Tireoidite de Hashimoto

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Hipotireoidismo 
Fatores de risco:
≥ 60 anos
Sexo feminino
Bócio
Doença nodular tireoidiana
História familiar de doença tireoidiana
História de radioterapia pra cabeça e pescoço (radiação externa e iodo radioativo)
Doença auto-imune tireoidiana e extra-tireoidiana
Drogas (lítio, amiodarona)
Tabagismo
Localizações:
Primário : Tireóide (↑TRH → ↑TSH → ↓T3 e T4)
Secundário - central : Hipófise (↑TRH → ↓TSH → ↓T3 e T4)
Terciário - central : Hipotálamo (↓ TRH → ↓TSH → ↓T3 e T4)
Receptor : resistência aos HT 
Hiportireoidismo Primário:
Transitório: 
Tireoidite sub-aguda (dolorosa)
 Tireoidite silenciosa (indolor, pós-parto) 
 Iatrogênico (cirurgia,radioiodo)
Permanente: 
Tireoidite de Hashimoto
 Iatrogênico (cirurgia,radioiodo)
 Congênito ٭ 
Tireoidite de Hashimoto
Patogênese:
Destruição do tecido tireoidiano:
Mediado por células do infiltrado inflamatório
Mediado por anticorpos (antiperoxidase e antitireoglobulina)
Anticorpos anti-receptores do TSH (10 a 20%)
Fatores de risco:
Sexo feminino
Predisposição genética
Síndromes de Turner e de Down
Elevada ingestão de iodo
Infecções 
Estresse
Manifestações clínicas:
Hipoatividade simpática: leva a uma Hipoatividade, Lentidão de raciocínio, Sonolência , hipersensibilidade ao frio, Bradicardia...
Acúmulo de mucopolissacarídeos: leva ao mixedema, com fácies mixedematosa, macroglossia, síndrome do túnel do carpo, voz rouquenha e anemias.
Acúmulo de caroteno e baixa de vitamina A
 ( CAROTENO → pele amarelada
 ( VIT A → diminuição da acuidade visual
 Aumento da permeabilidade das membranas às proteínas → EFUSÕES 
Metabolismo intermediário e energético:
 ( Termogênese: intolerância ao frio
 ( Síntese protéica: unhas quebradiças, queda de cabelos, baixo crescimento
 ( Absorção, da degradação da glicose e da degradação da insulina: hipoglicemia 
 ( Degradação dos lipídeos: perfil aterogênico 
 ( expressão do gen do receptor do LDL hepático: 
 ( LDL colesterol, ( HDL colesterol 
 ( atividade da lipoproteina lipase: ( triglicerídeos
 ( lipoproteina (a)
 
Pele e anexos:
 Mixedema 
 Pele fria, ressecada, amarelada 
 Queda de cabelos e pelos
 Unhas finas e quebradiça
Sistema nervoso:
Perda da iniciativa
Depressão
Baixa memorização
Sonolência
Voz rouca e arrastada
Síndrome do túnel do carpo bilateral ٭ 
Cegueira noturna 
Músculos e esqueleto:
Pseudo hipertrofia
Reflexos lentificados
Câimbras 
Mialgias – piora com o frio
Baixo crescimento
Sistema alimentar (GE):
Hiporexia
↑peso – retenção hídrica 
Constipação intestinal
Gastrite atrófica
Ascite 
Sistema respiratório:
Derrame pleural
capacidade respiratória máxima 
Infiltração muscular 
depressão da resposta ventilatória 
hipóxia e retenção de CO2 
COMA MIXEDEMATOSO
Função gonadal:
libido 
Anovulação
( progesterona ( hiperplasia do endométrio
( HIPER ou POLIMENORRÉIA
 ( prolactina
Anemia / Normo – Micro – Macro Mecanismos:
Comprometimento da síntese de Hg 
Defic. de ferro ( ( absorção intestinal de ferro e ( perda ( menorragia)
Defic. de folato ( ( absorção ac. fólico.
Anemia perniciosa/ anemia megaloblástica ( ( vitamina b12 
HIPOTIREOIDISMO
Alterações endócrinas e metabólicas:
Baixa estatura ( ( T3 ( regula + a expressão do GH e IGF –1)
 ( Da taxa de produção do cortisol.
Alterações no metabolismo lipídico: ( colesterol total e LDL – c.
( TSH ( ( TRH ( ( prolactina ( galactorréia
 Mulheres : amenorréia ou metrorragia, infertilidade e galactorréia
Irregularidades na secreção de gonadotrofinas e da espermatogênese.
Tireoide:
Hipotireoidismo 10 ( c/ ou s/ bócio
Hipotireoidismo 20 ( s/ bócio 
Bócio nos primeiros meses ou anos : defeito congênito, tireoidite de Hashimoto ( TH) ou deficiência alimentar iodo.
adultos c/ bócio ( TH ( principal causa)
No recém nascido:
 Persistência da icterícia fisiológica, choro rouco, constipação, sonolência, hernia umbilical, atraso da maturação óssea e se não tratado – retardo mental irreversível.
Após 2 anos de idade:
 Não ocorre retardo mental
B aixa estatura com atraso da idade óssea
Retardo na erupção de dentes permanentes
Puberdade precoce incompleta
A TH é a causa mais comum após 8 anos de idade.
Crenitinismo:
Termo utilizado para casos de hipotireoidismo congênito associado ao retardo mental e baixa estatura.
A maioria dos casos de hipotireoidismo congênito, não apresenta sintomas e sinais ao nascimento.
Rastreamento universal é feito pelo teste do pezinho.
DIAGNÓSTICO (Hipotireoidismo primário)
TSH ultra-sensível
INICIALMENTE ( DO TSH ( HIPO SUBCLÍNICO) ( ( T4 (( T3
HIPO SUBCLÍNICO ( ( TSH , T3 e T4 N)
HIPOTIREOIDISMO 1 0 : T3 e T4 (, TSH ( 
HIPOTIREOIDISMO 2 0 ou 3 0 : T3 e T4 ( , TSH ( OU NORMAL
DOSAGENS HORMONAIS:
T4 LIVRE/ TSH ULTRA - SENSÍVEL 
OUTROS METODOS DIAGNÓSTICOS 
ANTICORPOS ANTITIREOIDIANOS 
( ANTITIREOGLOBULINA E ANTIPEROXIDASE) 
NÃO SÃO EXAMES DE ROTINA P/ DIAGNÓSTICO:
CINTILOGRAFIA TIREOIDE C/ CAPTAÇÃO I 131
ULTRASSONOGRAFIA DA TIREOIDE 
PUNÇÃO ASPIRATIVA COM AGULHA FINA.
RADIOGRAFIA DO CRÂNIO
RADIOGRAFIAS : MÃOS/ PUNHOS/ FEMUR/ BACIA
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
ECG
ECOCARDIOGRAMA
HEMOGRAMA COMPLETO
LIPIDOGRAMA COMPLETO
GLICEMIA 
HORMÔNIOS : HIPERPROLACTINEMIA, ( TESTOSTERONA E ( PRGESTERONA NA 2 FASE. 
TRATAMENTO
L-tiroxina (LT-4)
Levotiroxina (T4) em dose única diária
Dose ( 50 a 200 mg/dia ) média 100 mg/dia ou 1,6 mg/kg/dia
Iniciar dose de 25mg/dia e ↑ a dose a cada 7 a 30 dias
Avaliar a função tireoidiana 4 a 6 semanas.
EFEITOS ADVERSOS:
Elevação da PA, fibrilação atrial, HVE.
Doença miocárdica isquêmica
Osteopenia/ osteoporose
DURAÇÃO DO TRATAMENTO:
Está na dependência da etiologia do hipo.
Pós – cirúrgico ou RDI 131 ( + 6 meses)( def. permanente
T Hashimoto ( 20 – 25 % reversível . Raramente – evolui p/ hiper. 
1. REQUERIMENTO AUMENTADO : 
Má absorção
Gravidez
Drogas que reduzem a absorção de t4: sulfato ferroso, hidróxido de alumínio
Drogas que aumentam o metabolismo hepático do t4: rifampicina carbamazepina, fenobarbital
2. REQUERIMENTO DIMINUIDO : Envelhecimento, terapia androgênica na mulher. 
CONDIÇÕES ESPECIAIS:
HIPOTIREOIDISMO EM CORONARIOPATAS
HIPOTIREOIDISMO EM GESTANTES
HIPOTIREOIDISMO CAUSADO POR AMIODARONA
HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
SINDROME DO EUTIREOIDE DOENTE
TRATAMENTO DO HIPOTIREOIDISTMO SUBCLÍNICO:
O tratamento do hipo subclínico não é consenso.
A maioria dos autores concorda que:
O Tratamento deve ser individualizado
TSH > 10 üU/ml - Tratar se não houver contra – indicação
TSH < 10 üU/ml :
SE ANTI – TPO FOR + (TRATAR.
SE ANTI - TPO FOR – (ACOMPANHAR O PACIENTE (avaliar risco / benefício)