Hipotireoidismo: Causas, Sintomas e Tratamento

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HIPOTIREOIDISMO	11/12/2022
	
	
HIPOTIREOIDISMO: 
Sindrome de deficiência do hormônio tireoideano, definido conforme a causa
Quadro clínico: astenia, fadiga, cansaço, sonolência, pele fria e seca, cabelos finos e secos, fragilidade das unhas e cabelos, queda de cabelo, edema facial, gastrointestinais: constipação intestinal, retardo do esvaziamento gástrico, distensão abdominal, íleo paralítico, anemia perniciosa, macroglossia(congênito), palidez, intolerância ao frio, perda de apetite, ganho de peso modesto, voz arrastada, dispneia, derrame pleural, depressão ou esquecimento, apneia do sono, síndrome do túnel do carpo, artralgia ou edema articular
Reprodutor: irregularidade menstrual, anovulação, infertilidade, queda de SHBG, oligospermia, redução da libido
Idade escolar: parada de crescimento, ganho de peso, idade óssea atrasada, atraso puberal
Alterações cardiovasculares: redução da fc, inotropismo cardíaco, redução do debito cardíaco, ICC, aumento da resistência vascular periférica, aumento da permeabilidade vascular, redução da PAS/ aumento da PAD – hipertensão convergente
- primaria: glândula tireoide: Tireoidite de Hashimoto(tireoidite linfocítica crônica autoimune – células T citotóxicas, presença de autoanticorpos, comuns na população saudável – antiTPO, antiTG, síndromes poliglandulares, aumenta a prevalência com a idade, comum no sexo feminino, HF), subagudas, pós-parto, tireoidite de riedel, doença de graves e tratamento do hipertireoidismo, doenças infiltrativas – sarcoidose e amiloidose, agenesia ou ectopia da tireoide, radioterapia externa, fármacos: iodo, lítio, amuiodarona, deficiência de iodo.
- Secundaria(central) hipófise
- Terciaria: (central): hipotálamo
- Causas secundárias e terciárias: tumores hipofisários: adenoma, craniofaringioma, meningioma, disgerminoma, trauma, vascular: Sheehan, apoplexia, infecções, doença infiltrativa, hipofisite, lesões congênitas, dopamina, dobupamina, glicocorticoide, mutação PIP1 e PROP1
Tireoide: produz hormônios tireoideanos, 2 lobos, istmo, células foliculares: vascularização, as parafoliculares, ou células C: síntese de Calcitonina, fibroblastos, linfócitos e adipócitos, de origem no endoderma, faringe na 4 semana, 14 semana, dependente do TSH, genes pax8, TTF1 E 2, FOXE1. 
· Foliculos tireoideanos, coloide – tireoglobulina
Hormonios: captação(tsh), basolateral, NIS – oxidação pela pendrina ate o coloide, TPO( oxidação do iodeto) – organificação(TPO, MIT e DIT) e acoplamento MIT e DIT, formando T3 e T4.
· TRH – TSH – T4 e T3(Dopamina, somatostatina e glicocorticoide – feedback negativo na hipófise)
· T3 tem mais atividade que o T4
· Função em todas as células, aumenta a taxa de metabolismo basal – metabolismo, sistema nervoso autônomo, sistema cardiovascular e trato gastrointestinal elevado, medula óssea, músculos, fígado, SNC, ação nuclear- T3, controla a síntese proteica, regulação do metabolismo, efeito biológico do hormônio livre
· Globulina Ligadora de Tiroxina(TBG)
· Iodo e fisiologia da tireoide
Atua na produção do hormônio tireoideano
· Efeito Wolff Chaikoff: iodo deixa de ser organificado
· Efeito Jod-Basedow: excesso de substrato – Hipertireoidismo
· Fatores de risco: sexo feminino, > 60 anos, bócio, doença nodular tireoideana, HF, história de radioterapia de cabeça e pescoço, radioiodoterapia, farmado(amiodarona, lítio e tionamidas), baixa ingesta de iodo, Sindrome de Down, Sindrome de turner, doença autoimunes, tireoidite previa, doenças granulomatosas ou infiltrativas, hepatite C.
DIAGNÓSTICO: 
ATA: de 5 em 5 anos a partir dos 35 anos
População de risco: rastreio – TSH e talvez t4l
- TSH elevado e T4L reduzido, anemia normo ou macrocítica(redução de eritropoietina e deficiência de B12), dislipidemia LDL, aumento do BE hepático, aumento da TGO e TGP, além de DHL, aumento da CPK
- Aumento do ADH(hiponatremia), aumento da prolactina – estímulo dos lactotrófos por TRH e diminuição do tônus dopaminérgico, aumento do PTH(resistência ao PTH, baixa remodelação óssea), redução do TGF
- TSH
Método em dialise/direto
Macro-TSH, Efeito gancho: TSH em concentrações elevados
- T3 e T4 LIVRES 
Metodos indiretos: ELISA, ensaios competitivos
Fatores que interferem na dosagem dos hormônios tireoideanos: 
· heparina: falso aumento de T3L e T4L
· AAS, AINES, furosemida, Diazepam, mitotano, sulfonilreia e fenitoina: competem com a TBG
· Anticorpos heterofilos
· Biotina interfere na tireoide – método competitivo(leitura em excesso)/sanduiche – falsa redução do TSH
· EXAME FÍSICO:
TRATAMENTO:
· Adultos jovens: dose total
· RN: 10 a 15 mcg
· > 50 anos: 50 mcg com aumento progressivo
· > 60 anos com coronariopatias: 12,5 – 25mcg com aumento gradual 12/15 dias
· Hipotireoidismo secundário pelo T4L
· Controle de doses de 4-8 semanas
· Estrogeno: aumento da dose pelo aumento de TBG
· Antidepressivos e anticonvulsivantes: Carbamazepina, fenobarbital, fenitoina): aumento da dose
· 
HIPOTIREOIDISMO SUBCLINICO: Alteração apenas do TSH, cada vez menos tratado: Tratar apenas de TSH> 20mIU/L, algumas exceções: sintomas graves, < 30 anos de idade, gestação.
Fatores de risco: mulher, elevação do TSH, autoimunidade, ingestão aumentada de iodo, TSH> 10 UI/l, idoso, USG com achados de tireoidite
HIPOTIREOIDISMO CONGENITO:
· Transitório:
Deficiência de iodo na alimentação da gestante, TRAb inibitório materno, amiodarona, iodetos(Wolff-Chaikoff), PTU e MMZ, hemangiomas cavernosos gigantes
· Permanente: 
Malformação da tireoide, ectopia ou hipoplasia, disormogenese, mutação de enzimas da síntese, autossômica recessiva, Sindrome de Pendred: mutação da pendrina, hipotireoidismo congênito, bócio, surdez neurossensorial central, mutação PROP1 e PIT1, resistência ao hormônio tireoideano, radioiodo na gestante, mutação inativadora do TSH.
- QUADRO CLÍNICO: mixedema, macroglossia, icterícia prolongada, atraso do fechamento das fontanelas, dificuldade de se alimentar, letargia, hipotermia e livedo, pele fria e seca, edema pre-tibial, ICC, hipotonia muscular, hernia umbilical, constipação intestinal, retardo mental, cretinismo, ataxia, defentos na fala, atraso de IO e redução da VC, atraso puberal, anemia hipocromica.
DIAGNOSTICO: 
- teste do pezinho:
 
HIPOTIREOIDISMO NA GESTANTE
TRATAMENTO NA GESTANTE:
Complicações
· Abortamento, parto prematuro, baixo peso ao nascer, defict cognitivo, hipertensão materna
Coma mixedematoso: 
· hipotireoidismo conhecido ou inadequadamente tratado
· Mulheres idosas
· Fator predisponente: infecção, sepse, sedativos, tranquilizantes, analgesicos, amiodarona, carbonato de litio e diureticos
· AVC
· ICC
· IAM
· DIAGNOSTICO: alteração do estado mental, fator presisponente e hipotermia
· TRATAMENTO: 
Glicocorticoide: redução do eixo hipotalamo-hipofisario-adrenal
Eutireoidismo predispor a crise adrenal
Dexametasona 2mg, EV, a cada 6h ou Hidrocortisona 50-100mg, EV, 6-8h
LT4: Levotiroxina 300-500 nanograma por dia por 4 – 7 dias
SINDROME DO EUTIREOIDEO DOENTE
FISIOPATOLOGIA: TSH baixo, mas nunca suprimido – T3 e T4 baixos – T3R AUMENTADO
CONDUTA: o tsh pode elevar-se com hormonio tireoideano normal ou aumento e queda do t3r – não tratar – reavaliar em 2 semanas