Arterosclerose e arteriolosclerose AULA (1) PATOLOGIA

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PATOLOGIA – 14/09/17 – Laíza Pires
ARTERIOSCLEROSE, ARTERIOLOSCLEROSE E ATEROSCLEROSE
Aula 6
Hiperplasia → Aumento do número de células.
Em um paciente com lesão hiperplásica relacionada a uma arteríola, a clínica dele é de
uma ARTERIOLOSCLEROSE HIPERPLÁSICA.
Essa arteriolosclerose hiperplásica é em via clássica, uma hipertensão arterial severa
(maligna).
Ao medir a pressão mínima da Hipertensão Arterial, o valor é relativo às Arteríolas,
enquanto a Sistólica é a saída do sangue para dentro da aorta. A hipertensão diastólica
mais alta é porque as arteríolas estarão com a luz menor. Então se o indivíduo está com a
pressão diastólica alta, a hipertensão arterial, ela leva à hiperplasia das Células
Musculares Lisas das Camadas (Túnicas) Médias das Arteríolas e a luz dessas
arteríolas ficam reduzidas. Isso faz com que haja o aumento da pressão arterial.
Um outro indivíduo sente dor precordial, então dentro do contexto da aula pode-se pensar
que ele tem lesão na coronária, no coração, por Placas de Ateroma, sendo assim uma
Aterosclerose que por sua vez diminui a luz da mesma. Pode ser uma obstrução parcial
ou total, dependendo do grau de evolução dessas placas.
Todos têm placas de ateroma, mas quem faz exercício tem menos placas e menos
chances de dor precordial.
Se um indivíduo tem uma lesão aterosclerótica, em uma artéria de médio calibre, ele te a
luz arterial diminuída. Na aorta também há a formação de placas de ateroma, enquanto
na veia poplítea não forma porque elas só são formadas em artérias e não em vasos de
um modo geral.
Nas arteríolas pode-se haver lesão Hiperplásica e Hialina. Nelas também há a
diminuição da luz.
Estuda-se isso pois a maioria das lesões implica a diminuição da luz, senão não haveria
essas doenças. Se diminui a luz, diminui também o fluxo sanguíneo, sendo uma
Isquemia. Porém nem todas essas Arterioscleroses que estão sendo estudadas levam à
isquemia, a Esclerose da Média de Monckeberg é uma exceção, pois não diminui a luz
arterial, mas é incluída nesse grupo de arterioscleroses.
Arteriosclerose Hiperplásica:
→ Luz diminuída;
→ Parede espessada;
→ Célula muscular lisa.
Arteriosclerose de Monckeberg:
→ Depósito de cálcio na túnica média.
Arteriosclerose Hiperplásica
Tanto a Arteriosclerose Hiperplásica quanto a
Arteriosclerose de Monckeberg estão no mesmo
grupo. A primeira atinge pequenas artérias e
arteríolas diminuindo enquanto a segunda atinge
artérias de grande calibre. O fator em comum é o
endurecimento desses vasos, a perda da
elasticidade de suas paredes. Se observar-se as
arterioloscleroses e a aterosclerose, todas elas vão
diminuir luz e implicar em uma isquemia, levando a
outro tipo de lesão. Cada uma delas representa
uma doença, uma é por hipertensão, outra por 
Arteriosclerose de Monckeberg
diabetes, e a Aterosclerose por depósito de lipídios.
Conforme a placa vai se depositando, ela vai aumentando a consistência da parede
arterial.
Placa de Ateroma é diferente de Trombo. A Placa
de Ateroma é formada pelo acúmulo de Lipídios
que se projetam em direção à luz.
A Arteriosclerose completa todas as informações.
A Arteriosclerose ou Esclerose Arteriolar
(esclerose = endurecimento).
As arteríolas não têm túnica adventícia, só túnica
íntima e túnica média.
Quando se diz que a luz, por exemplo, está
alterada, deve-se informar se é alterada para mais
ou para menos. Da mesma forma para pressão, se
está alterada para mais ou para menos, etc.
Aterosclerose com 
obstrução parcial
Na Arteriosclerose Hialina foi visto que não há
proliferação de células musculares lisas como na
Hiperplásica, mas sim o depósito de proteínas que
transudam do plasma para dentro da parede e
consequentemente vai formando partículas que ali
ficam alojadas e ao longo da vida vão se
acumulando ali. Estudar diabetes ajuda muito a
entender isso.
A hipertensão arterial prolongada pode dar a
Hialina, assim como a hiperglicemia prolongada.
Lesão por radiação arteriolar podem causar essas
lesões hialina, idosos com ou sem hipertensão
arterial também podem desenvolver. É uma lesão
comum e sistêmica.
Aterosclerose com 
obstrução total
Com o extravasamento de plasma pode gerar uma produção de matriz pela célula
muscular lisa, causando Estenose Ateriolar.
Na Arteriosclerose Hiperplásica maligna com pressão diastólica acima de 110 mmHg é
bem provável que o paciente tenha esse tipo de lesão.
Uma lesão sistêmica o rim (???) é um local muito frequente e há a proliferação das
células musculares lisas.
A geração das células musculares lisas ocorre (???), por isso o nome hiperplásica, de
hiperplasia. A resposta é uma adaptação ao estresse.
Na Hialina é muito diferente. Considerando-se que uma arteríola normal tem 4 camadas
de células musculares lisas em sua parede, na hialina ela vai ter muitas mais.
A repercussão é diferente, bem como o mecanismo.
Hiperplásica não tem depósito de matriz. Mas as duas levam a uma Estenose
Arteriolar.
Na Esclerose Calcificante da Média de
Monckeberg, em um corte histológico de uma
tireóide (vide imagem ao lado →) é possível
ver a parede da artéria espessada porque tem
uma grande quantidade de cálcio (cor roxa),
mas a luz dela está normal, então a luz
diminuída pode ser substituída pela palavra
astenose. Porém nesse caso não há
astenose, não há nenhuma projeção em
direção à luz.
Já o conceito de Aterosclerose não é a perda
de elasticidade, endurecimento da parede,
uma vez que isso é característica das
Arterioscleroses. 
A Aterosclerose é uma doença inflamatória
crônica, que atinge a túnica íntima e a túnica
média, então é ali que acontece, tudo vai
evoluir por ali e forma a Placa de Ateroma,
que é a característica principal. Essa placa de
ateroma se projeta para a luz, causando
obstrução parcial ou total da luz da artéria.
Já as arterioscleroses não se projetam para a luz, elas aumentam uniformemente em
toda a parede da artéria. Não são inflamações crônicas.
A Aterosclerose é responsável por muitas doenças, como Acidentes Vasculares
Encefálicos (AVE), Aneurismas, Gangrena, Morte Súbita, Encefalopatite Estênica
Crônica, Cardiopatite Estênica Crônica, etc.
Os fatores de risco incluem idade, sexo, histórico familiar, diabetes, tabagismo,
obesidade, sedentarismo, etc.
A LDL aumentada no plasma leva à Aterosclerose e isso é um mecanismo patogenético
da doença aterosclerótica.
Agente Etiológico → Que causa a doença, nesse caso é o LDL. 
Não existe colesterol bom ou colesterol ruim, isso é para os leigos. Também não é
verdade que pode-se comer hambúrguer todo dia com bacon.
Quando se tem muito LDL plasmático essa
LDL vai penetrando na parede da túnica
íntima. Quando ela entra na parede, ela é
modificada e passa a exercer várias
funções que vão colaborar para a
instalação da placa.
Quimiotaxia para monócitos → A LDL
está na íntima e os monócitos estão no
sangue periférico. Então o LDL passa pra
íntima e atrai os monócitos do sangue
periférico para dentro da parede da túnica
íntima. Esses monócitos quando são
atraídos pra íntima, pra célula endotelial,
ele vai se fixar melhor à célula endotelial, o
que facilita a entrada desse monócito ali.
Entrando na luz ele vira macrófago, então a
LDL vai ser fagocitada rapidamente pelo
macrófago. Outra função da LDL é inibir a
motilidade dos macrófagos, pois conforme
ele vai fagocitando ele vai ficando mais
lento. A LDL também vai estimular fatores
de crescimento de citocina pra célula
muscular lisa e ela também vai ser
citotóxica pras células endoteliais.
Na HipertensãoArterial vai induzir por si só o aumento de células musculares lisas, não
precisa ter o LDL aumentado. Porém se o paciente tem hipertensão e aumento de LDL,
vai induzir ainda mais a proliferação de células musculares lisas. Na hipertensão sozinha
o paciente vai ter disfunção de células endoteliais, que vão ficar mais permeáveis. A
hipertensão faz com que haja uma modificação na membrana plasmática das células
endoteliais. Elas não morrem, mas mudam de função, isso é uma disfunção.
A disfunção de célula endotelial também faz a formação de trombo.
A hipertensão arterial vai favorecer a entrada de lipídios na túnica íntima. Então se a
pessoa é hipertensa e tem o LDL alto, há a facilitação da entrada de lipídios pela
hipertensão e também pela modificação das células epiteliais. 
Então o controle da pressão arterial é extremamente importante. A hipertensão arterial é
uma doença que a maioria da população desenvolve e ela é silenciosa e multifatorial.
A célula muscular lisa não faz só contração, ela também migra da camada média. Em
determinado momento há muito lipídio e muito colesterol depositado na túnica íntima. Isso
faz com que os macrófagos fagocitem cada vez mais o colesterol. Então esse LDL
colesterol está dentro dos macrófagos, estão fora do compartimento intracelular e também
no citoplasma de células musculares lisas. Então a célula muscular lisa nessa doença
passa a ter uma função de migração e de fagocitose. Essas células fagocíticas vão ser
chamadas Células Espumosas. Por último observa-se que essa projeção de projeta pra
luz, o que a difere de outras lesões nas artérias.
Observa-se o núcleo repleto de colesterol, que é amarelado, cremoso; a migração das
células musculares lisas pra parte superior, mas abaixo da célula endotelial. O núcleo
nesse caso vai estar amolecido. A luz pode ser obstruída parcialmente até chegar à
obstrução total.
Existe a célula endotelial, abaixo as células musculares lisas e depois há o tecido
conjuntivo. Não há fibroblastos.
O que aconteceu foi que a célula muscular lisa passou a sintetizar esses elementos
fazendo essa fibrose. Então a célula muscular lisa se modifica em várias funções.
Se esse núcleo de colesterol for completamente fagocitado e esse tecido mais firme for
mais sintetizado, vai surgir uma placa de maior consistência.
Sempre haverá uma camada de célula epitelial separando os tecidos e revestindo a
parede que entra em contato com os vasos sanguíneos e linfáticos porque quando
desnuda-se essa parede, quando não há essa camada de célula epitelial, o sangue passa
a estar em contato direto com o conjuntivo da parede e aí há o desencadeamento do
sistema de coagulação sanguínea, é preciso desse tampão homeostático pra que haja um
fechamento daquela região, porque se deixar aberto vai haver coagulação ininterrupta.
A alimentação balanceada é um fator muito importante para evitar a aterosclerose.
Complicações:
→ Trombose Mural;
→ Embolização / oclusão por trombo;
→ Calcificação;
→ Ulceração;
→ Erosão.
Com essas complicações chega-se à sintomatologia.
O trombo vem sobre a placa e pode se romper. Essa placa tem célula endotelial, se
houver uma ruptura neste local, vai haver uma hemorragia pra dentro dessa placa e essa
placa vai aumentar e ao mesmo tempo o sistema de coagulação vai ser ativado, então vai
formar o trombo ali.
Em uma estenose crítica, a placa se projeta de tal forma em direção à luz que o mínimo
não da mais pra fazer com que aquele órgão sobreviva.
Essas complicações vão gerar hemorragia na placa, gerando o êmbolo. Vai se formar o
aneurisma.
Os pequenos vasos estão nutrindo a parede que reveste as artérias e arteríolas. Então se
essa parede se espessa, serão necessários muitos mais pequenos vasos para suprir a
nutrição que essa parede precisa. Se há um processo inflamatório que pode destruir essa
parede e causar uma hemorragia local e se houver essa hemorragia vai aumentar a lesão
pelo extravasamento de sangue.
Na imagem ao lado é possível ver uma
biópsia renal onde é possível ver o túbulo
renal. Nela há uma Arteriosclerose
Hiperplásica.
Há casos em que a parede que reveste as
artérias se rompe e a hemorragia e os
componentes do êmbolo aumentam essa
placa. Então se o paciente tem um trombo
incipiente e ocorre um episódio agudo, essa
placa aumenta exponencialmente de forma
muito rápida.
Uma microscopia eletrônica de varredura
vê as células endoteliais.
As artérias normais fazem um caminho
“reto”, enquanto as que apresentam alguma
Disfunção apresentam-se tortuosas e com alguns trechos de parede mais espessos e
outros mais finos. Isso faz com que o fluxo sanguíneo seja turbilhonado, fazendo algumas
áreas de estase, um fluxo mais lento.
Quando se abre a artéria, a túnica íntima é lisa, regular.
Vale lembrar que existe a doença Aterosclerose e existem as complicações da
Aterosclerose.