Colecistite Aguda Calculosa

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COLECISTITE
Colescistite Aguda Calculosa
	Processo inflamatório da vesícula que resulta da obstrução do ducto cístico por um cálculo e, em raros casos, é causada por infecção bacteriana. 
	A inflamação da parede resulta de: inflamação mecânica (aumento da pressão intraluminal e pela distensão com resultante isquemia da mucosa e da parede da vesícula), inflamação química (liberação de lisolecitina), inflamação bacteriana (50-85%), pp por E. coli, Klebsiella, Streptococcus, Staphylococcus e Clostridium. 
Epidemiologia:
25% dos pacientes com colelitíase desenvolverá colecistite aguda, geralmente após repetidos surtos de cólica biliar. 
As mulheres são mais acometidas (3:1) até os 50 anos. Depois dessa faixa etária, a proporção diminui, quase se igualando os casos entre homens e mulheres. 
Diagnóstico: 
Manifestações clínicas
Dor abdominal em HCD ou epigastro, que aumenta gradativamente e pode irradiar para o dorso (região escapular – interescapular, escápula e ombro direitos). Geralmente desencadeada por ingesta alimentar rica em gordura. A dor cessa quando o cálculo retorna para a luz vesicular ou migra para o colédoco. Pode haver aumento da dor por sacolejos ou respirações profundas. 
Anorexia
Náusea
Vômito
Febre com calafrio (colecistite supurativa ou colangite associada). Normalmente a febre é baixa. 
Tríade sugestiva: início súbito de dor à palpação do QSD, febre e leucocitose
Exame físico
50% dos casos – Sinal de Murphy + (parada da inpiração à palpação do QSD por aumento da dor)
20% dos casos – Massa palpável por vesícula distendida (dilatada e tensa)
10% dos casos – Icterícia ligeira (edema de colédoco ou coledocolitíase/ inflamação atinge ductos biliares ou linfonodos circundantes)
Exames complementares:
Laboratoriais
Discreta leucocitose (se muito aumentada, suspeitar de perfuração) – 10.000 a 15.000 com desvio à esquerda
Aumento discreto da bilirrubina (se >4mg/dl suspeitar de coledocolitíase associada) – 50% dos casos
Aumento discreto da TGO, FA e amilase (<5x) – 25% dos casos
Rx de Abdome
Cálculos radiopacos (15%)
Aerobilia – fístula bilio entérica
Ar na parede da vesícula – colecistite enfisematosa (1% dos casos): aparece um anel gasoso na parede por dissecção causada por gás na luz vesicular. É mais comum em mulheres, idosos e diabéticos. Apresenta clínica com resposta sistêmica, intensa e de rápida evolução. Causada por microorganismos produtores de gás, pp por Clostridium perfringens, C. welchii e E. coli. Tto é a cirurgia de emergência (alto risco de perfuração), associada a antibióticos. 
USG
Exame de escolha para detectar cálculos, mas não confirma o diagnóstico de colecistite, pois a visualização do cálculo no ducto cístico é difícil. 
Espessamento da parede da vesícula é > ou = a 3mm
Pesquisa do sinal de murphy: se positivos e associado ao espessamento da parede e colelitíase >> valor preditivo de 95%
Boa para diagnóstico das complicações locais (ex. abscesso pericolecístico)
Distensão vesicular
Líquido pericolecístico
Parede vesicular laminada (edema)
Peri-hepatite
Gás na parede ou intraluminal
TC - Boa em casos de apresentação atípica ou em casos em que a USG não é conclusiva
Cintilografia das vias biliares - Exame de escolha para a confirmação diagnóstica (97% de sensibilidade e especificidade). Porém é caro e pouco disponível no sistema público de saúde. A melhor opção é a USG. 
Colecistograma oral – pouco uso devido aos fatores limitantes do método: vômitos, insuificência hepática, mal-absorção, tempo (necessita de 12-36h para a sua realização)
Diagnóstico diferencial:
Apendicite
Pancreatite
Úlcera péptica perfurada
Hepatite aguda
Abscesso hepático
Pielonefrite
Nefrolitíase
Diverticulite
Síndrome de Fitz Hug Curtiz (perihepatite gonocócica)
Tratamento clínico: período de estabilização
Internação hospitalar: hidratação venosa e dieta zero. 
Analgesia: Meperidina ou AINE (morfina causa mais espasmo do esfíncter de Oddi)
Antibioticoterapia venosa: em 50% dos casos há infecção bacteriana (responsável pelas complicações da colecistite), pp por E. coli (mais comum), Klebsiella, Enterococos, C. welchii, Proteus. O esquema terapêutico é:
Casos leves (profilático): cefazolina ou Cefoxitina
Casos graves: Ampicilina + Amicacina + Metronidazol (suspeita: gangrenosa ou enfisematosa)
Nefropatas: substituir aminoglicosídeos por Cipro ou Ciclosporina de 3ª geração 
Tratamento cirúrgico: (tto eletivo)
Colecistectomia: suspeita ou confirmação de complicações da colecistite (empiema, esfisematosa ou perfuração). Podem resultar de progressão da crise de pacientes sem complicações (30% destes). 
Colecistectomia tardia: pacientes em estado clínico com risco inaceitável à cirurgia precoce ou em pacientes cujo diagnóstico de colecistite aguda é duvidoso
Colecistotomia percutânea (drenagem do fundo da vesícula) – em casos de alto risco cirúrgico / gravemente enfermos ou muito debilitados. 
Complicações:
Perfuração: o cálculo no ducto cístico aumenta a pressão na vesícula. Isso gera obstrução venosa/linfática, edema, isquemia da parede, necrose recidual (gangrena), ulceração da parede, infecção bacteriana secundária >> Perfuração (fundo: < perfusão). Podem ser:
Perfuração localizada - geralmente contidas pelo omento ou aderências da inflamação – formando abscesso pericolescístico. Ocorre geralmente na 2ª semana de evolução e é suspeitada por presença de massa palpável em HCD e aumento dos sinais locais. 
Perfuração livre para cavidade peritoneal com peritonite generalizada – é o tipo menos comum, mas com mortalidade de 30%. Ocorre geralmente nos 3 primeiros dias de evolução. Manifesta-se por alívio abrupto da dor por descompressão da vesícula distendida, seguida pelos sinais da peritonite. 
Perfuração para víscera oca – formação de fístula para duodeno (mais comum), estômago, jejuno, íleo e colédoco. Clinicamente manifesta-se por febre alta, leucocitose importante e sinais de irritação peritoneal. O tto é cirurgia e antibioticoterapia venosa. 
Íleo Biliar: obstrução do intestino delgado (íleo terminal) por um cálculo biliar volumoso (>2,5cm) que passou para o intestino através de uma fístula (colecistoentérica). É a causa de obstrução intestinal em pacientes > 65 anos em 25% dos casos. Causa íleo paralítico e o local principal de obsrução é a valva ileocecal. A confirmação se dá por Rx simples de abdome ou após seriografia do TGI superior. Para alívio realiza-se laparotomia com extração do cálculo ou propulsão para o cólon. 
Síndrome pós colecistectomia
Colecistite crônica calculosa
	Inflamação crônica da vesícula que pode ocorrer de forma insidiosa ou como sequela de 1 ou mais surtos de colecistite aguda. É a patologia mais frequente da vesícula biliar. 
	A vesícula normalmente está reduzida, fibrosada, com a parede espessada, calcificada, com cálculos ou lama biliar. Já em alguns casos pode estar quase normal, com alterações inflamatórias mínimas. O quadro clínico não se correlaciona com as alterações anatomopatológicas. 
Diagnóstico: 
Manifestações clínicas: ocorrem cólicas biliares típicas e em 50% dos casos há sintomas vagos semelhantes à doença dispéptica – dor em região do HCD ou epigastro, plenitude/distensão epigástrica associado a náuseas e eructações que se seguem à alimentação gordurosa. Pode irradiar para o dorso e ombro direito (irritação diafragmática).
Exame físico – não há sinais de defesa muscular, leucocitose, febre ou massa palpável
Exames complementares
USG: método de escolha (97% de sensibilidade para litíase biliar) – permite avaliação de estruturas adjacentes.
Rx de Abdome
TC
Colecistograma oral
Complicações: 
Coledocolitíase – 25%
Colecistite aguda – 25%
Pancreatite aguda
Vesícula em porcelana (calcificada – depósito de sais de cálcio na parede) – aumenta risco para carcinoma biliar
Tratamento:
Antiespasmódico –alívio sintomático
Colecistectomia (maioria dos casos) – alívio dos sintomas, não altera as funções do TGI, mortalidade (0,5%), mas pode causar síndrome pós colecistectomia
Terapia conservadora – indicada para litíase oligossintomática ou em casos de grande risco cirúrgico. É ineficaz para cálculos pigmentados (bilirrubina e cálcio) e para qualquer cálculo >2cm. Administra-se Ácido Ursodesoxicólico (URSO), VO por 2 anos ou Ácido Chenodesoxicólico (associado ao URSO para melhor resposta terapêutica). 
Litotripsia por onda de choque extracorpórea – cálculos fragmentados em partículas menores são mais fáceis de serem dissolvidos pelo URSO
Injeção direta de Metil-tert-butil eter dentro da vesícula – injeção via catéter transhepático percutâneo, promovendo dissolução dos cálculos em 1-2 dias
Exames complementares no diagnóstico dos distúrbios do metabolismo da bilirrubina:
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Laboratoriais: 
Hemograma
Reticulócitos
Bilirrubina direta
Bilirrubina indireta
Transaminases
Atividade da protrombina
G-GT
Fosfatase alcalina
Imagem:
USG
Endossonografia
TC
RNM
Colangioressonância
CPRE – Colangiopancreatografia retrógrada endocópica
Conlangiografia transparietal
Cintilografia
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Distúrbios do metabolismo:
Colestática > obstrutiva > US: 
com dilatação das vias biliares (CPRE ou CPTP) 
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Coledocolitíase
CEP
Colangiopatia do HIV
Colangiocarcinoma
Compressões extrínsecas da arvore biliar
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sem dilatação das vias biliares. Nesse caso suspeita-se de obstrução (CPRE ou ColangioRM) ou de doença parenquimatosa (Biópsia hepática). 
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Doenças granulomatosas
Amiloidose
Neoplasias
Cirrose biliar primária
Colestase intra-hepática da gravidez
Septicemia
Colestase pós-operatória
Drogas (ex. estrogênio)�
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