HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTEMICA

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ANA CAROLINA CASALI ZANETTE – 2º SEMESTRE 
 
CONCEITO 
• É condição clínica multifatorial caracterizada por elevação 
sustentada dos níveis pressóricos ≥ 140 e/ou 90 mmHg. 
• Frequentemente se associa a distúrbios metabólicos, 
alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvo, sendo 
agravada pela presença de outros fatores de risco (FR), como 
dislipidemia, obesidade abdominal, intolerância à glicose e 
diabetes melito (DM). 
• Mantém associação independente com eventos como morte 
súbita, acidente vascular encefálico (AVE), infarto agudo do 
miocárdio (IAM), insuficiência cardíaca (IC), doença arterial 
periférica (DAP) e doença renal crônica (DRC), fatal e não 
fatal. 
FATORES DE REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL 
A regulação da atividade cardíaca e da circulação periférica pelo sistema 
nervoso central (SNC) é acompanhada pela ativação de grupos de 
neurônios localizados principalmente, mas não exclusivamente, no bulbo. 
A atividade destes, em parte, é determinada por comandos oriundos de 
regiões superiores do SNC e por aferências de mecanorreceptores e 
quimiorreceptores localizados na periferia. Este sistema de controle 
complexo determina o grau de atividade do simpático e do parassimpático, 
modulando a rápida resposta cardiovascular durante diferentes 
comportamentos como, por exemplo, mudanças na postura, atividade 
física, temperatura, altitude e gravidade. A ativação e desativação 
reflexas de tais sistemas em condições fisiológicas determinam ajustes 
do débito cardíaco e da resistência vascular periférica, contribuindo para 
a estabilização e manutenção da pressão arterial (PA) sistêmica em 
diferentes situações. 
• Atividade do reflexo barorreceptor: 
As regiões do seio carotídeo e também do arco aórtico apresentam 
grande número de estruturas sensíveis a mudanças de pressão no 
interior destes vasos. Tais estruturas se comportam como 
mecanorreceptores estimulados pela deformação da parede do vaso, 
isto é, percebem modificações da tensão sobre sua parede. O reflexo 
pressorreceptor é responsável por controlar alterações abruptas da 
PA e, desta forma, manter os níveis dentro de limites estreitos para 
gerar perfusão tecidual de maneira adequada, assegurando o 
metabolismo local em função da necessidade 
• Atividade do reflexo quimiorreceptor de cada tecido: 
Os quimiorreceptores periféricos localizam-se no corpo carotídeo e no 
arco aórtico. Ajustes ventilatórios em resposta à hipoxemia, hipercapnia 
e quedas do pH são mediados pela interação entre os quimiorreceptorees 
periféricos e centrais. A resposta à hipóxia em seres humanos é 
desencadeada principalmente pela ativação dos quimiorreceptores 
carotídeos. Hipercapnia e acidose também aumentam a atividade dos 
quimiorreceptores periféricos e essas condições potencializam o efeito 
da hipóxia. As aferências dos quimiorreceptores carotídeos e aórticos 
chegam ao NTS pelos nervos glossofaríngeo e vago, respectivamente. 
No bulbo, essas aferências desencadeiam aumento da ventilação, 
aumento da atividade simpática periférica e aumento da atividade vagal 
no coração. O papel funcional dessas adaptações envolve a manutenção 
das trocas gasosas (aumento da ventilação), manutenção da perfusão 
em órgãos vitais como coração e SNC (vasoconstrição em leitos 
vasculares não-essenciais como músculos, mesentério e rins, juntamente 
com vasodilatação coronariana por ativação vagal cardíaca e 
vasodilatação em território nervoso por causa metabólica). A ativação 
dos quimiorreceptores carotídeos é inibida pela ativação dos 
barorreceptores aórticos em situações de aumento da PA e a 
desativação dos barorreceptores potencializa a resposta ventilatória e 
vasoconstritora dos quimiorreceptores 
• Atividade do reflexo cardiopulmonar 
Os reflexos cardiopulmonares também constituem um mecanismo 
importante de controle da circulação por sua capacidade de modulação 
da atividade simpática e parassimpática na periferia. Embora seus 
receptores estejam localizados em diferentes estruturas, incluindo 
átrios, ventrículos, vasos pulmonares e o parênquima pulmonar há muitas 
evidências de que receptores ventriculares representam a primeira 
fonte de impulsos aferentes em diversas situações fisiológicas e 
fisiopatológicas. Várias técnicas têm sido empregadas para estudar o 
efeito da estimulação dos receptores cardiopulmonares em seres 
humanos. Dentre elas pode-se destacar a elevação dos membros 
inferiores, a aplicação de pressão positiva ao redor do corpo e a imersão 
na água. Esses procedimentos diminuem a circulação nas regiões 
periféricas do corpo e aumentam o retorno venoso promovendo a 
estimulação dos reflexos cardiopulmonares. 
• Sistema RNAA 
Quando ocorre uma queda na pressão arterial, a mácula densa que é o 
sensor responsável, vai perceber a baixa concentração de sódio e vai 
enviar sinais para as células justaglomerulares que estão nas arteríolas 
aferentes. As células justaglomerulares presentes entre o tubo 
contorcido distal e a arteríola aferente, que formam o aparelho 
justaglomerular, vão ser estimuladas a produzir renina. A renina vai ser 
liberada no aparelho justaglomerular que vai entrar na corrente 
sanguínea com a função de mensageiro e vai avisar o fígado para 
transformar o angiotensinogênio em angiotensina 1. A angiotensina 1 não 
é forte o suficiente para causar a vasoconstrição e então é 
transformada em angiotensina 2 por meio das enzimas conversoras de 
angiotensina (ECA) que estão no endotélio pulmonar. A angiotensina 2 vai 
Hipertensão arterial 
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atuar na vasoconstrição, porque os vasos possuem receptores AT2, o 
qual principalmente atuam na arteríola aferente, fazendo com que 
chegue mais sangue com maior pressão no glomero para uma melhor 
absorção de cloreto de sódio. A angiotensina 2, além da vasoconstrição, 
vai atuar nas glândulas suprarrenais para produzir e liberar a 
aldosterona, que é um mineralocorticoide. A aldosterona vai chegar na 
hipófise e estimular a liberação do antidiurético (ADH). O ADH liberado vai 
agir no túbulo coletor, que é a última parte do néfron, que vai estimular 
a reabsorção maior de sódio e água para devolver para o vaso sanguíneo 
para aumentar a pressão arterial. 
FISIOPATOLOGIA 
Como a pressão arterial é igual ao débito cardíaco (DC) x resistência 
vascular periférica (RVP) total, mecanismos patogênicos devem envolver 
 Débito Cardíaco aumentado 
 Resistencia Vascular Periférica aumentada 
 Ambos 
• Casos comuns: o débito cardíaco é normal ou levemente 
aumentado e a RVP está elevada. Esse padrão é típico de 
hipertensão primária e de hipertensão decorrente de 
aldosteronismo primário, feocromocitoma, doença 
renovascular e doença do parênquima renal. 
• O volume plasmático tende a diminuir, à medida que aumenta 
a pressão arterial, mas, raramente, pode permanecer normal 
ou aumentar. O volume plasmático tende a ser elevado na 
hipertensão decorrente de aldosteronismo primário ou doença 
do parênquima renal, podendo estar muito baixo na 
hipertensão decorrente de feocromocitoma. O fluxo 
sanguíneo renal diminui gradualmente, à medida que a pressão 
arterial diastólica aumenta, e inicia-se a esclerose arteriolar. A 
taxa de filtração glomerular permanece normalmente até 
tardiamente na evolução da doença e, em consequência, a 
fração de filtração está elevada. Os fluxos sanguíneos 
coronariano, cerebral e muscular estão mantidos, a menos que 
coexista aterosclerose grave nesses leitos vasculares. 
• Transporte anormal de sódio: 
Em muitos casos de hipertensão, o transporte de sódio através da 
parede celular é anormal, pois a bomba de sódio-potássio (Na+K+-ATPase) 
é defeituosa ou inibida ou a permeabilidade aos íons de sódio aumenta. O 
resultado é o aumento do sódio intracelular, o que torna a célula mais 
sensível à estimulação simpática. O cálcio segue o sódio, de maneira que 
o acúmulo de cálcio intracelular pode ser responsável pelo aumento da 
sensibilidade. Como Na+K+-ATPase pode bombear noradrenalinade volta 
para os neurônios simpáticos (inativando esse neurotransmissor), a 
inibição desse mecanismo pode também exacerbar o efeito da 
noradrenalina, aumentando a pressão arterial. Podem existir defeitos do 
transporte de sódio em crianças normotensas de pais hipertensos. 
• Sistema nervoso simpático 
Estimulação simpática aumenta a pressão arterial, habitualmente mais 
em pacientes com pressão arterial elevada e hipertensão do que em 
pacientes normotensos. Não está estabelecido se tal resposta excessiva 
resulta do sistema nervoso simpático ou do miocárdio e musculatura lisa 
vascular. A frequência cardíaca elevada em repouso, que pode resultar 
do aumento da atividade nervosa simpática, é um bem conhecido fator 
preditivo de hipertensão. Em alguns pacientes hipertensos, os níveis 
circulantes de catecolamina plasmática durante o repouso estão mais 
elevados que o normal. 
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
O sistema renina-angiotensina-aldosterona ajuda a regular o volume 
sanguíneo e, dessa forma, a pressão arterial. A renina, uma enzima 
formada no aparelho justaglomerular, catalisa a conversão do 
angiotensinogênio em angiotensina I. Esse produto inativo é clivado pela 
enzima conversora da angiotensina (ECA), sobretudo nos pulmões e 
também nos rins e cérebro, em angiotensina II, um potente 
vasoconstritor que também estimula centros autônomos no cérebro 
para aumentar a estimulação simpática e estimular a liberação de 
aldosterona e vasopressina. Aldosterona e vasopressina provocam 
retenção de sódio e água, elevando a pressão arterial. A aldosterona 
também intensifica a excreção de potássio e os níveis baixos de potássio 
no plasma aumentam a vasoconstrição pelo fechamento dos canais de 
potássio. A angiotensina III, presente na circulação, estimula a liberação 
da aldosterona tão ativamente quanto a angiotensina II, mas tem atividade 
vasoconstritora bem menos intensa. Como as enzimas quimases também 
convertem angiotensina I em angiotensina II, os fármacos que inibem a 
ECA não suprimem totalmente a produção de angiotensina II. 
Geralmente, admite-se que a angiotensina é responsável pela 
hipertensão renovascular, pelo menos na fase inicial, mas o papel do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona não está estabelecido na 
hipertensão primária. Entretanto, em hipertensos idosos e negros, os 
níveis de renina tendem a ser baixos. Em idosos os níveis de angiotensina 
II também tendem a ser baixo. 
A hipertensão decorrente de doença crônica do parênquima renal 
(hipertensão renopriva) resulta da combinação entre mecanismo 
dependente de renina e mecanismo dependente de volume. Na maioria 
dos casos, a elevação da atividade da renina não está evidente no sangue 
periférico. A hipertensão é tipicamente moderada e sensível ao equilíbrio 
de sódio e água. 
• Deficiência de vasodilatador 
A deficiência de vasodilatador (p. ex., bradicinina e óxido nítrico), em vez 
de excesso de vasoconstritor (p. ex., angiotensina e noradrenalina), pode 
causar hipertensão. 
Redução do óxido nítrico devido a artérias rígidas está ligada à 
hipertensão sensível ao sal, um aumento desordenado de > 10 a 20 mmHg 
da pressão arterial sistólica após uma grande carga de sódio (p. ex., 
refeição de comida chinesa). 
Se os rins não produzirem quantidades adequadas de vasodilatadores (em 
virtude de doença do parênquima renal ou nefrectomia bilateral), pode 
haver aumento da pressão arterial. 
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Vasodilatadores e vasoconstritores (principalmente endotelina) também 
são produzidos nas células endoteliais. Portanto, a disfunção endotelial 
afeta consideravelmente a pressão arterial. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO/ EXAMES 
 - Urina simples; 
- Glicemia de jejum (sangue); 
- Sódio e potássio (sangue); 
- Creatinina (sangue); 
- Colesterol total, HDL e triglicerídeos (sangue); 
- Hemograma (sangue); 
- Eletrocardiograma de repouso. 
MECANISMOS DE AÇÃO DOS FARMACOS 
• Bloqueadores do receptor de angiotensina 2: semelhante aos 
inibidores da ECA, mas tornam o bloqueio do SRAA mais 
eficiente (reduzem a resistência vascular periférica 
deslocando a angiotensina II) 
• Bloqueadores dos receptores B-adrenérgicos: diminuem a 
frequência e débito cardíaco. Também reduzem a secreção 
de renina, atenuando o efeito do SRAA na pressão arterial. 
Podem ser divididos em B1-adrenérgicos (cardiosseletivos e 
com efeito no coração) e B2-adrenérgicos (causam 
broncodilatação, relaxamento dos vasos sanguíneos 
esqueléticos, entre outros). São medicamentos recomendados 
também para pacientes com doença arterial coronariana 
• Diuréticos: incluem os tiazídicos, diuréticos de alça e 
antagonistas de aldosterona -> reduzem a pressão arterial 
inicialmente: diminuindo o volume vascular (aumenta excreção 
de sal e água e suprime a reabsorção renal de sódio) e o débito 
cardíaco. Diminui cerca de 10 mmHG 
• Inibidores da ECA: atuam por inibição da conversão da 
angiotensina 1 em angiotensina 2: diminuem os níveis de 
angiotensina 2 -> diminuem efeito na vasoconstrição, nos 
níveis de aldosterona, fluxo sanguíneo intrarrenal e na taxa de 
filtração glomerular. Também inibem a decomposição da 
bradicinina e estimulam a síntese das prostaglandinas 
vasodilatadoras. 
• Bloqueadores do canal de cálcio: inibem o transporte de cálcio 
para os músculos cardíaco e vascular liso -> reduzem o tônus 
muscular liso dos vasos sanguíneos arteriais e venosos. Alguns 
tem efeito direto no coração -> reduzem débito cardíaco por 
meio da diminuição da contratilidade e FC/ retorno venoso. 
Também podem interferir no tônus da musculatura lisa das 
artérias por inibição do transporte de cálcio por meio dos 
canais da membrana celular e na resposta vascular à 
norepinefrina e angiotensina. 
PRINCIPAIS FARMACOS 
 
 
 
 
MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS PARA CONTROLE: 
• Redução e/ou Controle de Peso 
Hipertensos com excesso de peso devem emagrecer. O objetivo é atingir 
uma circunferência abdominal adequada (inferior a 94 cm nos homens e 
80 cm nas mulheres) e um índice de massa corporal (peso dividido pela 
a altura ao quadrado = P / H2) inferior a 25 kg/m2. (SOUZA, 2011). A 
perda de 10 kg pode diminuir a pressão arterial sistólica em 5 a 20 
mmHg, sendo a medida não-medicamentosa de melhor resultado. Uma 
dieta com baixa caloria e um aumento do gasto energético com atividades 
físicas, são fundamentais para a perda de peso. (AMODEO; LIMA, 1996). 
• Padrão Alimentar Adequado 
A dieta do hipertenso deverá ser pobre em sal e rica em potássio, 
magnésio e cálcio. A dieta pobre em sal (hipossódica), deverá restringir a 
ingestão diária de sal em 6 gramas (2,4 gramas de sódio), ou seja, 4 
colheres rasas de café de sal para o preparo dos alimentos (4 gramas 
de sal), mais 2 gramas de sal próprio dos alimentos (evite: conservas, 
frios, enlatados, embutidos, molhos prontos, sopas de pacote, queijos 
amarelos, salgadinhos, etc.) (SOUZA, 2011). 
• Diminuição do Consumo de Sal 
 O consumo não pode ultrapassar 6g de sal por dia, o que equivale a 
100mL de sódio (4 colheres de chá). Para isso, devem ser ingeridos 
alimentos naturais, com pouco sal, e devem ser evitados enlatados, 
conservas, embutidos e defumados. (SILVEIRA; NAGEM; MENDES, 2007). 
• Diminuição do Consumo de Álcool 
 Na verdade, bebidas alcoólicas não são recomendadas, mas se o 
paciente for consumi-las, a orientação é que não ultrapasse 30g de 
etanol/dia para homens e 15g/dia para mulheres. (SILVEIRA; NAGEM; 
MENDES, 2007). O hipertenso deve evitar uma ingesta regular de 
bebidas alcoólicas e, quando isto ocorrer, esta ingesta deverá ser limitada 
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a 30 gramas de etanol nos homens (700 ml de cerveja = 2 latas de 350 
ml ou 300 ml de vinho = 2 taças de 150 ml ou 100 ml de destilado = 3 
doses de 30 ml) e 15 gramas de etanol nas mulheres, ou seja, 50% da 
quantidade permitida para homens. A diminuição da ingesta excessiva de 
bebidas alcoólicas pode diminuir a pressão arterial sistólicaem 2 a 4 
mmHg. (GRAVINA; GRESPAN; BORGES, 2007). 
 
 
• Cessação do Hábito de Fumar 
O tabagismo aumenta muito o risco de complicações cardiovasculares em 
pacientes portadores de hipertensão arterial, logo, deverá ser 
abandonado. (FORJAZ, 2003). 
• Prática de Atividades Físicas 
As pessoas sedentárias apresentam maior probabilidade de desenvolver 
hipertensão quando comparadas a pessoas fisicamente ativas. Das 
diversas intervenções não medicamentosas, o exercício físico está 
associado a múltiplos benefícios. Bem planejado e orientado de forma 
correta, quanto a sua duração e intensidade, pode ter um efeito 
hipotensor importante. Uma única sessão de exercício físico prolongado 
de baixa ou moderada intensidade provoca queda prolongada na pressão 
arterial. (GALLO; CASTRO, 1997) 
REFÊRENCIAS: 
TRATAMENTO NÃO-MEDICAMENTOSO PARA HIPERTENSÃO ARTERIAL 
(Louisy Oliveira Lopes; Elzira Diniz de Moraes) 
7ª DIRETRIZ BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO ARTERIAL 
SILVERTHORN 
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cardiovasculares/hipertens%C3%A3o/f%C3%A1rmacos-para-
hipertens%C3%A3o 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-
cardiovasculares/hipertens%C3%A3o/hipertens%C3%A3o 
 
 
 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/hipertens%C3%A3o/f%C3%A1rmacos-para-hipertens%C3%A3o
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