TRATAMENTO............................................................................................... 15 
2.6 PROGNÓSTICO............................................................................................... 16 
3. CONCLUSÃO................................................................................................... 17 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS........................................................................ 18 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. INTRODUÇÃO 
Na maioria dos mamíferos, a glândula tireóide está localizada caudalmente à 
traquéia ao nível do primeiro ou segundo anel traqueal; é composta de dois lobos situados cada 
um em um lado da traquéia e conectados por uma estreita porção do tecido denominada istmo 
(CUNNINGHAM, 2004). As glândulas não podem ser palpadas em cães saudáveis (DUNN, 2001). 
A tireóide é considerada a glândula endócrina mais importante para a regulação 
metabólica. A ingestão adequada de iodo é o pré-requisito para a síntese dos hormônios 
tireoidianos por parte da glândula tireóide. O iodo entra no organismo e, no intestino, é 
transformado em iodeto. O iodeto é capturado pelas células foliculares que o envia para dentro 
da tireóide por transporte ativo. O iodeto une-se, unitariamente ou duplamente, a tirosina 
quando passa através da parede apical da célula, formando as monoiodotirosinas e 
diiodotirosinas. A união de duas moléculas de diiodotirosina dá origem a tetraiodotironina (T4) e a 
união de uma molécula de monoiodotirosina com uma de diiodotirosina, dá origem a 
triiodotironina (T3), que são os principais hormônios tireoidianos. A síntese e a secreção de T3 e T4 
são controladas pelo hormônio estimulante da tireóide (TSH), uma glicoproteína secretada pelas 
células tireotróficas da hipófise anterior. A secreção de TSH é estimulada pelo hormônio liberador 
de tireotrofinas (TRH), um tri peptídeo hipotalâmico. Um sistema clássico de retroalimentação 
negativa atua na manutenção das concentrações plasmáticas de T3 e T4, dentro de limites 
próximos (DUNN, 2001; CUNNINGHAM, 2004). 
Os hormônios tireoidianos afetam muitos processos metabólicos, influenciando a 
concentração e atividade de numerosas enzimas; o metabolismo de substratos, vitaminas e 
minerais; a secreção e degradação de outros hormônios e a resposta dos seus tecidos a eles. Os 
hormônios tireoidianos são fundamentais no desenvolvimento fetal, particularmente nos 
sistemas nervoso e esquelético. Esses hormônios estimulam a calorigênese, síntese de proteínas e 
enzimas, e também todos os aspectos do metabolismo de carboidratos e lipídeos, incluindo 
síntese, mobilização e degradação. Também possuem influência nos efeitos cronotrópicos e 
inotrópicos do coração; estimulam a eritropoiese; estimulam a renovação óssea, aumentando a 
formação e reabsorção do osso. Resumindo, nenhum tecido ou sistema orgânico escapa de 
efeitos adversos do excesso ou insuficiência desses hormônios (FELDMAN & NELSON,2004). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. HIPOTIROIDISMO PRIMÁRIO CANINO 
 
 
2.1 ETIOLOGIA 
 
Quase todas as causas naturais de ocorrência do hipotireoidismo em cães adultos são 
atribuídas à destruição irreversível da glândula tireóide. Histologicamente, o hipotireoidismo 
primário é dividido em duas principais categorias: tireoidite linfocítica e degeneração idiopática 
da tireóide (atrofia folicular idiopática). A proporção de ocorrência entre essas duas doenças é de 
aproximadamente 1:1 (GRAHAM, REFSAL, & NACHREINER, 2007). 
 
2.1.1 Tireoidite linfocítica 
A tireoidite linfocítica, também referida como tireoidite auto-imune, é caracterizada 
por uma infiltração de linfócitos na glândula tireóide com progressiva destruição dos folículos 
tireoidianos e fibrose secundária. A destruição progressiva da glândula leva três a quatro anos 
para se tornar completa. Acredita-se que os sinais clínicos do hipotireoidismo são notados quando 
mais de 75% da glândula é destruída, demonstrando que a maior parte do período de destruição 
não está associada a nenhum sinal clínico (FELDMAN & NELSON, 2004). 
 
2.1.2 Degeneração idiopática da tireóide 
A degeneração idiopática da tireóide é caracterizada pela perda de parênquima 
tireoidiano, o qual é substituído por tecido adiposo ou fibroso. Sua causa ainda não está bem 
definida e é provável que esta categoria represente uma coleção de condições patológicas 
primárias, mas existem evidências que pelo menos uma parte desses casos represente uma forma 
de estágio final da tireoidite linfocítica (GRAHAM, NACHREINER, & REFASAL, 2001). 
 
 
2.2 EPIDEMIOLOGIA 
 
A prevalência do hipotireoidismo canino relatada nos mais recentes estudos é de 
0,2% a 0,8% (DIXON, REID, & MOONEY, 1999; PANCIERA, 1994). O hipotireoidismo canino ocorre 
tipicamente em animais de meia-idade e de raça pura (PANCIEIRA & CARR, 2007). A idade média 
para diagnóstico são sete anos, com variação de 0,5 a 15 anos. Machos e fêmeas castrados são 
descritos como animais de maior risco de desenvolver a doença segundo um estudo (PANCIERA, 
1994), entretanto, em um mais recente estudo no Reino Unido, não existe relação com raça, sexo 
ou esterilização. Golden Retrievers, Doberman Pinschers e cães de raças misturadas têm maior 
risco segundo um estudo dos Estados Unidos. No estudo do Reino Unido não foi identificada 
predisposição racial quando animais doentes são comparados a população geral do hospital 
(DIXON, REID, & MOONEY, 1999). 
 
 
2.3 SINTOMAS CLÍNICOS 
 
Os sintomas clínicos são bem variáveis, em parte dependendo da idade do cão. Em 
adultos, os sintomas mais consistentes resultam de diminuição do metabolismo celular, seus 
efeitos sobre a atividade e o estado mental do cão e alterações dermatológicas (NELSON & 
COUTO, 2001; SCOTT-MONCRIEFF, 2007). A maioria dos cães apresenta demência, letargia, 
intolerância e relutância a exercícios e propensão a ganho de peso sem aumento do apetite ou 
consumo de alimento. Esses sintomas normalmente se instalam de forma gradual e sutil, não 
sendo observados pelo proprietário até que seja instituída a suplementação do hormônio 
(NELSON & COUTO, 2001). Menos comum, mas tão bem documentadas estão as manifestações 
de anormalidades neurológicas, efeitos no sistema cardiovascular e efeitos no sistema 
reprodutivo de fêmeas. Manifestações clínicas atribuídas ao hipotireoidismo incluem: mudanças 
de comportamento, infertilidade dos machos, distúrbios oculares, coagulopatias e disfunção 
gastrointestinal (SCOTT-MONCRIEFF, 2007). 
 
2.3.1 Diminuição do metabolismo 
Os hormônios tireóideos aumentam o metabolismo e o consumo de oxigênio da 
maioria dos tecidos, portanto, a deficiência desses hormônios resulta em sinais de diminuição do 
metabolismo (GRECO et al, 1998). Esses sinais incluem alguns graus de debilidade mental, 
letargia, intolerância e/ou resistência ao exercício, maior propensão a ganho de peso sem 
aumento do apetite ou da ingestão de alimento e intolerância ao frio (DIXON, REID, & MOONEY, 
1999; PANCIERA, 1994). 
Os sintomas metabólicos são talvez os mais difíceis de identificar pelo proprietário, 
em parte porque são graduais e sutis. A severidade desses sintomas também está diretamente 
relacionada com a duração do hipotireoidismo, podendo não estar evidentes na história e serem 
difíceis de reconhecer durante o exame físico, especialmente se esses animais estão sendo 
examinados pela primeira vez (FELDMAN & NELSON, 2004). 
A maioria dos hipotireoideos tem aumento da atividade e tornam-se mais interativos 
com os membros da família depois de 7 a 10 dias de suplementação hormonal (FELDMAN & 
NELSON, 2004). 
 
2.3.2 Sintomas dermatológicos 
Os hormônios da tireóide são extremamente importantes para a manutenção das 
funções normais da pele, e as anormalidades dermatológicas são relatadas em 60 a 80% dos cães 
hipotireoideos (DIXON, REID, & MOONEY, 1999; PANCIERA, 1994). Sinais de diminuição do 
metabolismo em conjunto com anormalidades dermatológicas devem aumentar a suspeita de 
hipotireoidismo. Os hormônios da tireóide são necessários para o início da fase anágena do 
crescimento de pêlos; portanto, cães com hipotiroidismo podem apresentar alopecia e falha na 
repilação após arrancamento (DIXON, REID, & MOONEY, 1999). 
A lesão cutânea clássica inclui alopecia com simetria bilateral, não pruriginosa, 
ocorrendo normalmente na região lateral do tronco, ventral do tórax e cauda. O pêlo pode estar 
quebradiço e ser retirado com facilidade, sua cor pode estar desbotada e com perda de subpêlos, 
ou ainda, parecido com pelagem de filhotes (FELDMAN & NELSON, 2004; CREDILLE et al, 2001). 
Outros achados comuns incluem pele seca, seborréia (seca ou oleosa) e piodermite superficial. 
Hiperqueratose, hiperpigmentação, formação de comedões, otite ceruminosa, dificuldade de 
cicatrização de ferimentos e aumento de contusões também são relatados. Essas mudanças 
podem estar relacionadas com a diminuição da síntese protéica, atividade mitótica e oxigenação 
da pele, que resulta na atrofia epidermal e das glândulas sebáceas e anormalidades de 
queratinização (CAMPBELL & DAVIS, 1990). 
O mixedema é uma manifestação dermatológica rara caracterizada por aumento na 
espessura da pele especialmente nas pálpebras, bochechas e testa. É causada por uma deposição 
de ácido hialurônico na derme que acontece devido à deficiência de hormônio que leva a uma 
diminuição do catabolismo de glicosaminoglicanos (DOLIGER et al, 1995). O ácido hialurônico é 
higroscópico e por isso torna a derme edematosa (MILLER & BUERGER, 1990). 
Mixedema coma é raro e severo no hipotireoideo crônico. Em humanos, é associado 
com uma mortalidade de 15 a 50%. É caracterizado por letargia, progressivo estupor e coma, 
falha respiratória e hipotermia. Pode ser precipitado por terapia medicamentosa incluindo 
diuréticos, prolongada exposição ao frio e infecção. Os cães afetados apresentam bradicardia, 
hipoventilação, depressão mental, espessamento da pele e hipotermia severa sem calafrio 
(GAVIN, 1991; WARTOFSKY, 2000). 
 
2.3.3 Anormalidades reprodutivas 
Raramente anormalidades reprodutivas se apresentam como manifestações clínicas 
iniciais ou únicas da disfunção tireóidea. Os hormônios tireóideos são necessários para secreção 
de FSH e LH (FELDMAN & NELSON, 2004). 
As alterações atribuídas às fêmeas com hipotireoidismo incluem intervalo 
prolongado de estro, cio silencioso, falha no ciclo, aborto espontâneo, ninhada pequena ou com 
baixo peso, inércia urinária e filhotes fracos ou natimortos. Galactorréia inadequada foi relatada 
em cadelas hipotireóideas sexualmente intactas (DIXON, REID, &MOONEY, 1999; PANCIERA, 
1994). 
Segundo o estudo realizado por PANCIERA et al, o hipotireoidismo de curta duração 
não interfere no intervalo de estro, na concepção, no tamanho da ninhada ou na duração da 
gestação em cadelas. Entretanto, o parto é prolongado, os filhotes são menores e frágeis ao 
nascimento. 
Os problemas reprodutivos em machos incluem baixa libido, atrofia testicular, 
hipospermia e azoospermia; entretanto, um estudo prospectivo com seis beagles machos com 
hipotireoidismo induzido não mostrou diminuição da libido ou qualidade de espermatozóides 
num período de dois anos (JOHNSON et al, 1999). Diminuição testicular, subfertilidade ou 
esterilidade foram relatadas em uma colônia de beagles com tireoidite e orquite (FRITZ et al, 
1976). 
 
2.3.4 Anormalidades neurológicas 
A manifestação neurológica mais comum apresenta-se no sistema nervoso periférico, 
mas o sistema nervoso central também pode ser afetado. A causa da disfunção neurológica no 
hipotireoidismo ainda não é bem conhecida. A deficiência de ATP dificulta a atividade da bomba 
sódio/potássio causando atraso no transporte axonal e disfunção do nervo periférico. Os sinais de 
sistema nervoso central podem ocorrer devido à arteriosclerose vascular, mudanças no 
metabolismo neuronal, e anormalidades na excitabilidade neuronal atribuída a neurotransmissão. 
Também pode existir uma falha local no transporte do hormônio tireóideo no cérebro (HIGGINS, 
ROSSMEISL, & PANCIERA, 2006) 
A neuropatia periférica é a manifestação mais bem documentada no hipotireoidismo 
(INDRIERI et al, 1987; JAGGY et al, 1994). Cães idosos de raças grandes e gigantes são mais 
comumente afetados apresentando intolerância ao exercício, fraqueza generalizada, ataxia e 
tetraparesia ou paralisia. Anorexia e angústia respiratória também são relatadas em cães e os 
sinais dermatológicos e metabólicos mais clássicos podem estar ausentes. A duração dos sintomas 
clínicos é de 2 a 8 semanas com progressão lenta que vai de leve déficit na deambulação a 
paraparesia ou tetraparesia observada na maioria dos cães. Menos comumente, o início dos 
sintomas pode ocorrer mais rápido. O exame neurológico tipicamente revela depressão, fraqueza 
generalizada, déficit de propriocepção em membros pélvicos (100%) e torácicos (63%), diminuição 
de reflexos de membros pélvicos (90%) e torácicos (45%) (JAGGY et al, 1994). 
 
2.3.5 Anormalidades cardiovasculares 
Sinais clínicos relacionados com alterações no sistema cardiovascular não são 
comuns. Anormalidades identificadas no exame físico podem incluir bradicardia, batimentos 
fracos e, raramente, arritmias associadas com cardiomiopatias (FELDMAN & NELSON, 2004). As 
anormalidades no eletrocardiograma incluem bradicardia sinusal, baixa voltagem QRS e inversão 
de ondas T (PANCIERA, 2001). 
 
2.3.6 Anormalidades oftálmicas 
Alterações oculares reportadas em cães com hipotireoidismo incluem lipidose corneal, 
ulceração corneal, uveíte, efusão lipídica no humor aquoso, glaucoma secundário, lipemia 
retiniana e destacamento retiniano (KERN & RIIS, 1980; CRISPIN & BARNETT, 1978). Essas 
alterações acontecem devido à hiperlipidemia e parecem ser raras em cães hipotireóideos 
(MILLER & PANCIERA, 1994). Ceratoconjuntivite seca tem sido relatada associada ao 
hipotireoidismo, porém, atualmente não existem evidências que sustentem essa associação 
(PANCIERA, 2001). 
 
 
2.4 DIAGNÓSTICO 
 
2.4.1 Hemograma 
A alteração mais comum é uma anemia não-regenerativa normocítica, normocrômica. A 
contagem total de glóbulos vermelhos e hemoglobina encontra-se diminuída (FELDMAN & 
NELSON, 2004). 
 
2.4.2 Perfil bioquímico 
Uma ligeira hipercolesterolemia ocorre em 75% dos casos, enquanto a 
hipertrigliceridemia ocorre em 88% (DIXON, REID, & MOONEY, 1999; PANCIERA, 1994). As 
anormalidades menos comuns incluem um leve aumento na fosfatase alcalina, alanino 
aminotransferase e na creatina quinase (REUSCH, GERBER, & BORETTI, 2002). 
 
2.4.3 Teste de função da glândula tireóide 
Toda concentração sérica de T4, tanto ligada à proteína quanto livre, é formada na 
glândula tireóide. Portanto, T4 é o melhor hormônio para avaliar a função da glândula. Em 
contrapartida, a maioria de T3 e T3 reverso (rT3) é formado pela deiodinação de T4 em sítios extra 
tireóideos, mais notadamente no fígado, rins e músculos. A concentração de T3 é um pobre 
indicador da função tireóidea em cães porque, sua quantidade secretada pela glândula tiróide é 
menor em comparação com T4 (FELDMAN & NELSON, 2004). 
Infelizmente, a concentração basal desses hormônios é afetada por vários outros fatores, 
alterando a acurácia das mensurações no diagnóstico (FELDMAN & NELSON, 2004). 
 
2.4.3.1 Concentração sérica de tiroxina total 
A determinação da concentração de T4 total no soro por radioimunoensaio descarta o 
hipotiroidismo se o valor estiver normal ou elevado (LURYE, BEHREND, & KEMPPAINEN, 2002). Os 
valores normais de T4 variam de acordo com o laboratório devido aos diferentes kits comerciais 
utilizados. Para a maioria dos laboratórios a concentração de T4 sérica em cães saudáveis fica 
entre 1,5 a 3,5 µg/dl (FELDMAN & NELSON, 2004). 
Algumas drogas (sulfonamidas, fenobarbital, glicocorticóides) e doenças não tireóideas 
diminuirão os valores séricos de T4 (PANCIEIRA & CARR, 2007). 
 
2.4.3.2 Concentração sérica de triiodotironina total 
O T3 é o mais potente hormônio tireóideo produzido a nível celular, entretanto, em cães, 
uma grande proporção (40 a 50%) não é produzida diretamente pela glândula tireóide além de 
não ser o hormônio tireóideo predominante na circulação (PETERSON, MELIAN, & NICHOLS, 1997; 
DIXON & MOONEY, 1999). A sensibilidade e acurácia da mensuração de T3 total são baixas. Desta 
forma os imunoensaios solicitados para medir T3 livre têm pouco valor diagnóstico (HILL et al, 
2001). 
 
2.4.3.3 Concentração sérica de tiroxina livre 
A concentração sérica de T4 livre mede o T4 metabolicamente ativo e não deve ser 
influenciado pelos efeitos da conjugação sérica. No entanto, a medição de T4 sérico livre pela 
maioria dos ensaios ainda não provou ser mais confiável que a concentração de T4 total no 
diagnóstico do hipotireoidismo (DUNN, 2001). 
 
2.4.3.4 Diálise de Equilíbrio 
A diálise de equilíbrio é o melhor procedimento para medir T4 livre (FERGUSON, 1995). 
Esse teste é mais lento e é mais caro para aquisição e uso, que imunoensaios análogos para T4 
livre. Apesar da ampla variedade de condições médicas, incluindo a presença de drogas e a 
presença de anticorpos anti-T4, o teste da diálise direta mostrou uma acurácia diagnóstica de 
95%, com especificidade de 93%, representando os mais altos valores associados com qualquer 
teste de função da tireóide isolado (DIXON & MOONEY, 1999; PETERSON, MELIAN, & NICHOLS, 
1997). 
 
2.4.3.5 Concentração sérica de tirotropina 
Vários estudos têm levantado questões sobre a sensibilidade da mensuração de TSH 
porque aproximadamente um quarto dos cães hipotireoideos tem valores normais do mesmo. O 
imunoensaio de quimioluscência mostra a melhor precisão e certamente a melhor sensibilidade 
(PETERSON, MELIAN, & NICHOLS, 1997; DIXON & MOONEY, 1999; RAMSEY & EVANS, 1997; REESE, 
2005). 
O uso da concentração de TSH sozinho não é interessante nos cães com hipotireoidismo 
primário como é para pacientes humanos (PETERSON, MELIAN, & NICHOLS, 1997; DIXON & 
MOONEY, 1999; HOENIG & FERGUSON, 1997). 
 
2.4.3.6 Testes autoimunes da tireóide 
2.4.3.6.1 Anticorpos antitireoglobulinas 
Recentemente, anticorpos contra outra proteína (peroxidase tireoideana) também têm 
sido identificada em cães com tireoidite linfocítica (SKOPEK, PATZL, & NACHREINER,2006). 
Apesar da associação com a tiroidite linfocítica, cães com apenas tireoglobulina 
autoanticorpo positiva e T4, T4 livre e TSH normais devem ser monitorados com mais freqüência 
(uma vez a cada seis meses) ao invés de serem considerados candidatos ao tratamento (SKOPEK, 
PATZL, & NACHREINER, 2006). 
 
2.4.3.6.2 Anticorpos antitriiodotironina e antitiroxina 
Auto-anticorpos direcionados ao hormônio tireóideo ocorrem ocasionalmente em cães 
com tireoidite linfocítica. A importância do auto-anticorpo do hormônio tireóideo reside na 
habilidade de interferir com a mensuração da T4 e/ou T3 sérico dependendo do método de 
dosagem utilizado. Normalmente uma falsa elevação do T4 e T3 é encontrada quando este é 
dosado pelo método de Radioimunoensaio. O T4 livre por diálise deve ser utilizado para avaliar a 
função tireóidea na presença de auto-anticorpos de T4. Tais auto-anticorpos também atuam como 
marcadores de tireoidite auto-imune (PANCIEIRA & CARR, 2007). 
 
 
2.4.3.7 Teste de estimulação pela tireotropina 
Este teste dinâmico tem a vantagem de diferenciar melhor cães com hipotiroidismo de 
cães que estão recebendo certas medicações ou sofrendo de uma doença sistêmica não 
tiroideana. Este teste era realizado antigamente com TSH bovino (bTSH). Em animais com função 
normal da tireóide é verificada uma elevação na concentração de T4 total após injeção 
intravenosa de bTSH. Entretanto, o bTSH não está mais comercialmente disponível. Reações 
alérgicas a droga, formação de anticorpos neutralizantes depois de repetidas administrações e a 
emergente encefalopatia espongiforme limitaram seu uso na medicina humana (DAMINET, 2007). 
A estimulação de TSH usando TSH humano (rhTSH) é segura porém apresenta custo 
elevado (DAMINET, 2007; PANCIEIRA & CARR, 2007). A estimulação com rhTSH em cães é 
interessante em casos de suspeita de hipotiroidismo onde os testes convencionais não são 
elucidativos (DAMINET, 2007) 
 
 
2.4.4 Imagem 
A radiografia cervical não é eficiente para determinar o status da glândula tireóide. Se o 
hipotireoidismo evoluir para destruição da glândula por um tumor invasivo, entretanto, uma 
radiografia torácica deve ser feita para avaliar possíveis metástases (FELDMAN & NELSON, 2004). 
A ultra-sonografia é válida na avaliação das glândulas tireóide e paratireóide nos 
pacientes caninos. A localização superficial da tireóide permite que equipamentos modernos e de 
alta freqüência dêem imagens de alta resolução. Segundo estudo de Taeymans (2007), os lobos 
da tireóide dos cães doentes ficam ultrassonograficamente menores, hipoecóicos, heterogêneos, 
disforme ou mal-delineado, em 94% dos cães. Uma melhora nas características ultra-sonográficas 
é percebida após o tratamento. O diagnóstico ultra-sonográfico é relativamente fácil de executar, 
geralmente não necessita de sedação do paciente, dá um resultado mais rápido quando 
comparado aos testes bioquímicos de sangue, e tem demonstrado ser um teste sensível no 
diagnóstico do hipotireoidismo canino. A ultrassonografia pode ser utilizada, portanto, como um 
teste adicional efetivo para o diagnóstico desta doença (TAEYMANS et al, 2007). 
 
2.4.5 Diagnóstico terapêutico 
Em alguns casos, os testes diagnósticos são equivocados, e pode-se proceder com uma 
prova terapêutica com levotiroxina (L-T4). A prova terapêutica deve ser considerada somente 
quando existem sinais clínicos. A evidência mais forte da doença é obtida pela observação da 
resposta ao tratamento com L-T4 e recaída quando o mesmo é retirado (FERGUSON et al, 2003). 
 
 
2.5 TRATAMENTO 
 
Na maioria dos casos, o tratamento deve ser feito com a levotiroxina (0,02 mg/kg 
administrada oralmente duas vezes ao dia como dose inicial e, 0,02 a 0,04 mg/kg uma vez ao dia 
ou, se necessário, duas vezes ao dia, para manutenção). Deve-se avaliar o sucesso terapêutico 
primeiramente a nível clínico e, se necessário, mensurar T4 depois de alcançar uma concentração 
estável (geralmente após uma semana de tratamento) (FERGUSON & HOENIG, 1997). 
Recomenda-se que o manejo dietético seja limitado a restrição calórica para aqueles cães 
acima do peso (MASKELL & GRAHAM, 1994). 
O hipotireoidismo iatrogênico é raro em cães exceto em cães de raças grandes nos quais a 
dosagem é baseada no peso corporal. O protocolo de dose de 0,5mg/m2 de superfície corporal 
geralmente permite uma dose maior para cães menores e dose menor para cães maiores 
(FERGUSON & HOENIG, 1997). 
 
 
2.6 PROGNÓSTICO 
 
O prognóstico para cães hipotireoideos depende da causa subjacente. A expectativa de 
vida de um cão adulto com hipotireoidismo primário que está recebendo tratamento adequado 
deve ser normal. A maioria dos sintomas, se não todos, vai desaparecer com a suplementação 
hormonal (NELSON & COUTO, 2001). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4. CONCLUSÃO 
 
O hipotireoidismo é uma doença muito comum em cães, caracterizada pela diminuição do 
metabolismo causando, portanto letargia, intolerância ao exercício, demência, propensão a ganho 
de peso e outras manifestações menos comuns. 
Existem vários métodos diagnósticos, na rotina, os mais utilizados são concentração sérica 
de tiroxina total, tiroxina livre por método de diálise de equilíbrio e concentração sérica de 
tireotropina. O teste de estimulação pela tireotropina é seguro, porém de custo elevado podendo 
ser utilizado onde os testes convencionais não foram elucidativos. 
A ultra-sonografia anteriormente era somente utilizada em cães com suspeita de massas 
neoplásicas na tireóide e principalmente para guiar biópsias. Hoje, com a modernização dos 
transdutores e pela localização superficial da tireóide, a ultra-sonografia passou a ser um método 
importante no diagnóstico do hipotiroidismo por ser um método fácil de executar e, na maioria 
dos casos, não necessitar de sedação. 
O tratamento de eleição para o hipotiroidismo é a levotiroxina sódica, que deve ser 
utilizada por toda vida do animal. Os cães tratados adequadamente terão uma expectativa de vida 
normal. 
 
 
 
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