Infarto do Miocárdio

Prévia do material em texto

Infarto do Miocárdio (IM)
O IM, também conhecido como “ataque cardíaco” consiste na morte do músculo cardíaco resultante de isquemia grave prolongada. É de longe a forma mais importante de CI. Cerca de 1,5 milhão de pessoas nos Estados Unidos sofrem IM anualmente. 
Incidência e Fatores de Risco. O IM pode ocorrer em qualquer idade, mas sua frequência eleva-se progressivamente com o aumento da idade e na presença de fatores que predispõem à aterosclerose. Cerca de 10% dos infartos do miocárdio ocorrem em pessoas com menos de 40 anos, e 45% ocorrem em pessoas com menos de 65 anos. Negros e brancos são igualmente afetados. Durante toda a vida, os homens têm um risco significativamente maior de sofrer um IM do que as mulheres. Além disso, com exceção daquelas que possuem uma condição que predispõe à aterosclerose, as mulheres estão grandemente protegidas contra o IM durante o período reprodutivo da vida. Entretanto, a diminuição do estrogênio que se segue à menopausa pode permitir o rápido desenvolvimento da doença arterial coronariana (DAC), e a CI é a principal causa de morte entre as mulheres idosas. A terapia de reposição hormonal pós-menopausa não protege as mulheres contra aterosclerose e CI.
Patogenia. Analisaremos agora as bases da isquemia e as consequências da isquemia do miocárdio. 
Oclusão Arterial Coronariana. No caso de um IM típico, a seguinte sequência de eventos sucedem esta condição:
· O evento inicial consiste em uma alteração súbita da morfologia de uma placa ateromatosa, que pode consistir em hemorragia no interior da placa, erosão ou ulceração, ou ruptura ou fissuramento.
· Quando são expostas ao colágeno subepitelial e ao conteúdo necrótico da placa, as plaquetas dão início aos processos de adesão, agregação, ativação e liberação de potentes agentes agregadores para formar o microtrombo. 
· O vasoespasmo é estimulado por mediadores liberados das plaquetas.
· O fator tecidual ativa a cascata da coagulação, aumentando o volume do trombo. 
· Frequentemente, dentro de minutos, o trombo evolui e oclui completamente o lúmen do vaso.
A evidência dessa sequência é irrefutável e provém (1) do estudo de necropsia de pacientes que morreram de IM, (2) de estudos angiográficos que mostram uma alta frequência de oclusão trombótica imediatamente após o IM, (3) da alta taxa de sucesso da revascularização coronariana (i.e., trombólise terapêutica, angioplastia, colocação de stent e cirurgia) e (4) da demonstração de lesões ateroscleróticas rompidas residuais por meio da angiografia após a trombólise. A angiografia coronariana realizada dentro de 4 horas do início do IM mostra uma artéria coronária trombosada em quase 90% dos casos. Entretanto, quando a angiografia é adiada em até 12 a 24 horas após o início do IM, a oclusão é vista em apenas cerca de 60% das vezes, sugerindo que algumas oclusões desaparecem devido à lise do trombo, relaxamento do espasmo, ou ambos.
Em aproximadamente 10% dos casos, o IM transmural ocorre na ausência de uma patologia vascular coronariana típica. Nesses casos, outros mecanismos podem ser responsáveis pela redução do fluxo sanguíneo coronário, incluindo: 
· Vasoespasmo com ou sem aterosclerose coronariana, talvez associado à agregação plaquetária ou devido ao uso de cocaína.
· Êmbolos provenientes do átrio esquerdo, associados à fibrilação atrial, a um trombo mural situado no lado esquerdo ou à endocardite vegetante ou infectante, material protético intracardíaco; ou êmbolos paradoxais provenientes do lado direito do coração ou das veias periféricas que passam para a circulação sistêmica, através de um forame oval patente, e causam oclusão coronariana.
· Isquemia sem aterosclerose e trombose coronariana detectáveis pode ser causada por desordens de pequenos vasos intramurais coronarianos, tais como vasculites, anormalidades hematológicas tais como a doença falciforme, deposição de amiloide nas paredes vasculares e dissecção vascular; baixa pressão sistêmica (choque); ou “proteção” do miocárdio inadequada durante cirurgia cardíaca.
Resposta do Miocárdio. A obstrução da artéria coronariana compromete o suprimento sanguíneo a uma região do miocárdio provocando isquemia, disfunção do miocárdio e potencial morte celular. A região anatômica irrigada por essa artéria é denominada de área de risco. O prognóstico depende predominantemente da gravidade e duração da privação do fluxo. A consequência bioquímica imediata da isquemia do miocárdio é a cessação do metabolismo aeróbico em um período de segundos, levando à produção inadequada de fosfatos de alta energia (p. ex., fosfato de creatinina e trifosfato de adenosina) e ao acúmulo de produtos de degradação potencialmente nocivos (como o ácido lático). Por causa da extrema dependência da função do miocárdio do oxigênio, a isquemia grave induz a perda de contratilidade dentro de 60 segundos. Esse fato pode precipitar o aparecimento de uma insuficiência cardíaca aguda bem antes do início da morte das células do miocárdio. Alterações ultraestruturais (incluindo o relaxamento miofibrilar, a depleção de glicogênio e a tumefação mitocondrial e celular) também desenvolvem-se dentro de poucos minutos do início da isquemia. Entretanto essas alterações iniciais são potencialmente reversíveis e a morte celular não é imediata. Como demonstrado por estudos clínicos e experimentais, apenas a isquemia intensa que dura pelo menos 20 a 30 minutos ou mais leva a um dano irreversível (necrose) de alguns miócitos cardíacos. Evidência ultraestrutural de lesão de miócito irreversível (defeitos estruturais primários no sarcolema) desenvolve-se apenas após uma isquemia do miocárdio intensa e prolongada (tal como a que ocorre quando o fluxo sanguíneo é 10% ou menos do que o normal). Uma característica importante que marca as fases iniciais da necrose celular é o rompimento da integridade do sarcolema, que permite que macromoléculas intracelulares saiam das células e cheguem ao interstício cardíaco e, por último, para o interior da microvasculatura e dos vasos linfáticos na região do infarto. Os testes que avaliam os níveis de proteínas do miocárdio no sangue são importantes no diagnóstico e no tratamento do IM (veja adiante). Com a isquemia grave prolongada, segue-se a lesão da microvasculatura.
Na maioria dos casos de IM agudo, o dano permanente ao coração ocorre quando a perfusão do miocárdio está gravemente reduzida por um intervalo extenso (geralmente em 2 a 4 horas). Esse retardo no início da lesão do miocárdio permanente fornece a base para o diagnóstico rápido no IM agudo – para permitir a intervenção coronária precoce, com a proposta de estabelecer a reperfusão e salvar o miocárdio “em risco” o máximo que for possível. 
A isquemia é mais pronunciada no subendocárdio; então, uma lesão irreversível dos miócitos isquêmicos ocorre primeiro na zona subendocárdica. Com a isquemia mais extensa, uma frente de onda de morte celular se move através do miocárdio e penetra cada vez mais na espessura transmural da zona isquêmica. A localização precisa, tamanho e características morfológicas específicas de um IM agudo dependem: 
Do local, intensidade e taxa de desenvolvimento das obstruções ateroscleróticas coronarianas devido a aterosclerose e trombose. Do tamanho do leito vascular irrigado pelos vasos obstruídos. Da duração da oclusão. Das necessidades metabólicas e de oxigênio do miocárdio em risco. Da quantidade de vasos sanguíneos colaterais. Da presença, local e intensidade de espasmo arterial coronariano. De outros fatores, tais como frequência cardíaca, ritmo cardíaco e oxigenação sanguínea. 
A necrose geralmente completa-se em 6 horas após o início da isquemia do miocárdio grave. Entretanto, nos casos em que o sistema colateral arterial, estimulado pela isquemia crônica, está bem desenvolvido e, portanto, mais efetivo, a progressão da necrose pode seguir um curso mais lento (possivelmente 12 horas ou mais). O conhecimento das áreas do miocárdio perfundidas pelas três artérias coronarianas principais ajuda a correlacionar as regiões de obstruçãovascular com as regiões de infarto do miocárdio. Comumente, o ramo descendente anterior esquerdo da artéria coronária esquerda (ACE) irriga a maior parte do ápice do coração (extremidade distal dos ventrículos), a parede anterior do ventrículo esquerdo e os dois terços do septo ventricular. Por convenção, a artéria coronariana (tanto a artéria coronariana direita [ACD] quanto a artéria circunflexa esquerda [CE]) que perfunde o terço posterior do septo são chamadas de “dominantes” (mesmo que a ACD e a ACE juntas perfundam a maioria do miocárdio ventricular esquerdo). Na circulação dominante direita, presente em aproximadamente 4/5 dos indivíduos, a ACE geralmente perfunde apenas a parede lateral do ventrículo esquerdo, e a ACD irriga toda a parede livre do ventrículo direito, a parede posterobasal do ventrículo esquerdo e o terço posterior do septo ventricular. Então, as oclusões da ACD (bem como da artéria coronariana esquerda) podem provocar dano ventricular esquerdo. As artérias coronárias direita e esquerda atuam como artérias terminais, embora anatomicamente a maioria dos corações apresente numerosas anastomoses intercoronarianas (conexões chamadas de circulação colateral). Pouco sangue circula através da circulação colateral no coração normal. Entretanto, quando uma artéria está muito estreitada, o sangue passa pelas colaterais por um sistema de alta a baixa pressão e provoca a ampliação dos canais. Assim, a dilatação progressiva e o crescimento de vasos colaterais, estimulados pela isquemia, podem desempenhar um papel no fornecimento de fluxo sanguíneo para áreas do miocárdio que estão desprovidas de perfusão adequada. 
Infarto Transmural versus Subendocárdico. A distribuição da necrose do miocárdio está correlacionada com a localização e causa da redução da perfusão. A maioria dos infartos do miocárdio é transmural, no qual a necrose isquêmica envolve toda ou quase toda a espessura da parede ventricular na distribuição de uma única artéria coronária. Esse padrão de infarto geralmente está associado à combinação de aterosclerose coronariana crônica, alteração aguda da placa e trombose superposta (conforme discutido anteriormente). Em contraposição, o infarto subendocárdico (não transmural) constitui uma área de necrose isquêmica limitada ao terço inferior interno à metade da parede ventricular. Como a zona subendocárdica é normalmente a última região perfundida do miocárdio, essa área é a mais vulnerável a qualquer redução do fluxo coronário. Um infarto subendocárdico pode ocorrer como resultado do rompimento de uma placa seguido por um trombo coronário que se torna lisado antes da necrose do miocárdio se estender ao longo de toda espessura da parede; nesse caso, o infarto estará limitado à região irrigada pela artéria coronária que foi atingida pela alteração na placa. Entretanto, os infartos subendocárdicos também podem resultar da redução prolongada e intensa da pressão arterial sistêmica, como ocorre no choque, muitas vezes superposta a estenoses coronarianas crônicas, mas não críticas. Nos casos de hipotensão global, os infartos subendocárdicos resultantes geralmente são circunferenciais, em vez de estarem limitados à região irrigada por uma única artéria coronária importante. De acordo com as alterações do eletrocardiograma resultantes de isquemia/necrose do miocárdio em várias regiões, os infartos transmurais frequentemente são denominados de “infartos de elevação ST” e os infartos subendocárdicos são conhecidos como “infartos de não elevação de ST”.