ENDÓCRINOLOGIA - Hipotireoidismo

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hipotireoidismo 
DEFINIÇÃO 
Hipotireoidismo – falha/insuficiência do funcionamento da tireoide. 
Definido como um estado clínico em que a quantidade de hormônios 
tireoidianos circulantes é insuficiente para suprir uma função orgânica 
normal. Prevalência de 0,1-2% da população mundial. + comum em 
mulheres e acima dos 65 anos. 
Fatores de risco: > 65 anos, sexo feminino, puerpério, história familiar, 
irradiação prévia de cabeça e pescoço, doenças autoimunes (DM1, 
anemia perniciosa), amiodarona, lítio, Down, Turner, dieta ↓ iodo. 
FISIOLOGIA ENDÓCRINA 
Hormônios tireoidianos são armazenados e regulados pelo eixo 
hipotálamo hipófise tireoide. 
Hipotálamo – hormônio liberador de tireotrofina (TRH) → hipófise – 
hormônio estimulador da tireoide ou tireotrópico (TSH) → tireoide – 
T3 e T4. 
Tireoide – glândula bilobada na porção anterior do pescoço, ao nível 
de C5-T1, cuja principal função é a produção dos hormônios T3 e T4. 
 Unidade funcional da tireoide = folículo tireoidiano. 
Estrutura esférica composta por células foliculares ou 
tirócitos, que produzem os hormônios. 
Interior dos folículos contém substância gelatinosa – 
coloide. 
Hormônios são armazenados no coloide até liberação. 
O controle do eixo hipotálamo hipófise tireoide é feito pelos próprios 
hormônios T3 e T4 – inibidores de TRH e TSH. 
 T3 e T4 altos = inibição do eixo. 
T3 e T4 baixos = não ocorre inibição do eixo = produção de 
TRH e TSH = liberação de T3 e T4. 
T3 = controle do metabolismo geral do corpo. 
T4 = pré pró hormônio para T3. 
 Pode ser convertido em T3 nos tecidos. 
QUADRO CLÍNICO 
Redução metabólica manifestada por hipoatividade generalizada + 
acúmulo de glicosaminoglicanos no interstício dos tecidos. 
Sinais e sintomas: 
●Gerais – fadiga, intolerância ao frio, ganho de peso, rouquidão, fala 
lenta, movimento lento. 
●Tireoide – bócio. 
●Pele, cabelos e unhas – pele fria e pálida, edema facial/em mãos e 
pés, mixedema (edema duro com pele opaca), hipoidrose, discromia, 
cabelo ressecado, queda de cabelo, madarose. 
●Cardiovascular – bradicardia, derrame pericárdico, HAS secundária. 
 
ETIOLOGIAS 
O HipoT é classificado em 3 tipos de acordo com a origem: 
1. Primário – tireoide, 
2. Secundário – hipófise. 
3. Terciário – hipotálamo. 
2 e 3 constituem hipotireoidismo central – tumores, S. de Sheehan. 
1 é o mais comum – 90% dos casos de HipoT. 
Hipotireoidismo primário pode ser causado por iatrogenia, 
radioablação da tireoide, tireoidectomia, uso de drogas como 
amiodarona, lítio e tiaminas, tireoidite pós parto e dieta pobre em 
iodo (resolvido pela suplementação de iodo no sal de cozinha). 
A principal causa de HipoT é a Tireoidite de Hashimoto. 
 Doença autoimune. 
Associação de fatores ambientais (dietas ricas em iodo) com 
fatores genéticos (CTL4). 
Sistema imune inicia reação contra o tecido tireoidiano, por 
via celular de ataque direto (LyCD8) ou via humoral (auto 
anticorpos). 
Os principais auto anticorpos envolvidos são: 
antitireoperoxidase – anti TPO; antitireoglobulina- anti TG; 
antirreceptor de TSH; antitransportador de iodo. 
Anti TPO e anti TG são + em 95-100% dos casos. 
Ocorre destruição lenta da tireoide pelo sistema imune, 
Início do quadro – hipertireoidismo/Hashitoxicose pela 
destruição dos folículos e liberação descontrolada de T3 e T4. 
Evolução com indisponibilidade de folículos e hipotireoidismo. 
DIAGNÓSTICO 
HipoT pode cursar com anemia, dislipidemia, elevação de enzimas 
musculares, aumento de prolactina e gonadotrofinas. O diagnóstico, 
entretanto, se faz por TSH e T4L. 
TSH alto e T4L baixo = hipotireoidismo primário. 
 Diferencial – HipoT central por defeito na molécula de TSH. 
TSH alto e T4L normal = hipotireoidismo subclínico. 
TSH baixo e T4L baixo = hipotireoidismo central. 
A confirmação de tireoidite de Hashimoto se dá por anti TPO e anti TG 
Se dor local, crescimento rápido ou nódulos na tireoide = PAAF. 
RASTREAMENTO 
Rastrear se: bócio, tratamento de Tireotoxicose, doença autoimune, 
medicamentos, Síndrome de Down/Turner, dislipidemia, tireoidite 
pós parto ou idade a cada 5 anos se > 35 anos ou > 19 com fator de 
risco ou idosos. Sempre rastrear se suspeita ou histórico familiar. 
●Respiratório – derrame pleural, 
apneia do sono, rinite crônica, 
hipoventilação. 
●Gastrointestinal – constipação, 
hipomotilidade, ascite, 
hipogeusia, menos apetite. 
●Reprodutor – menstruação 
irregular, amenorreia, 
menorragia, puberdade precoce, 
redução da libido, disfunção 
erétil, oligoespermia, 
galactorreia. 
●Renal – redução da TFG, 
creatinina aumentada, 
hiponatremia. 
●Osteomuscular – artralgia, 
rigidez articular, mialgia, cãibra, 
fraqueza, pseudomiotonia. 
●Neurológico– pseudodemência, 
reflexos lentos, ataxia cerebelar, 
S. túnel do carpo, humor 
deprimido, raciocínio lento, 
sonolência, parestesia. 
●Hematológico– hipocoagulação 
*Rouquidão, mixedema e HAS 
secundária se devem ao acúmulo 
de glicosaminoglicanos. 
*Bócio – crescimento da tireoide 
compensatório para tentar 
produzir mais hormônios. 
*Ascite, derrame pleural ou 
pericárdico e edemas são 
justificados pela lentificação do 
fluxo linfático gerada pelo HipoT. 
*Diagnóstico diferencial da 
pseudodemência inclui 
Alzheimer e do humor deprimido 
a depressão. 
 
 
 TRATAMENTO 
Foco em tratar o estado hipotireoidiano, e não a etiologia em si. 
Levotiroxina (T4) - Puran 
Pela manhã em jejum – 30 minutos antes de comer. Dose variável. 
 
Situações que exigem doses maiores: 
 Gestantes. 
Condições que interferem na transformação de T4 em T3 – 
cirrose, deficiência de selênio. 
Condições que causem má absorção intestinal – DII, cirurgia 
bariátrica. 
Drogas que aumentam o metabolismo hepático – estrogênio, 
rifampicina, sertralina, estatinas. 
Drogas que reduzem a absorção da Levotiroxina – carbonato 
de cálcio, sulfato ferroso, hidróxido de alumínio, 
Situações que exigem doses menores: 
 Terapia androgênica em mulheres. 
 Idade > 65 anos. 
 Cardiopatas. 
 Hipotireoidismo grave e de longa duração. 
 
➔Liotironina (T3) não é usada por sua meia vida curta (24h) em comparação 
à Levotiroxina (7 dias) e por perder o controle possível sobre os níveis 
hormonas). 
 
Reavaliar o paciente em 45 dias. Após estabilização, reavaliar a cada 
6-12 meses. Tempo de tratamento varia muito. 
Se hipotireoidismo primário – reavaliar por TSH (0,5-5mU/L). 
Se hipotireoidismo central – reavaliar por T4L (0,7-1,8ng/dL). 
Se dor ou bócio de crescimento rápido com sintomas compressivos = 
glicocorticoides; se refratariedade = cirurgia. Sempre excluir neoplasia 
Hipotireoidismo subclínico – tratar se: 
TSH > 10 OU gravidez OU cardiopatia OU crianças OU 
sintomatologia devido deficiência hormonal tireoidiana. 
Antes de iniciar tratamento, dosar THS em 1-3 meses para 
confirmação 
O HipoT pode ser secundário a tireidectomia por neoplasias ou 
hipertireoidismo – repor T4, pois a produção corporal é zero. 
 
HIPOTIREOIDISIMO NA GESTAÇÃO 
O T4 materno é essencial para a formação do SNC do feto, 
principalmente durante o 1º trimestre (tireoide se forma na 12ªsem). 
Durante a gestação, pacientes com HipoT prévio não são capazes de 
aumentar sua produção de hormônios de forma adequada, além de 
ocorrer aumento de TBG, diminuindo a fração livre, aumento do 
volume de distribuição e aumento de degradação de T4 pelas 
desiodase da placenta = necessário aumentar a dose de Levotiroxina. 
Rastreamento de HipoT durante a gravidez se dá pela dosagem sérica 
de TSH, T4L e anticorpos anti tireoidianos. 
Se Anti TPO + com TSH < 2 = solicitar TSH e T4L com 6 meses 
de gestação e acompanhar o pós parto. 
Se Anti TPO + com TSH entre 2 e 4 = tratar se T4L no limite 
inferior de normalidade e acompanhar o pós parto. 
Se TSH > 4 = tratamento e acompanhar o pós parto. 
SÍNDROME DO EUTIREOIDEO DOENTE 
Algumas situações podem causar anormalidades do TSH ou níveis 
hormonais na ausência de doença tireoidiana = desnutrição, sepse, 
AIDS, IC, uremia, IAM, queimaduras, CAD, neoplasias, doença 
hepática aguda, doençapsiquiátrica aguda, IRA. 
Geralmente ocorre diminuição de T3T e T3L com níveis normais de 
T4 e TSH e níveis aumentados de T3R. Casos graves com ↓ de T4. 
Tratamento só é recomendado se evidencias de real HipoT. 
 Amiodarona pode causar hipotireoidismo por Wolff 
Chaikoff; Tireotoxicose tipo I por efeito Jod Basedow; ou 
Tireotoxicose tipo II por tireoidite destrutiva. Se 
Tireotoxicose, interromper amiodarona. 
COMA MIXEDEMATOSO 
Expressão mais grave do HipoT – prejuízo de funções do SNC + 
descompensação cardiovascular e respiratória. 
Tem início insidioso e baixa incidência – dificulta diagnóstico. 
Pode cursar com hipotermia, arreflexia, convulsões, hipoventilação 
com retenção de CO2, obstrução aérea por macroglossia e 
pneumonia bacteriana, pele fria e pálida, bradicardia, hipertensão 
diastólica com hipotensão sistólica (aumento de resposta alfa com 
diminuição de DC), diminuição da TFG, hiponatremia, hipoglicemia, 
anemia, lactato elevado e diminuição do nível de consciência. Pode 
ocorrer elevação de CPK e derrame pericárdico. 
Principais desencadeadores são infecções respiratórias e ITU, 
sedativos, AVE e agravamento de condição clínica preexistente. 
 
 
 
HIPOTIREOIDISMO NA INFÂNCIA 
HipoT congênito tem como 
principais causas as disgenesias 
glandulares, os defeitos genéticos 
da síntese do hormônio e o 
craniofaringioma – tumor 
hipofisário com marco 
radiológico de calcificações 
heterogêneas na sela turca. 
Logo após o nascimento, sinais e 
sintomas podem não ser não 
pronunciados, devido passagem 
de T4 materno pela placenta 
Após semanas, quadro apresenta 
instalação rápida – persistência 
da icterícia fisiológica, choro 
rouco, constipação, sonolência e 
hérnia umbilical. 
Na ausência de tratamento nos 3 
primeiros meses, ocorre atraso 
na maturação óssea, retardo 
mental, edema de face e 
extremidades, surdo mudez e 
anormalidades neurológicas – 
cretinismo. 
A pesquisa do HipoT congênito é 
obrigatória – teste do pezinho 
entre 3-7 dias de vida, mede TSH, 
que deve estar < 10. Se entre 10-
20, repetir o teste. Se > 20, coleta 
de soro para dosagem de TSH e 
T4L + reposição de Levotiroxina 
10-15 ug/Kg/dia + investigação 
etiológica aos 3 anos com 
cintilografia, USG e teste do 
perclorato. 
Se quadro depois dos 2 anos, não 
ocorre retardo mental, cursando 
com baixa estatura, atraso 
puberal e sintomatologia comum 
do adulto. 
 
 
t Tratamento: 
Levotiroxina em bolus 500-800ug + 100ug/dia IV. 
Liotironina 25ug de 12-12h IV. 
 Substituir ambas para VO assim que possível. 
Hidrocortisona 50mg de 6-6h IV. 
Suporte respiratório por ventilação mecânica. 
Rastreamento microbiológico e tratamento da infecção precipitante. 
Correção da hiponatremia com restrição hídrica ou salina hipertônica. 
Correção da hipoglicemia com glicose hipertônica e suporte enteral. 
Aquecimento passivo por cobertores. 
Evitar fluidos hipotônicos pois clearence de água libre está baixo, pela 
queda da TFG. 
INDICAÇÕES DE USG DE TIREOIDE 
Realizada mediante alterações na palpação. 
Para confirmação de nódulo quando suspeita pela palpação. 
Para investigação quando glândula aumentada na palpação. 
Para caracterização de nódulo e diferenciação entre benigno e 
maligno. 
Para diferenciação entre nódulo tireoidiano, cisto tireoglosso ou 
linfonodos cervicais. 
Para avaliação de alterações do parênquima tireoidiano. 
Para acompanhamento tumoral e comprometimento linfonodal. 
Para rastreio em pacientes com alto risco de CA de tireoide. 
 Histórico familiar + em 2 ou mais parentes de 1º grau. 
 Linfoadenomegalia cervical sem causa definida. 
Síndromes hereditárias neoplásicas relacionadas com CA de 
tireoide. 
Irradiação pregressa em região cervical. 
 Rouquidão persistente sem causa definida. 
Para guiar procedimentos de PAAF de tireoide.