AULA 01 part 1 HAS e INFARTO

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ANATOMIA PATOLOGICA
HIPERTENSÃO ARTERIAL: A HIPERTENSAO NOS JÁ VIMOS É UM assassino silencioso, com o tempo o miocárdio hipertrofia e depois ele dilata, ai vai ter uma insuficiência cardíaca, o músculos papilares vão alarga e ai vai ter uma regurgitação do sangue do ventrículo para o átrio, depois vai ter edema pulmonar e o VD também hipertrofia e dilata, causando dilatação no musculo papilar na valva mitral causando uma regurgitação e uma insuficiência cardíaca congestiva. 
A outra alteração será ao nível da microcirculação, é assassino silencioso, que atinge a nível de rim, principalmente, cerebral e fígado. Na microcirculação tem a HAS benigna e a maligna (repentina e detona o indivíduo todo de uma vez) a benigna devido a pressão nas arteríolas renal distende a lamina basal da camada intima a faz com que passe proteínas para camada media causando distensão causando uma arteriosclerose do tipo hialino (fecha luz do vaso no parênquima renal devido as proteínas). Isso leva a necrose do parênquima renal, podendo leva a insuficiência renal devido a necrose. Nefroesclerose benigna. 
Tem também a maligna, que além de passar proteínas do plasma passa também substancia mitogenica fazendo a proliferação da camada media, além de proteína sendo pior e mais rápida chamada de necrose em casca de cebola, fecha totalmente a luz do vaso.
 Na benigna o glomérulo sofre necrose e hialinose. Na maligna fica cheia de pontos hemorrágicas, pois vários vasos rompem devido a necrose hiperplásica em casca de cebola chamado rim de pulga. Outra alteração da HAS maligina é a retinopatia hipertensiva, no fundo do olho a HAS também causa alterações como edema e vários pontos hemorrágicos, semelhante a aterosclerose maligna ALTERAÇÃO DO FUNDO DE OLHO. 
CARDIOPATIA ISQUEMICA
As doenças isquêmicas do coração ocorrem na maioria nas artérias coronárias (artérias que irriga o musculo cardíaco), as artérias coronárias tem origem na artéria aórtica ascendente, o ramo direito emite ramo para parte anterior e posterior, já o ramo esquerdo é mais ramificado irrigado a parte anterior, tem o ramo circunflexo que irriga a parte lateral e posterior. 
As artérias coronárias perfura o epicárdio e seus ramos que vão até o endocárdio, lá eles não sofrem muita ramificação, então a ramificação é mais a nível do pericárdio quando perfura para atingir o miocárdio já é ramificação terminal. Essa circulação colateral ajuda mais nem tanto pois onde necrosa não tem ramificação colateral.
 A cardiopatia isquêmica ocorre quando a demanda de sangue for maior que a oferta, quando a oferta diminuída e a demanda normal, ou os dois juntos. Ambos os casos vai diminuir o sangue e o oxigenio, a maioria das causas é devido a doença aterosclerótica obstrutiva, em 90% dos casos. Tem outras causas também porem pouco importante como hipertrofia (precisa de mais O2), diminuição do volume sanguíneo (choque que leva isquemia), insuficiência pulmonar também e anemia (diminui transporte de O2). 
A coronária mais comprometida seria o ramo anterior dessedente da artéria esquerda, depois a artéria circunflexa ramo também da art. Cor. Esquerda, e por último artéria coronária direita. Logo o mais comprometido é parede anterior do VE e o septo esquerdo. Depois parede lateral e posterior do VE. O ramo da art coronária direita é mais raro, geralmente continuação de outros infartos. 
Principais síndromes cardíacas associadas a cardiopatia isquêmica:
Nem sempre o paciente tem o infarto do miocárdio direto, antes do infarto ele vai ter algumas síndromes, como:
Angina pectoris
Infarto agudo do miocárdio
CI com ICC 
Morte súbita
Isso tudo forma a síndrome coronariana aguda.
Tem a angina estável e a angina instável. Ambas tem causa principal a placa de aterosclerose geralmente por complicação da placa como perfuração, que causa morte súbita, ou microestrias que induz a agregação plaquetaria que irá formar o trombo ou ruptura que forma uma trombose aguda. Além de formar placa e ocluir tem a vasoconstrição pelo tromboquissano liberado pelas plaquetas que leva a disfunção do endotélio diminuindo prostaciclina (antiagregador plaquetario) e oxido nítrico (vasodilatador).
Nesse estado se o paciente não sofrer nem um esforço, ele não irá sentir nada apenas se aumentar a demanda ai ele terá uma angina estável, pois ainda terá espaço para o sangue passar.
Aqui é a angina instável pois mesmo sem esforço ele terá uma angina. Obstrução de mais 90% do vaso
Agora o paciente pode ter uma angina agudamente, caso tenha um rompimento o oclui o vaso totalmente e rapidamente
Tem o infarto agudo sem ter placa em pacientes estressados pois ele terá uma descarga máxima de adrenalina que causa um colapso no vaso, muito comum em pacientes altamente estressados e usuários de droga. Angina Prinzmetal ou variante.
O infarto agudo ocorre geralmente ocorre mais pela manhã devido maior descarga de corticoides e catecolaminas nesse período.
O infarto menos pior é quando tem angina antes, pois ele terá o condicionamento isquêmico, as células que sofrem isquemia libera ------- fator de condicionamento isquêmico que estimula a angiogenese formando circulação colateral.
Os elementos que contribuem para as consequências da aterosclerose coronariana além da placa e a perfusão colateral é o grau de inflamação; A estabilidade da placa depende da espessura da parede da placa.
Se a parede da placa for espessa a chance de ruptura é menor, maior a capsula. 
Na inflamação tem os macrófagos, eles liberam metaloproteinases que degradam os componentes da MEC, levando a uma diminuição da espessura da placa, favorecendo a ruptura. 
A vasoconstrição também é importante pois ela aumenta força de cisalhamento potencializando a ruptura da placa, pois a vasoconstrição (induzida pelo PDGF liberado pela placa), lesa a parede da placa pois com o aumento da força de cisalhamento terá uma disfunção endotelial além de aumentar agregação diminui a produção de oxido nítrico (vasodilatador) e a postaciclina (antiagregador) e aumenta endotelina (vasoconstritor). 
				ALTERAÇÃO AGUDA DA PLACA
			SINDROME CORONARIANA AGUDA 
Antecipação da angina instável, infarto agudo do miocárdico e morte súbita.
INFARTO DO MIOCARDIO
Conceito: necrose do musculo cardíaco em consequência da isquemia, a maior causa é alteração aguda da placa de uma artéria coronária, alterações diretas da placa de aterosclerose. Outras causas seria distúrbios pequenas arteríolas miocárdicas muito incomum, são elas vasculite, amiloidose, estase-anemia falciforme.
O infarto agudo do miocárdio a m. plasmática rompe e as proteínas plasmáticas caem na corrente sanguínea e é um bom dosador pra dar o diagnóstico. Quando tem o infarto a células pega via anaeróbica pois não tem mais ATP, (glicose anaeróbica) o acumula metabolitos nocivos nos miocitos formando ácido lático e ADP que tem liberação em massa de bradicinina; Bradicinina + ADP= dor violenta. Além disso o ácido lático deprime o miocárdio piorando a dor.
A consequência funcional do miocárdio é a perda da contratilidade.
A gravidade depende da extensão e durabilidade da isquemia e do calibre da artéria. Quando mais próximo da aorta mais espesso é artéria e maior o comprometimento. Lesão irreversível morte dos miocitos necrose por coagulação.
Ao necrosar o miocárdio o tratamento instantâneo é a reperfusao. A primeira área do miocárdio					
A circulação colateral é mais a nível superficial (epicardio). A região que necrosa primeiro é mais distante da artéria. Infarto subendocárdico atinge apenas 1-3 do miocárdio. Já o transmural atinge mais de 50% do miocárdio. IMAGEM DO SLIDE.
Se haver uma reperfusão instantaneamente há possibilidade de salvar.	Se o tecido fica necrosado muito tempo ai produz chantina oxidase, e quando volta o oxigênio em contato com o mesmo, ai produz substancia toxicas como radicais livres que vão danar (contato do oxigênio do sangue com a chantina). Logo a reperfusao deve ser feita o mais cedo possível. Mesmo quando isquemia e não necrosa (reperfunde rápido)ele não volta ao estado normal instantaneamente, chamado de miocárdio atordoado, causando insuficiência cardíaca temporária. 
Outra consequência do infarto é o sistema de condução elétrico do coração o local onde necrosou necrosa também as fibras de purkinge, ai o impulso não passa causando instabilidade elétrica e ai o coração não contrai e sim fibrila (série de contrações rápidas e desordenadas das fibras musculares, sem, no entanto, contrair o músculo como um todo.) insuficiência cardíaca grave. 
O padrão do infarto depende do 
Tamanho do dos vasos envolvidos
Velocidade do desenvolvimento e da duração da oclusão
Demandas do miocárdio
Da extensão da irrigação colateral
O infarto não transumusais (subendocardio) é oclusão parcial já o transmurais é oclusão total.
Os aspectos micro e macro dependem da idade da lesão. Os macro apenas depois de 12 hrs ou com corante onde não infarto ele cora. Os aspectos macroscópico a área afetada fica vermelha azulado devido ao sangue estagnado e a área necrosada fica amarelado e amolecidos (pode romper o miocárdio) depois de 14 dias vem a cicatrização e fibrose. Microscopicamente tem a necrose. Tem arritmia devido a anomalias elétricas no miocárdio isquêmico.
OBS PROTEINAS QUE VAZAM DA MEMBRANA PLASMATICA É A TROPONINAS E CREATININA KINASE.
Consequências e complicações não anotei ele leu slide.....
Se o infarto for grande a necrose vai ser mais intensa e a inflamação também e quando ela ocorre no pericárdio forma a pericardite fibrino hemorrágico. Além disso há dilatação das câmaras pois o musculo necrosado estira.
Outra coisa que o infarto provoca é o aneurisma ventricular e enfraquece a parede.
O IM tem dois tratamentos no momento tem a terapia medicamentosa e após o infarto faz a intervenção cirúrgica, a medicamentosa coloca IV estreptoquinase ela converte todo plasmininogenio em plasmina digerindo o coagulo. Já o cirúrgico faz a ponte safena ligando a aorta até o local que ultrapassou a necrose.