Protozoologia e Entomologia

Prévia do material em texto

AMEBÍASE
Neste seminário eu vou falar sobre a amebíase, uma doença causada por protozoário e que atinge cerca de 10% da população mundial. 
EPIDEMIOLOGIA: Aproximadamente 480 milhões de pessoas no mundo estão infectadas com a E. histolytica ou Entamoeba dispar, dentre esses 480 milhões, 10% apresentam as formas invasivas da doença, que são alterações intestinais ou extra-intestinais. No Brasil, a prevalência de casos varia de região para região. Na região sul e na região sudeste, vai de 2,5 a 11 %. Na região amazônica, essa porcentagem pode chegar a 19% e no restante do país fica em torno de 10%. É importante estudar a amebíase porque é a segunda causa de morte por protozoário em todo o mundo.
A classificação das amebas que vivem no intestino humano é: Reino: Protista Sub-reino: Protozoa Filo: Sarcomastigophora Subfilo: Sarcodina Superclasse: Rhizopoda Classe: Lobozia Ordem: Aemoebida Família: Entamoeba Gêneros: Entamoeba, Iodamoeba e Endolimax Existem algumas amebas que podem ser encontradas no ser humano, no entanto, somente a Entamoebahistolytica é patogênica. 
MORFOLOGIA: A Entamoebahistolytica é morfologicamente idêntica a Entamoebadispar. Elas só diferem nos parâmetros bioquímicos, imunológicos e genéticos. Então, ao falar da morfologia da entamoebahistolytica, estaremos falando da morfologia da entamoebadispar. A E. histolytica/ E. dispar tem 4 formas: 1.trofozoíto 2.pré-cisto 3.metacisto 4.cisto O trofozoíto mede de 20 a 40 micrômetros, só tem um núcleo, é pleomórfico, emite pseudópodes e tem o citoplasma diferenciado em ectoplasma, que é claro e hialino, e endoplasma, que é granuloso e tem vacúolos e restos de substâncias alimentares. O pré-cisto é uma fase intermediária entre o trofozoito e o cisto. Ele é oval, tem o núcleo igual ao do trofozoito e tem no citoplasma corpos cromatóides em forma de bastonetes. Os cistos podem ser esféricos ou ovais, medem de 8 a 20 micrômetros de diâmetro, tem o cariossoma pequeno, apresenta 1-4 corpos cromatóides em forma de bastonetes e apresenta vacúolos de glicogênio no citoplasma. O metacisto é a forma multinucleada que emerge do cisto no intestino delgado, ainda no intestino delgado, o metacisto vai sofrer divisões e vai dar origem aos trofozoítos. 
BIOLOGIA DOS TROFOZOÍTOS DA E. HISTOLYTICA/ E.DISPAR:Os trofozoítos vivem normalmente no intestino grosso, mas em alguns casos, os trofozoítos penetram na mucosa do intestino, caem na circulação porta e vão para outros órgãos, como fígado e pulmão. Os trofozoítos têm a membrana plasmática constituída de carboidratos, lipídios e proteínas. São anaeróbios, ou seja, não tem mitocôndria. A ausência da mitocôndria vai afetar também aspectos bioquímicos do protozoário. Os trofozoítos realizam glicólise anaeróbica, então, além de não ter mitocôndrias, também não tem citocromos e ciclo do ácido cítrico. Os trofozoítos se locomovem por pseudópodes, se alimentam por fagocitose e pinocitose. Os trofozoítossemultiplicam por divisão binária. 
O ciclo biológico da Entamoebahistolytica e Entamoebadispar é monoxênico, ou seja, o homem é o único hospedeiro. O ciclo biológico se inicia com a ingestão dos cistos maduros. Os cistos passam pelo trato gastrointestinal até chegar no intestino delgado. No intestino delgado, vai ocorrer o desencistamento, com a saída dos metacistos. Os metacistos vão sofrer divisões dando origem aos trofozoítos. Os trofozoítos vão migrar para o intestino grosso e lá vão colonizar, ou seja, vão aderir a mucosa intestinal e vão viver como comensais se alimentando de detritos e bactérias. Por algum motivo desconhecido, os trofozoítos se desprendem da parede do intestino, sofrem desidratação e vão se transformar em cistos. Os cistos são inicialmente mononucleados, mas logo eles sofrem divisões nucleares. Então, os cistos são eliminados nas fezes. Das fezes, eles vão contaminar água e alimentos. Alguma pessoa vai ingerir os alimentos contaminados ou beber a água contaminada e o ciclo vai continuar. Se por alguma razão houver um desequilíbrio entre o parasito e o hospedeiro, a favor do parasito, a Entamoebahistolytica pode realizar seu ciclo patogênico. Quando os trofozoitos estão no intestino grosso vivendo como comensais, em vez de sofrer desidratação e se transformar em cistos, eles podem invadir a submucosa intestinal produzindo ulceras. Dentro dessas úlceras, os trofozoítos vão se multiplicar e vai atingir a circulação porta. Através da circulação porta os trofozoítos podem atingir outros órgãos, como fígado, pulmão, rim, baço e até o cérebro. TRANSMISSÃO:O mecanismo de transmissão é através da ingestão de cistos maduros. A ingestão desses cistos é através do uso de água sem tratamento e através da ingestão de alimentos contaminados. Vale ressaltar que os insetos são veículos de dispersão dos cistos da Entamoebahistolytica. 
PATOGENIA E VIRULÊNCIA:A amebíase é a infecção humana causada pela Entamoebahistolytica, com ou sem manifestação clínica. A E. histolytica tem uma grande variabilidade quanto ao seu potencial patogênico e diferença de virulência. Isso acontece por conta de alguns fatores. Dentre os fatores ligados ao meio onde as amebas vivem, o que mais se destaca é a flora bacteriana associada. Algumas bactérias anaeróbicas são capazes de potencializar a virulência da Entamoebahistolytica. Dessas bactérias, eu trouxe como exemplo a Escherichia coli e a Salmonella, que são bactérias bem famosas. Dentre os fatores ligados ao parasito, temos: passagens em diversos hospedeiros e reinfecçoes sucessivas. E dentre os fatores ligados ao hospedeiro, temos: sexo, idade, estado nutricional, dentre outros. Para invadir a submucosa intestinal, a Entamoebahistolytica deve primeiro vencer a barreira epitelial. Ela possui lectinas em sua superfície que garantem adesão ao epitélio intestinal e as formações filopodicas ampliam essa adesão. Logo após a adesão, a Entamoebahistolytica realiza fagocitose do tecido. Depois de vencer a barreira epitelial, a entamoebahistolytica deve ultrapassar a submucosa intestinal. Então ela realiza movimentos amebóides e libera enzimas, que são as hialuronidases, proteases e mucopolissacaridases. Como conseqüência disso, temos a destruição do tecido e a formação de ulceras. Após ultrapassar a submucosa intestinal, a entamoebahistolytica cai na circulação porta e vai para os outros órgãos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: O período de incubação da amebíase é de 7 dias a 4 meses. Podemos ter duas formas de amebíase: 1.A forma assintomática, que acomete 90% dos casos e é causada pela Entamoebadispar; 2.A forma sintomática, que acomete 10% dos casos e é causada pela Entamoebahistolytica. Na forma sintomática, podemos ter os casos de amebíase intestinal, quando a entamoebahistolytica permanece no intestino, e a amebíase extra-intestinal, quando a entamoebahistolytica consegue atingir a circulação sanguinea e ir para outros órgãos do corpo humano. Primeiro, vamos falar da amebíase intestinal. Na amebíase intestinal podemos ter os casos de colites não disentéricas e de colites disentéricas. Nas colites não disentéricas, o paciente tem de 2 a 4 evacuações por dia com fezes moles ou pastosas, desconforto abdominal e cólicas. Nos casos de colites disentéricas, que é uma forma mais grave, o paciente tem de 8 a 10 evacuações por dia com cólicas intestinais e diarréia com evacuações mucossanguinolentas, tem-se também febre e dor abdominal. Na amebíase intestinal ainda podem haver algumas complicações, como: perfurações e peritonite, hemorragias, colites pós disentéricas, apendicite e ameboma. Na amebíase extra-intestinal podemos ter os casos de amebíase hepática, amebíase cutânea ou a amebíase pode afetar outros órgãos. Na amebíase hepática, há dor, febre, hepatomegalia, com anorexia, perda de peso e fraqueza. Na amebíase cutânea, o paciente tem úlceras, áreas de necrose, infiltrados inflamatórios mistos, e a amebíase cutanea geralmente ocorre na região perianal. A amebíase também pode afetar outros órgãos como o cérebro, rim, baço e pulmão. 
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico clínico não é o maisindicado, porque a amebíase intestinal pode ser confundida com disenteria bacilar, salmonelose, síndrome do cólon irritado e esquistossomose. No entanto, a retrossigmoidoscopia permite visualizar ulceras e possibilita a identificação do agente etiológico obtido do material das lesões. Nos casos de ambíase em que há abcesso hepático, pode ser feito raios-X, cintilografia, ultra-sonografia, e tomografia computadorizada. No diagnóstico laboratorial, geralmente é feito o exame para procurar o parasito nas fezes. Se forem fezes formadas, deve-se procurar por cistos. Já nas fezes diarréicas, deve-se procurar por trofozoítos. Também pode ser feito exames com soro e exsudato. O diagnóstico imunológico é o mais indicado para amebíase extra-intestinal. Podem ser feito diversos exames, ELISA, imunofluorescencia indireta, radioimunoensaio, etc. 
ASPECTOS DA AMEBÍASE: Apesar da amebíase variar muito de região para região, ela apresenta alguns aspectos que são comuns da doença, são eles: 1.a ingestão dos cistos ocorre através de alimentos e água contaminada 2.mais freqüente em adultos 3.alguns animais, como gato, cachorro e porco são sensíveis à E. histolytica 4.os cistos são viáveis até 20 dias. 
PROFILAXIA:A profilaxia da amebíase é simples: 1.tratar os casos sintomáticos que já existem 2.detectar e tratar os portadores assintomáticos 3.identificar e combater as fontes de infecção 4.educação sanitária, que é lavar as mãos antes das refeições, lavar bem os alimentos 5.saneamento básico 6.sempre beber água filtrada ou fervida.
TRATAMENTO:Para os casos de disenteria grave, é recomendado acima de tudo repouso, dieta rica em proteínas e vitaminas e hidratação constante. Os medicamentos indicados para o tratamento da amebíase podem ser divididos em 3 grupos: O primeiro grupo é composto de amebicidas que atuam na luz intestinal, que são os medicamentos que atuam diretamente sobre as Entamoebashistolytica que estão na luz intestinal. São eles: -Derivados da quinoleína -Antibióticos, como a paramomicina e eritromicina -Outros, como o furoato de diloxamina, teclozan. O segundo grupo é composto de amebicidas de ação tissular, que são os medicamentos que atuam na parede do intestino e do fígado. São eles: -Cloridrato de emetina, que atua nas paredes do intestino e do fígado -Cloridrato de diidroemetina e cloroquina, que atua somente na parede do fígado. Esses medicamentos são muito tóxicos e só são indicados quando os outros medicamentos não dão bons resultados. O terceiro grupo é composto de amebicidas que atuam tanto na luz do intestino quanto nos tecidos. São eles: -Antibióticos: tetraciclinas, eritromicinas, espiramicina e paramomicina. Eles são mais indicados para serem usados em combinações com outros amebicidas. -Derivados imidazólicos: metronidazol, ornidazol, secnidazol, tinidazol, etc. O principai é o metronidazol. O metronidazol é indicado para amebíase intestinal e para amebíase hepática. 
AMEBAS DE VIDA LIVRE: As amebas de vida livre são um grupo de amebas que são encontradas no meio ambiente, ou seja, na água, no solo e no ar. Elas já foram isoladas em todos os continentes, nas mais diversas altitudes e resistem a extremas condições de temperatura e de pH, bem como ao cloro e a outros sistemas de desinfecção. Durante muito tempo, as amebas de vida livre eram estudadas somente na zoologia, até que foram relatados casos de meningoencefalite fatal em humanos e esses casos foram atribuídos a elas. A ameba de vida livre tem a capacidade de invadir o sistema nervoso central e outros órgãos, causando morte ou incapacidade permanente. 
ESPÉCIES: As espécies de amebas de vida livre de interesse médico são: Naegleriafowleri, Acanthamoebaspp, Balamuthiamandrillaris, Valkampfiasp e Hartmanella sp. 
DOENÇAS: As principais doenças causadas por amebas de vida livre são a meningoencefelite fulminante, a encefalite granulomatosa crônica e a ceratite. A meningoencefalite fulminante tem como agente etiológico Naegleriafowleri. É uma doença de evolução clínica rápida e fatal, ou seja, causa morte em 3 a 7 dias e ocorre principalmente em crianças ou jovens sadios. A porta de entrada da ameba é a cavidade nasal, por aspiração de água contaminada ou inalação de poeira com cistos amebianos. A encefalite granulomatosa crônica é uma doença de curso clínico prolongado, causada por várias espécies de amebas do gênero Acanthamoeba. É considerada uma infecção oportunista, que ocorre principalmente em indivíduos debilitados, alcoólatras, doentes crônicos, pessoas submetidas a tratamento com drogas imunossupressoras e pacientes imunocomprometidos. A porta de entrada da ameba pode tanto ser o trato respiratório quanto úlceras de pele. A Acanthamoeba pode causar também infecções disseminadas, principalmente em pacientes com Aids ou transplantados. A ceratite é uma infecção crônica da córnea, causada por várias espécies de Acanthamoeba. A infecção é mais freqüente entre usuários de lentes de contato. No entanto, as amebas só invadem a córnea previamente lesada. A contaminação pode ocorrer pela água contaminada ou partículas do ar ou solo contendo cistos amebianos.
BIOLOGIA: Os trofozoítos se alimentam de bactérias e se multiplicam por divisão binária simples. Os cistos são encontrados no solo seco e na poeira. O desencistamento ocorre quando os cistos entram em ambiente úmido, em presença de bactérias. A N. fowleri é a mais patogênica de todas, pois apresenta em certos períodos de seu ciclo de vida livre formas flageladas. As formas flageladas se movem ativamente na água e ao entrarem em contato com a mucosa nasal e se transformam em trofozoítos ativos; daí atingem o cérebro e se disseminam por meio da circulação sanguínea. 
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico clínico é muito difícil para os três casos, porque, pelo fato da porta de entrada ser a cavidade nasal, geralmente é confundida com rinite. No diagnóstico laboratorial é feito exame direto a fresco ou corado e cultura do material coletado. Vale lembrar que o material coletado dessa é o liquor cefalorraquiano e secreção da mucosa nasal. 
TERAPÊUTICA: Não existe medicação específica, mas alguns medicamentos fazem efeito, como a Anfotericina B, o miconazol e a rifampicina. Nos casos de ceratite, pode ser usado o isotianato de propamidina, que pode ser colírio ou pomada; o poli-hexametileno de biguanida, na forma de colírio; o neomicina, na forma de colírio; e o cetoconazol, que é por via oral. Após a cura parasitológica, pode ser feito um transplante de córnea para recuperar a visão do paciente.
TRICHOMONAS SPP.
Família: Trichomonadidae – apresentam 3 a 6 flagelos e um sistema de estruturas fibrilares, ligadas aos bleferoblastos uma das quais é denominada axóstilo.
Gênero: Trichomonas
Espécies: Trichomonas tenax – aparece na boca: tártaro, cáries e lesões ulcerativas
Trichomonasvaginalis – tricomoníase humana habita na vagina da mulher e na uretra e próstata do homem; é a única espécie de Trichomonas patogênica para o ser humano;
Pentatrichomonas hominis – não patogênico – parasita o intestino
Na luz de vários órgãos cavitários do homem e da mulher, encontram-se muitas vezes alguns flagelados parasitas. Mas apenas duas espécies são patogênicas: Trichomonas vaginalis e Giardia intestinalis. Os flagelados que vivem no aparelho digestivo são: Trichomonas tenax, na boca; Giardia intestinalis, no duodeno; Pentatrichomonas hominis, Chilomastixmesnili, Enteromonas hominis e Retortamonas intestinalis, no intestino.
TRICHOMONAS VAGINALIS: Seu formato pode variar entre ovoide, arredondados ou elipsoides medindo 10 a 30 µ.m de comprimento por 5 a 12 µ.m de largura. Mas como não existem estruturas de sustentação sob a membrana celular, que lhe confiram rigidez, essa forma varia muito e permite mesmo a emissão de pseudópodes para captar alimentos. Possui 4 flagelos anteriores desiguais livres que partem de uma depressão do polo anterior, denominada canal periflagelar. Um quinto flagelo, recorrente, emerge fora desse canal e fica voltado para trás, mantendo-se aderente em toda sua extensãoao corpo celular por uma prega que constitui a membrana ondulante, mas que não chega até a extremidade posterior.
É anaeróbio facultativo utilizando glicose, maltose e galactose como fonte de energia; cresce bem na ausência de O2 e em ph entre 5 e 7,5; A ação favorável das bactérias consistiria em criar um ambiente redutor, pois a presença de oxigênio é nociva para os tricômonas. Sua reprodução é por divisão binária longitudinal. Não se conhecem formas de multiplicação sexuada. Também não há formação de cistos para a propagação. T. Vaginalis sobrevive, entretanto, várias horas em uma gota de secreção vaginal e, na água, resiste 2 horas a 40 C°. Não possui mitocôndrias. Hidrogenases transformam piruvato em acetato e liberam ATP e H2.
Transmissão:
 – Relação sexual (é uma das DST mais comuns do mundo e é um importante cofator na difusão da AIDS)
De 3 a 20 dias aparecem os sintomas; os homens são portadores assintomáticos e disseminadores do parasita.
 – Parasito sobrevive por uma semana sobre prepúcio do homem sadio
 – Podem ser levados à vagina pela ejaculação 
– Fraca transmissão através de fômites (instrumentos ginecológicos, toalhas, roupas íntimas).
- Há também uma sugestão de transmissão pela água.
O parasita sobrevive:
- Mais de 48h a 10ºC no exsudato vaginal
- 3h na urina coletada
- 6h no sêmen ejaculado
- 24h em toalhas de pano úmidas a 35ºC
Período de Incubação:10 a 30 dias em média.
A vagina normal é notavelmente resistente às infecções e, para alguns autores, a implantação do T. Vaginalis estaria associada a certas modificações do meio vaginal. Dentre as alterações que favoreceriam o desenvolvimento do flagelado estariam: (a) modificações da flora bacteriana vaginal; (b) diminuição da acidez local; (c) diminuição do glicogênio, nas células do epitélio; (d) acentuada descamação epitelial. Na base dessas modificações poderiam estar fatores hormonais, ou outros processos de natureza inflamatória ou irritativa.
Depois da puberdade os valores normais do pH local estão em tomo de 3,8 e 4,5. Nesse meio fortemente ácido proliferam os bacilos de Dõderlein, que metabolizam o glicogênio e produzem ácido láctico. Nessas condições, não se observa em geral a presença de T. vaginalis. Quando o pH se eleva, decresce a população de bacilos de Dõderlein e os flagelados passam a ser encontrados. Mas sua frequência é máxima quando a acidez se torna ainda menor e o bacilo de Dõderlein fica completamente substituído pela microflora constituída por bactérias de outra natureza. Nessas condições, metade das mulheres examinadas alberga T. vaginalis.
PATOGENIA: Infecta o epitélio do trato genital – nas mulheres a vagina e a ectocérvice; nos homens a uretra e a próstata. 
- Adere-se às células epiteliais através de adesinas depois de liberar proteases que digerem a mucina e imunoglobulinas locais
- Hemólise (destruição das hemácias liberando no meio a hemoglobina e outros)
– Fator de virulência: adesinas, integrinas, cisteína, proteinases, cell-detachingfactor (CDF) e glicosidases.
A patologia envolve 3 eventos:
Adesão célula-célula, Hemólise, secreção de proteinases.
O parasita carece das vias de síntese de novo de ácidos graxos e nucleotídeos. Eritrócitos: importante fonte de ácidos graxos, nucleotídeos, aminoácidos e ferro. O ferro: participa em várias funções na fisiologia dos protozoários como metabolismo energético, síntese de DNA e RNA e detoxificação de radicais livres, regula a expressão de genes relacionados à virulência, evasão ao sistema imune do hospedeiro e contra estresse oxidativo – superóxido dismutase-Ferro dependente.
O Fe é obtido através da interação de ferritina e transferrina a receptores na superfície do parasita.
O parasita provoca hemólise do hospedeiro através de cisteíno-proteases ou proteínas tipo perforinas de maneira dependente ou não de contato. A hemólise está diretamente relacionada com sua virulência.
QUADRO CLÍNICO
Na mulher: corrimento vaginal abundante, fluido, bolhoso, amarelo-esverdeado, odor fétido, mais comum no período pós-menstrual; prurido e/ou dor no baixo ventre ou dispareunia; No homem: é assintomática na maioria das vezes; prurido uretral leve, desconforto ao urinar; uretrite com fluxo leitoso, principalmente pela manhã – gota matinal; pode complicar com prostatite, balanopostite, cistite e epididimite
Mecanismos de proteção do hospedeiro
 – Menstruação: Diminuição do número de parasitos mas aumentam a resistência contra degradação via complemento.
– Presença do bacilo de Dõderlein: Metabolizam o glicogênio e produzem ácido lático
O T.vaginalis pode amplificar a transmissão do vírus da imunodeficiência humana através de:
 – Aumento das lesões e sangramento de mucosa que produz estimulo da migração de leucócitos, inclusive Linfócitos T CD4+ e macrófagos
 – Capacidade de degradação do inibidor de protease leucocitária secretória, que bloqueia ataque do HIV às células.
DIAGNÓSTICO
No homem
Colher secreção uretral no laboratório, pela manhã antes de urinar
Colher urina de primeiro jato – 20ml, centrifugar e examinar o sedimento
Colher secreção prostática e sub-prepucial
Na mulher
Colher secreção vaginal sem fazer higiene prévia, de preferência durante os primeiros dias após a menstruação
Preparar lâmina com salina isotônica morna e procurar o parasita
Cultivar em meio líquido – meios de Johnson &Trussell (CPLM), STS e TYM
TRATAMENTO: Para ser efetivo, o tratamento da tricomoníase deve ser administrado tanto aos pacientes como a seus parceiros sexuais. Caso contrário, a reinfecção é a regra.
Derivados nitroimidazólicos que agem por formação de radicais citotóxicos derivados da redução do grupamento nitro. Agem nos organismos anaeróbios que têm ferredoxina, flavodoxina ou transportadores de elétrons na sua cadeia metabólica.
Metronidazol
Prescrever, por via oral, a dose de 250 miligramas, duas a três vezes ao dia, durante 10 dias.
Ornidazol
Nas infecções agudas, administrar como dose única, oral: três comprimidos de 500 mg. Nos casos crônicos: dois comprimidos de 500 mg, diariamente, durante cinco dias.
Tinidazol
Também em dose única por via oral: quatro comprimidos de 500 mg, cada um.
Nimorazol
Como acima: comprimidos de 250mg, duas vezes ao dia, durante seis dias. A mesma dosagem é prescrita para homens e mulheres. Qualquer que seja a terapêutica adotada, as mulheres devem fazer uso concomitante de medicação local, com aplicação diária de um comprimido ou geleia contendo 500mg da mesma droga
PROFILAXIA
O material contaminado pode ser desinfetado com hexaclorofeno 0,42M por 24h, ou pelo calor a 44°C. O controle da tricomoníase tropeça nos complicados problemas relativos aos costumes sexuais e aos preconceitos que prevalecem nessa área, tal como sucede com a prevenção das outras doenças de transmissão sexual. Ele deve basear-se na educação sanitária, no diagnóstico precoce, no tratamento intensivo dos casos sempre que possível, por casais ou famílias e na recomendação de medidas higiênicas. A intensa propaganda para o uso de preservativos, que se seguiu ao aparecimento da síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS), deverá contribuir em certa medida para seu controle.
TRICHOMONAS TENAX
Este flagelado, cuja distribuição é cosmopolita, parece-se com T.vaginalis, do qual se distingue pelo tamanho menor 5 A 12 µm), pelo núcleo pequeno e arredondado e por seu hábitat que é a cavidade bucal. Vive no tártaro que circunda os dentes, nas cáries e nas lesões ulcerativas ou purulentas, mas não parece capaz de qualquer atividade patogênica. A transmissão deve fazer-se pelas partículas da saliva, durante a tosse ou a fala, e pelo beijo. Seu controle faz-se pela higiene dentária e pelo tratamento das cáries ou focos inflamatórios.
GIARDIA LAMBLIA
É um pequeno protozoário flagelado que parasita/coloniza o intestino dos mamíferos, pássaros, répteis e anfíbios. É o mais comum parasita intestinal humano em todo o mundo. Cães, gatos, bovinos, ovinos e uma variedade de animais selvagens podem agir como reservatórios da infecçãohumana para esta doença. A Giardia contamina os rios e cursos d’água do interior, mas as áreas urbanas também estão sob risco significativo. Durante seu ciclo vital apresente duas formas: Trofozoíto e Cisto.
Trofozoíto: forma ativa, móvel, encontrada no trato intestinal. Possui aproximadamente 15 µm de comprimento e 8 µm de largura, forma de gota. Tem simetria bilateral e contorno piriforme, quando vista de face.
Cisto: Estágio latente e resistente, imóveis, responsável pela transmissão. Possui aproximadamente 12 µm de comprimento de 7 µm de largura. O cisto pode sobreviver por vários meses fora do hospedeiro. 
Os trofozoítos vivem no duodeno e primeiras porções do jejuno, sendo por vezes encontrados nos condutos biliares e na vesícula biliar, pois encontram aí grande abundância de fosfolipídios necessários à estrutura da membrana celular e que o parasito é incapaz de sintetizar. Seus corpos parabasais correspondem ao C. de Golgi e não possuem mitocôndrias. Eles aderem em grande número à superfície da mucosa (vilosidades do intestino) graças ao disco suctorial que possuem, chegam a formar um revestimento extenso a tal ponto que impedem a absorção de nutrientes (gorduras e vitaminas lipossolúveis, especialmente a vitamina A)
A nutrição das giárdias faz-se através da membrana e por processo de pinocitose que se observa tanto na face ventral como na dorsal. A reprodução realiza-se assexuadamente, por divisão binária longitudinal, sendo o processo bastante complexo.
Nas evacuações líquidas (diarreicas) prevalece a presença de trofozoítos, mas nas fezes formadas a presença de cistos é maior. Uma pessoa infectada elimina pelas fezes entre 300 milhões de trofozoítos ou 14 bilhões de cistos infectantes por dia!
O cisto
Os cistos são elipsoides ou ovoides e medem cerca de 12 micrômetros de comprimento, possuem 4 núcleos pequenos aproximadamente circulares e um cariossomo central. Na água os cistos podem conservar sua vitalidade por cerca de dois meses ou mais. In vitro, consegue-se o desencistamento após exposição em 37 °C e pH2.
Encistamento
Ocorre no jejuno; È induzido: pela diminuição de colesterol e pH alcalino; ocorre após replicação nuclear e antes da citoquinese = 4 núcleos
1o: Síntese de proteínas de membrana
	-Golgi se torna aparente – vesículas aparentes
	-Aumento da síntese de chaperonas
2o: Síntese de proteínas de alto peso molecular
 – Filamentos da membrana
Taxa metabólica 10-20% da do trofozoíta
Desencistamento
Ocorre após a passagem pelo estomago; È induzido por pH ácido; Formação de dois trofozoítas
TRANSMISSÃO
Ingestão de águas não tratadas, alimentos contaminados com água de esgoto
Alimentos contaminados por vetores mecânicos 
Mãos contaminadas com fezes
Transmissão sexual
O risco da infecção por Giardia é acentuado com a: Alta densidade populacional e falta de higiene e certos hábitos alimentares. A prevalência da giardíase é mais alta nos jovens, que não são imunologicamente maduros e mais propensos à ingestão de material fecal. A suscetibilidade é aumentada em:
Um hospedeiro com transferência inadequada de imunidade materna, --doença concorrente, 
Estresse
Nutrição inadequada
Hospedeiros imunocomprometidos.
As deflagrações da doença em proporções epidêmicas têm sido, na maioria das vezes, atribuídas à transmissão pela água.
O parasitismo é em geral assintomático e autolimitada podendo haver eliminação de cistos nas fezes por longos períodos. Mas também pode estar relacionado com quadros clínicos de diarreia aguda ou com formas graves observadas em pessoas sem imunidade ou imunodeficientes. A suscetibilidade é maior em crianças e em pacientes com hipogamaglobulinemia e, principalmente, a uma deficiência de IgA. Na opinião de alguns autores a infecção seria controlada pela produção de anticorpos específicos IgM, IgG e IgA, que aumentam na fase de eliminação do parasito.
As lesões anatomopatológicas atribuídas ao parasito têm sido principalmente atrofia das vilosidades e dos microvilos, reduzindo a área de absorção da mucosa intestinal, infiltração por linfócitos e outros elementos inflamatórios, e aumento da secreção de muco.
*quando o número de parasitos forrando a mucosa intestinal é grande, a absorção de gorduras é prejudicada e então o elevado teor de gorduras que permanece na luz intestinal causaria então uma síndroma diarreica persistente* 
A Giardia provoca diarreia e má-absorção intestinal. Indivíduos que nunca entraram em contato com o parasita antes podem apresentar diarreia aquosa, explosiva, com odor fétido e dor abdominal – diarréia dos viajantes. Diarreia, esteatorréia, irritabilidade, náuseas, vômitos – são sintomas comuns em crianças pequenas. Quadros crônicos estão associados a desnutrição e vice-versa – má absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), vitamina B12, ferro, xilose, lactose. Pode ocorrer também perda de peso ou redução do ganho de peso e desenvolvimento insuficiente.
A Giardia possui proteases que poderiam agir sobre glicoproteínas de superfície e lesar as microvilosidades. Desencadeia resposta inflamatória e imune com produção de IgA e IgE que ativa mastócitos e libera histamina – edema – aumento de motilidade – diarreia.
DIAGNÓTICO
Parasitológico:
Nas fezes formadas – pesquisa de cistos com salina ou lugol pelo método de Faust.
Nas fezes diarreicas – pesquisa de trofozoítos ou cistos– devem ser examinadas imediatamente após a coleta ou colocar em soluções conservantes pois os trofozoítas têm viabilidade curta.
No fluido duodenal – pesquisa de trofozoítos em biópsia jejunal ou “Entero-test” (para casos de diarreia crônica).
Imunológico:
No soro – pesquisa de anticorpos por ELISA ou IFI – pouco sensível e específico.
Nas fezes – pesquisa de antígenos por ELISA – sensibilidade em torno de 85% a 95% e especificidade de 90 a 100%.
Molecular:
Amostras de água – pesquisa de DNA parasitário por PCR.
TRATAMENTO
Derivados imidazólicos: Metronidazol – 15 a 20mg/kg/dia durante 7 a 10 dias consecutivos para crianças; para adultos 250mg 2x/dia. Tinidazol – 1g/dia dose única para crianças; 2g /dia VO para adultos. Outras drogas – nitazoxanida.
CONTROLE: Nada a fazer por hora para o aumento da imunidade. A infecção confere pouca resistência. Casos assintomáticos -principais fontes de infecção. Não justificam a quimioterapia em massa. 
Educação sanitária: Uso de latrinas e instalações sanitárias (não defecar no chão); Uso de unhas curtas; lavar as mãos após uso do sanitário; Lavagem cuidadosa dos vegetais com água potável e deixá-los em imersão em hipoclorito, durante 15 minutos para eliminar os cistos.
Sondagens periódicas.
Saneamento ambiental: Abastecimento de água abundante, de fácil acesso, potável e livre de contaminação fecal; tratamento da água= floculação, sedimentação, filtração ou filtração lenta para a eliminação de cistos; permanganato de potássio (0,3 g/litro) hipossulfito 2%; Câmaras digestoras de tratamento de esgotos devem chegar à 60-70oC; Combate a moscas e baratas – remoção do lixo
Identificação e tratamento de indivíduos que manipulam alimentos
Proteção de indivíduos com exposição temporária ao risco de infecção 
LEISHMANIA SPP.
Classificação: 
	. Filo: Sarcomastigophora
	. Subfilo: Mastigophora
	. Ordem: Kinetoplastida
	. Família: Tripanosomatidae
	. Gênero: Leishmania
 Características do parasita: 
	. Protozoário flagelado
	. Digenético (heteroxênico)
	. Habitat: 
		.Lúmen do trato digestivo do inseto vetor (Flebotomíneo)
		.Nos macrófagos em hospedeiros vertebrados.
Vetor: - Habitat: Matas (raramente em domicílios)
- Pequeno (2 - 4 mm)
- Coberto de pêlos (gr: flebos)
- Só a fêmea é hematófaga.
Os parasitas do gênero Leishmania, que afetam o sistema fagocítico mononuclear, são transmitidos ao homem através da picada do Flebotomíneo, causando neste as Leishmanioses. Temos 4 tipos de Leishmanioses: 
Leishmaníase cutânea (L. braziliensis, L. amazonenses, L.guyanensis, L.major) - produz exclusivamente lesões cutâneas limitadas.
macrófagos na lesão
hipertrofiado epitélio
úlcera com bordos elevados
Comum cura espontânea (meses)
Leishmaníase cutâneo-mucosa (L. braziliensis) - frequentemente se complicam pelo aparecimento de lesões destrutivas em algumas mucosas (boca, nariz, faringe)
Lesão secundária à cutânea
poucos parasitos
intense reação celular local
Hiperemia na parte anterior do septo nasal
Úlcera na cartilagem - "nariz de anta" 
mutilações
Difícil tratamento
Leishmaníase visceral ou Calazar (L. chagasi, L. infantum, L. donovani) - o parasito tem tropismo pelo sistema fagocítico mononuclear de órgãos como o fígado, o baço e a medula, que se tornam hipertrofiados.
Período de incubação~ 2-3 meses
Febrebaixa (2-3 picos / dia)
Fígado: Hepatomegalia (ictericia, ascite)
Baço: Esplenomegalia
Medula óssea: parasitos, células (Anemia;Leucopenia;Trombocitopenia)
Rins : anticorposImunocomplexosGlomerulonefrite
Mortalidade> 90% casos infantis não tratados
Leishmaníase cutânea difusa (L. amazonensis) - formas cutâneas disseminadas.
macrófagos na lesão
Grande quantidade de parasitos
baixa resposta celular
lesões papilomatosas não ulceradas
Difícil tratamento
As características genéticas do hospedeiro e seus mecanismos de regulação imunológica muito contribui para a diversidade dos quadros apresentados pela leishmaníase e a maior ou menor frequência de produção de metástases.
A Leishmaniose cutânea é uma doença benigna. A mucocutânea pode causar lesões terrivelmente mutilantes do maciço facial e a visceral causa grande mortalidade, quando não é tratada. Os parasitos isolados de todos os casos são morfologicamente parecidos, mas não idênticos entre si.
Os protozoários que causam as leishmanioses humanas são flagelados (da família Trypanosomatidae e do gênrero Leishmana) caracterizados por apresentarem apenas duas formas durante seu ciclo vital:
Amatigota= quando os parasitos estão no interior das células dos hospedeiros vertebrados.
Promastigota= quando se desenvolvem no tubo digestivo dos invertebrados – flebotomínios.
CICLO BIOLÓGICO
Quando um flebotomíneo picar um indivíduo ou animal parasitado, irá retirar, com o sangue ou com a linfa intersticial, as leishmânias, que passarão a evoluir no interior de seu tubo digestivo. Com isso, o parasita passa da forma amastigota para a promastigota. Os promastigotas se multiplicam ativamente por divisão binária longitudinal. Depois de aumentar consideravelmente o número esses flagelados invadem as porções anteriores do estômago e do proventrículo do inseto. No proventrículo a grande multiplicação parasitária pode vir a dificultar a ingestão de sangue pelo flebotomíneo, quando ele tentar se alimentar de novo. O inseto faminto é levado a picar e sugar muitas vezes, após cada esforço para ingerir o sangue, os músculos da sucção relaxam e causam a regurgitação do material aspirado, de mistura com os parasitos. Desse modo fica assegurado a inoculação de formas infectantes em novo hospedeiros vertebrados. Na pele do vertebrado (por exemplo o homem) o vetor inocula formas promastigotas durante seu repasto sanguíneo, estas formas são fagocitadas por macrófagos teciduais e convertem-se em amastigotas (forma intracelular do hospedeiro vertebrado) essa conversão é induzida pela acidez dentro do fagolissosoma do macrófago. Estas se reproduzem por divisão binária, até que por sua grande quantidade e pela destruição produzida na célula hospedeira, a célula se rompa e os flagelos sejam liberados no meio intercelular. As amastigotas liberadas são fagocitadas por outros macrófagos, dando continuidade aos ciclos de reprodução assexuada. 
Os animais reservatórios da doença são: cão, gato, equinos, raposas marsupiais, gambás e outros animais silvestres. Aparentemente todos os indivíduos têm suscetibilidade semelhante à infecção. O ciclo epidemiológico primitivo, e que é, também o mais importante compreende: 
Reservatórios silvestres >Lutzomia spp. > Novos animais silvestres.
O homem e alguns animais domésticos são eventualmente infectados ao penetrarem no ecótopo florestal, onde circula o parasito. Porém a leishmaniose está presente nas áreas urbanas ou zonas rurais onde existam animais domésticos com infecção. Passando agora o ciclo a compreender:
Reservatórios domésticos >Lutzomia spp. > Novos animais domésticos e o homem.
O homem agora participa eventualmente do ciclo, em consequência da adaptação parasitária a condições ecológicas muito peculiares.
DIAGNÓSTICO Leishmaniose Visceral° e Leishmaniose Tegumentar *
Presença geográfica do parasita;
História de picadas de insetos
Lesões na pele: crônicas, ulcerosas, indolores.*
Lesões nasofaríngeas*
Febre prolongada, esplenomegalia, hepatomegalia, anemia, trombopenia, hemorragias. °
Demonstração do parasita: 
Raspagem das feridas*
Biopsia*
Em aspirados da medula°
Cultura in vitro
Inoculação em hamsters
Reação de Montenegro
Sorologia
TRATAMENTO CONVENCIONAL DAS LEISHMANIOSES
5-10ml antimonial pentavalente por dia durante 20 dias. Se não curar, repetir por mais 20 dias. Há o risco de Toxidez cardíaca, dor muscular e nos ossos.
PROFILAXIA
Manter o peridomicílio limpo
Afastar abrigos de animais domésticos
Utilizar repelentes 
Eliminar cães doentes
Tratar pessoas doentes
TRYPANOSOMA CRUZY
Protozoário flagelado agente da Doença de Chagas, também conhecida como Tripanossomíase americana. Milhões de pessoas estão infectadas em todo a América Latina, sendo que grande parte dos casos está localizada no Brasil, principalmente nas regiões Nordeste, Sudeste e Sul. É uma doença de evolução crônica, debilitante, que determina no homem quadros clínicos com características e conseqüências muito variadas. Ela está intimamente relacionada às más condições das moradias, pois essas favorecem a nidificação dos hemípteros triatomíneos, conhecidos vulgarmente como “barbeiros”.
Biologia do parasito 
O homem se infecta durante a hematofagia, quando o barbeiro elimina os tripomastigotas metacíclicos em suas fezes. Essas são as formas infectantes e podem penetrar pelas mucosas, quando o homem leva as mãos contaminadas aos olhos ou nariz, e por soluções de continuidade, como as provocadas pelo ato de coçar ou pelo orifício da picada do barbeiro. Logo após a penetração, o tripomastigota metacíclico invade células do sistema fagocítico mononuclear (célula alvo) e perde o flagelo, passando a se chamar amastigota. Nesse estágio os amastigotas multiplicam-se por divisão binária em ciclos de aproximadamente doze (12) horas, até que a célula infectada fique repleta de amastigotas. Nesse momento as amastigotas se transformam novamente em tripomastigotas. Quando a célula alvo rompe libera os tripomastigotas, que se deslocam apara infectar uma nova célula alvo, se disseminando para o restante do organismo através da circulação sangüínea e linfática. Os principais órgãos atingidos são o coração, tubo digestivo e plexos nervosos.
No sangue dos vertebrados, o Trypanosoma cruzi se apresenta sob a forma de trypomastigota e, nos tecidos, como amastigotas. Nos invertebrados (insetos vetores), ocorre um ciclo com a transformação dos tripomastigotas sanguíneos em epimastigotas que depois se diferenciam em trypomastigotas metacíclicos, que são as formas infectantes acumuladas nas fezes do inseto.
Quando se alimentam do sangue de pessoas ou animais infectados, os triatomíneos podem ingerir os tripomastigotas. Os tripomastigotas são convertidos em epimastigotas no tubo digestivo do triatomíneo. Os epimastigotas se reproduzem por divisão binária e, quando chegam à porção terminal do intestino (reto) do triatomíneo, voltam à forma tripomastigota. Esses tripomastigotas, altamente móveis e infectantes, são as formas metacíclicas eliminadas nas fezes do vetor. As principais formas do Trypanosoma cruzi são: Amastigota – fase intracelular, sem organelas de locomoção, com pouco citoplasma e núcleo grande. O cinetoplasto fica ao lado do núcleo e é um pouco menor que ele. Está presente na fase crônica da doença.
Epimastigota – é a forma encontrada no tubo digestivo do vetor,não é infectante para os vertebrados. Tem forma fusiforme e apresenta o cinetoplasto junto ao núcleo. Possui flagelo e membrana ondulante
Tripomastigota – fase extracelular, que circula no sangue. Apresenta flagelo e membrana ondulante em toda a extensão lateral do parasito. O cinetoplasto se localiza na extremidade posterior do parasito. Esse estágio evolutivo está presente na fase aguda da doença, constituindo a forma infectante para os vertebrados.
Reservatórios: Além do homem, mamíferos domésticos e silvestres têm sido naturalmente encontrados infectados pelo Trypanosoma cruzi, tais como: gato, cão, porco doméstico, rato de esgoto, rato doméstico, macaco de cheiro, sagüi, tatu, gambá, cuíca, morcego, dentre outros. Os mais importantes epidemiologicamente são aqueles que coabitam ou estão muito próximos do homem como o cão, o rato, o gambá, o tatu, e até mesmo o porco doméstico, encontrado associado com espécies silvestres na Amazônia. As aves e animais de "sangue frio" (lagartos, sapos, outros) são refratários à infecção.
O período de incubação da parasitíase varia de uma a três semanas. Descrevem-se na literatura três fases da doença de Chagas, produzida por Trypanosoma cruzi: aguda, indeterminada e crônica.
A aguda é a fase inicial, caracterizada por febre, linfadenopatia e hepatosplenomegalia. Quando a porta de entrada dos tripanosomas é a conjuntiva ocular, pode ocorrer um edema bipalpebral, unilateral, denominado, em homenagem aos pesquisadores que o identificaram inicialmente, "sinal de Romaña-Mazza". Quando o parasita penetra por outros locais da superfície corporal, a lesão produzida recebe o nome de "chagoma de inoculação". Com freqüência, a fase aguda passa despercebida, pois seus sintomas podem confundir-se com os de diversas outras infecções. Entretanto, em alguns pacientes, principalmente crianças ou indivíduos imunodeficientes, quadros meníngeos graves e de insuficiência cardíaca podem estar associados e ocorrer óbito.
A gravidade da infecção depende também de outros fatores, entre os quais a virulência do parasita, o tamanho do inóculo e a suscetibilidade do paciente afetado. A fase subseqüente, conhecida como de latência ou indeterminada, não apresenta sintomatologia importante do ponto de vista clínico e pode durar vários anos. Um paciente nessa fase pode desconhecer sua condição de portador assintomático da doença de Chagas e transmitir involuntariamente a infecção por mecanismos diversos. É aceita a idéia de que a maior parte dos chagásicos persiste nessa fase pelo resto de suas vidas. Do conjunto dos infectados, uma proporção pequena de indivíduos evolui para a fase denominada crônica, durante a qual são identificáveis sintomas de comprometimento cardíaco (miocardite grave), com aumento do volume do coração (cardiomegalia) ou digestivo, com aumento do diâmetro de regiões do trato digestivo, os "megas": megaesôfago, megacólon, etc. Há, nesta fase, gradativa redução da qualidade de vida e da capacidade de trabalho dos doentes, que passam a necessitar de atenção médica constante.
Medidas de Controle
Devido ao ciclo de transmissão da infecção, as medidas de controle são dirigidas ao combate do vetor e ao controle de qualidade do sangue transfundido.
Controle da Transmissão Vetorial Melhoria ou Substituição de Habitações: a transmissão vetorial pode ser controlada através da melhoria ou substituição de habitações de má qualidade que propiciam a domiciliação e permanência dos triatomíneos no habitat humano (casas de pau a pique, de sopapo, de adobe sem reboco, etc.), por casas de paredes rebocadas, sem frestas, que dificultem a colonização dos vetores. Prioriza-se a melhoria de habitações onde se encontram espécies nativas, presentes, em alta densidade, em ecótopos naturais, em especial o Triatoma brasiliensis e o Triatoma pseudomaculata. Controle Químico: pelo emprego regular e sistematizado de inseticidas de ação residual nas habitações, sabidamente infestadas por triatomíneos. Portanto, faz-se necessária a realização de pesquisa entomológica antes de se iniciar o rociamento das habitações. Os objetivos do controle químico variam de acordo com as espécies e o estágio de domiciliação do vetor. Se a espécie é estritamente domiciliar, o objetivo é o da sua completa eliminação, como é o caso do Triatoma infestans, cuja proposta hoje é a de eliminá-lo em todos os países que compõem o Cone Sul. No caso do Pastrongylus megistus, Triatoma brasiliensis, Triatoma pseudomaculata, e Triatoma sordida, o controle a ser alcançado é a manutenção dos intradomicílios livres de colônias, visto que a existência de focos silvestres possibilita a reinfestação das habitações. Com relação às outras espécies existentes, o objetivo é o de prevenir a colonização dos domicílios através de rigorosa vigilância entomológica.
Controle Biológico: o uso de inibidores do crescimento, feromônios, microrganismos patógenos e esterilização induzida estão sendo estudados, mas a utilização sistemática desses métodos ainda não é, até aqui, aplicável na prática.
Controle da Transmissão Transfusional: basicamente consiste na fiscalização das unidades de hemoterapia para que se faça o controle de qualidade do sangue a ser transfundido, através da triagem sorológica de todos os doadores de sangue, com, pelo menos, duas técnicas de sensibilidade. Esta triagem deve ser feita não só para Doença de Chagas, como para todas as outras doenças transmitidaspelo sangue (AIDS, Sífilis, Malária em áreas endêmicas, e Hepatites Virais etc.). Outra forma indicada, mas que não tem tido boa aceitação por modificar a coloração do sangue, é a de se adicionar Violeta de Genciana, na concentração de 1:4.000, no sangue, 24 horas antes desse ser transfundido, visto que este produto elimina os parasitos.
Controle de Outras Formas de Transmissão: o controle da transmissão em laboratório deve ser feito através de rigoroso uso das normas de biossegurança. A transmissão pelo leite materno, apesar de descrita na década de 30, não tem sido diagnosticada e, possivelmente, não tem muito significado epidemiológico. Não existe forma de prevenção da forma congênita.
Plasmodium spp. > MALÁRIA
Tanto os agentes da malária humana, como os de outros mamíferos e aves, pertencem à família Plasmodiidae e ao gênero Plasmodium. As espécies que habitualmente parasitam o homem são quatro:
Plasmodium vivax – zonas tropicais e temperadas
Plasmodium ovale – áfrica tropical (oeste)
Plasmodium malarie – amplamente distribuído, porém irregular
Plasmodium falciparum – África tropical, Ásia e América Latina. Causa malária severa e é fatal.
*Formação de rosetas é responsável pera patogenia do P. falciparum*
No Brasil ocorrem de 300 a 500 mil casos por ano e o agente causador prevalente é o P.Vivax. A maioria dos casos ocorre na Amazonas e no Pará.
Causa baixo peso no neonato, anemia, epilepsia e dificuldades de aprendizado. Pode ser prevenida e tratada.
O vetor é o mosquito do gênero Anopheles.
 CICLO PARASITÁRIO
O ciclo começa quando o anofelino infectado pica uma pessoa e inocula diretamente na circulação sanguínea, com sua saliva, os esporozoítas do plasmodium que haviam se acumulado nas glândulas do inseto. Em 1h os esporozoítas alcançam o fígado do hospedeiro e invadem as células hepáticas, depois de um reconhecimento molecular destas e endocitose. No vacúolo parasitóforo os esporozoítas transformam-se em criptozoítas.
Além de crescer, os criptozoítas iniciam um ciclo de reprodução assexuada, conhecido como ciclo pré-eritrocítico ou esquizogonia pré-eritrocítica, em vista de preceder obrigatoriamente a fase de parasitismo sanguíneo. Assim que começam as divisões nucleares, os parasitos passam a ser chamados esquizontes e no fim da esquizogonia, dão lugar à formação de milhares de elementos-filhos: os merozoítas. A célula hepática parasita fica muito distendida e se rompe, liberando os merozítas. Muitos são destruídos pelas células de Kupffer, mas os que sobrevivem invadem as hemácias, e dão início ao segundo ciclo de reprodução assexuada dos plasmódios:ciclo esquizogônico hemático ou eritrocítico. Nesse caso as esquizogonias se repetem com uma periodicidade que é específica de cada espécie e se relaciona com o ritmo das crises febris. Neste segundo ciclo os parasitas passam pelas fases de trofozoíta, esquizonte, rosácea e merozoítas sanguíneos que irão repetir o ciclo eritrocítico.
A esquizogonia eritrocítica dos plasmódios humanos ocorre de preferência no sangue dos capilares profundos e nas vísceras. Depois de algum tempo de evolução da infecção parasitária aparecem no interior das hemácias algumas formas que já não se dividem, são os gametócitos masculino e feminino.
Agora o mosquito vai picar o gametóforo (paciente portador das formas sexuadas) e sugar-lhe o sangue ingerindo hemácias, leucócitos e todas as formas evolutivas do parasita. Tudo isso será digerido no estômago do inseto, menos os gametócitos. O ciclo sexuado vai ocorrer no inseto, com formação dos gametas masculinos (exflagelação) e femininos. Os gametas se unem formando o zigoto que depois de um tempo começa a deslocar-se se dirigindo para o revestimento epitelial da parede intestinal do inseto, onde penetra e se aloja. Aí, segrega um envoltório protetor e passa a ser denominado oocisto. Inicia-se então a esporulação (processo de multiplicação) formando milhares de esporozoítos, ocorre a ruptura do oocisto para dentro da hemocele do mosquito, liberando os esporozoítos. Estes migram para a glândula salivar do mosquito, sendo inoculados no hospedeiro vertebrado, posteriormente.
PATOLOGIA
Febre recorrente 
A malária ou paludismo inicia como uma gripe 8-30 dias após a infecção.
Sintomas: febre (com ou sem dor de cabeça, dores musculares, fraqueza, vômitos e diarréia)
-Ciclos de febre típicos, tremores, sudorese.
A periodicidade dos ciclos depende da espécie do parasita, coincidindo com a multiplicação do parasita e destruição das hemácias – levando a anemia
Plasmodium falciparum – febre terçã maligna 36-48h 
Plasmodium vivax - febre terçã benigna, 48 h 
Plasmodium ovale - febre terçã benigna, 48 h 
Plasmodium malarie (P. brazilium) – febre quartã 72
Acesso malárico
 Coincidente com o final da esquizogonia, é geralmente acompanhado de calafrio e sudorese.
 Esta fase dura de 15 minutos a uma hora, sendo seguida por uma fase febril, que pode chegar a atingir 41ºC.
 Após um período de duas a seis horas a febre diminui e o paciente apresenta sudorese profusa e fraqueza.
Malária Severa Patologia:
Seqüestro de eritrócitos parasitados na rede capilar
 Durante o seu desenvolvimento na hemácia, o P. falciparum induz uma série de modificações na superfície da parede da hemácia que permitem a sua adesão a parede dos capilares.
 Podem levar a obstrução da microcirculação causando anóxia e infartos em órgãos importantes.
 São responsáveis pela malária grave ou complicada.
Malária central: resultante do processo mecânico de obstrução dos vasos
Malária placentária:
Nascimento prematuro
Baixo peso ao nascer
Morte
Imunidade
Se desenvolve por exposições contínuas
Anticorpos contra os estágios sangüíneos
Células citotóxicas contra o estágio hepático
Aumenta com a idade
Ações de controle
Diagnóstico precoce e tratamento imediato dos doentes;
Uso de medidas seletivas contra os vetores;
Detecção oportuna de epidemias;
Monitoramento dos fatores de risco;
Medidas de proteção individual
Medidas de saneamento básico
Melhora nas condições de vida
Vacinação
Em situações de epidemia e em locais de difícil acesso, indivíduos com febre são considerados portadores de malária.
O diagnóstico é feito pela visualização do parasito em distensões sangüíneas ou por ensaios imunoenzimáticos e imunocromatográficos.
O controle da malária consiste na análise rigorosa de estudos epidemiológicos que envolvem soroepidemiologia, avaliação clínica da população afetada e comportamento dos vetores locais. Após esses estudos, podem ser utilizadas medidas de controle como o tratamento medicamentoso de todos os pacientes doentes e portadores. A redução da população de mosquitos, o controle de sua migração e a destruição de suas larvas, considerando a resistência do vetor aos inseticidas, também constituem medidas importantes de combate à malária.
Tratamento: 
 - Principais drogas antimaláricas:
 Esquizonticidas sanguíneos
 Quinina, mefloquina, halofantrina, cloroquina, amadiaquina -> digestão de produtos da hemoglobina
 Derivados de artemisina -> metabolismo das proteínas
Tetraciclina, doxiciclina e clindamicina -> síntese de proteínas.
Esquizonticidas teciduais ou hipnozoiticidas
Primaquina -> inibe a respiração mitocondrial do parasita
 *Também é gametocitocida
Esquema recomendado no Brasil:
P. vivax – cloroquina (para as formas sanguíneas) e primaquina (para as formas hepáticas)
P. falciparum – Malária não grave: associação quinina/doxiciclina
 Em casos não graves: artesunato/mefloquina ou quinina/clindamicina
*Resistência a Cloroquina na maioria dos isolados de P. falciparum