Hipertensão Arterial Primária

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HA PRIMÁRIA
- HA: elevação permanente da PA acima de certos limites considerados normais.
- condição clínica multifatorial caracterizada por elevação sustentada dos níveis pressóricos ≥ 140 e/ou 90 mmHg.
- Frequentemente se associa a distúrbios metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvo, sendo agravada pela presença de outros fatores de risco (FR), como dislipidemia, obesidade abdominal, intolerância à glicose e diabetes melito (DM).
- Pré-hipertensão (PH) é uma condição caracterizada por PA sistólica (PAS) entre 121 e 139 e/ou PA diastólica (PAD) entre 81 e 89 mmHg.
- A PA associa-se a maior risco de desenvolvimento de HÁ e anormalidades cardíacas.
• Fatores de risco para hipertensão arterial
- Idade: Há uma associação direta e linear entre envelhecimento e prevalência de HÁ.
- Sexo e etnia: maior entre mulheres e pessoas de raça negra.
- Excesso de peso e obesidade
- Ingestão de sal: O consumo excessivo de sódio, um dos principais FR para HA, associa-se a eventos CV e renais.
- Ingestão de álcool: Consumo crônico e elevado de bebidas alcoólicas aumenta a PA de forma consistente.
- Sedentarismo
- Fatores socioeconômicos: Adultos com menor nível de escolaridade apresentaram a maior prevalência de HA autorreferida.
- Genética
MECANISMOS QUE AUMENTAM A PA
Excesso de Sódio e Volume
- Quando o sódio é ingerido acima das necessidades diárias (1 grama/dia), parte dele é retido juntamente com a água, promovendo um discreto aumento do volume extracelular (VEC).
- excesso do sódio corporal total e o aumento do VEC podem ser responsáveis pela elevação da pressão arterial por estimular um ou mais dos seguintes mecanismos: 
Aumento da atividade do sistema nervoso simpático; 
2. aumento da reatividade (resposta) arteriolar às diferentes substâncias vasoconstritoras; ou 
3. aumento do débito cardíaco.
Sistema Nervoso Autonômico
- sistema nervoso simpático (SNS), através da liberação de noradrenalina na junção neuromuscular, é um dos principais responsáveis pela manutenção do tônus arteriolar.
- a hiperatividade do SNS provoca vasoconstrição exagerada e elevação da pressão arterial.
Sistema Renina-Angiotensina Aldosterona (SRAA)
- os efeitos fisiológicos do SRAA são todos direcionados no sentido de conservar sódio e volume e aumentar a pressão arterial
- quando há déficit de volume circulante ocorre grande liberação de renina, que aumenta a produção de angiotensina II e aldosterona no sentido de manter a pressão arterial e reabsorver sódio/ água para restabelecer o volume circulante. Já quando existe aumento do volume circulante, como acontece quando se ingere quantidade excessiva de sal/água, cai a secreção de renina pelas células justaglomerulares e a liberação de angiotensina II e aldosterona, o que facilita a excreção de sódio e água pelos rins.
Sistema Calicreína-Cininas (SCC)
- bradicinina, além de ser um potente vasodilatador, também regula a excreção de sódio.
Sistema das Prostaglandinas (PG)
- ação antiagregante plaquetária e participa da regulação da hemodinâmica renal (aumenta o fluxo sanguíneo renal) e do manuseio de sódio (natriurese).
- participam também do processo inflamatório por aumentar o fluxo sanguíneo regional, a permeabilidade vascular e a migração de leucócitos. 
- podem promover a retenção de sódio e água e elevar a pressão arterial.
Peptídeos Natriuréticos
- peptídeo natriurético atrial: podem reduzir a pressão arterial porque aumentam a excreção de sódio, têm efeito vasodilatador direto, reduzem o volume circulante promovendo diurese, natriurese e translocando líquido do compartimento intravascular para o espaço extravascular e, finalmente, antagonizam as ações de vários sistemas hormonais vasoconstritores: o SRAA, catecolaminas, vasopressina e endotelina.
Vasopressina ou Hormônio Antidiurético
- peptídeo com efeito sistêmico vasoconstritor cuja ação renal é aumentar a permeabilidade dos dutos coletores à água, concentrando a urina.
Endotélio e seu Hormônio Natural (Endotelina)
- endotelina: São produzidos em grande quantidade pelas células endoteliais, podendo ter ações locais (célula muscular lisa subjacente) ou sistêmicas (quando atingem a corrente sanguínea).
- efeito vasoconstritor
Fator Relaxante Derivado do Endotélio (EDRF) ou Óxido Nítrico (NO)
- Embora se acredite que sua ação se restrinja à regulação do fluxo sanguíneo local ou regional, parece ter um papel importante na manutenção da PA em níveis normais.
Resistência Insulínica
- resistência insulínica é um achado frequente entre os indivíduos hipertensos.
- A resistência à ação periférica da insulina faz com que se necessite de maiores níveis sanguíneos deste hormônio para metabolizar a glicose. A hiperinsulinemia promove retenção de sódio e água, ativação do sistema nervoso simpático e mudanças na atividade de bombas que regulam a concentração de sódio intracelular (bomba de Na/K e Na/H).
•HÁ PRIMÁRIA:
- aquela na qual, mesmo após investigação clinica e laboratorial detalhada, não se consegue encontrar nenhuma doença nem outra causa para explicar a elevação dos níveis pressóricos.
- HÁ 2ª: elevação da PA é apenas um dos sinais de uma doença ou anormalidade subjacente.
- Consequências da HÁ:
Adaptaçoes, principalmente do sistema CV, em resposta a elevação pressórica. 
Indivíduos hipertensão irão apresentar mais precocemente e em grau mais acentuado a doença aterosclerótica e suas complicações. Além da aterosclerose, lesa também pequenas artérias e arteríolas.
O espessamento vascular é a ação da hipertensão sobre as arteríolas.
Esse espessamento, além de contribuir para aumentar a resistência periférica, perpetuando o processo hipertensivo, pode comprometer o fluxo sanguíneo para órgãos.
Comprometimento renal da HÁ:
- HÁ + DM 60-70% dos casos de IRC.
- hipertensão compromete principalmente as estruturas vasculares renais (artérias, arteríolas e capilares glomerulares).
- a instalação de placa aterosclerótica nas artérias renais pode ser complicação e também agravante da hipertensão.
- parede das arteríolas renais sofre espessamento das camadas muscular e elástica, reduzindo o fluxo efetivo para as estruturas a jusante. Essa isquemia promove liberação de renina, agravando ainda mais a hipertensão e comprometendo a filtração glomerular.
- o aumento da pressão intraglomerular e o hiperfluxo promovem esclerose parcial ou total dos glomérulos. A consequência das lesões arteriolares e glomerulares é a queda lenta e progressiva da filtração glomerular e a correspondente perda da função renal (IRC).
Emergência hipertensiva: risco iminente de morte ou deterioração rápida da função dos órgãos-alvo, que requerem redução imediata da PA em minuto ou em algumas horas.
Urgência hipertensiva: risco de morte ou lesão funcional rápida é remoto, deve-se reduzir PA de forma lenta e gradual, em 24h ou mais.