Resumo: Sistema Circulatório

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SISTEMA CIRCULATÓRIO
	 	O sistema circulatório, como diz o próprio nome, tem a função primordial promover a circulação do sangue por todos nossos órgãos e tecidos. Isso é muito importante, já que é o sangue que carrega os nutrientes e o O2 que são necessários à sobrevivência das células em todos os tecidos. Além disso o sangue também é responsável por levar produtos de nosso metabolismo para serem eliminados por via respiratória ou renal. Para isso temos vasos sanguíneos que levam o sangue por todo o corpo, e uma bomba que impulsiona o sangue para que ele possa circular pelos vasos. Vamos analisar mais detalhadamente o sistema circulatório.
I. Anatomia do Sistema Circulatório 
 	Como já dissemos o sistema circulatório é composto por vasos sanguíneos que levam o sangue por todos os tecidos e órgãos, e por uma bomba, o coração, que impulsiona o sangue para que ele possa circular pelos vasos. Podemos distinguir dois tipos de vasos sanguineos: as artérias e as veias. As artérias são vasos calibrosos que tem a função de levar o sangue do centro (coração) para a periferia (tecidos e órgãos). Quase sempre carregam sangue arterial, mas algumas artérias levam sangue venoso. Já as veias são vasos mais elásticos, que tem a função de levar o sangue da periferia (tecidos e órgãos) para o centro (coração). Também quase sempre, carregam sangue venoso, mas algumas veias levam sangue arterial.
 Já o coração é uma bomba muscular dividida em 4 câmaras: 2 átrios e 2 ventrículos (ver figura 1 abaixo). A partir dele podemos distinguir dois tipos de circulação:
A- Circulação pulmonar, que leva o sangue do coração ao pulmão e do pulmão ao coração e;
B- Circulação sistêmica, que leva o sangue do coração ao corpo e do corpo ao coração.
	 	É importante dizer que as duas circulações ocorrem ao mesmo tempo, assim se uma se torna mais lenta a outra necessariamente também se tornará mais lenta, e vice versa. Com o aumento ou diminuição de sua força de contração ou de sua frequência de batimentos, o coração é o responsável pela regulação da velocidade das duas circulações. Por isso, devemos iniciar o estudo do sistema circulatório, analisando a anatomia e a fisiologia do coração.
II. Coração 
	 	Vamos compreender a fisiologia cardíaca, mas primeiramente vamos analisar a anatomia do coração e dos principais vasos que chegam e saem dele.
 1.1 –Anatomia do Coração:
	 	O coração é uma bomba de impulsão e sucção, dividida anatomicamente em 4 câmaras por onde o sangue é recebido e impulsionado: duas menores, os átrios direito e esquerdo e duas maiores, os ventrículos direito e esquerdo (figura 1). Os átrios funcionam como bombas de apoio; eles não têm a capacidade de impulsionar sozinhos o sangue pelo corpo. Por isso, quase todo o trabalho cardíaco é realizado pelos ventrículos, que são chamados de bombas de potência, já que são eles que possuem a força necessária para empurrar o sangue pelo organismo. Cerca de 75% da força do coração é dada pelo ventrículo esquerdo, 20% pelo ventrículo direito e apenas 5% pelos átrios. Portanto, os átrios apenas auxiliam a função dos ventrículos.
 	O átrio direito recebe o sangue venoso de todo o corpo através das veias cavas superior e inferior e o empurra ao ventrículo direito. Este por sua vez impulsiona o sangue até os pulmões, através da artéria pulmonar, onde ocorrem as trocas gasosas; o sangue recebe oxigênio e perde CO2 para os alvéolos pulmonares. O sangue volta dos pulmões ao coração no átrio esquerdo, através da veia ou tronco pulmonar, completando a circulação pulmonar (figura 1). Depois ele é impulsionado ao ventrículo esquerdo, que por sua vez o empurra por todo o corpo, pela artéria aorta. E, após passar por todo o corpo, novamente o sangue retorna pelas veias cavas, completando a circulação sistêmica. Como pode-se notar, o processo da circulação é cíclico, pois ela começa e acaba no mesmo ponto, o coração. Note que a artéria pulmonar leva sangue venoso, enquanto a veia pulmonar carrega sangue arterial.
	 	Na passagem do sangue dos átrios para os ventrículos e destes para o tronco pulmonar e a artéria aorta existe a presença de valvas (conjunto de válvulas), que tem a função de impedir o refluxo do sangue. Assim, por exemplo, quando o sangue vai passar do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo as válvulas se abrem e, assim que o sangue acaba de passar, as válvulas se fecham e impedem que haja um retorno do sangue. Se não houvesse esse trabalho, poderia ocorrer o refluxo do sangue, o que diminuiria a quantidade de sangue para o ventrículo e assim também diminuiria a quantidade de sangue a ser bombeada. O exemplo vale para todas as válvas. A valva localizada entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo recebe o nome de valva bicúspide ou mitral ou simplesmente atrioventricular esquerda e a localizada entre o átrio direito e o ventrículo direito é chamada de valva tricúspide ou atrioventricular direita. Já as válvulas de saída dos ventrículos recebem o nome de valva pulmonar, entre o ventrículo direito e o tronco pulmonar e valva aórtica, entre o ventrículo esquerdo e a aorta.
	 	O fechamento das valvas durante o ciclo de contração cardíaco provoca um som característico, que pode ser percebido ou auscultado pelo estetoscópio. Esse som pode ser exemplificado como “tum tum”. O primeiro “tum” é chamado de primeira bulha cardíaca e corresponde ao fechamento das valvas atrioventriculares esquerda e direita. O segundo “tum” é chamado de segunda bulha cardíaca e corresponde ao fechamento das valvas pulmonar e aórtica. 
Figura 1 – anatomia do coração e principais vasos sanguíneos relacionados a ele.
 	A bomba cardíaca sempre estará em dois estados: contraído, quando está empurrando o sangue e relaxado, quando está recebendo o sangue. A contração é chamada de sístole e o relaxamento de diástole. Esses movimentos podem ser facilmente percebidos em um exame de eletrocardiograma.
2.2 – Fisiologia da Fibra Muscular Cardíaca:
	 	O coração é um músculo estriado com características especiais que o diferem de um músculo estriado comum; por isso, ele é denominado de músculo estriado cardíaco. O músculo cardíaco é o único completamente autônomo de nosso corpo, porque ele pode promover sua auto excitação, ou seja, ele mesmo gera seu potencial de ação e não depende do SNC para contrair ou relaxar. Vamos ver como isso acontece:
2.1 Contração e Impulso Cardíaco: 
 	 	Todo músculo para iniciar sua contração depende de um comando do SNC. Esse comando vem através do nervo motor que liga-se ao músculo através da placa motora ou junção neuromuscular. Vamos lembrar que a sinapse nervo-músculo (junção neuromuscular) usa sempre a acetilcolina como transmissor. Após a ligação do transmissor, abrem-se os canais de Na que estavam fechados na membrana muscular, e isso permite a despolarização da mesma e, portanto, o início e a propagação do potencial de ação. Este, por sua vez, permite a saída de Ca das cisternas e sua entrada nas fibras musculares o que permite o destampamento das cargas da actina e a atração dela com a e miosina e, conseqüentemente, a contração muscular.	 	
	 	Já no músculo cardíaco, além da presença de Na e K na membrana, também verificamos a presença de íons Ca e respectivos canais de Ca++. O Ca permanece mais concentrado no lado externo da membrana cardíaca. Mas a diferença fundamental do musculo cardíaco se refere a permeabilidade ao Na, já que no musculo cardíaco, os canais de Na permitem uma entrada constante do íon. Com isso o potencial de membrana cardíaco não fica estável no valor de repouso, que é de -90 mV. Como é um íon positivo, o influxo de Ca leva a uma oscilação constante do potencial de repouso entre os valores de -90 mV até -40 mV. Esse valor é chamado de limiar cardíaco e se a entrada constante de Na na membrana permitir que se atinja o limiar do potencial de ação, todos os canais de Na e Ca se abrem permitindo a despolarização e o potencial de ação. Isso ocorre a todo momento, aleatoriamente, sem necessitarda sinapse da placa motora. Desta forma, o músculo cardíaco não depende da mensagem neuronal para ter o potencial de ação e contrair.
 		 Além da permeabilidade constante ao Na, no músculo cardíaco o Ca também influi no próprio potencial. Como vimos, o Ca também é um íon carregado positivamente. A maior entrada de cargas positivas durante o potencial de ação cardíaco gera uma despolarização mais forte e mais duradoura e uma consequente repolarização mais demorada que no potencial de ação comum. Tal fato explica porque a contração muscular do coração é mais forte e potente que em um músculo comum, o que acaba sendo muito importante no trabalho cardíaco.
2.2- Nodo SinoAtrial
 	Já foi descrito que o músculo cardíaco tem permeabilidade ao Na, que permite que o potencial de ação ocorra a qualquer hora, sem mensagem do SNC. Embora essa permeabilidade possa ser observada em todo o músculo do coração, existe uma região localizada no alto do átrio direito, onde o influxo de Na é maior. Assim, normalmente é nessa região que existe a maior probabilidade do potencial começar. Essa área é chamada de nodo sinoatrial (NSA) e pode-se afirmar que é nessa área que sempre se inicia o impulso cardíaco que vai determinar a sístole do coração. Assim, o NSA é conhecido como marcapasso cardíaco, já que quanto mais ocorrer potenciais nessa região mais o coração irá contrair; ou seja, o numero de potenciais do NSA dita o ritmo cardíaco.
 	Para se ter uma idéia de como o NSA gera mais impulsos que o resto do coração, se o coração batesse de acordo com os potenciais gerados nas outras regiões dos átrios, nossa frequência seria de apenas 40 batidas por minuto. Já se o coração batesse de acordo com os impulsos gerados nos ventrículos, nossa frequência seria menor ainda, apenas 20 batidas por minuto. Isso se deve a menor permeabilidade e portanto menor entrada de Na tanto nos átrios, quanto nos ventrículos. O NSA gera cerca de 70 a 75 impulsos por minuto, que corresponde a nossa frequência cardíaca média. A quantidade de canais de Na abertos no NSA é modulado pela ação do SN Simpático. A noradrenalina aumenta a quantidade de canais e assim aumenta a quantidade de impulsos e a freqüência cardíaca. Já a ligação da acetilcolina (transmissor do SN Parassimpático) na região do NSA induz a um aumento dos canais de K abertos, o que diminui o número de potenciais de ação, já que o K esta ligado a repolarização. Dessa forma o SN Parassimpático diminui a freqüência cardíaca.
2.3- Condução do Impulso Cardíaco:
 	Além de gerar potenciais espontâneos, mais fortes e duradouros, o músculo cardíaco apresenta-se todo entrelaçado formando uma rede muito unida de fibras musculares. Quando um tecido humano apresenta uma estrutura de rede ele é chamado de sincício (sistema de rede). O sistema sincicial no coração garante que a condução do impulso cardíaco (potencial de ação) de uma fibra muscular à outra seja até 5 vezes mais rápida que em um músculo comum. Isso permite que o músculo cardíaco contraia todo ao mesmo tempo, e com mais força, enquanto em um músculo esquelético comum a contração é mais lenta e mais fraca. 
 	A contração se inicia pelo NSA, como vimos e então rapidamente se espalha pelo átrio direito e esquerdo. Ao chegar aos ventrículos, o impulso cardíaco encontra um sistema altamente especializado na condução do potencial, o chamado sistema de His-Purkinge. Esse sistema de Purkinge permite a rápida propagação do impulso e a contração do ventrículo todo ao mesmo tempo, permitindo a potencia do músculo ventricular.
 	Já que o impulso (potencial de ação) passa muito rapidamente de uma fibra cardíaca a outra, pois elas estão muito unidas, o músculo cardíaco precisa controlar essa velocidade de propagação do impulso. Isto porque o trabalho cardíaco exige que primeiro o sangue passe dos átrios para os ventrículos e depois esses o mandem para os pulmões e os outros tecidos. Assim se os átrios e ventrículos se contraíssem ao mesmo tempo, não haveria sangue suficiente nos ventrículos na hora da contração. Por isso o potencial de ação é levemente atrasado quando passa dos átrios aos ventrículos e isso garante que os átrios contraiam primeiro, se esvaziando e impulsionando o sangue aos ventrículos, para que esses posteriormente impulsionem o sangue fora do coração.
 	O responsável por esse atraso é o nodo átrio ventricular (NAV) que tem exatamente a função de servir como uma pequena barreira ao impulso cardíaco que foi originado no NSA. O NAV é a única região de conexão entre as fibras atriais e as fibras do sistema His-Purkinge nos ventrículos. Como a passagem do impulso pelo NAV se dá de forma mais lenta ocorre um pequeno retardo necessário para que os átrios contraiam antes dos ventrículos e garante um perfeito funcionamento das bombas cardíacas. Uma lesão nessa região não permitiria a chegada do impulso ao sistema de His-Purkinge e, portanto, aos ventrículos, o que levaria a uma grave insuficiência cardíaca, já que o impulso teria que seguir por feixes alternativos que conduzem o impulso bem mais lentamente que o feixe de Purkinge. 
2.4 – Ciclo Cardíaco 
	 	O processo de enchimento e esvaziamento dos átrios e ventrículos constitue o ciclo cardíaco. Para melhor entendermos o ciclo cardíaco é necessário se explicar o eletrocardiograma. Como sabemos a contração cardíaca gera corrente elétrica (potencial de ação) e essa corrente pode ser captada por eletrodos colocados sobre a pele. A sístole gera 5 ondas grandes que mostram a sístole cardíaca (figura 2): onda P – despolarização (contração) dos átrios, ondas Q, R e S – despolarização (contração) dos ventrículos e finalmente a onda T – repolarização (relaxamento) dos ventrículos. Qualquer alteração nessas ondas pode representar problemas cardíacos, como, por exemplo, a fragmentação da onda R que representa uma possível insuficiência cardíaca. A ausência das ondas grandes representa a diástole durante o eletrocardiograma.
	 	No ciclo cardíaco a onda P ocorre logo antes da contração dos átrios, que provoca uma aumento de pressão nos átrios. Esse aumento de pressão provoca a abertura das valvas atrioventriculares e passagem de sangue para os ventrículos. Aproximadamente 0,16 s após a onda P, o impulso elétrico já atravessou o nodo atrioventricular e chegou aos ventrículos provocando as ondas Q, R, S, que caracterizam a sístole ventricular (figura 2). 
	 	A contração dos ventrículos leva ao fechamento das valvas atrioventriculares pelo aumento de pressão intra-ventricular e consequentemente a primeira bulha cardíaca, ao mesmo tempo que leva a abertura das valvas aórtica e pulmonar para o esvaziamento dos ventrículos. A contração dura cerca de 0,3 s, e então ocorre a onda T que precede o relaxamento dos ventrículos. Com o relaxamento a pressão ventricular diminui o que leva ao fechamento das valvas aórtica e pulmonar e à segunda bulha cardíaca. Finalmente durante a diástole não se apresentam ondas grandes no eletrocardiograma e a pressão do átrios permanece levemente mais elevada que nos ventrículos o que leva a um pequeno escoamento do sangue dos átrios aos ventrículos. Isso perdura até que outro potencial se origina no NSA o que leva a onda P e ao recomeço do ciclo cardíaco.
Figura 2: observar as ondas P, Q, R, S e T no eletrocardiograma normal.
	 	Vamos resumir o ciclo cardíaco em momentos:
1- Diástole: enchimento dos átrios, valvas fechadas, ausência ondas ECG
2- Sístole atrial: ↑ pressão atrial e abertura valvas atrioventriculares, enchimento dos ventrículos (pressão ventricular próxima a ), onda P
3- Sístole Ventricular: onda Q,R,S, ↑ pressão ventricular e ↓ atrial, fechamento das valvas atrioventriculares e abertura das pulmonar e aórtica (sangue para as artérias), onda T, relaxamento ventricular e 1- Diástole: recomeço do ciclo.
2.5 – Lei do Coração
	 	A lei do coração ou lei de Frank Starling diz que o coração não deve armazenar sequer uma gota de sangue, ou seja, todo o sangue que chega ao coração deve ser bombeado por ele. Dizemosque a quantidade de sangue que chega ao coração é chamada de pré carga e a quantidade que sai de pós carga. Assim, a lei do coração preconiza que a pós carga deva ser igual a pré carga. Quando essa condição não é satisfeita, ou seja, a pos carga se torna menor do que a pré carga, isso se constitui um grande indicativo de insuficiência cardíaca.
III. Hemodinâmica 
	 	Hemodinâmica é o estudo dos fatores que influem na circulação sanguínea. Par podermos melhor explicar esses fatores vamos entender primeiro a histologia dos vasos sanguineos
3.1 – Histologia dos vasos sanguíneos 
 	O sangue circula por dois tipos de vasos principais: artérias e veias. Como já vimos as artérias levam o sangue do coração para todos os tecidos e órgãos e, com exceção da artéria pulmonar, carregam sangue oxigenado, ou arterial. Já as veias trazem sangue do corpo ao coração e, com exceção da veia pulmonar, carregam sangue sem oxigênio, ou venoso. As artérias se dividem em vasos menores, as arteríolas, e as veias se dividem em vênulas. Ambas, arteríolas e vênulas se dividem em capilares arteriais e venosos, quando chegam aos tecidos. Os capilares são vasos tão finos que permitem a difusão de substâncias através de suas paredes, o que permite que O2, CO2, glicose, minerais e nutrientes, entre outros, possam se difundir dos capilares para o meio extracelular e os tecidos e vice versa.
	 	A parede dos vasos sanguíneos é constituída por 3 camadas: a túnica interna, a média e a externa. A interna é composta pelo endotélio e está voltada para a luz do vaso; é na túnica interna que ocorrem as lesões que podem levar a acumulo de placas de lipídeos e colesterol, as placas de ateroma. Na túnica média temos um tecido elástico e uma lamina de músculo liso. A camada muscular da túnica media é bem maior nas artérias que nas veias. Essa camada muscular é responsável pela dilatação ou constrição dos vasos, muito importante na regulação da pressão arterial e venosa. Finalmente a túnica externa é composta por tecido colágeno e fibras elásticas e confere proteção aos vasos.
 	Quando o sangue circula pelos vasos 3 fatores são fundamentais para a análise da hemodinâmica de circulação do sangue: a pressão do vaso, o fluxo sanguíneo e a resistência do vaso. Vamos agora comentar cada um.
3.2 Fluxo Sanguíneo
 	O fluxo corresponde a medida relativa à quantidade do sangue que circula pelos vasos, assim ele pode ser medido como a quantidade de sangue que passa pelo vaso em um determinado período de tempo. Mede-se o fluxo em mililitros/ minuto. Ele é diretamente relacionado com o débito cardíaco. Chamamos de débito cardíaco a quantidade de sangue que deixa o coração em um minuto. 
 	Dois fatores afetam diretamente o débito cardíaco: a frequência cardíaca (número de vezes que o coração contrai por minuto) e a força de contração do músculo cardíaco. Quanto maior a frequência ou a força com que o coração contrai, obviamente maior será o débito cardíaco. Os valores médios são de 72 batimentos por minuto para um débito de 5 litros por minuto. Mas durante um exercício físico a frequência e o débito podem aumentar até 200/min e até 25 l/min. Obviamente a quantidade de sangue que sai do coração está diretamente relacionada coma a quantidade de sangue que circula pelos vasos. Por isso, logicamente, quanto maior o débito maior será o fluxo e quanto menor o débito, menor o fluxo. É importante ressaltar que como o fluxo é diretamente dependente do débito, quando o coração está em sístole aumenta o fluxo e quando está em diástole o fluxo diminui, já que o sangue não esta sendo bombeado. 
 	O fluxo sanguíneo é quem determina diretamente a pressão nos vasos, já que quanto mais sangue passar pelos vasos, maior será a pressão que atuará na parede dos mesmos. Vamos agora definir os fatores que afetam a pressão arterial e venosa. 
 3.3 – Pressão Arterial
	 	 Pode-se definir a pressão como a força que o sangue faz contra a parede do vaso ao percorrer o mesmo e resistência como o atrito que o sangue sofre quando passa por ele pelo vaso. A pressão pode ser venosa ou arterial, dependendo do vaso em questão. Por ser a mais complexa, vamos inicialmente estudar a pressão arterial e no final comentaremos as diferenças com a pressão venosa. 
 	A pressão arterial é medida ou aferida em valores de milímetros de mercúrio (mm/Hg), mesma medida utilizada para se medir a pressão atmosférica. Como já vimos o fluxo afeta diretamente a pressão, assim os fatores que afetam o fluxo, como o débito cardíaco, a frequência cardíaca e a força de contração do coração, também afetam a pressão arterial. E já que dependem diretamente dos valores do fluxo sanguíneo, os valores de pressão também variam se o coração está em sístole ou diástole.
	 	Os valores normais de pressão estão em torno de 110 mm/Hg na sístole e 70 mm/Hg na diástole. A pressão então é lida como 120/80 mm/Hg ou, simplificando, 12/8. É muito importante que o nosso corpo regule os valores de pressão, para que não ocorram problemas patológicos tais como a pressão baixa demais (hipotensão), o que poderia diminuir a quantidade de sangue nos tecidos, e também para que os valores de pressão não estejam altos demais (hipertensão), pois isto poderia levar a um rompimento do vaso com conseqüente hemorragia. Ambos quadros são assintomáticos e quando apresentam sintomas, estes se mostram semelhantes nos 2 casos: náusea, tontura, cansaço e cefaléia. Apenas o desmaio é um sintoma exclusivo da hipotensão. Como os sintomas são semelhantes, isto pode levar a uma confusão no diagnostico, oq eu ressalta a importância da aferição da pressão arterial. Como veremos a seguir para a determinação da hipertensão é principalmente levado em conta os valores de pressão diastólica.
	 	Além de analisar os valores absolutos de pressão sistólica e diastólica é também importante analisar a relação ou diferença entre elas. O exercício físico e o stress podem aumentar os valores de pressão sistólica pois aumentam o débito cardíaco e a constricção dos vasos, mas não aumentam os valores da diastólica que é independente desses fatores. Assim podemos observar valores como 160/90, 150/80, que caracterizam um aumento da diferença das pressões que é normalmente de 30 a 40. Isso caracteriza o que chamamos de pressão divergente e como vimos esse quadro não é necessariamente patológico, já que os valores de pressão diastólica se mantém e como vimos o estresse pode aumentar os valores de pressão sistólica.
	 	Mas quando ocorre uma diminuição da diferença de pressão temos um quadro chamado de pressão convergente. Nesse quadro os valores podem ir a 90/70, 80/70 e assim por diante. Isso indica uma insuficiência cardíaca, já que podemos notar que a sístole cardíaca não tem força para provocar um aumento da pressão sistólica, ou seja, o trabalho do coração não faz a diferença que deveria fazer. Pode-se afirmar que a pressão convergente caracteriza um quadro patológico grave.
	 	O nosso corpo possui vários mecanismos para o controle da pressão arterial. Vamos agora analisar cada um deles:
A-) Controle Vaso Motor 
	 	Ao controlar o grau de contração dos vasos sanguineos podemos diretamente controlar a pressão arterial. Assim, ao se promover uma vasoconstrição, aumentamos o tônus do vaso e aumentamos a pressão arterial; já a vasodilatação permite uma diminuição direta da pressão arterial, já que o sangue exerce menos pressão no espaço dilatado. Dois mecanismos são essenciais no controle do grau de contração dos vasos: o controle neural e o controle hormonal. 
 	O SNC, através do SN Simpático, mantém sempre um certo grau de contração das artérias. Isso é chamado de tônus do vaso e tem como função manter valores mínimos adequados de pressão arterial, para que ocorra o fluxo para todos os tecidos. A área do SNC responsável por ativar o simpático e manter o tônus é chamada de centro vaso motor e está localizada no bulbo. Essa área trabalha ininterruptamente e mantém sempre ativado o SN Simpático e conseqüentemente o tônus vaso motor.
 	Quandoos valores de pressão arterial ficam muito elevados, algumas estruturas localizadas na artéria aorta e nas artérias carótidas são estimuladas e mandam uma mensagem diretamente ao SNC, avisando que a pressão arterial está elevada. Essas estruturas são chamadas de barorreceptores. Assim que é avisado pelos barorreceptores, o SNC inibe o centro vaso motor no bulbo; conseqüentemente isso leva a uma diminuição da atuação do SN simpático e por fim a uma diminuição do tônus vaso motor. Esse efeito em cascata leva a uma diminuição da pressão arterial, que era o efeito desejado. Pode-se afirmar que sem o controle neural, nossa pressão arterial poderia atingir valores tão elevados que teríamos hemorragias constantes e fatais, ou valores tão baixos que comprometeriam a perfeita circulação do sangue.
 		 	Já o controle hormonal sobre a pressão arterial se dá através do chamado complexo renina-angiotensina. O angiotensinogênio é uma proteína secretada principalmente pelo fígado que ao cair na corrente sanguínea vai sofrer a ação de uma enzima secretada pelos rins, a renina. Essa ação transforma o angiotensinogênio em angiotensina 1; essa por sua vez é transformada pela ação da enzima conversora de angiotensina (ECA) em angiotensina 2. Esta última tem efeito direto sobre o vaso sanguíneo, provocando vasoconstricção, mecanismo semelhante ao descrito na ação do SN Simpático. A vasoconstricção provocada pela angiotensina 2 provoca um aumento imediato da pressão arterial. 
B-) Controle Volemia Sanguínea: 
 	Como vimos, a pressão arterial é proporcional ao fluxo sanguíneo e este, por sua vez, está relacionado com a quantidade de sangue que passa pelos vasos, ou seja, o volume sanguíneo determinado pelo débito cardíaco, ou volemia. Quando ocorre um aumento do volume, aumenta o fluxo e por conseqüência aumenta a pressão arterial. Como o sangue é basicamente composto por água, pode-se dizer que para aumentar o volume de sangue, é preciso aumentar o volume de água no sangue, o que leva a explicação de todo o quadro descrito.
	 	O controle do volume de água no sangue está relacionado com a concentração de íons Na presentes no plasma. O Na sempre deve ter uma concentração sanguínea constante, que é em média de 142 mEq/dl. Assim, ao se aumentarem os níveis de Na no sangue, também se deve aumentar o volume de água, para que a concentração iônica se mantenha constante. Quando comemos algo muito salgado, imediatamente sentimos muita sede, o que ilustra o que foi explicado acima. Logicamente a diminuição dos níveis de Na leva também a uma diminuição do volume sanguíneo. Os rins trabalham na excreção de Na e água. 
 	Assim, ao se aumentar a diurese, excreta-se mais Na e água, o que leva a uma queda da pressão arterial. Por isso, alguns dos medicamentos mais usados até hoje no controle da pressão arterial são os diuréticos. Quando, ao contrário, nossa pressão arterial está baixa, os rins excretam menos Na e água na tentativa de elevar os níveis volemia e consequentemente de pressão. Diante disso, é fácil concluir que sem o controle renal de excreção de Na e água, não conseguiríamos manter níveis constantes de Na e água no sangue, o que alteraria o volume sanguíneo e os valores ideais de pressão arterial. Esse trabalho renal é diretamente influenciado por 2 hormônios como veremos a seguir.
 	O hormônio antidiurético (ADH) é sintetizado e liberado pela hipófise. Como o nome diz, o ADH tem a função de aumentar a reabsorção de água e Na nos rins e, portanto, diminuir a diurese. Ele faz esse efeito por aumentar a permeabilidade a água na alça de Henle e no túbulo distal nos nefrons. Diminuindo a diurese, aumenta o volume de água no sangue e logicamente isso leva a um aumento do volume sanguíneo. Esse aumento, por sua vez, eleva os valores de pressão arterial. O álcool inibe o ADH, por isso ele tem um efeito diurético, mas deve-se ressaltar que efeito é moderado, já que o álcool produz um efeito vasoconstritor que por sua vez aumenta os valores de pressão., normalmente, não consegue afetar o volume sanguíneo.
	 	Outro hormônio que age de forma bastante semelhante é a aldosterona, liberada pelas supra renais. Assim como o ADH, a aldosterona tem efeito de diminuir a excreção de Na e água e conseqüentemente aumentar o volume sanguíneo e a pressão arterial. Isso porque a aldosterona inibe a bomba de Na/K nos nefrons e aumenta a reabsorção do Na e por conseguinte, da água. É importante ressaltar que a aldosterona regula os níveis de Na e K no sangue porque além de diminuir a excreção de Na ela aumenta a excreção de K. Assim, a ausência da aldosterona aumenta a excreção do Na e diminui a do K. É também importante notar, que embora o efeito seja semelhante, a aldosterona é mais potente que o ADH, influenciando de maneira mais marcante o controle da pressão arterial. 
 	Podemos aqui comentar que todos os hormônios aqui citados, angiotensina 2, ADH e aldosterona, atuam sempre no sentido de aumentar a pressão arterial e, portanto, são secretados quando os níveis de pressão estão mais baixos. Disso decorre o fato de que quadros de hipotensão não costumam ter conseqüências mais graves e não requerem nenhum tratamento especifico. Isso, porque toda vez que ocorre uma queda dos valores de pressão arterial, os 3 hormônios passam a atuar, o que normalmente restabelece os valores normais de pressão.
	Além do trabalho dos rins, o nosso corpo trabalha com 2 outros mecanismos para controlar a volemia. O primeiro, já citado, é o controle da sede; assim quando os níveis de Na plasmático aumentam também aumenta a sede, o consumo de água para que se aumente a volemia. O mesmo vale para a diminuição de Na que leva a diminuição da sede. Outro mecanismo é a troca de água dos capilares com o espaço extra celular e os tecidos. Outra vez, quando os níveis de Na plasmático aumentam, por osmose, ocorre a passagem de água do meio extra celular e dos tecidos para o sangue. Já quando ocorre a diminuição do Na há o processo inverso e a passagem de água do sangue para o meio extra celular e os tecidos. Assim podemos afirmar que o aumento de Na plasmático leva a uma desidratação de células e tecidos.
3.4 – Pressão Venosa 
	 	A pressão venosa apresenta valores muito mais baixos que os valores de pressão arterial. A pressão venosa depende totalmente do trabalho do coração, por isso não apresenta valores diferenciais entre a sístole e a diástole. O nosso coração funciona como uma bomba a vácuo, “sugando” o sangue de volta para os átrios. Assim, os valores de pressão dentro dos átrios são negativos, em torno de -3 mmHg, e, ao contrário da arterial, ela se torna mais baixa quanto mais próxima estiver do coração. 
 	 	Enquanto os valores de pressão venosa nas veias da perna e pés podem chegar a 90 mm/Hg, nos braços esses valores são de 40 mmHg. Já na veia subclávia o valor é de 6 mmHg e deve cheguar a zero no encontro da veia cava e o átrio direito. Isso se traduz como o efeito de bomba de vácuo no coração, e é o que garante que o sangue retorne ao coração. Este trabalho é extremamente complicado pois o coração precisa vencer o peso da gravidade sobre o sangue nos vasos sanguineos, a chamada pressão hidrostática. Por isso o valor da pressão venosa nos pés é o mais elevado, já que reflete o máximo de pressão hidrostática em nosso corpo.
	 	Para auxiliar este trabalho, as veias periféricas contam com um sistema de válvulas, chamadas de bombas venosas, que impedem o que o sangue reflua, o que acaba por empurrar o sangue sempre na direção do coração. Mesmo assim, em diversas condições o sangue acaba “parando” nos vasos, que leva a estase venosa, que provoca diversas complicações circulatórias, especialmente nas pernas. Por isso é recomendado que em situações onde se permanece longo tempo sem movimento nas pernas, como em viagens de avião ou ônibus, que se exercite um pouco; isso impediria a estase e a formação de trombos potencialmente perigosos.
	 	A quantidade de sangue que volta ao coração, no átrio direito, por minuto é chamada de retorno venoso.O valor do retorno venoso acaba por determinar o valor do débito cardíaco. Assim, uma falha vascular venosa que determine um baixo retorno venoso, acaba comprometendo muito a capacidade de bombeamento do coração e do sistema circulatório. Portanto, fatores como uma alta pressão no átrio direito, aumento de resistência do vaso, falha na bomba venosa e até mesmo valores muito altos do peso do sangue (relacionado a gravidade) podem diminuir em muito o retorno venoso e causar processos de insuficiência cardíaca e circulatória bastante graves.
3.5 – Resistência 
 	 	A resistência dos vasos pode ser definida como o atrito que sofre o sangue ao passar pelos vasos sanguíneos. Vários fatores afetam a resistência, mas o mais importante é o diâmetro do vaso. Quanto menor o diâmetro, maior a resistência e, obviamente, quanto maior o diâmetro, menor a resistência. Assim, pode-se dizer que a resistência na aorta, vaso de maior diâmetro do corpo, é bastante baixa, enquanto nos capilares atinge valores bastante altos. Vasoconstrição provoca aumento de resistência e vasodilatação diminui o atrito. Lesões nas paredes dos vasos podem levar a processos inflamatórios ou a formação de placas de ateroma pela adesão de colesterol, o que pode diminuir significativamente o diâmetro do vaso e consequentemente aumentar a resistência. 
	 	Vamos comentar rapidamente sobre a ateroesclerose. O colesterol e os triacilgliceróis são moléculas apolares e portanto não se diluem no sangue. Para serem carregadas pela circulação essas moléculas se ligam a proteínas, formando as chamada lipoproteínas. Temos dois tipos principais de lipoproteínas circulantes: o HDL e o LDL. O HDL tem maio peso de proteínas (40%) e menor de triacilgliceróis (20%) e por isso é mais pesado, tem maior densidade. Já o LDL tem maior porcentagem de triacilgliceróis (50%) e menos de proteínas (15%) e por isso é mais leve, tem menor densidade, já que a proteína é mais pesada que o lipídeo. Este ultimo, por ser mais leve, circula de forma mais lenta e pode aderir a parede dos vasos, formando uma placa de gordura chamada de placa de ateroma. Um vaso sanguíneo com placas de ateroma sofre de ateroesclerose.
	 	Para que isso ocorra é importante que tenha havida uma lesão nos vasos, causada por um trauma ou pelo tabagismo. Só assim o LDL pode aderir ao vaso. O HDL por ser mais pesado não adere e ainda “empurra” o LDL, impedindo a formação da placa de ateroma. Por isso, alimentos que aumentem o HDL, como azeite de oliva e óleos vegetais, são recomendados em pacientes com dislipidemias. Esses vasos ateroescleróticos podem ficar bloqueados caso ocorra qualquer ruptura na placa, pois isso inicia um processo de formação de trombo plaquetário que pode bloquear totalmente o vaso, levando a uma isquemia em algum tecido.
	 	Outro fator importante para a resistência é a viscosidade sanguínea; quanto mais viscoso o sangue, maior a dificuldade de passar pelos vasos e, portanto maior a resistência. O principal fator que afeta a viscosidade é a quantidade de células no sangue, especialmente as hemácias. É importante notar que o número de hemácias aumenta normalmente com a idade por diversas razões, como uma menor eficiência do baço, sendo portanto, normal o aumento da resistência com a idade.
3.6 – Relações entre fatores de hemodinâmica.
	 	As medidas de hemodinâmica, fluxo, pressão e resistência estão bastante inter-relacionadas e uma afeta a outra, direta ou inversamente, conforme podemos conferir na equação abaixo:
 Fluxo Sanguíneo = Pressão Arterial 
 Resistência.
	 	Pode-se afirmar que fluxo e pressão são medidas diretamente proporcionais, enquanto pressão e resistência são medidas inversamente proporcionais. Como pode ser deduzido pela fórmula apresentada, existe uma regulação indireta entre os valores de pressão e resistência. Assim, se houver um aumento da resistência, para se manter o mesmo fluxo, deve-se também aumentar a pressão arterial. É importante se manter o fluxo, pois ele significa a quantidade de sangue que chega aos tecidos. 
 	Por isso, um aumento da viscosidade sanguínea ou uma diminuição do diâmetro, como nos exemplos acima, leva a um aumento da resistência que pode levar a um aumento da pressão, o que aumenta o risco de problemas vasculares, como hemorragias. Daí pode -se entender que um aumento dos níveis de colesterol, de viscosidade sanguinea, ou mesmo a vasoconstrição em uma situação de stress pode levar indiretamente a um aumento da pressão arterial e a acidentes vasculares.