FARMACOLOGIA

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aula 2 farmacodinamica.pdf
AULA 2 FARMACODINÂMICA 
Profa. Joquebede Rodrigues Pereira 
1 
Percurso do fármaco 
2 
Farmacodinâmica 
 Estudo dos efeitos fisiológicos e bioquímicos das 
drogas e dos seus mecanismos. 
 
1.Local de ação 
2. Mecanismo de ação 
3. Efeitos terapêuticos e tóxicos 
3 
4 
Fármaco + Receptor Complexo fármaco-receptor Efeito 
biológico 
5 
Figura 1 
O reconhecimento de um fármaco 
pelo receptor inicia a resposta 
biológica. 
6 
Farmacodinâmica 
 O que é dose? 
 Quantidade adequada de uma droga que é 
necessária para produzir certo grau de resposta em 
um determinado paciente. 
 A dose de uma droga dever ser determinada em termos de 
resposta escolhida 
 Dose analgésica da aspirina: 0,3 a 0,6g 
 Dose anti-inflamatória da aspirina: 3 a 6g/dia 
 Tipos de doses 
 Dose terapêutica 
 Dose profilática 
 Dose tóxica 
 
7 
Farmacodinâmica- afinidade 
8 
Farmacodinâmica 
 Eficácia 
• Efeito máximo que ele pode produzir 
 
DROGA + RECEPTOR 
 
1. Efeito máximo: agonista pleno/total 
2. Efeito parcial: agonista parcial 
3. Nenhum efeito: antagonista 
 
9 
Farmacodinâmica 
 Potência 
 
 A avaliação da CE50 (concentração efetiva) é 
usada para determinar a potência de um fármaco 
 
 Concentração em que produz 50% da sua resposta 
máxima 
10 
11 
Fármaco X mais 
potente! 
Fármaco X é 
mais eficaz! 
12 
13 
Farmacodinâmica 
 Agonista total/pleno 
 Produzem resposta máxima por ocupar todos os 
receptores ou parte deles 
 
 Agonistas parciais 
 Não desencadeiam resposta máxima mesmo 
quando ocupam todos os receptores 
14 
15 
Figura 2.10 . Efeitos dos agonistas 
total, parcial e inverso na atividade do 
receptor. 
Farmacodinâmica 
 Agonistas 
16 
Farmacodinâmica 
 Antagonistas 
 Impedem que os agonistas se liguem ao receptor 
1. Antagonistas competitivos - se ligam no mesmo 
sitio de ação dos agonistas (ligação reversível) 
2. Antagonistas não competitivos - se ligam no 
mesmo sitio de ação dos agonistas (ligação 
irreversível) 
3. Antagonistas alóstericos – se ligam em um sitio 
alósterico e impedem que o agonista se ligue ao 
receptor 
 
17 
18 
Farmacodinâmica 
 Curva dose – resposta 
 Adiciona-se concentrações crescentes do agonista e 
mede-se a resposta terapêutica 
19 
20 
LD50: dosagem letal 50 
Dose necessária para matar 50% 
dos animais testados 
Farmacodinâmica 
 Índice terapêutico: 
 Relação entre a dose letal 50 e a dose efetiva 50 (50% da 
população que faz uso do fármaco adquire a resposta 
desejada 
21 
Segurança do fármaco! 
Farmacodinâmica 
 Índice terapêutico 
22 
Farmacodinâmica 
 Margem de segurança 
23 
Farmacodinâmica 
 Considerando um dado medicamento 
 
1. Sua ação biológica está ligada a sua estrutura 
química 
2. Ligam se aos seus receptores formando um 
complexo-alteração do funcionamento celular 
 
Ex. Alguns anti-hipertensivos causam relaxamento dos 
vasos sanguíneos e diminuição da pressão arterial. 
 
 
24 
 
 
Como um fármaco produz uma resposta 
terapêutica na célula?? 
25 
Como o fármaco produz uma resposta 
terapêutica na célula? 
Transdução do sinal 
 
26 
Os fármacos atuam como sinais, 
e seus receptores atuam como 
detectores de sinais. 
 
Vários receptores sinalizam o 
reconhecimento de um ligante 
iniciando uma série de reações 
que no final resultam em uma 
resposta intracelular específica. 
Características da transdução do sinal 
27 
Especificidade 
28 
Características da transdução do sinal 
29 
30 
 
Amplificação 
 
Características da transdução do sinal 
31 
32 
Dessensibilização/Adaptação 
Características da transdução do sinal 
33 
34 
Integração 
Alvos terapêuticos 
 Receptores 
 Transportes 
 Enzimas 
 Parede/membrana celular 
 Genes 
35 
Subfamílias de receptores 
36 
Receptores que abrem 
canais iônicos 
Receptores acoplados 
a proteina G 
Receptores que 
apresentam atividade 
enzimática 
Receptores 
citoplasmáticos 
37 
Tipos gerais de transdutores de sinal 
Receptor do tipo canal iônico 
38 
Receptor do tipo canal iônico 
39 
Ex: A estimulação do receptor 
nicotínico pela acetilcolina 
resulta em um influxo de sódio, 
na geração de um potencial de 
ação e na contração do músculo 
esquelético. 
Benzodiazepínicos: aumentam a 
estimulação do receptor (GABA) pelo 
GABA, resultando no aumento do influxo 
de cloretos e na hiperpolarização da 
respectiva célula. 
Tipos gerais de transdutores de sinais 
40 
Receptor tirosina cinase 
41 
Proteína que atravessa a membrana uma vez única 
Tipos de receptores com atividade enzimática 
42 
Receptores tirosina quinase 
Tipicamente, após a ligação do ligante à subunidade receptora, o receptor 
sofre alteração conformacional, passando da sua forma quinase inativa 
para a ativa. 
O receptor ativado 
se autofosforila e 
fosforila os resíduos 
de tirosina 
em proteínas 
específicas 
43 
Tipos gerais de transdutores de sinais 
44 
Receptor acoplado a proteína G 
45 
Tipos de proteína G 
46 
Receptor acoplado a proteína G 
 Principais segundos mensageiros 
47 
Receptor acoplado a proteína G: sistema 
da adenilato ciclase 
48 
Papel do AMPc 
49 
50 
Receptor acoplado a proteína G:sistema 
da fosfolipase C 
51 
Tipos gerais de transdutores de sinais 
52 
Receptores citoplasmáticos 
53 
Regulação da transcrição genica pelos 
hormônios esteroides 
54 
Resumo dos tipos de receptores 
55 
aula_farmacologia dos hipertensivos pronta.pdf
1 Profa. Joquebede Rodrigues Pereira 
Fármacos anti-hipertensivos 
Introdução 
 A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma 
condição clínica multifatorial caracterizada por 
níveis elevados e sustentados de pressão arterial 
(PA). 
 
 Associa-se a alterações funcionais e/ou estruturais 
dos órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e vasos 
sanguíneos) e a alterações metabólicas. 
2 
Introdução 
 Hipertensão arterial 
• Agravo mais comum na população adulta 
• Fator de risco importante para as doenças 
cardiovasculares. 
 Maior causa de mortes. 
 Hipertensão: pressão arterial sistólica (PAS) ≥ 140 
mm Hg e diastólica (PAD)≥90 mm Hg 
 
3 
Classificação da PA 
 
4 
 Dificuldades para manter um hipertenso 
com níveis pressóricos normais:
 Ausência de sintomas 
 Ausência de cura 
 Necessidade de mudança de estilo de 
vida. 
 Tratamento da hipertensão: reduz em 
42% os acidentes cebebrovasculares e 
em 33% os eventos coronários. 
5 
 
HIPERTENSÃO 
 
 Quando tem causas específicas 
 Hipertensão secundária 
6 
Constrição da 
artéria renal 
Coarctação da 
aorta 
Feocromocitoma 
(tumor na 
adrenal) 
Aldosteronismo 
primário 
 
HIPERTENSÃO 
 
 Quando tem causas específicas 
 Hipertensão secundária 
 Quando não tem causas específicas (95 a 97%) 
 Hipertensão primária (ou essencial) – Causas 
multifatoriais. 
o Fatores genéticos 
o Estresse psicológico 
o Hábitos e costumes (dieta, álcool, tabagismo) 
 Geralmente assintomática até a lesão de órgão-alvo. 
7 
 
Princípios da terapia anti-hipertensiva 
 
 Não farmacológica importante componente do 
tratamento. 
 Controle da PA na HAS estágio 1 
–↓consumo de sódio 
–↑exercício aeróbico 
–↓consumo de álcool 
 Mudança no estilo de vida (MEV) 
–Pode ser difícil para muitos 
–Pode ↑ controle farmacológico da PA se só MEV é 
insuficiente. 
8 
 
Fatores que influenciam a PA 
 
 
 
 
PAM = DC X RVP em que: 
 
PAM = Pressão arterial média 
DC = Débito cardíaco –fluxo sanguíneo (FCxVS) 
RVP = Resistência vascular (Força que regula a perfusão). 
 
 RVP = PAM 
 
9 
10 
Mecanismos de regulação da PA 
Anti-hipertensivos 
 Inibidores do sistema simpático 
 Vasodilatadores 
 Inibidores da enzima conversora 
 Antagonistas do receptor da angiotensina II 
 Bloqueadores de cálcio 
 Diuréticos 
11 
Inibidores do sistema simpático central 12 
 
13 
1. Drogas de ação central 
 Mecanismo de ação 
14 
1. Drogas de ação central 
 Reações adversas 
• Sonolência, sedação, boca seca, disfunção sexual. 
 
 Clonidina 
 
 Alfametildopa 
 
 
 Uso geral 
 Eficazes na hipertensão moderada a grave 
 Alfametildopa: gestantes hipertensas 
 
15 
Boca seca e tonturas. Cuidado com efeito rebote 
Sedação, tonturas, boca seca e cefaleia. 
Ações 
16 
2. Antagonistas alfa-adrenérgicos seletivos 
 Alfa 1 bloqueadores 
17 
2. Antagonistas alfa-adrenérgicos seletivos 
 Efeitos adversos 
• Hipotensão postural (1dose) 
• Retenção de liquido 
• Impotência sexual 
• Obstrução nasal 
• Diarreia : efeito direto, ACTH 
18 
3. Drogas de ação periférica 
 Betabloqueadores 
 
 
19 
 
Betabloqueadores 
 
 O protótipo é o propranolol, que atua em receptores β1 e β2 
 Bloqueadores seletivos de receptores β1, como metoprolol e 
atenolol, estão entre os β-bloqueadores mais comumente 
prescritos 
 Eficazes como monoterapia. 
 Hipertensão grave: combinação com outras drogas 
 Eficazes em controlar o aumento exagerado da PAS durante 
exercício e em produzir queda normal da pressão durante o 
sono. 
 Evitar suspensão abrupta. 
 “Up regulation” dos receptores beta 
 
20 
3. Drogas de ação periférica 
 Betabloqueadores 
 Efeitos adversos comuns em altas doses e idosos 
 Fadiga, letargia e frieza de extremidades 
 Secura das mucosas, turvação da visão, disfunção 
sexual. 
 Possibilidade de agravamento da aterosclerose e 
do diabete. 
 
 
 
21 
 
 
 
 
3. Vasodilatadores 22 
23 
Vasodilatadores 
 Efeito relaxador direto no musculo liso vascular 
 na RPV 
 Dilatação do vaso sanguíneo no aparelho justaglomerular 
(aumento da renina e retenção hídrica e de sodio). 
 Aumento da FC (reflexa) 
 Hidralazina (50-200mg) 2-3 
 Combinação com diuréticos e betabloqueadores como terapia 
tripla em casos graves ou muito resistentes 
 Tratamento crônico da HA durante a gravidez. 
 Cefaleia, náuseas, hipotensão postural e taquicardia. 
 Minoxidil (2,5 -40mg) - hipertricose 
24 
Vasodilatadores 
Mecanismo de ação 
25 
Antagonistas dos canais de cálcio 26 
Antagonistas dos canais de cálcio 
 Mecanismo de ação 
Hipertensão arterial = RVP 
 
27 
CONTRAÇÃO MUSCULAR [Ca2+] 
 Uso geral 
 Eficazes em idosos 
 Em terapia combinada, eficaz em associação a 
betabloqueador ou IECA 
 Verapamil anti-hipertensivo potente quando 
associado. Como efeito adverso pode provocar 
bloqueio da condução. 
 Di-hidroxipiridínicos (Anlodipino) mais seguros. 
 
 
28 
Antagonistas dos canais de cálcio 
 Uso geral 
 Di-hidroxipiridínicos 
 (Anlodipino) eficazes em monoterapia da HA leve e 
moderada e como terapia combinada na forma grave 
 50 a 60% dos pacientes tem redução ou mesmo normalização 
da PA. 
 Formulações comuns: 2 a 3 tomadas ao dia 
 Preparações de ação lenta: 1 única dose diária 
 Nifedipino sublingual: crise hipertensiva 
 Efeitos adversos: cefaleia, rubor facial 
 
 
 
29 
Antagonistas dos canais de cálcio 
Inibidores da enzima conversora (IECA) 30 
31 
Inibidores da enzima conversora (IECA) 
 Grande avanço no tratamento da HA 
 Inibem a formação da angiotensina II 
 São muito eficazes em diminuir a PA na maioria dos 
pacientes 
 Poucos efeitos adversos 
 
32 
33 
A cascata enzimática do sistema de renina-angiotensina 
34 
Ação dos inibidores da ECA 
 Mecanismo de ação 
35 
Inibidores da enzima conversora (IECA) 
 Uso geral 
 Monoterapia: a PA em mais de 50% dos pacientes com HA 
leve a moderada 
 Farmacocinética 
 Enalapril e ramipril são prodrogas 
 Efeitos adversos 
 Hipotensão, hipercalemia e deterioração da função renal. 
 Tosse seca (potencialização ou liberação das cininas ou da 
substancia P). 
 Contraindicados na gravidez. 
 Vantagens: sem interferência na atividade sexual e no 
metabolismo 
36 
Antagonistas do receptor da 
angiotensina II 
37 
Antagonistas do receptor da angiotensina II 
38 
Antagonistas do receptor da angiotensina II 
39 
Antagonistas do receptor da angiotensina II 
40 
Antagonistas do receptor da angiotensina II 
41 
Antagonistas do receptor da angiotensina II 
 Losartan 
 Modo de ação 
• Antagonista total, competitivo e específico do 
receptor da AII 
• Vasodilatação, excreção de sódio e diminuição da 
atividade noradrenérgica 
• Não interfere nos sistemas de cininas 
 Efeitos adversos 
• Semelhantes as dos IECA, com exceção da tosse. 
• Contra indicado na gravidez. 
42 
 
Diuréticos 
 
43 
44 
 Drogas mais usadas no tratamento da hipertensão. 
 Atuam nos néfrons. 
 Aumentam a taxa de fluxo da urina e a taxa e 
excreção de NACL (determinante do volume do 
fluido extracelular). 
 Classificados em: 
 Diuréticos de alça 
 Diuréticos tiazídicos 

Diuréticos poupadores de potássio 
 
 
45 
Diuréticos 
 
46 
Diuréticos 
 Diureticos tiazidicos 
 Hidroclorotiazida e clortalidona 
 Inibem a reabsorção de Na no túbulo contorcido 
distal. 
 Inibem 5% do sódio no filtrado. 
 Indicações: hipertensão, ICC e edemas leves. 
 Reacoes adversas: hipopotassemia. 
 
47 
Diuréticos 
 Mecanismo de ação 
48 
Diuréticos 
 Diuréticos de alça 
 Furosemida 
 Agem na alça de Henle 
 
49 
Diuréticos 
 Poupadores de potássio 
50 
Diuréticos 
 
51 
Diuréticos 
 Uso geral 
 50 a 60% respondem a diuréticos isoladamente. 
 Hipertensão leve a moderada: associação 
 Efeitos adversos 
 Diuréticos de alça: desidratação e hipotensão 
ortostática 
 Em idosos: hipotensão ortostática na vigência de 
diarreia, vômitos ou diminuição da ingestão de 
líquidos. Pode ocorrer impotência. 
 
 
52 
Em baixas doses, são eficazes em diminuir a PA 
com boa tolerabilidade e poucos efeitos 
adversos, reduzindo a mortalidade por AVC, 
sobretudo em idosos. 
Conclusão 53 
1. Com relação aos efeitos farmacológicos de agentes anti-hipertensivos, julgue os 
itens subsecutivos. 
 
I. Os diuréticos tiazídicos, como a hidroclorotiazida, diminuem a PA inicialmente por 
aumentar a excreção de sódio e água. Isso causa uma redução do volume 
extracelular, resultando em diminuição do débito cardíaco e do fluxo sanguíneo 
renal. 
 
II. O protótipo dos β bloqueadores é o propranolol, que atua em receptores β1 e 
2. Bloqueadores seletivos de receptores β1 , como metoprolol e atenolol, estão 
entre os β bloqueadores mais comumente prescritos. 
 
III. Os inibidores da ECA diminuem os níveis de angiotensina II e aumentam os de 
bradicinina. Ocorre vasodilatação de arteríolas e veias como resultado da 
combinação de efeitos de vasoconstrição diminuída causada pela redução dos 
níveis de angiotensina II e potente vasodilatação devido ao aumento da 
bradicinina 
 
 IV. O captopril é um antagonista total, competitivo e específico do receptor da AII 
que causa vasodilatação, excreção de sódio e diminuição da atividade 
noradrenérgica. É um medicamento que não interfere nos sistemas de cininas e os 
efeitos adversos são semelhantes as dos IECA, com exceção da tosse. 
Farmacocinética.pdf
Farmacologia 
Profa. Joquebede Rodrigues Pereira 
Farmacêutica 
Mestre em Genética, biodiversidade e conservação 
 
 
Farmacocinética 
Conceito 
• Estuda o que o organismo faz com o fármaco; 
 
• Está relacionada com a velocidade do início da ação, a 
intensidade do efeito e a duração da ação do fármaco; 
 
• Suas variáveis permitem ao clínico decidir 
 A via de administração de cada fármaco, 
 A quantidade e a frequência de cada dose 
 A duração do tratamento 
Reajuste da posologia 
Interpretação de resposta inesperada ao medicamento 
Posologia em condições especiais. 
Vias de administração 
Vias de administração 
• Como escolher a via ou sistema de administração da droga? 
 
Propriedades da droga e da forma farmacêutica 
Idade do paciente 
Conveniência 
Tempo necessário para o início do tratamento 
Duração do tratamento 
 
Vias de administração 
1- Enteral: mais seguro, comum, conveniente e econômico. 
Pode ser deglutido ou deixado sob a língua. 
 
• Oral: 
Tem baixo risco de infecções sistêmicas; 
A toxicidade e as dosagens excessivas podem ser neutralizadas 
por antídotos; 
 
 
Preparações orais 
liquidas 
Soluções 
Suspensões 
Preparações 
sólidas 
Comprimidos 
 
Cápsulas 
 
• Preparações revestidas – proteção que resiste à ação 
das substâncias no estômago, mas que dissolve-se 
facilmente no intestino; 
 Ex: omeprazol e AAS 
 
 
• Preparações de liberação prolongada – possuem 
revestimentos que controlam a velocidade com que o 
fármaco é liberado do comprimido para o organismo. 
Ação mais longa e melhor adesão ao tratamento. 
Vantagem para fármacos com meia vida curta. 
2- Parenteral: usada para fármacos pouco absorvidos 
no TGI (heparina) e instáveis no TGI (insulina) 
 
• Usada no tratamento do paciente inconsciente ou 
quando precisa de início rápido de ação; 
• Possui maior biodisponibilidade; 
• Assegura a dose real administrada. 
• Porém, é difícil de reverter e pode causar dor, medo, 
lesões e infecções. 
• Pode ser inconveniente quando as aplicações se tornam 
frequentes. 
 
 
 
3) Inalação: as vias oral e nasal 
permitem rápida oferta do fármaco através 
da ampla superfície de membrana. O 
fármaco é ofertado diretamente no local 
de ação. Ex: albuterol e fluticasona; 
 
4) Intratecal/intraventricular: 
utilizada quando deseja-se alcançar efeitos 
locais e rápidos no SNC. Introduz-se 
diretamente no líquido cerebrospinal. Ex: 
anfotericina B intratecal; 
 
5) Tópica: produz efeito localizado do 
fármaco. Ex: clotrimazol. 
6) Transdérmica: proporciona efeitos 
sistêmicos pela aplicação do fármaco na pele. A 
velocidade de absorção depende das 
características físicas da pele no local da 
aplicação e da lipossobulidade do fármaco. Ex: 
adesivos de nicotina e anticoncepcional; 
 
7) Retal: a biotransformação é menor; é útil 
se o fármaco provoca êmese; evita a destruição 
do fármaco pelo intestino e estômago. 
Absorção 
• Transferência de um fármaco do seu local de administração 
para a corrente sanguínea. Por via IV, a absorção é 100%; 
 
• A velocidade e a eficiência da absorção vai depender entre 
outros fatores da via de administração. 
 
• Mecanismos de absorção de fármacos – difusão passiva, 
difusão facilitada, transporte ativo, endocitose e exocitose; 
 
 
Fatores que influenciam a absorção 
1) pH – A maioria dos fármacos é ácido fraco 
ou base fraca. 
 
 
 
 
• Um fármaco atravessa a membrana mais 
facilmente se ele estiver não ionizado, ou 
seja, menos polar. 
 
Não ionizada Ionizada 
Ionizada Não ionizada 
• A [fármaco] no seu local de absorção é determinada pelas 
formas ionizada e não ionizada. 
 
• A relação entre as duas formas é determinada pelo pH no 
local de absorção e pela força do ácido ou base fracos, que 
é representada pela constante de ionização, o pKª (medida 
da força da interação de um composto com um próton). 
 
• Droga ácida em pH ácido tem sua ionização 
diminuída e absorção aumentada. 
 
• Droga ácida em pH alcalino tem sua ionização 
aumentada e sua absorção diminuída 
 
• Droga básica em meio ácido tem sua ionização 
aumentada. 
2) Fluxo de sangue no local de absorção 
Quanto o fluxo de sangue, a absorção. Por isso, a absorção é 
maior no intestino; 
 
3) Área ou superfície disponível para absorção 
Quanto a superfície de absorção, a absorção. Portanto, a 
absorção é maior no intestino; 
 
4) Tempo de contato com a superfície de absorção 
A presença de alimento no estômago dilui o fármaco e retarda o 
esvaziamento gástrico. Portanto, se o fármaco for ingerido
com 
alimento sua absorção ocorrerá lentamente; 
 
5) Expressão da glicoproteína-P 
A glicoproteína P é uma proteína transportadora de fármacos para 
o meio extracelular, a absorção dos fármacos. 
• No fígado: transportar fármacos 
para a bile visando à sua 
eliminação 
 
• Nos rins: bombear fármacos para 
a urina visando à excreção 
 
•Na placenta: transportar fármacos 
de volta para o sangue materno, 
reduzindo, assim, a exposição do 
feto aos fármacos 
 
•No intestino: transportar 
fármacos para o lúmen intestinal e 
reduzir a absorção 
 
Biodisponibilidade 
• Fração do fármaco administrado que alcança a circulação 
sistêmica; 
 
• 100mg – administrado; 70mg - absorvido; biodisponibilidade 
– 70%; 
 
1. Fatores que influenciam a biodisponibilidade 
 
a. Biotransformação hepática de primeira passagem 
Se o fármaco é rapidamente biotransformado no fígado ou na 
parede intestinal durante esta passagem inicial, a quantidade de 
fármaco inalterado que tem acesso à circulação sistêmica 
diminui. 
 
 
2. Solubilidade do fármaco. 
Fármacos muito hidrofílicos e extremamente hidrofóbicos são 
pouco absorvidos. 
 
3. Instabilidade química 
Benzilpenicilina – instáveis em pH gástrico; Insulina – destruídos 
no TGI pelas enzimas. 
 
4.Natureza da formulação do fármaco 
Tamanho da partícula, tipo de sal, polimorfismo cristalino, 
revestimento entérico e a presença de excipientes podem 
influenciar na facilidade de dissolução e alterar a absorção. 
 
5. Fatores individuais 
 
 
• Bioequivalência – dois fármacos são bioequivalentes se eles 
apresentam biodisponibilidades comparáveis e tempos 
similares para alcançar o pico de concentração plasmática; 
 
• Equivalência terapêutica – dois medicamentos são 
terapeuticamente iguais se apresentarem concentração sérica 
máxima e tempo para alcançar o pico de concentração iguais. 
Distribuição 
• Transporte da droga pelo sangue e outros fluidos aos tecidos 
do corpo. 
 
1. Fluxo sanguíneo 
• O fluxo sanguíneo para o cérebro, 
 fígado e rins é maior do que para 
 os músculos esqueléticos. 
• A curta duração da hipnose produzida 
por um bolus de injeção IV de propofol 
(anestésico – elevada lipossolubilidade). 
Distribuição 
2. Ligação de fármacos a proteínas plasmáticas e tecidos 
• Ligação a proteínas plasmáticas 
A albumina plasmática é uma proteína que pode atuar como 
reserva do fármaco; 
 
• Ligação a proteínas dos tecidos. 
Os fármacos podem acumular-se nos tecidos como resultado da 
ligação a lipídeos, proteínas ou ácidos nucleicos; 
 
• Hidrofobicidade 
Os fármacos hidrofóbicos movem-se mais facilmente através das 
membranas biológicas. 
Reações de biotransformação 
• Os fármacos lipofílicos são facilmente 
reabsorvidos nos túbulos renais. Por isso, para 
serem eliminados estes fármacos precisam 1º 
serem biotransformados em substâncias mais 
polares no fígado; 
 
• Essa biotransformação ocorre em 2 fases. 
Reações de fase 1 
• Convertem moléculas lipofílicas em moléculas mais 
polares (-OH ou -NH2) 
• Pode aumentar, diminuir ou deixar inalterada a atividade 
farmacológica do fármaco. 
 
Reações de Fase 1 utilizando o sistema P450. 
 
• O citocromo P450 liga-se ao fármaco, promovendo sua 
biotransformação; 
 
• O citocromo P450 é denominado CIP – família de 
isozimas contendo heme que se localizam na maioria das 
células, principalmente no fígado e no TGI. 
• Indutores – alguns fármacos são capazes de a 
síntese de CIP. Isso resulta em de 
biotransformação, levando a nas [ ] dos 
fármacos biotransformados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Inibidores – 
 
• Ex: O omeprazol é um inibidor de 3 CIP 
responsáveis por biotransformar a varfarina. Se 
os 2 fármacos são tomados juntos, a [varfarina] 
, o que a inibição da coagulação, o risco de 
hemorragias e sangramentos. 
• Fase II 
 
Essa fase consiste em reações de conjugação. Se 
o metabólito resultante da Fase 1 é 
suficientemente polar, ele pode ser excretado 
pelos rins. 
 
Vários metabólitos de Fase 1 : muito lipofílicos. 
Uma reação subsequente de conjugação com um 
substrato endógeno - como ácido glicurônico, 
ácido sulfúrico, ácido acético ou amino ácido - 
produz um composto polar em geral mais 
hidrossolúvel e terapeuticamente inativo. 
Excreção das drogas 
• Depois de absorvidas, distribuídas e metabolizadas, 
as drogas e seus metabolitos serão excretados. 
 
• Os fármacos podem ser eliminados pelo intestino 
(fezes), bile, pulmões, leite das lactantes; 
 
• Pode ocorrer também por suor, saliva, lágrimas, 
pelos e pele; 
 
• Um paciente com IR pode ser beneficiado pelo 
fármaco que é excretado pelas fezes, em vez da via 
renal. 
 
 
 
Depuração renal 
1. Filtração glomerular 
( 20% - filtram 
moléculas com peso 
20.000 Da) 
 
2. Secreção tubular 
(substâncias que não 
sofreram filtração) 
 
3. Reabsorção tubular 
distal 
• REMÉDIO – qualquer substância ou recurso utilizado para 
obter cura ou alívio; 
 
• FÁRMACO – substância química, de estrutura química 
conhecida, dotada de atividade farmacológica. Sinônimo de 
princípio ativo; 
 
• MEDICAMENTO – forma farmacêutica que contém o 
fármaco em associação com adjuvantes farmacotécnicos; 
 
• DROGA – toda substância, natural ou sintética, que ao ser 
introduzida no organismo modifica suas funções; 
 
• PLACEBO – ação que não decorre de atividade 
farmacológica; 
 
 
 
 
 
 
 
• METABÓLITO – qualquer composto intermediário das reações 
enzimáticas do metabolismo. 
 
• MEIA-VIDA - tempo necessário para que se reduza à metade 
da inicial a quantidade de átomos radiativos idênticos em um 
certo reagente; período. 
• LIVROS SUGERIDOS 
 
• Clark, M. A. , Finkel, R., Rey, J., Whalen, K. Farmacologia 
ilustrada. 5.ed. - Porto Alegre : Artmed, 2013. 
• Katzung: Farmacologia Básica e Clínica. Ed. Guanabara 
Koogan, ed 2005 
• Penildon, S: Farmacologia, 6a Edição, Ed. Guanabara Koogan, 
2006. 
• Goodman, A. As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 11. ed. 
Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2006 
 
 
questionario farmacologia.doc
DISCIPLINA: FARMACOLOGIA
Profa. Joquebede Rodrigues Pereira
QUESTIONÁRIO
1. O que é Farmacocinética, e qual a sua relação com a efetividade de ação de um fármaco?
2.Caracterize o processo de absorção de medicamentos, levando em consideração a velocidade de dissolução das drogas.
Quais os fatores e como estes influenciam a absorção dos medicamentos?
Conceitue biodisponibilidade.
Quais os fatores e como estes influenciam a biodisponibilidade?
O que é distribuição? Quais e como os fatores influenciam a distribuição de medicamentos?
Discorra sobre as etapas de biotransformação. 
Caracterize os termos lipossolubilidade e hidrossolubilidade e sua importância para os processos de farmacocinética dos fármacos.
Caracterize a principais vias de administração de medicamentos (enterais e paraenterais) relacionando-a com a velocidade de absorção e a biodisponiblidade da droga.
 Qual a diferença entre eficácia e potência?
Descreva os termos agonista total, agonista parcial, antagonista
competitivo, antagonista não competitivo e antagonista alosterico.
Quais são as características da transdução do sinal? 
Quais os principais tipos de receptores farmacológicos?
 Descreva o que acontece quando uma molécula se liga a um receptor ligado a proteína G nos sistemas abaixo:
a. sistema da adenilato ciclase
b. sistema da fosfolipase 
15. Os inibidores da enzima conversora da angiotensina são úteis no controle da pressão arterial e também podem ser utilizados no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva: 
a) Qual o mecanismo de ação desses fármacos? 
b) Cite dois exemplos de fármacos dessa classe.
16. Assinale a opção correta a respeito dos fármacos cardiovasculares. 
a) O propranolol é um fármaco da classe dos betabloqueadores que apresenta propriedades antiadrenérgicas.
b) Os inibidores da enzima conversora da angiotensina constituem recente inovação no campo de agentes anti-hipertensivos. São representantes dessa classe terapêutica o captopril e o minoxidil. 
c) Tosse seca contínua e cefaléia constituem efeitos adversos dos bloqueadores seletivos do canal de cálcio. 
d) Losartana e valsartana são fármacos bloqueadores seletivos do canal de cálcio utilizados como anti-hipertensivos.