Aula 3 Giardia e Amebíase

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Giardíase 
Profa. Danielly Cantarelli 
Parasitologia Básica em Enfermagem 
CLASSIFICAÇÃO 
Critérios morfológicos 
1. Giardia duodenalis: vários mamíferos, 
humanos, aves e répteis 
2. Giardia muris: roedores, aves e répteis 
3. Giardia agilis: anfíbios 
4. Giardia psittaci e ardea: periquitos 
5. 
inclusive 
Giardia microti: roedores (ex: camundongo do 
campo) 
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Protozoário flagelado causador da giardíase. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Giardia lamblia 
CONSIDERAÇÕES: 
• Difícil a determinação das espécies de Giardia; 
• Giardia lamblia, Giardia duodenalis e Giardia intestinalis = 
sinonímia, para isolados de origem humana. 
- Um dos principais parasitos humanos (países emdesenvolvimento) 
- Giardíase como causa comum de diarréia em crianças 
- Má nutrição, retardo do desenvolvimento 
 
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Morfologia da Giardia 
Duas formas evolutivas: cisto e trofozoíto. 
Ambas formas podem ser eliminadas nas fezes: 
Fezes diarréicas – trofozoítos 
Fezes formadas – cistos - forma infectante 
 
 
 
 
FORMAS EVOLUTIVAS 
TROFOZOÍTO CISTO 
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TROFOZOÍTO 
• Formato de pêra 
• Simetria bilateral 
• 20µm/10µm 
• Face dorsal = lisa e convexa 
• Face ventral = côncava 
- Disco ventral, adesivo ou suctorial: adesão na cel do 
hospedeiro 
- 2 núcleos 
- 4 pares de flagelos 
- Corpos medianos: microtúbulos e 
proteínas contráteis (função pouco estabelecida) 
 
• Citoplasma 
retículo endoplasmático, ribossomos, aparelho de golgi, 
vacúolos de glicogênio, ausência de mitocôndrias. 
TROFOZOÍTA de 
Giardia lamblia 
CORPOS 
MEDIANOS 
DISCO 
ADESIVO 
NÚCLEO 
FLAGELOS 
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• Dois ou quatro núcleos 
• Corpos escuros: primórdio do disco 
suctorial. 
• Sobrevivem aprox 2 meses no meio 
Ambiente (Condições favoráveis de 
temperatura e umidade) 
Oval ou elipsóide 
12µm/8µm 
Cisto (forma de resistência) 
CORPOS ESCUROS 
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CISTOS 
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1. Ingestão de cistos: 10-100 
(produz infecção) 
 
2. Estômago: início do 
desencistamento 
 Finaliza no duodeno e 
 jejuno 
 
3. Trofozoítos colonizam intestino 
delgado 
CICLO BIOLÓGICO 
Monoxeno 
CICLO BIOLÓGICO 
4 Multiplicação dos trofozoítos por divisão binária longitudinal 
nucleotomia, duplicação das organelas, seguido de plasmotomia 
5 Formação de dois trofozoítos binucleados 
6 Encistamento do parasito (ceco) e eliminação (meio exterior) 
 Hipóteses que favorecem o encistamento 
- Influência do pH intestinal 
- Estímulo dos sais biliares 
- Destacamento do trofozoíto da mucosa 
- Gatilho que provoca a mudança 
- Influência da resposta imune local 
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Quando vai ocorrer o encistamento – ocorre redução do metabolismo e 
do tamanho do trofozoíto 
 - Perde o disco suctorial e os flagelos 
 - Secreta uma parede cística ao seu redor 
Dentro do cisto ocorre nucleotomia (divisão nuclear) 
Quando o homem ingere um cisto, infecta-se com dois trofozoítos. 
• Os trofozoítas ficam 
livres ou aderidos à 
mucosa intestinal, por 
mecanismo de sucção. 
• Se aderir à mucosa 
intestinal – 
comprometimento 
da absorção de 
nutrientes. 
• A gravidade da 
doença é proporcional 
ao número de 
parasitos. 
 
A infecção ocorre pela 
ingestão de cistos em 
água ou alimentos 
contaminados. 
No intestino 
delgado, os 
trofozoítos sofrem 
divisão binária e 
chegam à luz do 
intestino 
CICLO BIOLÓGICO - RESUMO 
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Os trofozoítos vivem no 
duodeno e nas primeiras 
porções do jejuno, e a 
atividade dos flagelos lhes 
confere rápido e irregular 
deslocamento. 
A formação do cisto 
ocorre quando o parasita 
transita o cólon, e neste 
estágio os cistos são 
encontrados nas fezes 
(forma infectante). 
CICLO BIOLÓGICO - RESUMO 
TRANSMISSÃO 
• Ingestão de cistos maduros 
• Água ou alimentos contaminados 
• Moscas e baratas veiculam cistos 
• Pessoa a pessoa (mãos 
contaminadas) 
• Fecal -Oral 
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SINTOMATOLOGIA 
• Assintomáticos 
Maioria das infecções – eliminação de cistos (±6 meses) 
 
• Sintomáticos 
Diarréia aguda e autolimitante ou persistente 
Esteatorréia, má-absorção e perda de peso (30 a 50%) 
 
•Ingestão de muitos cistos- primoinfecção: Diarréia aquosa, explosiva, 
odor fétido, gases e dores abdominais. Muco e sangue raramente aparecem nas fezes. Pode 
ser confundido com diarréia viral ou bacteriana. Viajantes em áreas endêmicas 
 
• Complicações 
-Má absorção de gorduras e nutrientes (vit A, D, E, K), B12, ferro, etc 
- Adultos: poucos danos; Crianças: graves efeitos 
Período de incubação: varia de 5 a 25 dias, com uma média de 7 a 10 dias – pode durar 
vários meses. 
PATOGENIA 
Mecanismos que causam má absorção, diarréia e lesão → pouco 
esclarecido 
Biópsias intestinais → Mudanças na arquitetura da mucosa; atrofia parcial ou total 
das vilosidades; 
1. Disco adesivo dos trofozoítos – rompimento e distorção das microvilosidades. 
2. Proteases: ação sobre glicoproteínas das cels epiteliais, rompendo a integridade da 
membrana. 
3. Processos inflamatórios locais: reação imune 
Aumento de linfócitos intra-epiteliais 
Macrófagos, LT, LB: IgA, IgE, Mastócitos: histamina e prostaglandinas → Reação de 
hipersensibilidade: edema de mucosa, contração de músculo liso, aumento da motilidade 
intestinal, aumento da renovação de enterócitos (devido à lesão pela reação inflamatória). 
Intensidade de infiltração = intensidade de má absorção 
4. Grande número de trofozoítos = atapetamento da mucosa que resulta em má 
absorção 
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Material de biópsia de intestino delgado evidenciando 
vários trofozoítas de Giardia na luz do jejuno 
próximos aos enterócitos. 
DIAGNÓSTICO 
1. Clínico 
 Crianças de 8 meses a 10-12 anos 
  Diarréia com esteatorréia 
  Irritabilidade, insônia 
  Nâuseas e vômitos, dor abdominal 
  Anorexia, perda de peso 
 Adultos  maioria assintomáticos 
 
2. Laboratorial: parasitológico 
- Exame de fezes nos pacientes 
 Visualização de cistos ou trofozoítos nas fezes 
 Três coletas de fezes com intervalo de 3 a 7 dias 
 fase aguda: menos cistos - falso negativo. 
 
- Exame de fluido duodenal - biópsia jejunal – “Entero test” 
 
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DIAGNÓSTICO 
 
3. Imunológico: ELISA, Imunofluorescência indireta 
- Detecção de anticorpos anti-Giardia no soro 
 Baixa sensibilidade e especificidade 
 IgG anti-Giardia por longos períodos 
- Detecção de antígenos nas fezes (copro-antígenos) 
 Sensibilidade de 85% a 95% e especificidade de 90% a 100% 
 
4. PCR (Polimerase chain reaction) 
- Reconhecimento do DNA de Giardia 
• EPIDEMIOLOGIA 
 
É encontrada em todo o mundo, com alta prevalência em crianças de 8 
meses a 12 anos (com maior incidência até 3 anos), principalmente as 
de baixo nível sócio-econômico; 
 
Altas prevalências em regiões tropicais e subtropicais; 
 
Água adquire grande importância como veículo de transmissão; 
 
A disseminação pode chegar a níveis epidêmicos → EUA 
 
“Diarréia dos viajantes” (zonas endêmicas) 
Giardia lamblia 
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• EPIDEMIOLOGIA 
 
Meio de disseminação: atividade sexual (Transmissão fecal-oral) 
 
Cistos de grande resistência 
 2 meses no meio exterior. Resistente à cloração da água. Permanece por muito 
tempo em baixo das unhas. 
 
Possibilidade da existência de reservatórios de Giardia para o homem. 
 
 Frequentemente encontrada em ambientescoletivos (creches, orfanatos, 
enfermarias, domicílios, etc.) 
 
 Portadores assintomáticos (manipuladores de alimentos) 
 
Cistos são disseminados por ventos (poeira) e por moscas 
 (podem veicular cistos a longas distâncias – mais de 5 km) 
 
Giardia lamblia 
Medidas de controle 
1) Notificação de surtos 
2) Medidas preventivas: 
I. Higiene pessoal e dos alimentos 
II. Saneamento básico 
III. Tratamento da água (filtração ou fervura) 
3) Medidas em epidemias – tentar identificar a fonte de infecção e o 
modo de transmissão; 
4) Identificar e tratar os assintomáticos 
5) Combater insetos veiculadores 
 
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Giardia lamblia 
• VACINA 
 
 A vacina contra a Giardia lamblia para 
 uso em humanos está em fase de pesquisa. 
 A vacina contra a giardíase canina foi 
 lançada em (2002) → Giardia Vax, segura e eficaz 
 
TRATAMENTO 
 
Metronidazol (Flagyl)  Crianças: 15 a 20 mg/kg, V.O., 5-7d. Adultos: 
250mg, 2x/dia 
 
 Tinidazol (Fasygin)  2g p/ adulto e 1g p/ criança, dose única. Repetir a dose 
uma semana após. 
 
 Furazolidona (Giarlan)  Crianças: 8 a10mg/kg; 7d. Adultos: 400mg em 2 a 
4x por dia, durante 7 dias. 
 
Secnidazol (Secnidazol)  2g p/ adultos, dose única. Crianças: 125mg, 2x em 
24h, 5d. 
 
Albendazol, mebendazol* 
 
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Amebíase 
Profa. Danielly Cantarelli 
Parasitologia Básica em Enfermagem 
Protozoa 
Philum Sarcomastigophora 
Subphilum Sarcodina 
Ordem Amoebida 
 
Família Entamoebidae 
 
Gênero Entamoeba 
E. histolytica, E. díspar, E. coli, 
E. hartmanni, E. gengivalis (boca) 
 
Gênero Iodamoeba 
Iodamoeba butschilii 
 
Gênero Endolimax 
Endolimax nana 
A 
M 
E 
B 
A 
S 
São organismos 
eucariotas, unicelulares 
que se deslocam por 
meio de pseudópodes. 
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AS AMEBAS 
• Há espécies parasitas e outras de vida livre; 
 
parasitos oportunistas = podem 
infectar eventualmente o homem. 
 
• Trofozoito = Reproduzem-se por divisão 
simples. 
• Cistos = RESISTENTES = dispersão no meio 
ou a passagem de um hospedeiro a outros. CISTO 
TROFOZOÍTO 
AMEBAS HUMANAS 
• Patogênica: Entamoeba histolytica 
 
• Não patogênicas: 
• Entamoeba dispar 
• Entamoeba hartmanni 
• Entamoeba coli 
• Endolimax nana 
• Iodamoeba bütschlii 
• Entamoeba gengivalis (encontrada só na boca e com o mesmo aspecto 
morfológico que E. histolytica); 
• Entamoeba polecki (porco e, eventualmente, humanos) 
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ENTAMOEBAS INTESTINAIS 
• cromatina disposta em pequenos 
grânulos colados à face interna da 
membrana 
• cariossomo ou endossomo – central 
ou excêntrico. 
E. histolytica ou E. díspar : 
1 e 2 → trofozoitos/ 9 e 10 → cistos 
 
E. Hartmanni 
3 e 4 → trofozoitos/ 11 → cistos 
Ecto e endoplasma. Núcleo central. 
A diferença está no tamanho do núcleo e na 
disposição da cromatina periférica 
ENTAMOEBAS INTESTINAIS 
E. coli: 
5 → trofozoitos/ 12 → cistos 
Cariossomo excêntrico e, em geral, 
fragmentado. Cisto: até 8 núcleos. 
Endolimax nana 
6 e 7 → trofozoitos/ 13 → cisto 
cromatina em bloco único e irregular 
Cisto: 4 núcleos pequenos 
 
Iodamoeba bütschlii 
8 → trofozoitos/ 14 → cisto 
cariossomo central grande e separado da 
membrana por grânulos acromáticos. 
Cisto: 1 só núcleo e grande vacúolo de 
glicogênio 
 
 
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Entamoeba histolytica 
HOSPEDEIRO 
MEIO 
Cisto 
Trofozoíta 
Forma de resistência 
Alimentos 
e água 
 
Encontrado nas fezes, em águas 
com poluição fecal, nas mãos de 
pessoas de higiene inadequada e 
nos alimentos contaminados. 
MONOXÊNICOS 
Fezes 
 
TRANSMISSÃO 
• A contaminação se dá através da ingestão de cistos 
juntamente com a água ou alimentos contaminados 
• Contato direto através das mãos ou objetos contaminados 
• Relação sexual anal/oral 
• Veiculação de cistos nas patas de baratas 
• e moscas 
 
• Principais responsáveis → Portadores 
• assintomáticos 
 
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E. histolytica → Fases evolutivas 
Trofozoito: 
20 a 40µm; 1 só núcleo; 
Endoplasma e ectoplasma. Emissão de pseudópodes. 
Disenteria: comum encontrar eritrócitos no citoplasma 
Não invasito: apresenta bactérias, grãos de amido ou outros detritos em 
seu citoplasma. 
 
Pré- cisto 
Fase intermediária entre o trofozoito e o cisto. 
 
Metacisto 
Emerge do cisto, no intestino delgado, onde sofre divisões, originando 
trofozoitos. 
C:\Users\danie_000\Videos\Ciclo da Ameba Parte 1.wmv 
E. histolytica → Fases evolutivas 
Cistos 
Esféricos ou ovais, 8 a 20µm de diâmetro; 
1 a 4 núcleos; Cariossoma pequeno, situado no centro do núcleo. 
“Vacúolos de glicogênio” 
Corpos cromatóides – 1 a 4 
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CICLO BIOLÓGICO 
Estágios: trofozoito, pré-cisto, 
cisto e metacisto 
Metacistos 
Trofozoitos 
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Desencistamento e 
saída do metacisto 
Desencistamento e 
saída do metacisto 
Metacisto sofre 
sucessivas divisões, 
dando origem aos 
trofozoitos 
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Desencistamento e 
saída do metacisto 
Metacisto sofre 
sucessivas divisões, 
dando origem aos 
trofozoitos 
Pré- cisto → 
Encistamento 
CICLO PATOGÊNICO 
Ruptura do equilíbrio intestinal 
(baixa de imunidade local, 
alteração da flora intestinal, 
lesões de mucosa, etc.) 
 
Os trofozoítos tornam-se 
patogênicos 
 
invadem a parede intestinal, 
alimentando-se de células da 
mucosa e de hemácias. 
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Mecanismos de Patogenicidade 
Cisteína – proteínases 
Lectinas 
Proteína quinase C 
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QUADRO CLÍNICO 
• Período de incubação: Muito variável: de 7 
dias até 4 meses. 
• Formas clínicas: 
• Forma assintomática (80 a 90% dos casos); 
• Formas sintomáticas; 
• Amebíase intestinal: a) disentérica, b) 
colites não disentéricas, c) Amebomas, d) 
Apendicite amebiana; 
• Amebíase extra-intestinal 
• Invadem a circulação, podem chegar ao 
fígado, pulmões, cérebro etc. 
 
 
 
 
 
 
 
AMEBÍASE INTESTINAL 
• A implantação de Entamoeba histolytica no intestino humano depende 
da: 
• Suscetibilidade ao parasito (localização geográfica, raça, sexo, idade, 
resposta imune, estado nutricional, dieta, alcoolismo, clima e hábitos 
sexuais; 
• Fatores relacionados com a presença da microbiota intestinal ou de seus 
produtos. 
 
 
Patogenicidade - 10% das pessoas infectadas. 
 Exacerbada em pacientes imunodeprimidos. 
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Lesões na mucosa intestinal 
1-4 dias após 
a infecção 
FORMA SINTOMÁTICA 
• Forma intestinal (não invasiva): 
• Dores abdominais (cólicas); 
• 2 a 4 evacuações diárias, Diarreicas ou não, com fezes moles ou pastosas. 
• Raramente há manifestação febril 
 
• Forma intestinal invasiva: 
• Fase aguda: Disenteria amebiana ou colite amebiana aguda (cólicas 
intestinais, 8 a 10 evacuações diárias, mucossanguinolentas, tremores de frio, 
podem ocorrer perfurações do intestino) 
• Fase crônica: Colite amebiana crônica 
 
• Forma extra-intestinal 
• Abscessos hepáticos (+ comum) – dor, febre e hepatomegalia-peritonites (raras), 
pulmão, cérebro, pele 
 
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COLITE AMEBIANA AGUDA 
Quadro Clínico: 
 
• Dor abdominal 
• Febre 
• Evacuações freqüentes de fezes 
líquidas, mucosanguinolentas ou 
só com muco e sangue. 
• após 4 ou 5 dias - atenuação dossintomas e passagem para a fase 
crônica ou subaguda 
• astenia, emagrecimento e 
nervosismo. 
 
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COLITE AMEBIANA CRÔNICA 
 
• Quadro Clínico: 
 
• Evacuações freqüentes de tipo diarréico ou não (alternância 
constipação/diarreia) 
• Flatulência 
• Desconforto abdominal ou ligeira dor, durante alguns dias. 
• Fadiga, perda de peso 
• Períodos sintomáticos/assintomáticos alternados 
• Quadro pode confundir-se com outros processos patológicos 
gastrintestinais 
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COMPLICAÇÕES DA AMEBÍASE 
• Colite amebiana fulminante 
• Forma grave da doença; 
• Afeta mulheres durante a gravidez 
e o puerpério ou pessoas com 
imunodepressão de qualquer 
natureza. 
• Muitas úlceras intestinais, muitas 
com perfuração de parede 
intestinal. 
• Febre 
• Dor abdominal intensa 
• Peritonite 
• Evacuações mucosanguinolentas, 
com fortes cólicas e tenesmo. 
• Sem medicação intensiva o 
desfecho é fatal. 
• Outras complicações 
 
• Perfuração do intestino, 
peritonite e hemorragias, 
• Apendicite, 
• Amebomas - tecido 
granulomatoso firme – 
obstrução, confundidos 
com tumores. 
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DIAGNÓSTICO 
• Clínico – difícil, semelhante a outras doenças intestinais 
(salmoneloses, esquistossomose) 
 
• Deve basear-se em: 
 - Um quadro clínico compatível com essa parasitose. 
 - Demonstração da presença da Entamoeba histolytica no 
organismo ou nas fezes – parasitológico. 
 - Um teste sorológico positivo, indicando que houve efetiva 
invasão dos tecidos pelas formas patogênicas do parasito. 
 - Resposta favorável à terapêutica antiamebiana, quando 
outros tratamentos não específicos falharam. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• Definitivo: encontro de parasitos nas fezes. 
 
• Parasitológico de fezes - Mais utilizado 
• Pesquisa de cistos em fezes sólidas (diferenciar amebas 
não patogênicas)- trofozoítas em fezes líquidas 
 
• Coleta e conservação importantes: 
• Não coletar após contato com solo – contaminação 
• Conservação em: SAF, álcool polivinílico, Formol 10% 
 
 
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DIAGNÓSTICO 
• Cultura de fezes 
• Diagnóstico imunológico: Sorologia – 
detecção de anticorpos no soro 
• Diagnóstico Molecular: PCR (distingue 
espécies) 
• Retossigmoidoscopia 
• Visualização de ulcerações 
• Agente etiológico na lesão 
 
 
 
Amebíase hepática 
– Raio X, 
Cintilografia, USG, 
TC, 
 
Punção hepática – 
encontro do parasita é 
difícil 
 
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TRATAMENTO 
• Amebicidas que atuam na luz e nos tecidos 
 - Metronidazol (Flagyl) – 500 a 800 mg 3x dia/7dias 
 - Secnidazol e Tinidazol – 1g, dose única 
 
 
TRATAMENTO 
• Formas graves - repouso no leito, dieta branda, rica em proteínas e vitaminas, 
pobre em carboidratos e fibras. 
• Tomar líquidos em abundância. 
• Uso de amebicidas: 02 tipos 
 Amebicidas não absorvíveis - atuam apenas na luz intestinal – agem sobre 
 os trofozoítas por contato. 
 Dicloracetamidas - Teclosan, Furamida ou o furoato de diloxamida e 
 clefamida. 
 Indicados para tratar assintomáticos, eliminadores de cistos. 
 Devem se associados aos amebicidas do 2o grupo. 
 
 Amebicidas teciduais - capazes de destruir as formas invasivas do parasito 
 em qualquer tecido onde se encontrem. 
 Nitroimidazóis: Metronidazol, Tinidazol, Ornidazol e Nimorazol (ou 
 nitrimidazina). 
 
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PREVENÇÃO 
• Cuidados com o paciente 
• Isolamento - é necessário o isolamento no casos de pacientes 
hospitalizados, adotando-se as precauções em relação à manipulação de 
fezes, roupas contaminadas e lençóis. É necessário a exclusão de 
manipuladores de alimentos infectados com E. histolytica bem como de 
funcionários infectados que trabalham em serviços de saúde. 
 
• Notificação de surtos 
• A ocorrência de surtos (2 ou mais casos)requer a notificação imediata às 
autoridades de vigilância epidemiológica municipal, regional ou central, 
para que se desencadeie a investigação das fontes comuns e o controle 
da transmissão através de medidas preventivas, principalmente, medidas 
educativas. 
 
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AMEBAS OPORTUNISTAS 
AMEBAS DE VIDA LIVRE 
• Famílias Acanthamoebidae 
• Presente em fossas nasais de pessoas sem sintomas ou com história de 
coriza e cefaléias freqüentes, supondo-se que aí colonizem. 
• A acantamebíase, também dita meningoencefalite amebiana 
granulomatosa, é doença crônica rara, com alterações mentais, 
meningite, hipertensão intracraniana e evolução fatal. 
 
• Acantamebiase - Infecção de origem endógena; 
patogenicidade relacionada a imunodepressão. 
• Encontrada em piscinas 
 
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AMEBAS DE VIDA LIVRE 
 
• Naegleria fowleri são encontradas mais raramente que outras espécies 
 Habitam águas termais ou efluentes aquecidos das indústrias 
Faixa etária- 7 a 20 anos 
Profilaxia - Abstinência de natação em locais passiveis de 
contaminação 
 
• Família Schizopyrenidae 
• Naegleria fowleri 
• Meningoencefalite amebiana primária - adquirida por contaminação da 
mucosa nasal com águas onde vivem as amebas. 
 
C:\Users\danie_000\Videos\Vídeo Notícias Criança é infectada por bactéria que come o cérebro TV ABCD.wmv 
C:\Users\danie_000\Videos\Ameba Naegleria Fowleri Ataca O Cérebro Pode Ser Inalada Lagos Rios.wmv 
AMEBAS COMENSAIS 
• Menor ameba que vive no homem 
• Trofozoíto – 10-12 µm 
• Cisto – 8 µm 
• Cisto 
• Oval-4 núcleos pequenos, pouco 
visíveis 
• Corpos cromatóides pequenos e ovais 
 
Endolimax nana 
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