INJURIA RENAL AGUDA

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• A lesão renal aguda é o comprometimento das funções renais de filtração e excreção → que 
ocorre em dias a semanas → e resulta na retenção de escorias nitrogenadas e outros detritos 
o Um quadro de IR é dito agudo quando sua evolução é rápida → horas ou dias 
• LRA é um diagnostico clinico, não estrutural → pode ter LRA com ou sem lesão do parênquima 
o Na maioria é feito pelo reconhecimento da elevação da ureia e creatinina plasmáticas 
(azotemia), na ausência de sintomas. 
• Insuficiência Renal é a queda na taxa de filtração glomerular (TFG) → a azotemia (CrS >1,5 
mg/dl em homens e > 1,3 em mulheres) aparece somente quando a TFG está 50% abaixo do 
valor normal → pcte sem azotemia já pode ter perda significativa da função renal 
• A gravidade varia de alterações transitórias e assintomáticas dos parâmetros da TFG, até 
desequilíbrios importantes e fatais da regulação de volemia, acido básica e de eletrólitos 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• LRA complica 5 a 7% das internações para cuidados agudos e 30% das internações em UTI 
o Associada a um risco alto de morte em hospitalizados 
o Piora a DRC e aumenta o risco de desenvolver 
• Pode ser adquirida na comunidade → depleção de volume, IC, efeitos adversos de 
medicamentos e obstrução do trato urinário.... 
o Ou no hospital → sepse, cirurgias de grande porte, doença crítica envolvendo IC ou 
hepática e administração de medicamentos nefrotóxicos 
• Muitas etiologias são específicas de cada região → envenenamentos por serpentes, aranhas, 
lagartas e abelhas; causas infecciosas como malária e leptospirose... 
 
• É o tipo mais comum de LRA → azotemia descreve a elevação da concentração de CrS ou ureia 
o Que acontece pelo fluxo renal inadequado e pressão hidrostática intraglomerular 
insuficiente para manter a filtração glomerular normal 
• Os distúrbios clínicos mais associados são → hipovolemia, redução do DC e fármacos que 
interferem com as respostas autorreguladoras renais 
o Incluindo AINEs e inibidores da angiotensina II 
• A azotemia pré-renal pode coexistir com outras formas de LRA intrínseca associadas a 
processos que agem diretamente no parênquima renal 
• Períodos prolongados de azotemia PR podem causar lesão isquêmica → necrose tubular aguda 
o Por definição, a APR não inclui lesão do parênquima → pode ser revertida rápido se o 
fluxo sanguíneo parenquimatoso e a hemodinâmica intraglomerular forem restaurados. 
 
❖ A TFG normal é mantida pelo FSR e pelas resistências das arteríolas aferentes e eferentes → 
determinam o fluxo glomerular e o gradiente de pressão responsável pela ultrafiltração 
• Graus leves de hipovolemia e reduções do DC desencadeiam alterações fisiológicas renais 
compensatórias 
o Como o FSR representa 20% do DC → a vasoconstrição renal e a reabsorção de sal e 
água ocorrem como resposta à diminuição da volemia ou DC 
▪ Para manter a PA e aumentar o volume intravascular e preservar a perfusão dos 
vasos sanguíneos cerebrais e coronarianos 
 
❖ A filtração glomerular pode ser mantida, apesar da redução do FSR pela vasoconstrição 
eferente mediada pela angiotensina II → mantém a p hidrostática dos capilares glomerulares 
mais próxima do normal e impede as reduções profundas da TFG 
o Um reflexo miogênico intrínseco à arteríola aferente causa dilatação quando há 
diminuição da pressão de perfusão e mantém a perfusão glomerular. 
o A biossíntese intrarrenal das prostaglandinas vasodilatadoras (prostaciclina, 
prostaglandina E2), da calicreína, das cininas e óxido nítrico também aumenta 
• A autorregulação também é realizada pelo feedback tubuloglomerular → reduções das 
quantidades de solutos apresentados à mácula densa provocam dilatação da arteríola aferente 
o Esse mecanismo é mediado em parte pelo NO 
• Em condições normais, o fluxo sanguíneo renal é preservado até uma PAS de 80 mmHg 
o Caso a pressão caia mais, a autorregulação não é mais capaz de evitar o hipofluxo → 
arteríolas já em seu máximo de vasodilatação → instala-se a azotemia pré-renal. 
 
❖ Fatores que determinam a intensidade da resposta autorreguladora e o risco de APR 
1. Aterosclerose, hipertensão crônica e idade avançada → podem causar hialinose e hiperplasia 
da mioíntima → estreitamento luminal e diminuição da capacidade de vasodilatar as arteríolas 
aferentes renais 
 
2. DRC → vasodilatação aferente renal pode operar em sua capacidade máxima para aumentar a 
TFG em resposta à diminuição da massa renal funcionante 
3. AINEs → inibem a produção de prostaglandinas no rim, limitando a vasodilatação aferente renal. 
IECAs e BRAs → limitam a vasoconstrição eferente renal; 
 
❖ Muitos pctes com doença hepática avançada tem perfil semelhante ao da azotemia pré-renal 
no contexto de sobrecarga de volume corporal total 
• A LRA é uma complicação comum → pode ser desencadeada pela depleção de volume e por 
peritonite bacteriana espontânea 
• O prognóstico é desfavorável nos casos de síndrome hepatorrenal tipo 1, na qual a LRA persiste 
apesar da administração de líquidos e da interrupção do uso dos diuréticos. 
 
SÍNDROME HEPATORRENAL 
• Forma de IRA pré-renal que acomete 20-40% dos portadores de cirrose hepática avançada → 
também surge na insuficiência hepática fulminante 
o Apesar de “pré-renal”, não pode ser resolvida apenas com a normalização da volemia 
• Caracteriza-se pela ausência de alterações estruturais no parênquima renal → o mecanismo é 
uma intensa vasoconstrição nas artérias e arteríolas pré-glomerulares (isquemia do córtex 
o A reversibilidade depende da normalização da função hepática → de maneira espontânea 
(ex.: cura da hepatite aguda), ou após transplante de fígado (ex.: cirrose avançada)... 
 
❖ Nas fases iniciais da hepatopatia grave há progressiva VASODILATAÇÃO ESPLÂNCNICA → que 
causa redução da RVP (tendência à hipotensão). 
 A vasodilatação esplâncnica é secundária a translocação bacteriana → bactérias do lúmen 
intestinal ultrapassam a mucosa (danificada pela HA porta) e alcançam linfonodos mesentéricos 
• Ali leucócitos mononucleares produzem citocinas pró-inflamatórias → induzindo hipersecreção 
de mediadores como óxido nítrico, que promovem vasodilatação local e “roubo de sangue” 
 
❖ Inicialmente não há hipotensão arterial → volume circulante efetivo consegue ser mantido à 
custa de aumentos no DC, vasoconstrição periférica e retenção renal de sódio e água 
o Mediado pela ativação do sistema adrenérgico e SRAA 
• A piora da função hepática leva a um aumento absurdo da vasodilatação esplâncnica → queda 
acentuada da RVP → mecanismos compensatórios não dão conta e se tornam deletérios. 
o Aumento do tônus adrenérgico promove vasoconstrição inicialmente periférica → 
exagerado promove vasoconstrição renal direta 
o Excesso de angiotensina II contribui para vasoconstrição e induz hipersecreção de 
aldosterona → faz os rins reabsorverem sódio com avidez (Nau < 10 mEq/L na SHR). 
▪ O aumento do sódio corporal leva ao estado hipervolêmico → se expressa como 
edema periférico e ascite volumosa 
 
 
 
 
 
❖ Numa última tentativa de normalizar o volume circulante → secreção “não osmótica” de 
vasopressina (AVP ou ADH). 
• Aumenta a retenção renal de água-livre (hiponatremia dilucional) e possui efeito vasoconstritor 
direto (aumentando a vasoconstrição renal). 
• Tudo isso leva a uma profunda redução na TFG e de produção de urina → resulta em oligúria 
(débito urinário < 500 ml/dia) e azotemia (Cr > 1,5 mg/dl) → quadro de injúria renal grave!! 
 
• As causas mais comuns são sepse, isquemia e nefrotoxinas endógenas e exógenas 
o Em muitos casos, a azotemia pré-renal progride para lesão tubular 
• A confirmação da necrose tubular por biópsia em geral não é possível em casos de sepse e 
isquemia → inflamação, apoptose e alteração da perfusão podem ser contribuintes 
• Pode ser diagnosticada clinicamente sem biópsia → caso sepse com vários diagnósticos 
potenciais, nefrite intersticial fármacoinduzida e glomerulonefritepor imunocomplexos 
o Essas e outras causas são menos comuns e podem ser classificadas com base no sítio 
principal de lesão do parênquima renal → glomérulos, túbulos e interstício e vasos 
 
• A LRA complica mais de 50% das sepses graves e aumenta o risco de morte. 
o As reduções da TFG associadas podem ocorrer mesmo sem hipotensão manifestada 
• Os efeitos hemodinâmicos da sepse podem diminuir a TFG → vasodilatação arterial 
generalizada, mediada pelas citocinas que suprarregulam a expressão da óxido nítrico-sintase 
induzida nos vasos sanguíneos 
o Mecanismos podem ser vasodilatação eferente excessiva, principalmente nos estágios 
iniciais → ou vasoconstrição renal pela ativação do SNS, SRAA, ADH e endotelina 
 
• A sepse pode estar ligada ao dano endotelial que causa lesão das células tubulares → aumento 
da migração e adesão de leucócitos, trombose, pressão intersticial aumentada, diminuição no 
fluxo local para os túbulos e ativação de espécies reativas do oxigênio 
 
• Rins saudáveis recebem 20% do DC e são responsáveis por 10% do consumo de oxigênio em 
repouso, embora representem apenas 0,5% da massa corporal 
o Eles também contêm uma das regiões mais hipóxicas do organismo, a medula renal 
• A medula externa é vulnerável à lesão isquêmica pela arquitetura dos vasos sanguíneos que 
fornecem oxigênio e nutrientes aos túbulos 
o Ali, as interações entre leucócitos e endotélio dos pequenos vasos causa inflamação e 
diminui o FS local para o segmento S3 do TCP (metabolicamente muito ativo) → cuja 
sobrevivência depende do metabolismo oxidativo 
▪ A disfunção mitocondrial pela isquemia e a liberação de espécies reativas do 
oxigênio também atuam na lesão tubular renal 
• Em rins normais, isquemia isolada em geral é insuficiente para causar LRA grave → mais 
frequente quando a isquemia coincide com rins limitados (ex DRC ou idade avançada) 
o Ou insultos coexistentes → sepse, exposição a fármacos vasoativos ou nefrotóxicos, 
rabdomiólise ou estados inflamatórios sistêmicos 
 
❖ A APR e a LRA isquêmica representam um grupo de manifestações da hipoperfusão renal → 
vasoconstrição pré-glomerular persistente pode ser causa subjacente comum 
• Fatores implicados → ativação do feedback tubuloglomerular pelo aumento de solutos à mácula 
densa após lesão dos túbulos proximais 
o Aumento do tônus vascular basal e da reatividade aos agentes vasoconstritores 
o Diminuição da responsividade aos vasodilatadores 
• Outros fatores da diminuição da TFG → perda retrógrada do filtrado pelos epitélios tubulares 
danificados e desnudados 
o E obstrução mecânica dos túbulos pelos debris necróticos 
 
LRA PÓS-OPERATÓRIA 
• LRA associada à isquemia é complicação grave no pós-operatório → principalmente após 
cirurgias de grande porte com perdas sanguíneas e hipotensão significativas. 
• Principais → cirurgias cardíacas com bypass cardiopulmonar, intervenções vasculares com 
clampeamento transversal da aorta e cirurgias intraperitoneais 
o LRA grave com necessidade de diálise ocorre em 1% das cirurgias cardíacas e vasculares 
• Fatores de risco → DRC, idade avançada, DM, ICC e intervenções emergenciais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUEIMADURAS E PANCREATITE AGUDA 
• Perdas volumosas de líquidos para os compartimentos extravasculares frequentemente 
acompanham as queimaduras graves e a pancreatite aguda 
o LRA acomete 25% dos pctes com queimaduras em > 10% da superfície corporal. 
• A hipovolemia grave diminui o DC e amplia a ativação neuro-hormonal → podem causar 
inflamação desregulada e aumentar risco de sepse e lesão pulmonar aguda 
• Pctes submetidos à reposição maciça de líquidos para tratar traumatismo, queimaduras e 
pancreatite aguda podem desenvolver a síndrome compartimental abdominal 
o Pressões intra-abdominais muito altas comprimem as veias renais e diminuem a TFG 
 
DOENÇAS MICROVASCULARES QUE CAUSAM ISQUEMIA 
• Causas microvasculares incluem as microangiopatias trombóticas → produzidas por cocaína, 
quimioterápicos, síndrome antifosfolipídeo, nefrite por radiação 
o Nefrosclerose hipertensiva maligna e púrpura trombocitopênica trombótica 
o Esclerodermia e a doença ateroembólica. 
• Doenças de grandes vasos → dissecção, tromboembolismo ou trombose da artéria renal e 
compressão ou trombose das veias renais. 
 
• Os rins são muito suscetíveis aos agentes nefrotóxicos → pela perfusão sanguínea alta e da 
concentração de substâncias circulantes nos néfrons e interstício medular 
o Acarreta exposição das células tubulares, intersticiais e endoteliais a elevadas 
concentrações de toxinas 
• A lesão nefrotóxica ocorre em resposta a agentes farmacológicos e substâncias endógenas, 
bem como a exposições ambientais. 
o Todas as estruturas renais são vulneráveis à lesão tóxica → túbulos, interstício, 
vasculatura e sistema coletor 
• Fatores de risco → idade avançada, DRC e azotemia pré-renal. 
• Hipoalbuminemia pode aumentar o risco → atribuídos a concentrações aumentadas de 
fármacos livres circulantes. 
 
 
AGENTES DE CONTRASTE 
• Contrastes iodados utilizados em exames de imagem e na TC são uma das causas de LRA. 
o O risco de desenvolver “nefropatia por contraste” é insignificante quando a função renal 
está normal → aumenta quando há DRC, sobretudo nefropatia diabética. 
• Evolução clínica mais comum → elevação da CrS nas primeiras 24 a 48h após exposição 
o Atinge níveis máximos em 3 a 5 dias e regride dentro de uma semana 
• LRA mais grave, com necessidade de diálise, é mais comum quando há DRC preexistente 
significativa → em geral associada à ICC ou outras causas de LRA isquêmica 
• Essa nefropatia parece ser atribuída a uma combinação de fatores, incluindo: 
o Hipoxia da medula renal externa por alterações microcirculatórias renais e obstrução de 
pequenos vasos 
o Lesão citotóxica dos túbulos por mecanismo direto ou pela formação dos radicais livres 
de oxigênio 
o Obstrução tubular transitória pelo material de contraste. 
• Outros agentes implicados na etiologia → gadolínio em doses altas na RM e soluções orais de 
fosfato de sódio administradas como laxativos 
 
ANTIBIÓTICOS 
• Vários agentes antimicrobianos causam comumente LRA. 
• Vancomicina pode estar associada → em particular quando níveis são elevados e com o uso 
combinado com outros antibióticos nefrotóxicos. 
o Aminoglicosídeos e a anfotericina B causam necrose tubular. 
• A LRA não oligúrica → com volume urinário > 400 mL/dia → ocorre em 10 a 30% dos 
tratamentos com aminoglicosídeos, mesmo se níveis plasmáticos na faixa terapêutica 
o São filtrados livremente nos glomérulos e acumulam-se no córtex renal → onde as 
concentrações podem ser muito maiores que no plasma 
• Em geral, LRA surge após 5 a 7d de uso e até mesmo depois da interrupção do tratamento 
• Hipomagnesemia é um achado comum 
 
❖ Anfotericina B causa vasoconstrição renal pelo aumento do feedback tubuloglomerular, bem 
como toxicidade tubular direta mediada pelas espécies reativas do oxigênio. 
o A nefrotoxicidade é dependente da dose e duração do tratamento. 
• Esse fármaco liga-se ao colesterol da membrana tubular e introduz poros em sua estrutura. 
• Manifestações → poliúria, hipomagnesemia, hipocalcemia e acidose metabólica 
 
❖ Aciclovir pode precipitar-se nos túbulos e causar LRA por obstrução tubular 
o Se administrado como bolus IV em doses altas (500mg/m2) ou se hipovolemia 
• Foscarnete, pentamidina, tenofovir e cidofovir estão associados à LRA causada por toxicidade 
• LRA secundária à nefrite intersticial aguda → pode ser causada por exposição a muitos 
antibióticos, inclusive penicilinas, cefalosporinas, quinolonas, sulfonamidas e rifampicina. 
 
 
AGENTES QUIMIOTERÁPICOS 
• Cisplatina e carboplatina acumulam-se nas células dos túbulos proximais, causando necrose e 
apoptose celulares 
o Esquemas de hidratação intensiva reduziram a incidência, mas a toxicidade continua 
dose-limitante. 
• Ifosfamida pode causarcistite hemorrágica e toxicidade tubular → manifesta como acidose 
tubular renal do tipo II, poliúria, hipopotassemia e declínio modesto da TFG. 
• Agentes antiangiogênicos podem causar proteinúria e hipertensão, via lesão da 
microvasculatura glomerular (microangiopatia trombótica). 
 
INGESTA DE SUBSTÂNCIAS TÓXICAS 
• O etilenoglicol dos anticongelantes para automóveis, é metabolizado em ácido oxálico, 
glicoaldeído e glioxilato → podem causar LRA por lesão tubular direta e obstrução tubular. 
• Contaminação alimentar por melamina causa nefrolitíase e LRA por obstrução intratubular e 
por efeitos tóxicos diretos nos túbulos renais. 
• Ácido aristolóquico → causa da “nefropatia das ervas chinesas” e da “nefropatia dos Bálcãs” 
decorrente da contaminação das ervas medicinais ou das lavouras. 
 
TOXINAS ENDÓGENAS 
• LRA pode ser causada por compostos endógenos → mioglobina, hemoglobina, ácido úrico e 
cadeias leves do mieloma. 
• Mioglobina pode ser liberada por células musculares lesadas, e a hemoglobina pode ser liberada 
durante a hemólise maciça → levando à nefropatia pigmentar. 
• Rabdomiólise pode ser causada por lesões traumáticas com esmagamento e isquemia 
muscular, compressão, atividade convulsiva prolongada, exercícios excessivos, hipertermia 
maligna, infecções, distúrbios metabólicos e miopatias induzidas 
o Fatores patogênicos → vasoconstrição intrarrenal, toxicidade direta nos túbulos 
proximais e obstrução mecânica do lúmen do néfron distal 
• Quando a mioglobina ou hemoglobina precipita-se com a proteína de Tamm-Horsfall 
(uromodulina, proteína mais comum na urina e produzida no RAE da AH) → precipitação 
favorecida pela urina ácida. 
• A síndrome da lise tumoral pode seguir-se ao início do tratamento citotóxico dos pacientes com 
linfomas de alto grau → liberação de grandes quantidades de ácido úrico resulta em sua 
precipitação nos túbulos renais e causa LRA 
 
❖ Outras causas de doença tubulointersticial aguda que levam à LRA 
• Muitos fármacos estão associados ao desenvolvimento de respostas alérgicas caracterizadas 
por infiltrados inflamatórios → e eosinofilia no sangue periférico e na urina. 
o IBP e AINEs são fármacos usados comumente que foram associados à nefrite 
tubulointersticial aguda. 
• LRA também pode ser causada por infecções graves e doenças infiltrativas malignas ou não 
 
GLOMERULONEFRITE 
• Doenças que envolvem podócitos e células mesangiais e endoteliais podem levar à LRA pelo 
comprometimento da barreira de filtração e fluxo sanguíneo da circulação renal. 
• A glomerulonefrite é causa menos frequente (5%) de LRA → mas sua detecção precoce é 
importante, pois a terapêutica adequada pode reverter a LRA. 
 
• Ocorre quando o fluxo normal da urina é bloqueado de forma aguda parcial ou total 
o Resulta no aumento da P hidrostática retrógrada e interfere na filtração glomerular. 
• A obstrução do fluxo urinário pode ser por distúrbios funcionais ou estruturais em qualquer 
localização → desde a pelve renal até a extremidade da uretra 
• Fluxo urinário normal não exclui a existência de obstrução parcial → TFG normalmente é 2x 
maior que o fluxo urinário → preservação do débito urinário pode esconder a obstrução parcial 
o Para haver LRA em indivíduos com 2 rins sadios funcionais, a obstrução deve afetar 
ambos de modo a serem observadas amplas elevações nos níveis de CrS 
❖ A obstrução do colo vesical é uma causa comum e tem impacto sobre ambos os rins → pode 
ser causada por doenças da próstata, bexiga neurogênica ou tto com agentes anticolinérgicos. 
• Outras causas são obstrução por cateter, coágulos, cálculos e estenoses uretrais. 
o Obstrução ureteral pode ser causada por obstrução intraluminal, infiltração da parede 
dos ureteres (neoplasia) ou compressão externa (fibrose retroperitoneal, abscesso) 
❖ A fisiopatologia inclui alterações hemodinâmicas desencadeadas pelo aumento súbito das 
pressões intratubulares. 
• Há hiperemia inicial pela dilatação das arteríolas aferentes → seguido de vasoconstrição 
intrarrenal pela síntese de angiotensina II, tromboxano A2, ADH e redução de NO 
o As diminuições secundárias da função glomerular são devidas à hipoperfusão dos 
glomérulos e às alterações do coeficiente de ultrafiltração glomerular. 
 
• Em geral a LRA é um diagnóstico laboratorial feito em pcte que apresenta uma das condições 
clínicas descritas anteriormente. 
• Os sinais e sintomas costumam ser pela condição causal → hipovolemia, insuficiência cardíaca, 
sepse, síndrome nefrítica etc. 
• Nas azotemias mais graves aparecem sinais e sintomas de insuficiência renal, que juntos 
compõem a síndrome urêmica aguda → composta por três distúrbios básicos: 
o Acúmulo de toxinas nitrogenadas dialisáveis 
o Hipervolemia 
o Desequilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico. 
• Os sinais e sintomas que definem a síndrome são provocados pelo acúmulo de “escórias 
nitrogenadas” no organismo → substâncias tóxicas derivadas do metabolismo proteico 
 
• Quando elas estão em níveis elevados, há aumento paralelo da ureia e da creatinina sérica. 
o Na síndrome urêmica, geralmente a creatinina está > 4,0 mg/dle a ureia > 120 mg/dl. 
o Quando a ureia estiver em níveis muito altos (> 380 mg/dl) → desenvolve náuseas, 
vômitos, anorexia e sangramentos. 
 
MANIFESTAÇÕES CARDIOPULMONARES 
• A IRA oligúrica ou anúrica pode causar retenção alta de líquidos e Na → aumenta volemia e 
causa principalmente 
 
❖ HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA → encontrada na IRA oligúrica ou anúrica das 
glomerulonefrites, nefrite intersticial aguda 
o Também na nefroesclerose hipertensiva maligna, ateroembolismo por colesterol, 
síndrome hemolítico-urêmica, crise renal da esclerodermia e obstrução urinária aguda. 
• Pode ser grave e refratária ao tratamento medicamentoso → só respondendo à diálise 
• A dialise deve ter como meta a redução dos compostos azotêmicos, e principalmente a 
ultrafiltração movida por um gradiente pressórico 
o Na hemodiálise, é feito pelo aumento da pressão hidrostática no capilar do filtro 
o Na diálise peritoneal, aumenta a osmolaridade da solução de diálise (puxa mais líquido) 
• A insuficiência renal predispõe à vasoconstricção arteriolar sistêmica → e a retenção 
hidrossalina também promove congestão e edema pulmonar cardiogênico 
o Causa dispneia, ortopneia e até insuficiência respiratória. 
• As toxinas urêmicas podem aumentar a permeabilidade capilar pulmonar → levando a um 
edema pulmonar, do tipo SDRA → ultrafiltração é mandatória nesses casos 
 
❖ EDEMA PERIFÉRICO → presente na síndrome nefrítica e no RC com IR agudizada → do tipo 
periorbitário, das serosas (derrame pleural, pericárdico, ascite) e membros inferiores 
❖ PERICARDITE URÊMICA → dor torácica pleurítica, associada a atrito pericárdico e/ou alterações 
eletrocardiográficas de pericardite aguda 
o Provém de uma inflamação pericárdica hipervascularizada → predispõe à rotura de 
capilares e sangramento → o líquido pericárdico geralmente é hemorrágico. 
❖ TAMPONAMENTO CARDÍACO → é uma das complicações mais temíveis → ocorre pelo acúmulo 
rápido de líquido na cavidade pericárdica, elevando a pressão intrapericárdica. 
o Como prevenção, a hemodiálise deve ser realizada sem heparina nos pctes com 
pericardite urêmica, ou então, deve-se preferir a diálise peritoneal 
 
MANIFESTAÇÕES HEMATOLÓGICAS 
• Anemia pode ocorrer → costuma ser menos acentuada que na uremia crônica. 
o É um achado frequente em pctes graves e pode ser consequente à infecção, perda 
sanguínea, hemodiluição, hemólise etc. 
• A uremia aguda cursa com um distúrbio da hemostasia, pela disfunção plaquetária → plaquetas 
no paciente urêmico têm menor capacidade de adesão e agregação 
 
• Tempo de Sangramento (TS) está prolongado e o fator de Von Willebrand está disfuncionante 
→ além de depleção de fator III. 
o A consequência clínica é uma forte predisposição ao sangramento. 
• Epistaxe, gengivorragia,sangramento de sítios de punção, hemorragia digestiva e até mesmo 
AVE hemorrágico podem ocorrer 
 
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS 
• Encefalopatia urêmica aguda → estado de confusão mental, agitação psicomotora, asterixis, 
hiper-reflexiatendinosa e sinal de Babinski bilateral. 
o Pode evoluir para crise convulsiva tônico-clônica, torpor, coma e óbito 
• A síndrome das pernas inquietas está relacionada → desconforto nos mmii e vontade 
incontrolável de mexer as pernas. 
• Neuropatia periférica pode levar a parestesias nas extremidades. 
• Irritação do nervo frênico propicia o aparecimento de soluços incoercíveis 
 
MANIFESTAÇÕES GASTROINTESTINAIS 
• Os primeiros sintomas da uremia aguda frequentemente são do tgi 
• A uremia provoca inflamação nas mucosas e disfunção na motilidade → anorexia, náuseas e 
vômitos, diarreia ou íleo metabólico. 
 
FORMAS OLIGOANÚRICAS DE IRA 
❖ Hipercalemia → se dá pela redução da excreção de K, que continua sendo ingerido na dieta. 
• Na IRA oligoanúrica → o K pode se elevar em 0,5 mEq/l/dia, podendo chegar a valores 
extremamente altos e perigosos, como 12 mEq/l. 
o Causas que + elevam o K são rabdomiólise, hemólise maciça e síndrome da lise tumoral. 
• Hipercalemia grave pode levar à PCR por fibrilação ventricular ou assistolia → ECG fundamental 
para avaliar a repercussão clínica da hipercalemia 
o Ondas T altas e apiculadas, QRS alargado e diminuição/desaparecimento da P 
 
❖ Hiponatremia → se deve à retenção de água livre maior que a retenção de sódio. 
• Acontecerá sempre que a ingestão ou administração de líquido tiver excesso importante de 
água em relação ao NaCl (ex.: água potável) 
o Se a hiponatremia for grave → podem surgir sintomas pelo edema cerebral citotóxico 
 
❖ Acidose metabólica → pela retenção dos ácidos produzidos pelo metabolismo proteico, 
principalmente o ácido sulfúrico (H2SO4) 
• Doentes críticos com IRA por NTA oligúrica comumente apresentam hipercatabolismo proteico 
o A retenção de H+ leva ao consumo de bicarbonato → causando acidose metabólica 
o A retenção do sulfato (SO4-2) e outros ânions leva ao aumento do ânion-gap 
• A acidose pode ser grave, com pH < 7,10 → risco de arritmia ventricular fatal ou choque por 
vasodilatação e baixa resposta às catecolaminas. 
 
❖ Hiperfosfatemia e Hipocalcemia → normalmente ocorrem juntas. 
• Fosfato precisa do rim para ser eliminado → hiperfosfatemia (P > 4,5 mg/dl) quando a TFG 
está abaixo de 20 ml/min 
o Consequência imediata é a hipocalcemia (Ca < 8,0 mg/dl) → pela ligação entre o fosfato 
e cálcio no plasma → fosfato de cálcio se precipita nos tecidos e Ca plasmático reduz. 
• Sintomas → irritação neuromuscular, como parestesias, tetania, convulsões e coma. 
o O ECG pode evoluir com aumento do intervalo QT → relação inversamente proporcional 
entre a calcemia e o intervalo QT 
• A acidose possui um efeito “protetor” contra a tetania → H+ aumentado passa a se ligar à 
albumina, deslocando o cálcio → aumenta a fração livre do cálcio sérico 
 
❖ Hipermagnesemia → (Mg > 2,0 mg/dl) → é comum na IRA grave 
• Pode provocar bradipneia, hiporreflexia e parada cardíaca. 
 
❖ Hiperuricemia → pode ocorrer devido à saturação do carreador de ácidos orgânicos do túbulo 
proximal por outros ácidos retidos 
• Níveis geralmente não ultrapassam 12 mg/dl 
 
FORMAS NÃO OLIGÚRICAS DE IRA 
• Na IRA resultante de doenças tubulares não oligúricas, a reabsorção tubular está prejudicada 
o NTA por aminoglicosídeo, anfotericina B e na leptospirose. 
• A lesão do túbulo proximal e da alça de Henle prejudica a reabsorção de Mg e aumenta a 
excreção de K → levando à perda urinária destes eletrólitos. 
o A consequência costuma ser hipocalemia + hipomagnesemia. 
• Em geral o prognóstico da IRA não oligúrica é melhor que o da IRA oligúrica 
 
• O diagnóstico de LRA normalmente é feito a partir de uma das seguintes situações clínicas 
o Redução do DU, sinais e sintomas da síndrome urêmica, e azotemia assintomática. 
• Costuma não acarretar sintomas, a não ser que a retenção de “escórias” seja acentuada 
• Em geral se acha elevação da ureia e creatinina em pcte com sinais e sintomas da patologia 
que a está determinando (ex.: sepse, hipovolemia..) 
 
• A elevação de ureia e creatinina diante de hipovolemia, estados de choque, IC, uso de 
diuréticos e cirrose hepática sugere muito o diagnóstico de IRA pré-renal 
o Particularmente quando a relação ureia/creatinina plasmática for > 40. 
• Sinais de hipovolemia → desidratação, hipotensão postural, taquicardia postural, hipotensão e 
taquicardia em decúbito, síndrome do choque (má perfusão generalizada). 
• A perda líquida pode ser evidente → hemorragia externa, diarreia, vômitos e poliúria 
o Ou nem tão evidente → pancreatite aguda, ascite, trauma, hemoperitônio e hemotórax. 
 
• Uso de AINE ou inibidores da ECA ou análogos deve ser considerado como fator contribuinte 
ou precipitante da azotemia pré-renal. 
• O exame do sedimento urinário (EAS) na azotemia pré-renal costuma ser “inocente” → sem 
proteinúria ou hematúria, apenas cilindros hialinos em quantidades variadas 
• A bioquímica urinária antes da administração de diuréticos, possui 
o Sódio urinário baixo → Nau < 20 mEq/L) 
o Osmolaridade urinária alta → > 500 mOsm/L 
o Densidade urinária alta → > 1.020 
o Relação de creatinina alta → Crurinária/Crsérica > 40 
o Fração excretória de sódio baixa → FENa < 1% 
o Fração excretória de ureia baixa → < 35% 
 
• Devemos suspeitar de obstrução urinária em todo pcte agudamente anúrica, ou com flutuação 
do débito urinário → anúria x poliúria 
• A causa mais frequente é a hipertrofia prostática → comum encontrar uma bexiga distendida 
palpável no hipogastro, associada a um aumento da próstata no toque retal 
• Conduta imediata → cateterismo vesical, feito com o cateter de Foley. 
o Nos casos duvidosos → exame inicial é a USG de rins e vias urinárias. 
• Hidronefrose com bexiga vazia aponta para o diagnóstico de obstrução ureteral. 
• O EAS pode apresentar hematúria e/ou piúria, sem cilindros celulares 
• Em casos tardios de uropatia obstrutiva (com lesão tubular), é comum um padrão de NTA na 
bioquímica urinária (isto é, FENa > 1%) 
 
• A suspeita de azotemia renal intrínseca é inevitável uma vez excluídos a pré-renal e pós-renal 
• A diferenciação entre os tipos de nefropatia intrínseca aguda deve ser feita pelos sinais clínicos 
e exames laboratoriais 
o Vasculites sistêmicas, colagenoses, leptospirose e ateroembolismo por colesterol tem 
manifestações características → diagnóstico com facilidade 
• Nefroesclerose hipertensiva maligna → suspeitada na presença de fundoscopia compatível e 
níveis tensionais excessivamente altos 
• Diagnóstico de rabdomiólise impõe-se no pcte com história precipitante e elevação importante 
dos níveis de creatinofosfoquinase e aldolase. 
• Uso de medicamentos nefrotóxicos deve ser sempre pesquisado 
o A presença de febre, rash cutâneo e eosinofilia/eosinofilúria sugere NIA 
• Intoxicações também devem ser pesquisadas → etilenoglicol, metais pesados, paraquat, 
envenenamento por cobra ou aranha 
 
 
URINÁLISE, EAS, URINA TIPO I 
• Proteinúria maciça (3+ ou 4+), presença de hematúria dismórfica e cilindros hemáticos → 
diagnóstico de glomerulopatia primária ou secundária. 
• Piúria, eosinofilúria e cilindros piocitários sugerem nefrite intersticial alérgica. 
o Eosinofilúria detectada 90% com o corante de Hansel, e em apenas 20% com o corante 
convencional de Wright → solicitar a pesquisa de eosinófilos pelo método de HANSEL 
o O encontro dos cilindros granulosos pigmentares (“cilindros marrons”) → muito 
sugestivo de NTA 
• Múltiplos cristais pleomórficos de ácido úrico ou de oxalato → presentes na síndrome da lise 
tumoral e na intoxicação por etilenoglicol. 
• Uma forte positividade para hemoglobina (4+) com poucas hemácias no sedimento → presença 
de mioglobinúria ou hemoglobinúria 
 
BIOQUÍMICAURINÁRIA 
• Útil na diferenciação entre azotemia pré-renal e NTA isquêmica → colhida antes do uso de 
diuréticos ou da reposição volêmica 
• Na IRA pré-renal há aumento de angiotensina II e aldosterona → aumento na reabsorção de 
sódio e água → urina sai com pouco sódio e pouca água (hiperconcentrada). 
• Na necrose tubular aguda, a lesão tubular dificulta a reabsorção de sódio e água → urina com 
muito sódio e muita água (mais diluída) 
o Rins incapazes de concentrar a urina → isostenúria. 
❖ Fração excretória de sódio (FENa) → percentual do sódio 
filtrado que é efetivamente excretado na urina, e pode ser calculada pela fórmula 
o Na APR → caracteristicamente < 1% (geralmente < 0,01%) 
o Na NTA → tipicamente > 1% (geralmente > 2%) 
• As vezes este parâmetro pode falhar → APR em nefropatas crônicos, muito idosos, após uso 
de diurético ou na bicarbonatúria pode cursar com FENa > 1% 
❖ Cerca de 15% dos casos de NTA isquêmica apresentam FENa < 1% → “síndrome intermediária” 
→ baixo fluxo renal e uma lesão tubular incipiente 
 
• A fração excretória de ureia 
(FEureia) não é “falseada” por 
diuréticos → deve ser usada no 
lugar da FENa em pctes que 
fizeram uso dessas drogas 
o Calculada pela mesma 
fórmula → substituindo-se o 
sódio pela ureia 
o Se < 35% indica pré-renal, 
e > 50% indica NTA 
 
 
BIÓPSIA RENAL 
• Em geral não é necessária → reservada quando não se consegue definir o tipo de injúria renal 
intrínseca através de outros métodos complementares. 
• Em certas condições (nefrite lúpica) → feita para determinar a classe específica da lesão 
glomerular → indicar mudanças no tratamento e no prognóstico. 
 
• Tratamento visa à otimização do FSR 
• Drogas do tipo AINE ou IECA/Ant. Angio II devem ser suspensas 
• Reposição de cristaloides é o tratamento inicial de escolha para estados hipovolêmicos → 
independente da causa ou o tipo de fluido perdido 
 
• Obstrução uretral por hiperplasia prostática pode ser tratada pela inserção do cateter de Foley. 
o Se não for possível ultrapassar a obstrução uretral com o cateter → cistostomia. 
• Se obstrução ureteral e houver hidronefrose → cateter duplo J pode ser inserido no ureter por 
via transuretral (baixa) ou transpiélica (alta) 
• Se a obstrução não puder ser vencida → nefrostomia percutânea indicada 
 
• Glomerulonefrites rapidamente progressivas (ex.: vasculites ANCA-positivo) → 
imunossupressão agressiva com corticosteroides + ciclofosfamida 
o Corticoides podem acelerar a melhora da função renal na nefrite intersticial aguda 
farmacoinduzida → nunca comprovado por ensaios clínicos de alta qualidade. 
• HAS deve ser controlada agressivamente na nefroesclerose maligna e crise renal 
esclerodérmica → IECA ou Ant. Angio II... 
 
• Melhor estratégia no combate à NTA → principal medida é a manutenção do estado euvolêmico. 
• Uso de agentes nefrotóxicos como aminoglicosídeos, deve ser feito de forma criteriosa → uma 
dose única diária possui eficácia bactericida equivalente à posologia antiga (3x ao dia) 
o Dose de fármaco nefrotóxico sempre deve ser corrigida na vigência de disfunção renal 
• Pctes de alto risco para nefrotoxicidade por contraste iodado (renais crônicos diabéticos) → 
receber solução bicarbonatada intravenosa e N-acetilcisteína oral antes e depois do exame 
• A lesão renal por rabdomiólise pode ser prevenida com hidratação salina vigorosa → débito 
urinário > 3 ml/kg/h (200 ml/h) para “lavar a mioglobina dos túbulos” 
• Para evitar a síndrome da lise tumoral devemos hidratar o pcte → e adm alopurinol ou 
rasburicase (antes da quimioterapia) conforme o risco de cada tipo de câncer 
 
• O principal objetivo é a otimização da volemia e do estado hemodinâmico → a lesão renal pode 
piorar caso a isquemia renal persista 
• Não há tratamento específico que comprovadamente acelere a recuperação do parênquima 
renal uma vez instalada a NTA 
 
❖ Dopamina em dose “renal” → NÃO FAZER → doses de dopamina entre 2-3 mcg/ kg/min tem 
efeito vasodilatador renal e natriurético 
• Porem não existe benefício → é uma droga potencialmente arritmogênica, e seu uso na NTA 
não altera o curso natural da lesão e pode induzir arritmias fatais 
 
DIURÉTICOS DE ALÇA (FUROSEMIDA) 
• CONTROVERSO → nenhum estudo demonstrou de forma incontestável o benefício no que diz 
respeito à mortalidade e história natural 
• Têm sido utilizados com frequência → intuito de tratar a hipervolemia e facilitar a manipulação 
do balanço hídrico 
o Transforma uma IRA oligúrica em IRA não oligúrica → adm nas primeiras 24-48h 
• Furosemida → dose de ataque máxima100-200 mg (5-10 ampolas) 
o Dose de manutenção → prescrita somente naqueles que respondem ao diurético 
o 0,3-0,6 mg/kg/h → de preferência por infusão contínua em bomba infusora 
o Infusão contínua traz menos chance de lesão auditiva do que a posologia intermitente 
 
SUPORTE NUTRICIONAL 
• Precisa ser feito → pctes com NTA se encontram em estado crítico, hipercatabólico, com 
elevada produção endógena de escórias nitrogenadas. 
• O suporte nutricional visa reduzir o hipercatabolismo → fornecer um aporte energético total 
entre 25-30 kcal/kg/dia 
o Maior parte dessas calorias dada sob a forma de carboidratos → com preferencia a 
proteínas de alto “valor biológico” (aminoácidos sem desvio para a síntese de escórias). 
▪ Quantidade varia entre 0,8-1,0 g/kg/dia → tratamento conservador, não dialítico 
▪ 1,0-1,7 g/kg/dia → pcte em hemodiálise → aumentar aporte proteico - há perda 
• A dieta deve ter restrição de sódio, potássio e fosfato. 
• Alguns necessitam de nutrição parenteral → demanda infusão expressiva de líquidos 
• Equilibrar o balanço hídrico com o acréscimo da ultrafiltração (retirada de água) na dialise 
 
CONTROLE HIDROELETROLÍTICO E ACIDOBÁSICO 
• A reposição hídrica deve contar com o volume oferecido na dieta. 
• No pcte oligoanúrico → o somatório dos líquidos adm deve ser igual às perdas insensíveis (600-
1000 ml/24h) 
o Não deve haver reposição de potássio nos pcte francamente oligúricos 
• Os distúrbios eletrolíticos ameaçadores à vida devem ser prontamente tratados. 
 
❖ Hipercalemia grave com alteração de ECG → gluconato ou cloreto de cálcio (efeito 
cardioprotetor) 
o Glicoinsulinoterapia (10U insulina + 100ml glicose 50%), com efeito transitório (4-6h) 
o Bicarbonato de sódio pode ser administrado 50 mEq → ajudar na correção da 
hipercalemia e acidose (se pH < 7,20, manter HCO3 > 15 mEq/L). 
❖ Hiperfosfatemia grave → quelantes enterais de fosfato, como hidróxido de alumínio, carbonato 
de cálcio ou, de preferência, sevelamer 
❖ Hiponatremia → restrição de água livre 
 
• Métodos dialíticos são empregados para reduzir a circulação de compostos azotêmicos, 
promover equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico e combater a hipervolemia. 
• Indicações de dialise de urgência 
o Síndrome urêmica inquestionável → encefalopatia, hemorragia, pericardite 
o Hipervolemia grave refratária → HAS, edema pulmonar 
o Hipercalemia grave refratária ou recorrente 
o Acidose metabólica grave refratária ou recorrente. 
o Azotemia grave → Ureia > 200 ou Creatinina > 8-10* 
• Os métodos utilizados na IRA devem aliar → eficácia e tolerabilidade hemodinâmica 
• Hemodiálise Intermitente é o método de escolha nos pctes hemodinamicamente estáveis 
o Nos instáveis → diálise peritoneal contínua e hemodiafiltração venovenosa contínua 
o Se já em hemodiálise e fizer hipotensão aguda → associar aminas vasopressoras até o 
término do procedimento 
 
DIÁLISE PERITONEAL CONTÍNUA 
• Excelente método naqueles sem doença abdominal/peritoneal e sem estado hipercatabólico 
predominante, hipercalemia grave ou hipervolemia grave 
o Nesses casos a hemodiálise é mais eficaz, por eliminar mais líquido e eletrólitos e 
pequenos solutos 
• Bem tolerada em pctes hemodinamicamente instáveis e é bem eficaz em crianças 
 
HEMODIAFILTRAÇÃO VENOVENOSA CONTÍNUA 
• Considerada um excelente métodopara diálise de pctes com hemodinâmica instável. 
• Os métodos baseiam-se na utilização de um fluxo mais baixo (100 ml/min em vez de 300-400 
ml/min) e por mais tempo (8-24h). 
• A retirada de líquido ocorre mais lenta e gradual, com menos repercussão hemodinâmica. 
 
• O prognóstico de pacientes com IRA pré ou pós-renal é bastante favorável → desde que a 
causa seja reconhecida e resolvida 
o Mortalidade costuma ser < 10% 
 
o Mortalidade da NTA oscila entre 30-86% → taxas mais altas estão associadas à maior 
gravidade da doença de base 
• A mortalidade tende a ser máxima se a NTA ocorrer numa síndrome de disfunção orgânica 
múltipla → comprometimento grave de 4 órgãos (com rim) tem uma mortalidade quase 100% 
o Quando a NTA ocorre de forma isolada → mortalidade 30% 
• Os principais fatores de mau prognóstico na NTA são → sepse, oliguria, refratariedade a 
furosemida, síndrome urêmica e disfunção orgânica múltipla 
o Se o pcte com NTA sobrevive à afecção de base, recuperação da função renal ocorre em 
90-95% → 5-10% tem perda renal definitiva → ficam dependentes de diálise 
• Na NTA, a recuperação da função começa após 7-21 dias → com aumento do DU/poliúria. 
o As escórias nitrogenadas ainda podem demorar alguns dias para cair. 
o O mecanismo de recuperação da função renal é a regeneração do epitélio tubular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A concentração de potássio no LEC costuma ser regulada em torno de 4,2 mEq/L → variação 
normal de mais ou menos 0,3 mEq/L sem problemas. 
o Esse controle ocorre de forma precisa e exata → muitas funções celulares são sensíveis 
a quaisquer alterações 
• A regulação é difícil, já que 98% do K está dentro das células e só 2% fora, formando os 4,2 
mEq/L → uma movimentação de 1 a 2% de K do LIC para o LEC pode ser fatal 
 
INGESTÃO E REGULAÇÃO 
• Geralmente se ingere 50 a 200 mEq de K por dia → uma falha rápida na remoção do K ingerido 
do LEC pode cursar com hipercalemia 
o E caso ocorra um distúrbio que remova mais do que o ideal pode ocorrer hipocalemia 
• Sendo 98% do K intracelular, a redistribuição entre o meio intra e extra atua como 1ª de defesa 
contra desregulações da potassemia 
• A manutenção desse equilíbrio depende em grande parte da excreção renal 
 
• É importante após a ingestão da refeição normal → concentração de K no LEC aumenta 
• Normalmente, o K rapidamente é deslocado do meio extracelular para o intracelular → até os 
rins eliminarem este excesso. 
o Essa regulação K⁺ entre o LIC e LEC se dá quase totalmente pela bomba Na⁺K⁺ATPase 
• Durante um jejum, a medida que vai ocorrendo a caliurese (excreção de potássio na urina), as 
células vão liberando K⁺ que ficou acumulado no LIC. 
 
• Todo o K⁺ ingerido na dieta precisa ser eliminado pela urina, fezes e suor → 90% em média 
excretada na urina, enquanto o restante sai pelas fezes e suor. 
• Os rins possuem grande capacidade de se adaptar a caliurese conforme a ingestão de K⁺ → 
aumentando a reabsorção e reduzindo a secreção se necessário 
• Para isso, 3 processos determinam a excreção renal 
o A filtração glomerular do potássio, que pode ser alterada em 
doenças renais; 
o A taxa de reabsorção do potássio pelos túbulos renais 
▪ 65% reabsorvido no túbulo proximal, e o restante é 
reabsorvido na alça de Henle e túbulo distal 
o A taxa de secreção tubular de potássio. 
 
• Queda do potássio sérico extracelular < 3,5 mEq/L → classificada em 3 estágios: 
o Leve → 3-3,5 mEq/L 
o Moderada → 2,5-3 mEq/L 
o Grave → < 2,5 mEq/L 
 
DIMINUIÇÃO DA INGESTA DE POTÁSSIO 
• Um longo espaço sem a ingestão de potássio leva a hipocalemia pois o rim precisa manter uma 
taxa mínima de excreção 
• Normalmente ocorre em quadros de anorexia nervosa ou outros distúrbios alimentares como 
indução de vomito e uso abusivo de laxantes ou diuréticos 
 
DESVIO DO POTÁSSIO DO LEC PARA O LIC → que pode ocorrer por algumas causas 
❖ Aumento da insulina circulante → leva a ativação das bombas de Na⁺K⁺ATPase e desloca 
potássio para o LIC 
• Ocorre quando se administra grandes quantidades de insulina em hiperglicêmicos 
❖ B2-adrenérgicos → indiretamente estimulam o funcionamento das bombas 
 
• Pode ocorrer em casos onde se usa o broncodilatador em asma ou DPOC. 
❖ Alcalose sistêmica → desenvolve hipocalemia pois a saída de H⁺ das células para o LEC, para 
corrigir a alcalose, se dá com entrada de mais K⁺ para a célula 
❖ Aumento da produção de celular → pode ocorrer por aumento da produção de células 
hematopoiéticas → é utilizado K⁺ para produção de novas células 
• Quadro comum no início do tratamento de anemia megaloblástica com uso de B12 
 
AUMENTO DAS PERDAS GASTROINTESTINAIS → pode ocorrer por perdas pelo TGI inferior, 
ocasionado por diarreias ou uso de laxativos e fístulas, que ocasiona acentuada de K 
• Perdas pelo tgi superior, que ocorre por vômitos e drenagem nasogástrica → com a perda do 
ácido estomacal, resulta em alcalose metabólica que gera o desvio do K⁺ para o LIC 
 
AUMENTO DAS PERNAS RENAIS → geralmente por uso de medicação, entretanto pode ocorrer 
também por problemas genéticos e síndromes patológicas, sendo as causas 
❖ Diuréticos → que agem no túbulo proximal, alça de Henle e túbulo distal 
• Inibidores de anidrase, diuréticos de alça e tiazídicos → inibem a reabsorção de K⁺, aumentando 
a perda do íon 
o Cursa com hipocalcemia secundária ao estado de hipovolemia se crônico 
❖ Mineralocorticóides → aumentam a excreção urinária de K⁺ pois atuam como a aldosterona, 
que ativa as bombas de Na⁺K⁺ATPase para reabsorver sódio e excretar potássio 
o Se usado em excesso 
❖ Defeitos genéticos dos túbulos renais → síndrome de Bartter é um defeito no co transportador 
Na+K+2Cl- → dificulta a reabsorção de K 
❖ Cetoacidose diabética e estado hiperosmolar hiperglicêmico → devido à diurese osmótica, 
pctes desenvolvem grande déficit de K⁺ corporal 
❖ Uso de medicações → anfotericina B, aminoglicosídeos e a cisplatina que tem ação tóxica nos 
túbulos renais, causando hipocalemia por deficiência da reabsorção do íon potássio 
 
❖ Aumento das perdas pelo suor 
• Perdas para circuitos extracorpóreos → diálise, plasmaféresis, etc. 
• Hiperaldosteronismo → que reabsorve sódio em troca de potássio. 
 
• Quando leve pode ser assintomática → sinais e sintomas são proporcionais ao grau de 
hipocalcemia e a sua velocidade de instalação 
• Começam a surgir quando o potássio sérico cai abaixo de 2,5 - 3 mEq/L 
 
MANIFESTAÇÕES MUSCULARES → sinais e sintomas que aparecem < 2,5 mEq/L 
• Fraqueza muscular o primeiro sintoma → ascendente e progressivo → inicia nas pernas e 
progride para o tronco e braço 
o Pode gerar uma paralisia respiratória aguda pela fraqueza da musc respiratória. 
o Pode ocorrer problemas de íleo paralítico → interrupção dos movimentos da musc lisa 
 
MANIFESTAÇÕES CARDIOVASCULARES → leva a irregularidades do ritmo cardíaco e aumento da 
PA, além de atraso da repolarização do coração 
• As primeiras alterações no ECG são → achatamento da onda T e surgimento da onda U 
• Em seguida, há prolongamento do intervalo QT e 
depressão do segmento ST, além de aumento de 
amplitude e alargamento da onda P. 
• Em casos severos, ou pcte predisposto → pode ocorrer bloqueio atrioventricular, taquicardias 
ventriculares e supraventriculares, fibrilação. 
 
• Pode ser feito com uma boa história clínica e um exame físico cuidadoso 
• Em alguns casos é necessário suporte laboratorial para identificar a etiologia → necessário a 
dosagem de K⁺ urinário de 24h para diferenciar perdas renais e extra renais. 
 
 
• O objetivo principal é tratar a causa de base → acompanhado de uma correção da hipocalemia 
para > 3,5 mEq/L 
o Sempre se deve ver se precisa repor Mg → geralmente hipomagnesemia se associa 
 
Reposição De Potássio 
• Para hipocalemia leve → reposição VO, para evitar uma possível hipercalemia de reboteo Adm KCl em xarope a 5%, com dosagem de 10 ml de 8 em 8h 
• Para hipocalemia moderada/grave → reposição EV, usando KCl 19,1% (2,5 mEq/ml) 
o Pode ser feito por 2 vias, respeitando a velocidade máxima de 20-30 mEq/hora 
▪ Veia Periférica, com concentração máxima de 50 mEq/L 
▪ Veia Central, com concentração máxima de 100 mEq/L 
• Para hipocalemias crônicas por perda renal → uso de diuréticos poupadores de potássio, que 
aumentam a reabsorção ou diminuindo a secreção de K⁺ nos néfrons 
o Podendo ser usado a amilorida ou a espironolactona 
 
• Definida como desordem na regulação do potássio sérico ec que fica > 5,5 mEq/L 
o Hipercalemia leve → entre 5,5 - 6 mEq/L 
o Hipercalemia moderada → entre 6 - 6,5 mEq/L 
o Hipercalemia grave → > 6,5 ou ocorre alterações no ECG com K maior que 5,5 mEq/L 
 
DIMINUIÇÃO DA EXCREÇÃO RENAL DE POTÁSSIO → Sendo os fatores que levam a essa causa: 
❖ Doença Renal Crônica → perda crônica da massa renal diminui a capacidade de excretar K⁺ 
• Caso chegue a uma TFG < 20 ml/min/1,73m², começa sinais e sintomas de hipercalemia 
❖ Insuficiência Renal Aguda → a perda abrupta da função renal se associa a hipercalemia, 
especialmente se houver oligúria 
• Passa a ocorrer uma dificuldade de excretar o K⁺ sem adaptação prévia dos néfrons 
• Caso o pcte apresente acidose metabólica o quadro pode piorar → ocorre desvio do potássio 
do LIC para o LEC, contribuindo para gravidade 
❖ Redução Da Secreção De Aldosterona → resultado de uma doença nas glândulas adrenais ou 
decorrente de hiperreninemia, além de uso de IECAs e BRAs II 
• Como a aldosterona atua nos néfrons trocando Na⁺ por K → secreção diminuída leva a 
menor secreção de potássio 
❖ Resistência A Ação Da Aldosterona → normal quando pcte faz uso de diuréticos poupadores 
de K 
❖ Ureterojejunostomia → jejuno passa a receber urina, e com isso, ao longo do percurso absorve 
o K⁺ excretado pelos rins → concentração sérica fica elevada. 
 
 
DESVIO DE POTÁSSIO DO LIC PARA O LEC → desequilíbrio celular em manter o K intracelular 
❖ Acidose Metabólica → H⁺ entra nas células para ser tamponado, em troca de K⁺ que sai para 
manter a eletroneutralidade, gerando hipercalemia 
❖ Deficiência de Insulina → é a insulina o principal estimulador da bomba de Na⁺K⁺ATPase, 
responsável por desviar o K⁺ do LEC para o LIC 
❖ Hiperosmolaridade → ocasionada por hiperglicemia, hipernatremia e uso de contraste iodado, 
imunoglobulina ou manitol 
• O K⁺ é “arrastado” do LIC p/ LEC junto com a água ic que vai para o ec por osmose 
❖ Beta-bloqueadores → inibem o estímulo B2-adrenérgico, responsável por estimular a 
Na⁺K⁺ATPase a funcionar. 
❖ Destruição Celular Maciça → gera grande liberação de K⁺ das células para o LEC 
 
• Geralmente os pcte são assintomáticos → manifestações geralmente quando o K⁺ > 7 mEq/L 
o Exceto quando ocorre de forma aguda → alterações menos graves com sintomas piores 
 
Manifestações Cardíacas → hipercalemias graves estão associadas a alterações 
eletrocardiográficas 
• Primeiramente ocorre aumento da amplitude da onda T, achatamento da onda P, redução do 
intervalo QT e prolongamento do intervalo PR 
o Em seguida, ocorre prolongamento do intervalo QRS → com evolução para uma sine 
wave, que eventualmente cursa com PCR 
• Em pctes com comorbidades cardíacas → bloqueios de ramo, bradicardias, taquicardias e 
fibrilações ventriculares podem ocorrer com maior facilidade 
 
Manifestações Musculares → cursa com fraqueza muscular ascendente e progressiva 
Pode envolver a musc respiratória, levando a insuficiência respiratória aguda em casos graves. 
 
• Afastar pseudo-hipercalemia → pode ocorrer em coleta inadequada de amostra do exame 
• Excluir efluxo celular de K⁺ → pode ocorrer por traumas lesivos, síndrome de lise tumoral, ou 
cetoacidose diabética, por exemplo 
• Avaliar a função renal → pode ocasionar uma diminuição da secreção de potássio quando com 
problemas por uma insuficiência renal aguda ou crônica 
o Se a função renal for normal → investigar a diminuição de fluxo no néfron distal de água 
e sódio 
▪ Pode estar diminuído por hipovolemia, insuficiência cardiaca ou cirrose hepática 
→ causam diminuição do fluxo de sódio e água no néfron distal, prejudicando a 
excreção de potássio 
• Em caso de normalidade renal, investigar o hipoaldosteronismo 
 
• O tratamento leva em consideração a presença ou ausência de sintomas associados ao nível 
de potássio e a etiologia da hipercalemia 
• Em pctes com sinais e sintomas associados a hipercalemia ou K > 6,5 mEq/L 
o Que podem ter uma elevação rápida do K → hemorragia digestiva, politrauma, síndrome 
de lise tumoral, disfunção renal 
• São todos considerados urgência hipercalemica → submetidos a terapias de ação imediata: 
 
ESTABILIZAÇÃO DA MEMBRANA CELULAR DO CARDIOMIÓCITO → administrado Ca⁺² que é 
antagonista dos efeitos do potássio na membrana 
• Dosagem de 10 ml de gluconato de cálcio a 10% via intravenosa em 2 a 3 minutos. 
• Medida de prevenção, não reduz o potássio sérico. 
 
DESVIO DO POTÁSSIO SÉRICO PARA O LIC → visando reduzir temporariamente o nível sérico de K 
para retirar o paciente da emergência 
• Insulina regular → solução de 10 a 20u de insulina com 25 a 50g de glicose, infundida em < 
60 min via EV 
• B-adrenérgicos em grande doses → fenoterol de 20 a 40 gotas em 4 ml de NaCl 0,9% para 
nebulização de 10 minutos 
• Bicarbonato → para provocar uma alcalose e provocar a entrada de K⁺ para a célula 
 
REMOÇÃO CORPORAL DE POTÁSSIO → única medida terapêutica definitiva 
• Diuréticos → usados principalmente em situações agudas, onde se usa a furosemida EV, entre 
20 a 200mg 
• Diuréticos tiazídicos também podem ser usados → início de ação é mais lento e a duração mais 
prolongada → indicados apenas em hipercalcemias leves e ambulatoriais. 
 
o Em hipovolêmicos e euvolêmicos é necessário restaurar a volemia com soro fisiológico 
antes de iniciar o diurético 
• Resinas de Troca de Cátions → usadas para trocar cátions Na+ ou Ca⁺ ² por K⁺ no lúmen 
intestinal, aumentando a excreção de potássio nas fezes. 
o Poliestirenossulfonato de cálcio, 15 a 30g diluídos em 100ml de manitol a 20%, dado a 
cada 4 a 8 horas até a melhora do paciente. 
▪ Geralmente usado em casos onde a função renal está comprometida. 
• Diálise → forma mais eficaz de remover o potássio do organismo 
• Reservada para pctes com DRC estágio 5 ou IRA grave em que não foi possível controlar o 
potássio com medidas clínicas 
 
• Queda no cálcio livre ou ionizado → < 4,0mg/L, corresponde a um cálcio total de 8,0mg/L 
o Geralmente causada pela falta de mobilização do cálcio no osso → defeito de PTH ou 
sistema da vitD → ou por deposição de Ca nos tecidos e formação de complexos 
 
CAUSAS DEPENDENTES DE PTH 
• Destruição das paratireoides – hipoparatireoidismo → pós-cirúrgico, Irradiação cervical; 
Infiltração das paratireoides; Doença autoimune poliglandular; 
• Desenvolvimento deficiente das paratireoides → Síndrome de DiGeorge, Hipoparatireoidismo 
familial isolado; 
• Deficiência na secreção de PTH → hipo ou hipermagnesemia, hipocalcemia familiar com 
hipercalciúria; 
• Resistência à ação do PTH → pseudo-hipoparatireoidismo; 
 
CAUSAS DEPENDENTES DE VITD 
• Deficiência na produção ou absorção → diminuição da síntese cutânea; diminuição da ingestão, 
diminuição na absorção e aumento da perda (relação com fluxo biliar); 
• Deficiência de hidroxilação → deficiência de 25 e 1alfa-hidroxilação 
o Relação com nefropatias crônicas 
• Resistência em órgão-alvo → raquitismo dependente da vitD tipo II; 
 
OUTRAS CAUSAS 
• Deposição tecidual e formação de complexos → síndrome do osso faminto 
• Hipocalcemia do pcte criticamente enfermo → muitos pctes de UTI, está relacionada com 
mortalidade; 
• Medicações e outros agentes terapêuticos → EDTA e foscarnet, quimioterápicos, atb 
gentamicina; 
 
 
• Pode ser assintomática, mas a forma aguda tende a ter caráter neuromuscularo Parestesia, laringospasmo, tetania, convulsões; 
o Irritabilidade, labilidade emocional, alucinações e depressão; 
o Sinal de Chvostek, Sinal de Trousseau; 
o Hipotensão arterial e arritimias (prolongamento QT); 
o Constipação intestinal e dor abd; 
 
• Medida de cálcio sérico 
o Relação variável do cálcio total com a albumina sérica e o pH 
• Dosagem do cálcio iônico por eletrodo específico é recomendada → principalmente em pctes 
criticamente enfermos; 
• Comportamento dos níveis séricos de fosforo pode ajudar 
• Medidas de PTH intacto devem ser coletadas simultaneamente → distúrbios do metabolismo 
da vit D tem concentrações de PTH elevadas, caracterizando hiperparatireoidismo secundário 
o cAMP urinário aumenta no hipoparatireoidismo primário após infusão de PTH (teste de 
Ellsworth-Howard) e não se altera no pseudo-hipoparatireoidismo; 
 
• Tratar quando cálcio total sérico < 7mg/dL e pcte com sintomas neuromusculares; 
 
• Hipocalcemia Aguda → urgência na paratireoidectomia; 
o Gliconato de cálcio IV com monitoramento clinico e ECG; 
o Após desaparecimento dos sintomas agudos → manter infusão 0,5-1,5mg/kg/h até 
atingir concentração sérica de 8,0mg/dL; 
 
• Hipocalcemia Crônica → precisa de suplementação de cálcio e vitamina D; 
o Carbonato de cálcio e acetato de cálcio; 
 
• Cálcio total >10,5mh/dL; 
 
❖ Causas relacionadas com PTH 
• Hiperparatireoidismo primário → 3ª patologia endócrina mais comum; 
• Maioria dos casos associada com adenoma simples de uma das glândulas da paratireoide; 
o Maioria dos casos é assintomático; 
• Hipercalcemia + PTH elevado 
• Hipercalcemia hipocalciúria familiar – diminuição da excreção de Ca 
 
❖ Relacionadas com malignidade → hipercalcemia humoral da malignidade, metástases ósseas 
❖ Relacionadas com vitamina D → Intoxicação por vitD, doenças glanulomatosas; 
❖ Relacionadas com maior remanejamento ósseo → hipertireoid, imobilização, intoxicação vitA 
❖ Relacionadas com IR → hiperparatireoidismo secundário grave, síndrome do cálcio alcalino; 
❖ Relacionadas com uso de medicamentos → tiazídicos, aminofilia, estrógenos; 
 
• Assintomatico ou sintomas de acordo com idade, valor de elevação, etiologia envolvida; 
• Geralmente sintomas quando Calcio está acima de 12mg/dL; 
o Anorexia, vômitos, obnubilação, cefaleia, poliúria e noctúria; 
o Ansiedade, depressão, letargia, confusão mental e coma; 
o HAS → aumento da contratilidade cardíaca 
▪ Encurtamento PR e QT, bloqueio AV de primeiro grau 
o TGI → efeito na produção de gastrina, constipação, anorexia, náuseas, ulcera duodenal; 
o Nefrocalcinose, vasoconstrição renal, deprecao espaço EC, obstrução tubular; 
 
• Dosagem de cálcio sérico e urinário, PTH, aumento da 25(OH)D; 
 
Crise hipercalcêmica → >14mg/dL → emergência endócrina 
• Hidratação oral e solução salina IV 
• Pode fazer uso de furosemida → inibe a reabsorção de cálcio, mas somente deve ser usado 
após a correção da depleção do VEC; 
• Calcitonina para estabilizar calcemia; 
• Uso de bisfosfonatos;