DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS

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DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
METABOLISMO DO CÁLCIO
	>99% está localizado no esqueleto, dando estabilidade mecânica e reservatório para manter a [LEC]. Aumenta ao longo da infância com auge nos adultos, declinando 1-2%/ano. A alteração total é lenta, mas a diária alterna-se muito. 1% do Ca é intercambiável com o LEC. 
	A [LEC] tem estreita faixa, pela ampla gama de funções celulares do Ca. O intracelular é 10mil vezes menor que a [Ca+] no sangue ou LEC. Isso permite o rápido influxo de cálcio para funções celulares, quando seus canais transmembrana são abertos. No sangue está em 8,5-10,5mg/dl, 50% ionizado. O restante se liga a ptns de carga negativa (albumina e Ig) ou forma complexos (fosfato, citrato, sulfato). A acidose reduz a associação à ptns. 
	O controle é feito pelo intestino e rins, auxiliado pelo PTH e Vitam. D:
O Ca+ do sangue reduz PTH diretamente (receptores de cálcio na paratireoide - CaSR) e por meio do 1,25 (OH)2D, que inibe o PTH. 
Ingestão normal: 400-1.500mg/dia
Absorção: 200-400mg/dia – ativa (controlado pelo 1,25(OH)2D – 20-70%) e passiva (não é saturável – 5%) – pp no duodeno e jejuno proximal. Taxas ótimas requerem ácido gástrico. 
Em altos niveis de ingestão, a 1,25 (OH)2D tem sua sintese reduzida, diminuindo absorção. 
Excreção por secreção intestinal: 100-200mg (não controlável por hormônios calciotrópicos)
Excreção renal: 8 a 10g/dia são filtrados, mas 2-3% aparecem na urina
Reabsorção renal: 
tubulos proximais (passiva, paracelular, acoplada a NaCl – 65%)
tubulo ascendente espesso cortical da Alça de Henle (20% - paracelular, inibida por aumento da [Ca] e [Mg] no sangue pela presença de CaSR)
túbulo contorcido distal (transcelular – intensificado pelo PTH) – local de ação dos diuréticos tiazídicos, bloqueando o transportador de NaCl. 
Reabsorção osteoclástica: quando a absorção (<200mg/dia) não repõe as perdas obrigatórias pelo intestino, rins, suor, etc – aumento do PTH e 1,25 (OH)2D levam a perda progressiva do osso (também aumenta reabsorção renal e absorção intestinal). 
Hipercalciúria: ocorre quando a reabsorção é muito alta (>4g/dia): absorção intestinal passiva continua a enviar calcio para o LEC, apesar da regulação máxima renal e intestinal. Pode levar a nefrocalcinose, IR, hipercalcemia. 
METABOLISMO DO FÓSFORO
	85% está no osso mineral, importante constituinte intracelular (ânion livre ou em compostos), em concentrações semelhantes a do LEC. Aparece pp como fosfato e, no soro, 12% está ligado as ptns. 
	50% de variação sérica diária, com ritmo circadiano. 
Absorção: fácil, amplamente disponível em alimentos, mesmo sem vitamina D – 500-1000mg/dia
Intensificada pela 1,25 (OH)2D (ativação de co-transportadores)
Inibida por: sais de cálcio, antiácidos (hidróxico de alumínio), 1,25(OH)2D
Reabsorção renal: 1,25 (OH)2D é estimulada no túbulo proximal pela baixa [sangue]
Carboidratos reduzem o fosfato sérico por rápida captação e utilização do fosfato pelas células
Controle: taxa de reabsorção tubular renal da taxa filtrada (4-6g/dia) – túbulo proximal (regulada por co-transportador – inibido pelo PTH)
Excreção renal: varia com a taxa de absorção. Intensificada pela expansão do volume do LEC e comprometida pela desidratação
Hipofosfatemia
Absorção intestinal inadequada – quase não ocorre mais (exceto jejum e inanição)
Excreção excessiva – doenças crônicas, hiperparatireoidismo, hipercalcemia, deficiência de Vit. D
Distribuição rápida para do LEC para os ossos ou tecidos moles – pacientes hospitalizados. Após terapia intensa com insulina, glicose IV, inanição ou desnutrição prévias, alcalose, catecolaminas. 
- Também pode ser transitória (semanas-meses) durante a formação acelerada de ossos, após paratireoidectomia, tto da deficiência de Vit. D, metástases osteoblásticas, etc. 
Achados clínicos e laboratoriais: 
	Defeito generalizado no metabolismo energético celular pela depleção de ATP, desvio para glicólise, disfunção de órgãos e tecidos. Quando crônica tende a ser menos grave e apresenta-se por queixas musculoesqueléticas com dores ósseas, pseudofraturas e fraqueza muscular proximal. Se em crianças, raquitismo e baixa estatura. 
	Quando grave apresenta fraqueza, letargia, confusão, desorientação, alucinação, disartria, disfagia, paralisia oculomotora, anisocoria, nistagmo, ataxia, tremor cerebelar, balismo, hiporreflexia, paralisia, coma, morte. Sequelas sérias: <0,8mg/dl, Irespiratória e disfunção cardíaca:1,5-2,5mg/dl
TTO:
	Quando grave: <2mg/dl – deve ser corrigida imediatamente: tto empírico – fosfato IV (monitorização constante, evitando exceder 50mmol pelo risco de calcificação)
	Menos grave: fosfato VO, fracionada (altas doses causam distensão abdominal e diarréia)
	Crônica: causas do distúrbio. 
Hiperfosfatemia (fosfato em jejum >5,5mg/d; em crianças e neonatos >7mg/dl)
	Filtração e TFG normais: controle sérico é ajustado pela reabsorção pelo co-transportador tubular proximal NaPi-2, regulado pp pelo PTH. 
Comprometimento da FG - Disfunção renal crônica: reduz TFG ( reduz 1,25(OH)2D e estimula PTH (causa de hiperparatireoidismo secundário)
Hipoparatireoidismo – aumento da expressão de co-transportadores; hipocalcemia (infusão de cálcio induz hiperfosfatúria)
Liberação excessiva de fosfato para LEC (do intestino, ossos, tto parenteral) – mesmo com a função renal normal. Causada por tto IV excessivo, lesões e necrose de tecidos moles, anemia hemolítica. 
Combinação dos fatores
	Achados clínicos: 
Precipitados disseminados de fosfato de cálcio e hipocalcemia. Ocorre tetani, convulsões, nefrocalcinose acelerada (IR, hiperpotassemia, hiperuricemia, acidose metabólica), calcificações pulmonares ou cardíacas. 
	TTO: 
	Expansão do volume (aumenta depuração), antiácidos (H. de alúmínio), HD (mais eficaz)
METABOLISMO DO MAGNÉSIO
	Principal cátion divalente intracelular. Junto ao Ca+ são cruciais para atividade neuromuscular. Forma complexo com o ATP e é co-fator importante. [sérica]: 1,7-2,4mg/dl, 30% ligado a ptns e 15% em complexos frouxos. 50% está no osso, dos quais ½ é insolúvel na fase mineral. O extra-esquelético está intracelular (95% ligado a ptns e macromoléculas). 1% no LEC
	Varia na dieta entre 140-360mg/dia. 30-40% absorvidos no jejuno e íleo, estimulado pela 1,25 (OH)2D e pela privação de Mg. A excreção normalmente acompanha a absorção e é cerca de 100mg/dia. O controle é pela reabsorção renal (20% do filtrado é reabsorvido pelo túbulo proximal): aumentada pelo PTH; inibida por hipercalcemia ou hipermagnesemia. 
		
Hipomagnesemia
Má absorção intestinal – geralmente combinados com deficiência de 1,25(OH)2D
Vômitos, diarréias ou drenagem intersticial prolongada
Defeito na reabsorção tubular renal – falta de ptns e co-transportadores, lesão renal, expansão do LEC, hipercalcemia e depleção de fosfato grave, glicosúria, etanol, acidose metabólica
Rápidos deslocamentos do LEC para as c[elulas, ossos ou 3º espaço – recuperação da cetoacidose, inanição ou acidose respiratória, mestátases osteoblásticas, rápida formação de osso pós paratireoidectomia, tto da deficiência da vit. D
	- Deficiência nutricional: improvável, exceto no alcoolismo
	- Perdas: gestação, lactação, pancreatite aguda, queimadas extensas, sudorese prolongada e grave
	Achados clínicos e laboratoriais:
Função neuromuscular: tetania, tremores, convulsões, fraquezas, ataxia, nistagmo, vertigem, depressão, delirium e psicose. São assintomáticos em [sérica] >1,2mg/dl, mas a gravidade não pode se correlacionar com essa concentração. Pode ocorrer arritmias, hipocalcemia, hipocalciúria, hipopotassemia. Quando <1mg/dl há defeito na secreção de PTH.
	TTO: 
	Leve e assintomática: magnésio VO, fracionado (diarréia em doses maiores)
	Grave: MgCl2 IV, MgSO4 IV (não IM)
	Monitorização 12-24h
	Co-existencia da deficiência de vita D: Vit D ou 25(OH)D, VO ou parenteral
Hipermagnesemia
		Raramente na ausência de
disfunção renal, já que rins normais excretam grandes quantidades. 
Leve: reabsorção excessiva (mutação em receptores)
Fatal: Exposição maciça de Mg exógeno (pp pelo TGI) – sobrepuja a taxa de excreção
Rápida e alta liberação de Mg para o LEC: extensas lesões ou necrose dos tecidos moles (traumatismo, choque, sepse, parada cardíaca, queimaduras graves)
	Achados clínicos e Laboratoriais:
Vasodilatação e o bloqueio neuromuscular ([séricas] >4,8mg/dl) ( hipotensão, nauseas, fraqueza, I. respiratória, paralisia, coma, hipomotilidade GI, ileo paral[itico, rubor facial, midríase, bradicardia paradoxal, BAV, assistolia. 
TTO: 
Suprimir a fonte de magnésio e aumentar a depuração do LEC – catárticos e enemas sem magnésio (depuram do TGI), hidratação IV, HD (eficaz, pp em disfunção renal significativa), Ca IV (1-2h – melhora temporária sintomática)
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