Cardiopatia isquêmica (DAC) e IAM- resumo

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DAC e IAM 
DAC ou simplesmente CI (Cardiopatia isquêmica) 
representa um grupo de síndromes fisiologicamente 
relacionadas que resultam da isquemia miocárdica — 
um desequilíbrio entre o suprimento miocárdico 
(perfusão) e a demanda cardíaca por sangue 
oxigenado. 
Reduz não só oxigênio do tecido, como também reduz 
a disponibilidade de nutrientes e a remoção de 
resíduos metabólicos. 
90% dos casos são ocasionados pela redução no fluxo 
sanguíneo devido a lesões ateroscleróticas obstrutivas 
nas artérias coronárias epicárdicas 
10% hipertrofia ventricular, vasoespasmo (descarga 
adrenérgica, p.ex. pacientes que fazem uso de cocaína 
liberam essa descarga tão intensa capaz de 
vasoconstringir e unir as paredes dos vasos impedindo 
o fluxo sanguíneo. 
Fatores de risco modificáveis: DM, sedentarismo, estilo 
de vida, etilismo, HAS, dieta, tabagismo. 
Não modificáveis ou constitucionais: idade, gênero, 
genética; 
Adicionais: inflamação, homocisteinemia, lipoproteína 
A, oxidação da LDL, fatores coagulantes elevados, 
estresse, síndrome metabólica. 
Em 2020 os níveis de morte por doenças 
cardiovasculares aumentaram significativamente 
devido à pandemia muitos fatores estão associados 
como: estresse, sedentarismo, falta de 
acompanhamento médico, dieta etc. 
 
Irrigação do coração 
 
 
ACE na maior parte dos seres humanos ela irriga 60% 
do nosso coração e o restante fica para a ACD. 
ACD (CD) → ramo marginal direito (MA) → ramo 
interventricular posterior (DP) 
ACE (CE) → ramo interventricular anterior (DA) → 
ramo circunflexo (CX) → ramo marginal esquerdo 
Dominância cardíaca: a a. interventricular posterior é 
a responsável por determinar a dominância cardíaca 
dependendo de quem ela será ramo. Cerca de 80% das 
pessoas têm uma dominância a direita. 
Importante: se a direita for a dominância do individuo 
e ele tiver uma obstrução levando a uma isquemia ele 
perderá toda a parte posterior do coração. 
Cruz cordis: Encontro entre os quatro sulcos da região 
posterior do coração: Sulco interatrial ou 
interauricular; Sulco coronário, atrioventricular, ou 
ainda, auriculoventricular, esquerdo e direito; Sulco 
interventricular. 
 
Patogenia 
A causa dominante nas síndromes da CI é a perfusão 
coronariana insuficiente em relação à demanda 
miocárdica; na grande maioria dos casos, isso é 
decorrente de um estreitamento aterosclerótico 
crônico e progressivo das artérias coronárias 
epicárdicas, e de vários graus de alteração aguda da 
placa sobreposta, trombose e vasospasmo. 
A fase pré-clínica é assintomática, a DAC é igual a HAS 
ela é “sedutora e ordinária” (kkk), se começa a sentir 
sintomas é porque houve complicações, seja ruptura, 
seguido de uma oclusão por trombos, seja um 
aneurisma ou estenose crítica. 
 
Complicações clínicas 
A CI pode se apresentar com uma ou mais das 
seguintes síndromes clínicas: 
• Infarto do miocárdio (IM), no qual a isquemia causa 
franca necrose cardíaca; 
• Angina pectoris (literalmente “dor no peito”), na qual 
a isquemia não é grave o suficiente para provocar 
infarto, mas, apesar disso, os sintomas apontam para o 
risco de infarto; 
• CI crônica com insuficiência cardíaca; 
• Morte súbita cardíaca (MSC). 
 
 
 
Situações que a demanda de O2 
sobressai a oferta de O2 
• Anemia grave; 
• Insuficiência renal crônica (diminuição de 
eritropoetina); 
• Infecções virais, choque (pH ácido → elevação 
de CO2 e queda de O2 → infartos 
subendocárdicos); 
• Hipertrofia ventricular cardíaca ou 
insuficiência cardíaca diastólica (mais sangue 
circulante sem novos vasos desenvolvidos, 
mesmo uma coronária normal pode não ser 
suficiente para suprir essa qtde de sangue 
gerando uma angina ao esforço). 
Diferença entre hipertrofia do atleta e hipertrofia 
patológica: a primeira é chamada de hipertrofia 
saudável, o coração é condicionado em um ambiente 
equilibrado tendo os parâmetros funcionais normais, 
já a segunda o ventrículo tem que se esforçar para 
exercer o seu papel, sofrendo com a sobrecarga. 
Manifestação clínica 
Angina Pectoris: dor no peito, causada por isquemia 
miocárdica transitória, sendo insuficiente para 
provocar necrose. A patogênese da dor é a liberação de 
adenosina, bradicinina e outras moléculas que 
estimulam os nervos sensitivos (aferentes). Existem 
três padrões de angina pectoris, segue abaixo: 
Angina estável (típica): causada por um desequilíbrio 
na perfusão coronariana (devido à aterosclerose 
coronariana estenosante crônica) em relação à 
demanda miocárdica, tal como aquela produzida por 
atividade física, excitação emocional ou estresse 
psicológico. É caracterizada pelo paciente como um 
aperto ou uma queimação podendo ser confundida 
como uma indigestão, raramente é descrita como dor 
e é esporádica. Aliviada ao repouso ou com 
administração de vasodilatadores. 
Angina variante de Prinzmetal é a forma mais 
incomum de acontecer, sendo ocasionada pelo 
espasmo arterial coronariano, não estão relacionados 
com a atividade física, frequência cardíaca ou pressão 
arterial. Síndrome do Coração Partido, alta descarga 
adrenérgica. Responde bem a vasodilatadores. 
Espasmo vascular generalizado → Várias coronárias 
saudáveis que se fecham à Cardiomiopatia de 
Takotsubo 
Angina instável ou crescente, trata-se de um padrão 
de angina ou desconforto torácico grave, frequência 
crescente ou duração prolongada (menos de 20 min), 
que é descrita como dor evidente. Ocorre em repouso 
ou com menores níveis de atividade física. Essa é 
causada, geralmente, pela ruptura de uma placa 
aterosclerótica, com trombose parcial superposta e, 
possivelmente, embolização ou vasospasmo (ou 
ambos). Precede o IAM. 
 
Circulação Colateral 
• Uma lesão aterosclerótica obstrui progressivamente 
uma artéria coronária em velocidade bem lenta 
durante anos; 
• A remodelagem de outros vasos coronarianos poderá́ 
fornecer fluxo sanguíneo compensatório para a área 
em risco; essa perfusão colateral pode 
subsequentemente proteger contra o IM, mesmo que 
com o tempo o vaso acabe totalmente obstruído. 
• Infelizmente, quando ocorre uma obstrução 
coronariana aguda, não há tempo suficiente para que 
o fluxo colateral se desenvolva e sobrevém, então, o 
infarto. 
 
Infarto do miocárdio 
É uma manifestação clínica da isquemia e uma doença, 
haja vista que envolve necrose. 
 
Doença isquêmica crônica do coração 
com ICC 
Esta descompensação progressiva do coração após IM 
ou como resultado de lesões isquêmicas pequenas 
que, com o passar do tempo, acumulam-se e levam à 
falência mecânica da bomba. Coração com vários 
micros enfartos. 
 
Morte súbita cardíaca 
A MSC é mais comumente definida como uma morte 
inesperada decorrente de causas cardíacas sem 
aparecimento de sintomas, ou dentro de 1 a 24 horas 
do início dos sintomas. Acontece muito em pacientes 
que são usuários de cocaína. Pode ocorrer como 
consequência da lesão tecidual promovida por IM, 
mas, geralmente, resulta de arritmia fatal 
(ventricular)**, sem necrose dos miócitos. 
**TV (taquicardia ventricular) → FV (fibrilação 
ventricular → o coração bombeia pouco ou nenhum 
sangue). 
OBS: artigos recentes demonstram que cloroquina e 
precedex podem aumentar intervalo QT e pode gerar 
TV. 
 
Infarto agudo do miocárdio 
• O infarto do miocárdio (IM), também conhecido como 
“ataque cardíaco”, consiste na necrose do músculo 
cardíaco em consequência à isquemia. 
• Apesar de poder ocorrer em praticamente qualquer 
idade, a frequência dos IMs sobe progressivamente 
com o aumento da idade e dos fatores de risco 
ateroscleróticos. 
• No entanto, aproximadamente 10% dos IMs ocorrem 
antes dos 40 anos, e 45% ocorrem antes dos 65 anos 
(coronária >60% obstruída). 
• Os IMs afetam igualmente brancos e negros. 
• Os homens correm risco significativamente maior que 
as mulheres, embora a diferença entre os sexos 
diminuaprogressivamente com o aumento da idade. 
Em geral, as mulheres estão protegidas contra o IM 
durante a vida reprodutiva. Contudo, a menopausa — 
com o declínio da produção de estrógeno — está 
associada à exacerbação da doença arterial 
coronariana, e a DIC é a causa mais comum de morte 
entre as mulheres idosas. 
 
Etiopatogenia 
Aterosclerose (90%) ou vasoespamo (10%). Devido a 
ruptura da placa de ateroma ocorre a formação de 
trombo, obstruindo a passagem do fluxo sanguíneo, 
gerando a necrose. Vejamos a seguir passo a passo 
de como um trombo gera um IAM. 
1. Placa ateromatosa rompe subitamente como 
resultado da hemorragia intraplaca ou de forças 
mecânicas; HEMOSTASIA 
2. O colágeno subendotelial e o conteúdo necrosado da 
placa entram em contato com o sangue. 
VASOCONSTRIÇÃO 
3. As plaquetas aderem à placa rompida, agregam-se e 
são ativadas, liberando tromboxano A2, ADP e 
serotonina, levando a agregação plaquetária e 
vasoespasmo. HEMOSTASIA PRIMARIA 
4. Cascata de coagulação aumenta o trombo. 
HEMOSTASIA SECUNDARIA 
5. Em questão de minutos o trombo pode evoluir e 
obstruir o fluxo sanguíneo e gerar necrose. 
 
Resposta do Miocárdio à Isquemia 
• Perda do suprimento sanguíneo acarreta 
consequências bioquímicas, morfológicas e 
funcionais intensas para o miocárdio; 
• Segundos após a obstrução vascular, a glicólise 
aeróbica cessa, levando à queda do nível de 
trifosfato de adenosina (ATP) e ao acúmulo de 
metabólitos potencialmente nocivos (p. ex., ácido 
láctico) nos cardiomiócito; 
• A consequência funcional é a rápida perda da 
contratilidade, que ocorre em aproximadamente um 
minuto do início da isquemia. 
• As alterações ultraestruturais (incluindo o 
relaxamento das miofibrilas, a depleção do 
glicogênio e a tumefação celular e mitocondrial) 
também se tornam evidentes; 
• Essas alterações iniciais são potencialmente 
reversíveis. Somente a isquemia grave, que dura pelo 
menos 30-40 minutos, causa dano irreversível e 
necrose por coagulação nos miócitos. 
 
Critérios microscópicos 
Alterações Precoces 
• Tumefação de organelas; 
• Necrose de coagulação; 
• Infiltrado de neutrófilos. 
Alterações tardias 
• Tecido de granulação, rico em colágeno, 
fibroblastos e neovasos; 
• Fibrose miocárdica, hemossiderina; 
• Hipertrofia compensatória dos cardiomiócitos 
adjacentes. 
 
 
 
Padrões de infarto 
Transmurais e não-transmurais (subendocárdicos). 
 
Infarto/necrose em 1/3 do miocárdio= infarto 
subendocardial (camada subendocárdica); 
Infarto/necrose em todo miocárdio= infarto 
transmural. 
Infarto branco transmural. 
Infartos microscópicos 
Infartos pequenos que não tem como identificar 
clinicamente de uma maneira fácil. Etiologias: 
vasculite, formação de embolos a partir de vegetações 
ou trombos murais, ou de espasmo vascular mediante 
a elevação de catecolaminas - endógenas 
(feocromocitoma ou estresse extremo) ou exógenas 
(p.ex cocaína). 
 
Modificação de um Infarto por Reperfusão 
Restaurar a perfusão tecidual o mais rápido possível 
(daí o ditado “tempo é miocárdio”). Esta reperfusão é 
obtida por trombólise (dissolução do trombo pelo 
ativador tecidual do plasminogênio), angioplastia ou 
cirurgia de by-pass da artéria coronária (ou cirurgia de 
revascularização coronária). 
Infelizmente a reperfusão não traz somente benefícios 
podendo provocar lesão por reperfusão. 
Os fatores que contribuem para o surgimento da lesão 
por reperfusão são: 
• Disfunção mitocondrial (alteração da 
permeabilidade membranal → tumefação → 
rompimento → citocromo C→ apoptose); 
• Hipercontratura dos miócitos (níveis 
intracelulares de cálcio estão aumentados); 
• Radicais livres (aumento de radicais livres 
devido a necrose associado à reperfusão 
devido ao sangue ser oxigenado, logo tem-se 
lesão dos miócitos); 
• Agregação de leucócitos (obstruir 
microvasculatura e produzem enzimas 
digestivas); 
• Ativação plaquetária e sistema complemento 
(não refluxo). 
A reperfusão efetiva deve ser feita em até 4h. 
Diagnóstico laboratorial 
Marcadores sanguíneos que detectam índices de 
infarto em pacientes. Os cardiomiócitos liberam 
enzimas e proteínas quando sofrem necrose, 
principalmente: creatina quinase específica (CK-MB) 
ou troponina cardíaca T e troponina cardíaca I. 
Troponinas T e I: Após dois dias do infarto elas 
começam a aparecer no sangue e demoram muito para 
os seus níveis abaixarem, cerca de 14 dias. 
CK-MB tem um pico em 24h, mas cai muito 
rapidamente, logo essa é detectável para verificar se 
teve mais de um infarto. 
CK-MB + troponina cardíaca T e I = infarto no 
miocárdio. 
Se dosar CK-MB em 48 h e dosar novamente após mais 
48 h = mais lesão, mais células sofrendo necrose. 
 
Consequências e Complicações do 
Infarto do Miocárdio 
• Disfunção contrátil 
• Disfunção dos músculos papilares 
• Infarto do ventrículo direito 
• Ruptura do miocárdio 
• Arritmias Pericardite – Fibrino hemorrágica 
• Dilatação das câmaras 
• Trombo mural 
• Aneurisma ventricular 
• Insuficiência cardíaca tardia progressiva 
 
Anexos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Complicações do infarto do miocárdio. (A a C) Ruptura cardíaca. (A) Ruptura da parede anterior livre do miocárdio 
(seta). (B) Ruptura do septo ventricular (seta). (C) Ruptura do músculo papilar. (D) Pericardite fibrinosa, com a 
superfície epicárdica hemorrágica e rugosa recobrindo um infarto agudo. (E) Expansão recente de um infarto 
anteroapical com estiramento e adelgaçamento da parede (seta) e trombo mural. (F) Grande aneurisma na parte 
apical do ventrículo esquerdo (seta).