Patologia Oral resumo

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Patologia Oral – P1
DISTÚRBIOS DO DESENVOLVIMENTO BUCOMAXILOFACIAL
Alterações do desenvolvimento, podendo manifestar durante os períodos de vida intra-uterina e/ou extra-uterina.
CONCEITOS
HISTOGENESE: Proliferação e diferenciação de tecidos. Uma interferência pode causar displasia:
DISPLASIA: Atinge os tecidos (é uma alteração celular seja na formação ou constituição)
ORGANOGÊNESE: Formação de órgãos. Uma interferência pode causar anomalias:
ANOMALIAS: Atinge órgãos..
MATURAÇÃO: Amadurecimento dos tecidos. Uma interferência pode causar deformação:
DEFORMAÇÃO: Atinge regiões anatômicas.
TERATOGÊNICO
É tudo que pode causar alteração no desenvolvimento do embrião, definido como qualquer substancia, organismo, agente físico ou estado de deficiência.
Genético= Relativo a gene
Hereditário= Herdado de pai e mãe
Congênito= nasce com a pessoa
Nem toda alteração genética é hereditária, mas a alteração hereditária é genética. Ex: Câncer.
ETIOPATOGENIA DOS DEFEITOS CONGÊNITOS
Defeito congênito= Distúrbio de origem genética e/ou ambiental que ocorre no período embrionário fetal envolvendo comprometimento estrutural, funcional ou ambos. Podem ser genéticos ou adquiridos.
FATORES ADQUIRIDOS- MECÂNICOS
Parede uterina alterada (hipertônica)
Má posição fetal
Quedas ou pancadas podem levar ao extravasamento do liquido amniótico podendo comprimir o feto
FATORES ADQUIRIDOS- RADIOATIVOS
Morte embrionária ou fetal
Má formação congênita
Retardo do crescimento
Mutação do genoma
Morte celular
A partir de 3 a 8 semanas não se deve tomar radiação, pois é o período de formação do tubo neural, podendo trazer complicações ao embrião.
FATORES ADQUIRIDOS- NUTRICIONAIS
Hipovitaminose A
Hipovitaminose D
Hipocalcemia
Metais essenciais
FATORES ADQUIRIDOS- QUÍMICOS
TALIDOMIDA
ISOTRETINOÍNA
ANTINEOPLÁSICOS
ÁLCOOL
CIGARRO
TALIDOMIDA
Evitar em gestante, pois este medicamento causa má formação, ausência de membros no feto, devido este medicamento ter forte atração por células de extremidades.
*focomelia= má formação do desenvolvimento dos membros.
ISOTRETINOÍNA
Roacutan- pode passar para o leite materno
Derivado da vitamina A
Em qualquer quantidade ou mesmo em curto período, existe risco extremamente alto de nascimento de uma criança deformada (SNC, coração, grandes vasos sanguíneos, aborto espontâneo)
Hidrocefalia(acumulo de liquido dentro do crânio), microcefalia (cérebro pequeno), anormalidades no ouvido externo, microftalmia, anormalidades cardiovasculares,alterações faciais, etc
Ciclopia- é o desenvolvimento de apenas um olho
Holoprosencefalia- Falta da divisão do lóbulo frontal do cérebro do embrião
CIGARRO
Aborto, prematuridade, fraqueza
Nos homens: Provoca infertilidade (matam células espermáticas) e problemas de ereção
ÁLCOOL
Aborto espontâneo
Retardo no crescimento IU
Microcefalia
Malformação da face (nariz curto)
Lábio superior fino
Mandibula pequena
Pés tortos
Malformações cardíacas 
Maior sensibilidade a infecções
Maior taxa de mortalidade neonatal
Retardo do desenvolvimento neuropsicomotor e intelectual distúrbios do comportamento (irritabilidade e hiperatividade durante a infância)
FATORES ADQUIRIDOS- INFECCIOSOS
TOXOPLASMOSE
OUTROS
RUBÉOLA
CITOMEGALOVÍRUS
HERPES VÍRUS TIPO 2
TOXOPLASMOSE
Pode ser ingerida pela ingestão de água e alimentos contaminados (carnes cruas ou mal passadas, principalmente de porco e de carneiro, e vegetais que abriguem os cistos do Toxoplasma, por terem tido contato com as fezes de animais hospedeiros ou material contaminado por elas mesmas).
Transmissão: da mãe para o feto 
 transfusão de sangue
 transplante de órgãos
Não é transmitida de uma pessoa para outra. Abortos e malformações (hidrocefalia,neuropatias e oftalmopatias)
OUTROS- SÍFILIS
Bactéria: Treponema Pallidum
Transmitida atravésdo ato sexual com alguém infectado
Transfusão de sangue contaminado
Mãe infectada para o bebê durante a gestação ou o parto
 Pode se manifestar logo após o nascimento, durante ou após os primeiros dois anos de vida da criança.
 Na maioria dos casos, os sinais e sintomas estão presentes já nos primeiros meses de vida (pneumonia, feridas no corpo, cegueira, dentes deformados, problemas ósseos, surdez ou deficiência mental podendo ser fatal)
HIPOPLASIA DE ESMALTE
Conhecida como dentes de Hutchinson, incisivo cujo terço médio converge para a borda incisal e molares em amora devido a conformação anatômica oclusal. Essas bactérias tem acesso aos ameloblastos, que são formados o esmalte.
HIV (VÍRUS DA IMUNODEFICIENCIA HUMANA) AIDS
É transmitido pelo fluído contaminado por HIV em contato com alguma área do corpo vulnerável a invasões. Os fluídos que contém os vírus são as secreções vaginais, o sêmen e o líquido pré-seminal e o sangue.
Sexo oral: Principalmente se houver lesões na cavidade oral como gengivites, aftas, feridas.
Sexo anal: Maior risco de contaminação
Para evitar a transmissão para o bebê faz-se o uso de medicamentos, monitoramento da carga viral, fazer cesariana (rompimento da bolsa e as contrações podem facilitar a troca de fluídos entre mãe e bebê) e não amamentar.
SEQUELAS: Parto prematuro, restrição do crescimento fetal e aborto
COQUETEL: Zidovudina (AZT) oral e durante o parto por via intravenosa. Em alguns casos medicamentos no segundo trimestre da gravidez (formação dos órgãos principais está completa). Após o nascimento, o bebê toma AZT durante 6 semanas
RUBÉOLA
É transmitida por via respiratória 
Manifestação: febre, manchas vermelhas, cefaleias, dor pelo corpo, dificuldade ao engolir...
Geralmente cura-se sozinha, mesmo sem tratamento
Em grávidas (síndrome da rubéola congênita SRC) abortos, malformações congênitas, como cardiopatias, catarata e surdez.
CITOMEGALOVÍRUS
Família Herpes Vírus
Transmissão por via respiratória (tosse, espirros, fala, saliva), transfusão de sangue, via sexual, transmissão vertical e via leite materno.
Febre, dor de garganta, aumento do fígado e do baço, presença de linfócitos atípicos
Pode permanecer em latência nas células das glândulas salivares, dos linfonodos, macrófagos e linfócitos.
SEQUELAS: Surdez, cegueira, retardo mental, convulsões e até mesmo óbito. Podendo desenvolve-los tardiamente
HERPES TIPO II
Vesículas agrupadas dolorosas aparecem no órgão genital masculino, vulva ou reto, sendo o quadro acompanhado de cefaleia, febre e linfadenopatia (perdura de 5 a 10 dias)
HIV1- É o mais frequente causador de lesões orolabiais. E está presente em até 10% das lesões herpéticas genitais.
HSV2- É responsável por até 90% das lesões genitais e pode estar presente em até 10 % das lesões orolabiais.
Mães com manifestação de herpes genital no momento do parto, há um risco de infecção para o bebê.
O bebê contaminado: vesículas e bolhas que se erosão e são recobertas por crostas, sendo na maioria dos casos causados pelo herpes simples tipo 2. Muitas vezes fatal.
Durante a organogenese, frequentemente provoca prejuízos ao embrião: abortos espontâneos, defeitos congênitos e natimortos. Os defeitos congênitos graves são raros, destacando-se dentre outros: microcefalia, calcificações intracranianas e microftalmia.
FATORES GENÉTICOS
ANOMALIAS CROMOSSÔMICAS
Numéricas: aneuploidia(monossomia,trissomia). Número a mais ou de menos de cromossomos. 
 poliploidia Pares de cromossomos a mais
Estruturais: deleção
 translação
 inversão
TRISSOMIA DO 21- SÍNDROME DE DOWN
Alteração genética na quantidade de cromossomo
Dedos curtos, língua profusa- macroglossais, pescoço curto e grosso, achatamento da região occipital, face arredondada...
Apresentam defeitos cardíacos, retardo mental de leve a moderado e imunidade celular diminuída.
Baixa incidência de cárie (erupção tardia)
Alta susceptibilidade a doenças periodontais (dificuldade higienização e baixa imunidade).
HEREDITÁRIO- ALBINISMOFalta de produção de melanina.
Tirosinase- negativo: Não há produção de melanina
Tirosinase- positivo: Há pequena produção de melanina
 Pele suscetível a queimaduras solares e câncer.
ANOMALIAS MULTIFATORIAIS /FENDAS LÁBIO-PALATAIS
São congênitas
Decorrentes da não junção dos processos faciais embrionários
A herança de um certo número de genes mutantes associados com fatores ambientais é necessário para que esse distúrbio se manifeste.
Alteração da velocidade migratória das células da crista neural- encarregadas de comandar o fenômeno de fusão das proeminências faciais entre a 6º e a 9º semana de vida embrionária.
Também se atribui a falta de migração do mesoderma entre processos faciais.
As fissuras labiais resultam da falta de fusão dos processos frontonasal e maxilar que ocorre por volta da 6º semana.
As fissuras palatinas são decorrentes da falta de fusão das placas palatinas do processo maxilar,fusão esta que ocorre por volta da 9° semana.
DISTÚRBIOS LABIAIS-FOSSETAS LABIAIS
Comuns nas comissuras labiais 
Podem ocorrer na região paramediana
Pode estar associado a glândula
Atrapalha só na estética, não é uma doença. 
GRÂNULOS DE FORDYCE
Glândulas sebáceas na mucosa
Pápulas (até 5mm) branco amarelada, não patológica (alterações de normalidade)
Localizadas na mucosa jugal bilateral (linha alba)
Acentua-se com a idade
Podem obstruir
LEUCOEDEMA
É edema intracelular
Causa desconhecida
Predomínio em negros
Na mucosa jugal bilateral
Mancha difusa, quando destendida desaparece
Não é patológico, mas sim alteração de normalidade
Na sua lamina apresenta camada espinhosa com células vacuoladas com núcleo picnótico.
LÁBIO DUPLO
Anomalia de desenvolvimento, rara
Crescimento exuberante do tecido da mucosa labial
2º e 3º mês durante a formação do lábio.
HIPERTROFIA DA PAPILA PAROTÍDEA
Geralmente bilateral
Pápula ou nódulo macio e séssil na mucosa jugal em regiões equivalentes ao 1º molar superior.
Alteração congênita
“Papila parotídea com óstio do ducto parotídeo”
TÓRO (TORUS)
Protuberância óssea originidade da cortical óssea
Nódulos duros sésseis recoberto por mucosa normal
Pode ser hereditário ou adquirido
Remoção cirúrgica- adaptação próteses, alimentação, incômodo diversos
Torus palatino/ Torus mandibular
TORUS MANDIBULAR
Localizado na face interna da mandíbula, sobre a linha milo-hioide na região de pré molares
TORUS PALATINO
Localizado no terço médio posterior do palato duro
DISTÚRBIOS DA LÍNGUA- AGLOSSIA
Ausência da língua
 Raro
MICROGLOSSIA
Etiologia desconhecida
Alteração do desenvolvimento incomum
Língua anormalmente pequena
Normalmente associado a síndromes
Os casos relatados apresentam essa condição em associação com fendas palatinas, hipoplasia da mandíbula.
MACROGLOSSIA
Aumento do volume da língua
Pode ser causada por malformações hereditárias ou congênitas – adquiridas.
Indicado na maioria dos casos, quando há obstrução de via área, dificuldade da fala, disfagia.
LÍNGUA FENDIDA
Anomalia de desenvolvimento
Falta de fusão das eminências linguais laterais
LÍNGUA FISSURADA
Anomalia de desenvolvimento hereditária ou adquirida
Causa incerta
Assintomática
Adequada higienização
Surgimento durante a vida adulta pode ser um sinal de anemia perniciosa.
LÍNGUA GEOGRÁFICA- GLOSSITE MIGRATÓRIA BENIGNA
Anomalia de desenvolvimento pacientes atópicos
Acompanha a língua fissurada e em alguns casos o estresse
Acredita-se que sua alteração seja no mesmo gene da língua fissurada, quando hereditário.
Só é sintomática em processos inflamatórios e com substâncias ácidas
Descamação das papilas filiformes
Porção central avermelhada com margens elevadas branco ou branco-amarelada
GLOSSITE ROMBOIDAL MEDIANA
Placa avermelhada ou vermelho-esbranquiçada no dorso da língua, na localização mediana
Etiologia é desconhecida. Acredita-se que possa haver relação com a má formação dos arcos branquiais. E fatores infecciosos (candida albicans)
ANQUILOGLOSSIA
Completa (desde a ponta da língua) ou incompleta (pouco abaixo da ponta da língua).
Causa dificuldade de fonação
Anomalia de desenvolvimento lingual caracterizada por freio lingual curto.
Lingua Crenada ou serratoglossia
Pressão excessiva da musculatura lingual na superfície dentária
Não é alteração de desenvolvimento, não é doença
Varicosidades linguais
São veias anormalmente dilatadas e tortuosas
Mais comum em idosos
Áreas papilares ou lineares púrpura azuladas
Localizadas em face ventral de língua, terço posterior e lateral da língua e assoalho bucal
Geralmente o paciente acompanha de varizes nos membros inferiores
Confuso com o diagnóstico de hemangioma
LÍNGUA PILOSA
Acúmulo acentuado de queratina (nas papilas filiformes do dorso da língua) ou diminuição no processo descamativo
Causa incerta
Maioria tabagista crônicos
Pode estar associado a: higiene oral deficiente, histórico de radioterapia na região de cabeça e pescoço, debilitação geral.
Causada por falta de atrito no dorso lingual- dietas liquidas por sondas
Pode estar associado a xerostomia
Podem ter diferentes colorações: branco, castanho, verde, negro, dependendo de fatores extrínsecos (cefé,tabaco,chá e outros alimentos) ou intrínsecos (organismos cromogênicos da cavidade oral)
Os bordos linguais raramente estão envolvidos
Na maioria dos casos é assintomático, e a busca por assistência odontológica se dá pela aparência pouca estética
LINGUA SABURROSA
Não é o mesmo que língua pilosa
Acumulo de células epiteliais descamadas e bactérias no dorso da língua
Provável halitose
Orientação quanto à higiene
TIREOIDE LINGUAL
3 A 4° vida intrauterina- a tireoide começa a se desenvolver pela proliferação epitelial no soalho do cordão faringiano
7° semana de VIU- botão tireoidiano migra inferiormente para o pescoço e finalmente, posiciona-se anteriormente a traqueia e a laringe
Tecido tireioidiano ectópico- entre forame cego e epiglote (90%)
Causa: disfagia, disfonia, dispneia
Geralmente na superfície dorsal da linha média posteriormente
Em geral em mulheres
AMIGDALA LINGUAL
Agregado linfoides localizados na borda lateral posterior da língua
Pode inflamar aumentando de tamanho e tornando clinicamente perceptível
Tratamento: Quando inflamada pode ser confundida com um carcinoma em estágio inicial, necessitando de acompanhamento ou biópsia
DISTÚRBIOS DOS MAXILARES
AGNATIA: Raro
 Ausencia de mandíbula e maxila
MICROGNATIA: Ossos pequenos
MACROGNATIA: Classe III
SINDROME DE PIERRE ROBIN
Anomalias do desenvolvimento dentário
ODONTOGÊNESE
6 a 7 semanas de VIU, certas áreas do epitélio bucal começam a proliferar numa proporção mais rápida do que células das áreas adjacentes, formando uma faixa de epitélio.
ANOMALIAS DENTÁRIAS- NÚMERO
ANADONTIA
Ausência total do desenvolvimento do dente
É raro, ocorre na maioria das vezes com displasia ectodérmica hipoidrótica hereditária
Próteses podem ser utilizadas. Prestar atenção se os principais dentes (incisivos e molares) se formam- observar ou examinar o paciente.
HIPODONTIA
Falta de desenvolvimento 1 a 5 dentes
Mais comum
Acomete mais a dentição permanente (3º molares)
Pode acometer a dentição decídua, mas é menos comum (incisivo lateral)
Normalmente associada a microdontia
Predomínio em mulheres
OLIGODONTIA: Falta do desenvolvimento de 6 dentes ou mais
HIPERDONTIA
Desenvolvimento de um número maior de dentes
Os dentes adicionais são chamados de supranumerários
Incomum: dentição decídua
Mais comum na dentição permanente, maxila, anterior (inc. sup. > m. sup.> m. inf.)
Maioria unilateral
Supranumerários múltiplos de pacientes não sindrômicos acometem mais na mandíbula (pm>molares> anteriores)
A maioria dos supranumerários ocorrem nos ossos gnáticos. Tem sido relatado a ocorrência na gengiva, tuberosidade maxilar, palato mole, seio maxilares, cavidade nasal.
A erupção de dentes é variável, depende de espaços disponíveis
Normalmente está relacionado a macrodontia em homensCLASSIFICAÇÃO DOS SUPRANUMERÁRIOS- QUANTO A REGIÃO
MESIODENTE: Supranumerários na região de incisivo superior (conoides são os mais comuns)
DISTODENTE OU DISTOMOLAR: 4º molar acessório
PARAMOLAR: Supranumerário situado lingual ou vestibularmente a um molar ( paralelo)
CLASSIFICAÇÃO DOS SUPRANUMERÁRIOS- QUANTO AO TIPO
SUPLEMENTAR: Tamanho e formas normais
RUDIMENTAR: Forma anormal e tamanho menor
Conoides: Pequenos e cônicos
TUBERCULADOS: Anterior, em forma de barril com mais de uma cúspide (raros)
MOLARIFORMES: Semelhantes a pré molares ou a molares
NÃO CONFUNDIR SUPRANUMERÁRIO COM: TRANSPOSIÇÃO DENTÁRIA:
Dentes normais podem irromper em uma posição inapropriada (dois dentes permanentes trocam de posição no arco)
DENTES NATAIS
Dente presente ao nascimento em recém nascidos
DENTES NEONATAIS
Surgem nos primeiros 30 dias de vida do bebê
A maioria são incisivos inferiores, seguido por incisivos superiores e molares
Apesar de alguns autores afirmarem que estes sejam pré-decíduos supranumerários, a maioria é de dentes decíduos erupcionados prematuramente e não supranumerários.
DOENÇA DE RIGA- FEDE
Ulcerações traumáticas dos tecidos moles como resultado do traumatismo crônico da mucosa pelos dentes decíduos anteriores, muitas vezes associados a amamentação.
ANOMALIAS DENTÁRIAS- TAMANHO
MICRODONTIA
Dentes excepcionalmente pequenos
É associada com hipodontia, com maior frequência nas mulheres
É isolada ,em uma dentição normal é incomum
O incisivo lateral é mais afetado seguido pelo 3° molar
A raiz normalmente tem comprimento normal
Microdontia relativa: falsa
FUSÃO
É a união dos germes dentários em desenvolvimento, resultando em um dente estruturalmente grande. ( 2 coroas, 2 raízes, dentes diferentes)
Causa desconhecida
Pode envolver toda extensão do dente ou somente a raiz (aumento e dentina compartilhado)
CONCRESCÊNCIA
É uma forma de fusão, onde dentes complementares desenvolvidos estão unidos pelo cemento
Acredita-se estar relacionado a apinhamento severo e trauma
Pode ser que o dente não se erupcione
CÚSPIDES ACESSÓRIAS- CÚSPIDE DE CARABELLI (TUBERCÚLO DE CARABELLI OU ANÔMALO)
Cúspide acessória na superfície palatina da cúspide mesiolingual de molares superiores
Pode estar presente na dentição decídua ou permanente
Quando presente é mais pronunciada no 1° molar
pequeno tubérculo
tubérculo moderado
tubérculo grande, similar a uma cúspide
CÚSPIDES ACESSÓRIAS- Cúspide Evaginado (Tuberculo central ou pérola oclusal)
Elevação semelhante a cúspide de esmalte localizada no sulco central ou na crista lingual da cúspide vestibular de PM e M.
É comum PM, bilateral, arco inferior
Raro na dentição decídua
A polpa pode estar presente na maioria dos casos
Causam interferência oclusal e alguns problemas clínicos (patologias pulpares)
CÚSPIDES ACESSÓRIAS- Cúspide em Garra
Localizada na superfície lingual de dentes anteriores
Acomete mais a dentição permanente
Presente em sua maioria em Incisivo< sup> Incisivo Central
Dificilmente pode apresentar extensões pulpares
Presente na maioria de pacientes sindrômicos
TIPOS- CLASSIFICAÇÃO
Restrito a coroa
Estende-se abaixo da Junção Cemento esmalte e pode ou não ter comunicação com a polpa
Estende-se através da raiz e pode perfurar a área apical ou lateral radicular.
ESMALTE ECTÓPICO- PÉROLAS DO ESMALTE (enamiloma)
Típico de molares
Presença de esmalte em locais incomuns (principalmente em raiz- superfície radicular ou próximo da junção amelocementária)
Estruturas hemisféricas constituídas por esmalte, podendo haver dentina e polpa
Acredita-se que surja a partir de restos epiteliais de Hertwig ( Restos de Malassez), que diferenciam-se em ameloblastos.
ESMALTE ECTÓPICO- EXTENSÕES CERVICAIS DE ESMALTE
Localizadas na superfície vestibular das raízes sobrepondo a bifurcação
Presentes com maior frequência nos m. inf.
TAURODONTIA
TAURO= TOURO DONT= DENTE
É o aumento do corpo e da câmara pulpar de um dente multirradicular com deslocamento apical do soalho pulpar e bifurcação das raizes
Dentes com formatos retangulares e câmara pulpar aumentando no sentido ápico- oclusal com bifurcação próxima ao ápice.
NORMAL -> HIPOTAURODONTIA LEVE -> MESOTAURODONTIA MODERADA -> HIPERTAURODONTIA SEVERA
HIPERCEMENTOSE- HIPERPLASIA CEMENTÁRIA
Deposição excessiva de cemento não neoplásico ao longo do cemento radicular normal
Havendo um espessamento de raiz ou formando uma raiz rômbica 
Predominio em adultos demonstrando sinais de aumento devido a fatores cumulativo. Quando em jovens sugere-se uma influencia hereditária
FATORES LOCAIS: Trauma oclusal anormal
 Influencia adjacente (pulpar,periodontal,apical)
 Dente não antagonista (impactado, incluso, sem antagonista)
 Reparo de raízes vitais fraturadas
FATORES SISTÊMICOS: Doença óssea de Paget
Dificuldades em extrações, por vezes é preciso seccionar o dente para auxiliar na remoção
É difícil medir a quantidade de cemento, já que a dentina e o cemento são semelhantes radiograficamente (radiopacos)
Pode ser encontrado isoladamente ou ser múltiplos
DILACERAÇÃO
É a angulação anormal ou curvatura na raiz ou, menos frequente na coroa do dente
Não se tem ao certo a causa, mas acredita-se que também possa surgir após traumas que causam o deslocamento da porção calcificada do germe dentário
RAÍZES SUPRANUMERÁRIAS
Aumento do numero de raízes dos dentes, comparando com aquele descrito na anatomia dentária clássica
Em qualquer dente, tanto da dentição decídua ou permanente.
ANOMALIAS DENTÁRIAS- ESTRUTURA
DENTE DE TURNER
Defeito do esmalte encontrado em dentes permanentes é o causado por doença inflamatória periapical dos dentes decíduos sobrejacentes
Traumas aos dentes decíduos pode causar alteração importante na dentição subjacente e a formação de dente de Turner
Os defeitos do esmalte variam de áreas focais de coloração branca, amarela ou marrom até extensa hipoplasia que pode atingir a coroa.
AMELOGENESE IMPERFEITA
São desordens da formação do esmalte que afetam ambas as dentições
Os genes que codificam as proteínas do esmalte (amelogenina, enamelina...)encontram-se alterados
O desenvolvimento do esmalte divide-se em 3 etapas:
ELABORAÇÃO DA MATRIZ ORGANICA
MINERALIZAÇÃO DA MATRIZ
MATURAÇÃO DO ESMALTE
Os dentes irrompem com quantidade insuficiente de esmalte, porém a dureza é normal. Apresentando variações de depressões e ranhuras até a completa ausência de esmalte (aplasia)
Dente com contornos anormais e falta do ponto de contato interproximal.
AMELOGENESE IMPERFEITA HIPOCALCIFICADA
A quantidade de esmalte é normal, mas não ocorre significativa mineralização, desta forma o dente se torna mole e quebradiço e por isso está sujeito constantemente a fraturas e desgastados.
AMELOGENESE IMPERFEITA HIPOMATURADA
O esmalte é devidamente depositado, ocorre a mineralização, mas ocorre falha para que o esmalte sofra maturação da estrutura de cristais de esmalte.
Normalmente os dentes afetados apresentam forma normal e possuem pequenas manchas que seguem as linhas de deposição do esmalte opacas que variam de branco/marrom ou amarelo
Esmalte mais macio que o normal e tende a se soltar na dentina subjacente.
Outras causas para hipoplasia e para hipocalcificação de esmalte: defeitos nutricionais, sífilis congênita, trauma ao nascimento e fluorose.
FLUOROSE
Ingestão de níveis altos de flúor durante o período de formação das coroas dentarias pode resultar em hipoplasia, hipocalcificação e até hipomaturação
Dependem do tempo de exposição, frequência e concentração de flúor
A fluorose: Leve a moderada clinicamente apresenta manchas no esmalte que variam entre brancas e marrons
Severa marcas irregulares e manchas no esmalte
Alterações no esmalte induzida pelo flúor tornam os dentes resistentes a cárie, porém esteticamente é desfavorável.
Resistente a cárie,devido a cristaisde fluoropatia
DENTINOGENESE IMPERFEITA
É um distúrbio de desenvolvimento da dentina- mutação no gene da scalofosfoproteina da dentina (alteração mesodérmica)
Classificada em:
Osteogenese imperfeita com dentes opalescentes
Dentinogenese imperfeita
Displasia dentinária TIPO 1
Displasia dentinária TIPO 2
Osteogenese imperfeita com dentes opalescentes e Dentinogenese imperfeita
Afeta todos dentes de ambas dentições
Dentes decíduos são afetados mais gravemente >Inc permanentes> 1°M, 2°M,3°M permanentes
Pigmentação dos dentes marrom-azulada
Frequentemente o esmalte pode ser separado facilmente da dentina defeituosa
A polpa é geralmente obliterada por excesso de produção de dentina, porém alguns dentes podem apresentar polpa com tamanho normal ou aumentado (dentes em conchas)
Apesar do esmalte ser estruturalmente e quimicamente normal, ele se fratura facilmente,resultado em fratura, perda e desgaste da dentina.
Radiograficamente: aspecto característico é de dentes com coroa bulbosas (radiopacidade alterada), com presença de construção cervical bem acentuada, raízes curtas e delgadas, com camaras pulpares obliteradas e canais radiculares pequenos e atresiados.
Dentes em conchas= espessura normal de esmalte/ dentina fina/ polpas aumentadas (dentina fina pode envolver todo dente ou estar restrita a raiz) esta anormalidade é rara e tem sido encontrada mais em dente decíduo.
DISPLASIA DENTINÁRIA TIPO 2
Displasia dentinária coronária
Tamanho da raiz é normal em ambas as dentições
Dentes permanentes com coloração normal,radiograficamente apresentam camaras pulpares em forma de chama.
Cálculo são formados no interior da câmara pulpar aumentada
Radiograficamente: Coroas bulbosas, construção cervical
Podendo apresentar raízes delgadas e obliteração precoce da polpa
Coloração varia entre azul, marrom e âmbar 
Cuidados preventivos são importantes
Lesões periapicais, tem tratamento definido de acordo com comprimento da raiz
Acompanhamento do paciente e orientação quanto a higiene oral
ODONTODISPLASIA REGIONAL
Dentes fantasmas
Anomalia localizada, que envolve tecidos duros derivados tanto de componentes epiteliais (esmalte) e mesenquimais (dentina e cemento) das estruturas formadoras do dente
Acredita que aconteça em função da alteração do suprimento vascular
Não hereditário
Incomum, acomete ambas as dentições
Apresentam coroas irregulares e pequenas, com coloração que varia de amarelo-marrom com superfícies irregulares (por variação da espessura de esmalte)
Muitos dentes não erupcionam
Necrose pulpar, cárie e lesões inflamatórias periapicais associadas são comuns
Radiograficamente: esmalte fino e dentina ao redor de uma polpa alargada radiolucida, com pouca mineralização tanto de esmalte quanto dentina, dando aspecto pálido e delicado = dentes fantasmas
Analisar o nível de alteração para realizar um planejamento adequado
Geralmente o tratamento indicado é extração
A área edentula pode ser restaurada por meio de reabilitação protética convencional ou implante osteo-integrados
Dentes impactados devem ser mantidos