TOSSE CRÔNICA

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INTRODUÇÃO
	A tosse é um mecanismo de defesa pulmonar fundamental, que permite a remoção de substâncias indesejadas e irritantes. Deve-se saber que a tosse não é estritamente uma doença, mas um sintoma. No entanto, a tosse é quase sempre um processo patológico.
	A tosse é geralmente um reflexo que ocorre após a estimulação das vias respiratórias, traqueia e brônquios, que envia uma mensagem para o cérebro, no centro da tosse, que vai então desencadear a contração muscular, particularmente do diafragma. Quando o muco ou um agente irritante bloqueia as vias aéreas, o mecanismo de tosse é usado para liberar a passagem de ar e facilitar a respiração. 
	É fato que a tosse é um reflexo natural do aparelho respiratório que surge como consequência de um processo irritativo. Em muitos aspectos, esse reflexo é benéfico, pois é graças a ele que se ajuda a expulsar secreções ou corpos estranhos. A tosse é um dos sintomas mais comuns que encontramos na prática médica. Além de ser um sinal de uma possível doença das vias respiratórias, a tosse também é um vital mecanismo de defesa das nossas vias aéreas.
Esse trabalho visa abordar de modo mais específico o tema “tosse crônica”, em que será exposto sua classificação, causas, bem como o tratamento para cada associação dessa tosse com as patologias relacionadas, visando um conhecimento objetivo acerca do tema proposto.
1. TOSSE
1.1. DEFINIÇÃO
	
	A tosse é um ato reflexo, involuntário, que ocorre por acessos, desencadeado pela estimulação dos receptores da mucosa, existente entre a faringe e os brônquios e também nos seio perinasais, canal auditivo externo, tímpano, pleura, pericárdio e diafragma, mas não no tecido pulmonar. 
	Há a expulsão ruidosa de ar dos pulmões e que pode ser ou não acompanhada da saída de secreções muco-purulentas, sangue ou material aspirado. 
	A tosse é na maioria das situações um mecanismo de defesa e limpeza da árvore tráqueo-brônquica e por isso benéfica para quem a tem. 
	A tosse constitui um sintoma de uma grande variedade de patologias, pulmonares e extrapulmonares, e por isso mesmo é muito comum, sendo, com certeza, uma das maiores causas de procura por atendimento médico.
	Este sintoma produz impacto social negativo, intolerância no trabalho e na família, incontinência urinária, constrangimento público e prejuízo do sono, promovendo grande absenteísmo ao trabalho e à escola, além de gerar custo em exames subsidiários e com medicamentos.
1.2. CLASSIFICAÇÃO
A tosse pode ser classificada em três formas distintas, segundo o tempo de evolução:
A. Aguda: é a presença do sintoma por um período de até três semanas e, em geral, é consequência de resfriados. 
B. Subaguda: tosse persistente por período entre três e oito semanas. Também é consequência de resfriados prolongados, mas necessita avaliação médica.
C. Crônica: tosse com duração maior do que oito semanas, e necessita de avaliação médica.
1.3. FISIOPATOLOGIA
	Para que a troca de gases ocorra faz-se necessária grande mobilização de ar para o interior das vias aéreas, o que acarreta a inalação de partículas que, na dependência de seu tamanho, podem alcançar regiões cada vez mais distais. Sabe-se que o diâmetro necessário para haver penetração das partículas na traqueia é de 10 a 20 µ, e aquelas abaixo de 2 µ podem atingir bronquíolos respiratórios e o parênquima pulmonar. 
Existem dois mecanismos de depuração para proteção das vias aéreas com relação à entrada de partículas procedentes do meio externo. O primeiro é o clearance mucociliar, através do qual os movimentos ciliares impulsionam, no sentido cranial, uma fina camada de muco com partículas a serem depuradas. A tosse, ocorrendo por meio de ato-reflexo, é o segundo mecanismo envolvido neste sistema de proteção das vias aéreas inferiores, podendo ser voluntária ou involuntária. O ato de tossir está sob controle voluntário e involuntário, e consiste das fases inspiratória, compressiva e expiratória, seguindo-se a fase de relaxamento.
Quanto maior a fase inspiratória, maior será a eficácia da tosse. Assim, uma inspiração profunda permite um maior volume torácico e dilatação dos brônquios, o que torna mais eficiente a segunda fase. Na fase compressiva, existe fechamento da glote por cerca de 0,2 segundos, e ativação do diafragma e dos músculos da parede torácica e abdominal que, aumentando a pressão intratorácica até 300 mmHg, comprimem as vias aéreas e os pulmões. Na fase expiratória, há uma abertura súbita da glote com saída do ar em alta velocidade, podendo atingir fluxos de até 12 L/s, ocasionando o som característico da tosse. O fluxo expiratório na última fase da tosse é gerado mesmo mediante pequenas variações de pressão positiva intratorácica. Assim, a realização da tosse efetiva pode se dar mesmo em situações nas quais sejam obtidas pressões bem abaixo das que podem ser produzidas pela musculatura expiratória.
Na fasede relaxamento há relaxamento da musculatura e retorno das pressões aos níveis basais. Dependendo do estímulo, essas fases podem resultar em tosse de intensidade leve, moderada ou grave.
1.4. NEUROFISIOLOGIA DO REFLEXO DA TOSSE
	A. Componentes periféricos: O arco reflexo da tosse é iniciado no epitélio respiratório, diafragma, pericárdio, pleura, peritônio ou esôfago através do estímulo de mecanoceptores, nociceptores (quimiorreceptores) ou fibras Aä aferentes vagais. Em 2,3%-4,2% da população o reflexo pode ser evocado também pela palpação do meato auditivo externo mais comumente da sua parede póstero-inferior, em uma ou ambas as orelhas, por estímulo do ramo auricular do nervo vago (nervo de Arnold). Os mecanoceptores de baixo limiar respondem a estímulos mecânicos. Os receptores pulmonares de distensão (slowly adapting stretch receptors - SARs e rapidly adapting stretch receptors - RARs) são ativados fisiologicamente pela variação do volume pulmonar durante a respiração, enquanto os mecanossensores de tensão esofágicos são estimulados pela deglutição. Em condições patológicas, o edema da mucosa ou a broncoconstrição podem ativá-los. Medicamentos Inibidores da enzima conversora da angiotensina, Betabloqueadores, Interferon peguilado (molde brônquico), Metotrexato (pneumonite), Doenças cardiovasculares Edema pulmonar, Embolia pulmonar, Refluxo gastroesofágico, Aspiração de corpo estranho, Neoplasias, Asma Variante da asma com tosse, Doença pulmonar obstrutiva crônica, Inalação de irritantes Gás mostarda, formaldeído, Pneumoconioses, Silicose e outras, como tosse pós-infecciosa, tosse atópica, tosse psicogênica. Tais receptores têm pequena sensibilidade a estímulos químicos (ácidos). Os nociceptores ou quimiorreceptores respondem a estímulos químicos (capsaicina, bradicinina, prostaglandinas, ácidos), calor (temperatura acima de 42oC) e alguns estímulos mecânicos extremos. As fibras mielinizadas de adaptação rápida Aδ, denominadas receptores de tosse, têm papel importante na defesa das vias aéreas, pois são muito sensíveis ao contato de líquidos ou partículas com a mucosa da laringe, traqueia e brônquios principais. Possuem características fisiológicas distintas das dos RARs e SARs, não são ativadas pela capsaicina ou bradicinina e se acredita que sua função principal seja a regulação do reflexo da tosse evocado nas vias aéreas extrapulmonares. As fibras não mielinizadas do tipo C são os nociceptores vagais mais numerosos nos brônquios e pulmões e as responsáveis pelo incômodo do impulso para tossir. Expressam vários canais iônicos de membrana, entre os quais os transient receptor potential vanilloid (TRPV), numerosos também na mucosa laríngea e o transient receptor potential ankyrin-1 (TRPA-1), ativado diretamente por irritantes químicos como a alicina da cebola e do alho, os isotiocianatos da mostarda e o formaldeído. O antitussígeno de ação periférica ideal deveria inibir seletivamente as fibras C, para abolir os paroxismos patológicos de tosse sem prejudicar o mecanismo fisiológico de defesa das fibras Aδ contra aspiração. Isso
poderia ocorrer pelo uso de: 1) um antagonista dos canais iônicos TRPV ou TRPA-1, ou 2) de um medicamento similar aos anestésicos locais, capaz de bloquear especificamente um canal de sódio regulado por voltagem e, assim, inibir o potencial de ação nas fibras C. As atuais linhas de pesquisa de novos antitussígenos testam moléculas com essas ações.
	B. Componentes centrais: As vias aferentes da tosse convergem para o núcleo do trato solitário no tronco encefálico, ponto principal da regulação do reflexo. De lá partem múltiplas projeções neurais para: a formação reticular, núcleo ambíguo, substância cinzenta periaquedutal e núcleo dorsal da rafe. Nos modelos experimentais, a tosse provocada pela estimulação mecânica da traqueia é intensificada pela instilação de capsaicina na mucosa nasal ou esofágica, indicando que no tronco encefálico há integração entre as aferências sensitivas do nervo trigêmeo na mucosa nasal e as aferências vagais traqueobrônquicas e esofágicas. Este seria um dos mecanismos predisponentes à tosse nos pacientes com afecções nasossinusais (síndrome da tosse da via aérea superior) ou refluxo gastroesofágico. O glutamato parece ser o principal neurotransmissor excitatório das vias centrais da tosse, enquanto as neurocicininas (substância P, neurocininas A e B) seriam neuromoduladoras. Tem sido pesquisada a ação central antitussígena de antagonistas do receptor de neurocininas. O reflexo sofre controle voluntário do córtex cerebral. A estimulação seletiva das fibras C com capsaicina em animais sob anestesia geral não evoca tosse. Em humanos, o impulso para tossi geralmente precede o ato motor da tosse e pode ser suprimido voluntariamente. Em contrapartida, a tosse psicogênica, que responde por 3 a 10% dos casos de tosse crônica na infância, pode ser provocada pelo paciente e se manifestar com ou sem tiques (motores ou vocais), cessando durante o sono. As vias eferentes da tosse trafegam através dos nervos vago e frênico e dos motoneurônios espinhais até a musculatura expiratória, resultando na sequência característica de movimentos respiratórios já exaustivamente descrita na literatura.
	C. Modulação do reflexo: O reflexo de proteção das vias aéreas é um mecanismo dinâmico que acompanha o amadurecimento do sistema nervoso central (SNC) e sofre influência de fatores hormonais e neuro-humorais. Nos mamíferos recém-nascidos, especialmente os prematuros, a presença de secreção, conteúdo gástrico ou outros líquidos nas vias aéreas superiores (VAS) resulta em movimentos de deglutição e fechamento da glote, apneia, bradicardia e redistribuição do fluxo sanguíneo para órgãos vitais. A ação das interleucinas no SNC sensibiliza o reflexo e prolonga as apneias, o que explicaria o maior risco de morte súbita nos neonatos com infecções das vias aéreas superiores (IVAS). A sensibilidade do reflexo da tosse é maior nas mulheres e em pacientes com IVAS ou variante com tosse da asma (asma tussigênica). Há dados controversos sobre o efeito do tabagismo no limiar do reflexo da tosse. Alguns estudos mostram aumento do limiar em fumantes, talvez por ação central ou periférica da nicotina, ou pelo aumento da espessura da camada de muco respiratório, que dificultaria a ativação dos receptores vagais traqueobrônquicos. Esse fenômeno é
reversível em poucas semanas, razão pela qual muitas pessoas se queixam de tossir mais após pararem de fumar. Porém, outros tabagistas padecem de tosse crônica - possivelmente pelo processo inflamatório nas vias aéreas -, aliviada pela abstinência do cigarro. A enzima conversora da angiotensina (ECA) degrada não apenas a angiotensina I, mas também a bradicinina, substância P e neurocininas, as quais sensibilizam fibras C. Por esse motivo, cerca de 20% dos pacientes que usam anti-hipertensivos inibidores da ECA têm tosse como efeito colateral. O sintoma tende a desaparecer cerca de quatro semanas após a interrupção do uso do antihipertensivo.
	D. Os cinco componentes do reflexo da tosse: O reflexo da tosse envolve cinco grupos de componentes: receptores de tosse, nervos aferentes, centro da tosse, nervos eferentes e músculos efetores. O mecanismo da tosse requer um complexo arco reflexo iniciado pelo estímulo irritativo em receptores distribuídos pelas vias aéreas e em localização extratorácica. O início deste reflexo dá-se pelo estímulo irritativo que sensibiliza os receptores difusamente localizados na árvore respiratória, e posteriormente ele é enviado à medula. Os receptores da tosse podem ser encontrados sem grande número nas vias aéreas altas, da laringe até a carina, e nos brônquios, e podem ser estimulados por mecanismos químicos (gases), mecânicos (secreções, corpos estranhos), térmicos (ar frio, mudanças bruscas de temperatura) e inflamatórios (asma, fibrose cística). Também podem apresentar receptores para tosse a cavidade nasale os seios maxilares (nervo trigêmeo aferente), a faringe (nervo glossofaríngeo aferente), o canal auditivo externo e a membrana timpânica, a pleura, o estômago (nervo vago aferente), o pericárdio e diafragma (nervo frênico aferente), e o esôfago. Os receptores de tosse não estão presentes nos alvéolos e no parênquima pulmonar. Portanto, um indivíduo poderá apresentar uma pneumonia alveolar com consolidação extensa, sem apresentar tosse. Os impulsos da tosse são transmitidos pelo nervo vago até um centro da tosse no cérebro que fica difusamente localizado na medula. Até hoje não se conhece o local exato do centro da tosse. O centro da tosse pode estar presente ao longo de sua extensão, já que ainda faltam evidências significativas capazes de definir sua localização precisa no encéfalo. Os receptores da tosse pertencem ao grupo dos receptores rapidamente adaptáveis, que representam fibras mielinizadas, delgadas e contribuem para acondução do estímulo, mas ainda permanece não esclarecido seu potencial de indução de broncoconstricção. Eles têm a característica de sofrerem rápida adaptação perante a insuflação pulmonar mantida por cerca de 1 a 2 segundos, e são ativados por substâncias como tromboxano, leucotrieno C4, histamina, taquicininas, metacolina e também pelo esforço inspiratório e expiratório com a glote fechada. Outro grupo de nervos aferentes envolvidos no mecanismo da tosse é o composto pelas fibras C, não mielinizadas, que possuem a capacidade de produzir neuro-peptídeos, e se ativam pelo efeito da bradicinina e da capsaicina. Terminações das fibras C brônquicas ou pulmonares mediam broncoconstricção. No entanto, o real papel dasfibras C na fisiopatologia da tosse tem sido alvo de discussões na literatura, já que o transporte dos estímulos da tosse ocorre preferencialmente através de fibras mielinizadas. 
	E. Mecanismos inflamatórios: As principais causas de tosse crônica podem guardar entre si a característica comum de haver envolvimento inflamatório incidindo nas vias aéreas. Isso foi verificado pela existência de maior número de mastócitos e eosinófilos nos pacientes não asmáticos e com tosse crônica do que nos controles utilizados. Foi também observada elevada concentração de eosinófilos em lavado bronco alveolar nos portadores de tosse variante da asma e nos asmáticos propriamente ditos, quando comparados ao grupo controle. A inflamação da mucosa brônquica tem sido confirmada também por biópsia nos portadores de tosse crônica sem correlação com as etiologias mais comuns, como asma, doença do refluxo gastresofágico, síndrome do gotejamento pós-nasal, bronquite crônica, bronquiectasias ou uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina. Diante da negatividade da investigação para as causas mais comuns, de acordo com as previamente mencionadas, deve-se considerar a possibilidade de se incluir, dentre os diagnósticos diferenciais, a bronquite eosinofílica, tosse variante da asma e a bronquite linfocítica, por ordem de frequência. Em tais patologias indutoras de tosse crônica está presente o componente inflamatório, com predomínio eosinofílico ou linfocítico, na dependência da etiologia. Com isso, a fisiopatologia da
tosse crônica reúne um grupo de anormalidades que interferem no delicado arco reflexo, ativando receptores de fibras aferentes, notadamente relacionadas ao nervo vago. Os receptores rapidamente adaptáveis e as fibras C modulam a resposta com participação de centros mais elevados, ainda pouco definidos. As vias aéreas são frequentemente colocadas em contato com elementos estranhos ao seu meio. Por isso, o papel da resposta inflamatória brônquica é identificável e preponderante para o entendimento desse importante sintoma que, possivelmente, se correlaciona à lesão epitelial com consequente exacerbação da sensibilidade das terminações nervosas aos estímulos. No entanto, esta afirmativa ainda carece de maior comprovação . Ressaltamos que a compreensão dos mecanismos fisiopatológicos auxilia na realização do diagnóstico diferencial dentre as diversas causas de tosse, bem como no estabelecimento do planejamento terapêutico, o que favorece a obtenção de melhores respostas clínicas.
2. TOSSE CRÔNICA
	Como já exposto anteriormente é quando a tosse dura mais do que oito semanas e necessita de avaliação médica. São três as causas mais frequentes de tosse crônica: Síndrome da tosse das vias respiratórias altas, asma e refluxo gastroesofágico. O fumante frequentemente acredita que é normal tossir. Entretanto, a tosse é o sintoma mais característico do câncer de pulmão. Outras causas de tosse crônica são: bronquite eosinofílica não asmática, uso de inibidores de Eca, bronquiectasia e, ocasionalmente, insuficiência cardíaca, dentre outras.
2.1. PRINCIPAIS DOENÇAS RELACIONADAS COM A TOSSE CRÔNICA
	A. Asma: A asma é uma das principais causas de tosse crônica em adultos não tabagistas (24% A 29%). Usualmente a tosse é acompanhada de dispneia e chiado no peito em pacientes com asma, entretanto, em alguns indivíduos, a tosse pode ser o único sintoma da doença. Esta condição é conhecida como tosse variante de asma (TVA). O reconhecimento da TVA no diagnóstico diferencial de tosse crônica, portanto, é muito importante, embora seus mecanismos fisiopatológicos ainda não sejam completamente entendidos. Pacientes com TVA parecem ser um subgrupo distinto de asmáticos, com também distintas características. O diagnóstico de TVA pode ser feito através de um teste de broncoprovocação com metacolina positivo, mas o diagnóstico definitivo somente ocorrerá após resolução da tosse com um tratamento específico para asma. Os asmáticos apresentam um estreitamento progressivo das vias aéreas, sem platô. O tratamento de pacientes com TVA é semelhante ao utilizado na asma. Uma melhora parcial é obtida com o uso de broncodilatadores inalatórios, mas a resolução completa da tosse, usualmente, ocorre após oito semanas de tratamento com corticóide inalatório. 
B. Doença do Refluxo Gastroesofágico: Causa bastante comum com prevalência variável de 5 a 40% conforme estudo. Pacientes apresentam pirose ou gosto amargo na boca. A tosse ocorre especialmente após as refeições ou ao deitar-se. Porém esses sintomas não ocorrem em 40% dos pacientes, sendo o diagnóstico confirmado após teste terapêutico. Para essa tosse é necessário uma intervenção multidisciplinar, por vezes, envolvendo várias especialidades médicas.
C. Tosse em doença pulmonar obstrutiva crônica: Um dos principais motivos que levam um paciente com DPOC ao médico é a tosse crônica, permitindo então o diagnóstico da doença. Nesta situação o melhor e mais eficiente tratamento é o abandono do tabagismo ou da exposição ambiental, causadores da doença, o que leva cerca de 90% dos indivíduos a melhorarem o quadro de tosse. A tosse provocada pela exacerbação de DPOC deve ser avaliada pela presença (aumento do volume) e pela qualidade (purulência) do escarro, bem como pelo grau de piora da dispneia. O uso profilático de antibióticos, corticoide oral, expectorantes, drenagem postural e fisioterapia respiratória não demonstraram efetividade no controle da tosse na DPOC e não são indicações para controle e redução da tosse nesses pacientes. O uso de expectorantes na tosse da DPOC não encontra respaldo na literatura médica, e deve ser evitado. Alguns mucolíticos como a acetilcisteína demonstram possíveis efeitos benéficos no uso em longo prazo. Com relação aos antitussígenos, existe a necessidade de separarmos aqueles pacientes cuja etiologia da tosse não pode ser completamente curada, como nos casos de câncer sem possibilidade cirúrgica, por exemplo, nos quais o uso de antitussígenos não específicos (só para bloquear a tosse) é imperativo, daqueles em que o tratamento da causa leva ao desaparecimento da tosse, nos quais o uso de antitussígenos não específicos é desnecessário ou se dá por tempo muito curto. O uso de antitussígenos (codeína e dextrometorfano) em geral não está indicado, e quando for necessário, deve ser utilizado por curto espaço de tempo. O uso de agentes pró-tussígenos (solução salina hipertônica, amilorida) talvez tenha um efeito positivo em doenças como fibrose cística, por exemplo, porém novos estudos precisam comprovar esta possibilidade. A drenagem postural e a fisioterapia respiratória não parecem demonstrar capacidade de modificar a tosse na DPOC.
D. Bronquite eosinofílica sem asma: A bronquite eosinofílica sem asma é definida pela presença de tosse crônica em pacientes sem sintomas ou evidência objetiva funcional de asma (broncoconstricção com resposta broncodilatadora e/ou hiperresponsividade das vias aéreas), associada à presença de eosinofilia no escarro (eosinófilos = 3,0%). Em síntese, a bronquite eosinofílica distingue-se da asma por não possuir as características fisiológicas da asma: broncoconstricção e hiperresponsividade das vias aéreas. A bronquite eosinofílica sem asma mais comumente se manisfesta como tosse seca ou produtiva que se enquadra na definição de tosse crônica, sem evidência clínica ou radiológica de ser causada por outras doenças pulmonares. Nestes pacientes, a espirometria é normal ou mostra limitação leve, sem resposta broncodilatadora e a responsividade das vias aéreas ao teste de broncoprovocação com metacolina ou histamina é normal. O diagnóstico é confirmado pela presença de eosinófilos no escarro espontâneo ou induzido. Como a tosse crônica comumente tem múltiplas causas, a bronquite eosinofílica deve sempre fazer parte do diagnóstico diferencial, mesmo em pacientes com outras causas de tosse diagnosticada (exceto asma) e, especialmente, naqueles com resposta parcial ao tratamento. Adicionalmente, uma história ocupacional detalhada é importante também para levantar a possibilidade de bronquite eosinofílica ocupacional. A bronquite eosinofílica sem asma responde bem ao tratamento com corticosteróides inalados, com a eosinofilia desaparecendo do escarro em duas semanas. Apesar de a história natural da bronquite eosinofílica ser controversa, acredita-se que na maior parte dos casos ela é uma condição autolimitada e que apenas uma minoria evolui para asma.
E. Bronquiectasia e tosse crônica: A grande maioria (80% a 90%) dos casos de tosse crônica tem como causa as doenças que constituem a tríade afecções das vias áreas superiores, asma e doença do refluxo gastresofágico, condições que podem estar presentes isoladamente ou associadas. Outras etiologias são: transplante de pulmão e de medula óssea, síndrome da imunodeficiência adquirida, obstruções intrabrônquicas (neoplasia, corpo estranho) e extrabrônquicas (linfonodonomegalias), aspergilos e broncopulmonar alérgica, etc. “Bronquiectasias secas" e, portanto, com tosse seca são raras e habitualmente sequelas de tuberculose, e são localizadas preferencialmente nos lobos superiores. O tratamento da tosse presente na bronquiectasia é realizado pelo controle da infecção, clinicamente exteriorizada pela purulência do escarro e sintomas gerais, que deve ser tratada energicamente com os recursos disponíveis. A fisioterapia respiratória, e a drenagem postural realizada pela percussão associada à tosse, assim como técnicas de expiração forçada são superiores àquela realizada apenas
pela tosse. Antibióticos inalatórios são usados na infecção por pseudomonas na fibrose cística e nas agudizações em casos refratários à antibioticoterapia sistêmica. Broncodilatadores e corticóides inalatórios são administrados nos casos de obstrução ao fluxo aéreo ou na presença de hiperresponsividade brônquica, com boas evidências clínicas de sucesso. O uso sistêmico e prolongado de antibiótico pode produzir efeitos colaterais indesejáveis, com pequeno benefício na diminuição da purulência e volume do escarro. A resposta aos antibióticos em doses habituais ocorre em 50% dos casos, em doses maiores em 30%, e com antibiótico por via inalatória em 20% dos casos (aminoglicosídeos, amoxicilina).
	F. Tuberculose: Possibilidade deve ser excluída nos casos de tosse e expectoração por mais de três semanas, especialmente em regiões com alta prevalência de tuberculose. Solicitar raio x de tórax e duas amostras de baciloscopia de escarro. 
	G. Neoplasia: Pacientes com sinais de alerta, como hemoptise, emagrecimento e/ou tabagismo, devem iniciar investigação com raio x de tórax para excluir neoplasia brônquica.
	H. Tosse psicogênica: A tosse psicogênica é uma causa rara de tosse crônica. Esta tosse é persistente, interrompe as atividades cotidianas e pode causar morbidez a longo prazo. Em contraste com a tosse de origem orgânica, na qual a causa física pode ser diagnosticada, na tosse psicogênica não é observada nenhuma evidência clínica ou laboratorial de doença. O diagnóstico da tosse psicogênica é complicado, porém crucial para o sucesso do tratamento e redução da morbidade deste tipo de tosse crônica. Para isso, o médico especialista deve realizar todos os testes possíveis capazes de apontar causas orgânicas para a tosse, desde as mais comuns até as mais raras. Caso nenhuma hipótese seja confirmada através dos exames, o profissional pode apontar para um diagnóstico de tosse psicogênica e iniciar seu tratamento. A tosse emocional se caracteriza por ser uma tosse alta, seca e que provoca muito incômodo ao paciente. Sua principal característica, no entanto, é ser interrompida durante o sono. Além disso, quadros de infecção respiratória, depressão e estresse no trabalho são fatores de risco para o surgimento de tosse psicogênica. O tratamento da tosse emocional deve passar fundamentalmente pelo combate à causa do problema seja ela um quadro depressivo ou situações de forte estresse pelas quais o paciente esteja passando. Para isso, é necessário buscar aconselhamento psicológico ou psiquiátrico, dependendo da origem da tosse. Existem no mercado remédios antitussígenos, ou seja, que combatem especificamente a tosse. Apesar de apresentarem bons resultados, eles sozinhos não serão capazes de eliminar a tosse caso a origem do problema tenha fundo emocional. Crianças que apresentam tosse com as características da tosse emocional devem ser tratadas de maneira similar aos adultos, com aconselhamento de profissionais especializados em psicologia infantil. Casos de bullying na escola ou abuso por parte de pais e familiares são causas comuns da tosse psicogênica em crianças. Assim que a causa da tosse emocional estiver controlada, o problema irá desaparecer. Desta forma, é possível afirmar que a tosse emocional tem cura. Porém, em alguns casos, o tratamento do problema emocional que provoca a tosse pode levar bastante tempo para ser concluído.
	I. Tosse tabágica: O fumo do tabaco e muitos dos seus componentes, incluíndo a acroleína, acetoaldeído, formaldeído e radicais livres alteram directamente a estrutura e as funções das vias aéreas centrais e periféricas, dos alvéolos, dos capilares e do sistema imunitário do pulmão. Estas alterações provocam alterações inflamatórias nas grandes vias aéreas, com aumento das glândulas secretoras de muco e inflamação das pequenas vias aéreas, provocando obstrução, aumento das resistências e aumento da actividade proteolítica com destruição das paredes alveolares, provocando enfisema e traduzindo-se por uma queda dos débitos aéreos expiratórios (inicialmente ao nível dos pequenos brônquios e seguidamente dos brônquios mais proximais). Além destes mecanismos, temos de considerar a importância da alteração da eliminação de microorganismos da nasofaringe pela mucosa, muco e cílios nasais. Nos fumadores, a frequência dos movimentos dos cílios não está diminuída, mas está afetada devido à perda de cílios e a alterações da viscosidade do muco nasal, o que conjuntamente com as alterações estruturais torna o fumador mais sensível às infecções respiratórias. O fumo do tabaco tem ainda várias substâncias carcinogenicas que induzem o aparecimento de neoplasias. Os efeitos do fumo do tabaco podem-se dividir em Agudos e Crónicos. Efeitos agudos do tabagismo - Exacerbação de asma: existe relação entre a exposição ao fumo do tabaco e o aparecimento de sintomas de asma em crianças e adolescentes e na dificuldade no controlo da doença. Irritação da mucosa nasal e brônquica: pode levar à congestão nasal, espirros e tosse. Constipações, gripe e infecções das vias aéreas inferiores: são mais frequentes nos fumadores e nas crianças expostas ao tabagismo passivo. Pneumonia bacteriana: os fumadores de qualquer tipo de tabaco têm o dobro de Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC) em relação aos não fumadores. Tem relação com a duração dos hábitos tabágicos, com o nº de cigarros/dia e com a carga tabágica. Os ex-fumadores têm uma redução de 50% na incidência após 5 anos de cessação. Nas PAC graves, o espectro microbiológico dos fumadores é diferente, devendo-se considerar a hipótese de Gram- nestes doentes. Pneumotórax espontâneo: fumar é o principal factor de risco. Nos fumadores a sua incidência está aumentada e está também relacionada com uma maior frequência de recaídas. Tuberculose: o risco de infecção a Mycobacterium tuberculosis, aumenta com o nº de cigarros fumados. Efeitos crônicos do tabagismo - Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica (DPOC): O tabaco é a principal causa de DPOC. Cerca de 15% dos fumadores de 20 cigarros/dia e 25% dos fumadores de 40 cigarros/dia irão desenvolver esta doença. Em Portugal, no estudo Pneumobil, 25% dos fumadores e ex-fumadores apresentavam obstrução brônquica. Os fumadores têm ainda um risco dez vezes superior de morrer por DPOC, em comparação com os não fumadores. O risco de DPOC está aumentado nas mulheres. Segundo alguns estudos, 90% dos casos de DPOC na mulher são devido ao tabaco. A função pulmonar diminui precocemente nas fumadoras. Em alguns países, como os EUA e Austrália, o número de mulheres com DPOC já ultrapassou o número de homens. A cessação tabágica é a única intervenção eficaz para evitar a doença e diminuir a progressão da DPOC. O tratamento apenas diminui os sintomas e as complicações. Deixar de fumar aumentar a sobrevida e há melhoria dos sintomas, como a tosse e expectoração, após algumas semanas/meses. Existe melhoria da função respiratória e a mortalidade reduz-se para 50%, dez anos após a cessação tabágica. Patologia do Interstício - A Fibrose Pulmonar Idiopática: é mais frequente nos grandes fumadores. A explicação pode ter a ver com os efeitos do tabaco nos processos inflamatórios do pulmão, na função imunitária e na permeabilidade vascular. Existe tambem associação entre a carga tabágica e a gravidade da doença do intersticio nos doentes com artrite reumatoide. Neoplasia do pulmão: O fumo do tabaco tem inúmeras sustâncias cancerígenas provocando o dobro da mortalidade por cancro nos fumadores e quatro vezes mais nos grandes fumadores em relação aos não fumadores. Estima-se que: Um consumo de 40 cigarros por dia expôe a um risco de cancro do pulmão, duas vezes maior do que no fumador de 20 cigarros /dia. O início dos hábitos tabágicos também tem influência, tendo aqueles que começam a fumar antes dos 15 anos, um risco 4 vezes superior aos que iniciam após os 25 anos. Se a duração do tabagismo fôr multiplicada por 2, o risco multiplica-se por 24 a 2 5. A utilização de filtros e/ou cigarros light ou ultra light modifica muito pouco esta mortalidade.
É possivel que os cigarros mentolados aumentem o risco de cancro do pulmão, nomeadamente no homem. Cerca de 90 a 95% dos tumores do pulmão estão relacionados com o tabagismo e presentemente a grande maioria desses tumores são adenocarcinomas. Os fumadores passivos têm também um risco acrescido de 1,3 vezes. Tabagismo passivo nas crianças - Está provado que a exposição das crianças ao fumo do cigarro está relacionado com algumas doenças. Existe aumento de incidência de doenças respiratórias agudas, como pneumonias, bronquites e ainda otites do ouvido médio. Têm aind, mais sintomas crónicos de tosse e podem ter alterações da função pulmonar. As exacerbações da asma são mais frequentes e alguns estudos sugerem mesmo a indução de asma. Estas alterações agravam consoante é o pai, mãe ou os dois a fumarem. Assim, o risco de uma crise de asma aumenta 14%, 38% e 48%, respectivamente, se fôr o pai, a mãe ou os dois a fumar e o risco de bronquites agudas aumenta 72% se fôr a mãe a fumar e 29% se fôr outro membro da família a fumar. Tabagismo e medicação inalatória - O fumo do tabaco vai interferir com a corticoterapia inalatória. A sua eficácia vai estar reduzida, nos asmáticos fumadores. Assim, os fumadores cuja medicação interaja com o tabaco podem necessitar de uma dosagem de medicamento superior à dos não fumadores, de modo a este ser eficaz no tratamento. Da mesma forma, indivíduos em processo de cessação tabágica podem necessitar de uma redução na dosagem e sendo assim o tabagismo está intimamente relacionado com a tosse crônica, por conta de todos os seus efeitos maléficos que o envolvem diretamente com as patologias citadas, dentre outras.
2.2. EXAMES SUBSIDIÁRIOS
	A. Testes de função respiratória: Sinais e sintomas pulmonares, entre eles a tosse, têm a causa frequentemente esclarecida através do estudo da função respiratória. Os testes mais úteis são a espirometria com prova broncodilatadora, os testes de provocação brônquica e o pico de fluxo expiratório seriado.
	B. Espirometria (prova de função pulmonar): A espirometria é um teste que mede quanto um indivíduo inspira ou expira volumes de ar em função do tempo, devendo ser parte integrante da avaliação de pacientes com sintomas respiratórios. A espirometria é um exame indicado tanto para o diagnóstico de algumas doenças quanto para a aferição de sua gravidade e avaliação dos efeitos de tratamentos ou da exposição a determinados elementos ocupacionais ou ambientais. É útil no diagnóstico de uma variedade de doenças pulmonares, como história de sintomas pulmonares (dispneia, chiado) e alterações de exame físico (anormalidade de caixa torácica); na quantificação da gravidade de doenças já diagnosticadas, como fibrose cística, asma, doenças cardíacas e neuromusculares; na avaliação dos efeitos da exposição ocupacional ou ambiental a agentes como fumo e poeira, do uso de determinados medicamentos, como broncodilatadores e corticoides, e do risco cirúrgico em procedimentos como lobectomia, pneumectomia; assim como na avaliação de deficiência ou invalidez.
	C. Testes de provocação brônquica: Estes testes medem a resposta das vias aéreas quando expostas a agentes farmacológicos inalatórios que causam broncoespasmo, como metacolina, carbacol e histamina. Uma resposta broncoconstritora limitada é esperada em qualquer pessoa hígida, mas em um paciente asmático esta resposta é exagerada, sendo indicativa de hiperresponsividade das vias aéreas. Por definição, a hiperresponsividade brônquica é a resposta broncoconstritora exagerada a um estímulo broncoconstritor. A hiperresponsividade brônquica também pode ocorrer em pacientes com quadro de infecção respiratória, rinite alérgica e em tabagistas assintomáticos. O exame consiste na inalação de concentrações crescentes do fármaco broncoconstritor, sendo considerado positivo quando a queda do VEF1 atinge 20% do valor inicial. A variável principal é a dose cumulativa da substância que levou a este decréscimo funcional (PD20). Uma alternativa é o teste de provocação brônquica por esforço, para o diagnóstico de asma induzida por exercício, sendo considerada positiva, neste caso, a queda igual ou acima de 10% do VEF1 em relação ao valor inicial. A realização do teste de provocação é preconizada na suspeita de asma como etiologia da tosse, principalmente naqueles pacientes com história clínica compatível, quando outros exames, em particular a espirometria, não estabeleceram ou eliminaram o diagnóstico. O valor preditivo positivo do teste é elevado, mas a confirmação diagnóstica só ocorre após a melhora clínica com o tratamento da asma, visto que outras causas de tosse (tabagismo, rinossinusite, refluxo gastresofágico, bronquiectasias) também podem apresentar positividade no exame.
	D. Pico de fluxo expiratório seriado: O registro seriado do pico de fluxo expiratório permite a detecção de variações temporais deste parâmetro. A variabilidade do pico de fluxo expiratório intradiária maior que 15% é característica de asma, ainda que não seja critério obrigatório para o seu diagnóstico. O grau de variação intradiária pode também ser utilizado na estratificação de gravidade da doença. A sensibilidade para o diagnóstico de asma é maior com os testes de provocação brônquica, mas em casos duvidosos, a adição de medidas seriadas do pico de fluxo expiratório pode adicionar sensibilidade ao diagnóstico. O teste tem ainda valor em medicina ocupacional, visto que permite estabelecer variações funcionais, correlacionadas com sintomas respiratórios, decorrentes da exposição a agentes inalatórios no ambiente de trabalho.
	E. Carga tabágica: A quantificação da carga tabágica é feita com o cálculo de maços/ano (pack- years) que é o número de cigarros fumados por dia, dividido por vinte e multiplicado pelo número de anos que o indivíduo fumou, designando a exposição do indivíduo ao tabagismo, levando em conta número de cigarros consumidos por dia ao longo dos anos. 
Exemplo: O paciente fumou 30 cigarros por dia durante 15 anos - 30/20 x 15 = 22,5 anos-maço. Segundo a Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia a DPOC começa a surgir a partir de 20 maços/ano. Sendo mais comumente encontrado em cargas tabágicas iguais ou superiores a 40 maços/ano.
	F. Outros testes: Em casos de suspeita de doença intersticial pulmonar como causa da tosse, a determinação dos volumes pulmonares e a prova de difusão do monóxido de carbono devem ser realizadas.
2.3. TRATAMENTO DA TOSSE
	Antes de mais nada, a tosse é um mecanismo de defesa das vias aéreas. A tosse é um sintoma e não uma doença. Tomar remédios indiscriminadamente para interrompê-la pode ser danoso. A maior parte dos casos de tosse são causados por viroses respiratórias que se curam espontaneamente após alguns dias, sendo, portanto, desnecessário tomar remédios para estes quadros. Se as vias aéreas estão cheias de secreções, a tosse é o mais importante mecanismo para limpá-las; inibir a tosse nestes casos só irá causar acúmulo de secreções no pulmão, o que obviamente não é uma boa ideia. Portanto, nenhuma tosse produtiva deve ser interrompida através de remédios, xaropes ou receitas caseiras. Na verdade, nenhum remédio que aja inibindo a tosse deve ser usado sem orientação médica. “Acalmar” a tosse nem sempre é o procedimento mais indicado. Por incrível que pareça, o melhor tratamento para tosse é água, que serve para manter as vias aéreas hidratadas, diminuir a irritação dos tecidos e deixar o muco mais líquido, facilitando sua expectoração. Evitar contato com cigarro também é essencial. Na maioria dos casos o tratamento da tosse passa pelo tratamento da doença que a está causando. O mais importante é lembrar que a tosse é um sintoma, portanto o tratamento deve ser feito contra a condição que a está causando e não contra o próprio sintoma.
	Se a história, exame físico e a radiografia de tórax fornecem subsídios efetivos e suficientes para o diagnóstico etiológico, deve-se realizar o tratamento adequado. Alguns autores estudaram adultos com tosse crônica e encontraram um
diagnóstico específico em 92% dos indivíduos e a terapia específica melhorou o sintoma em 98% deles. Este estudo mostra que é fundamental o tratamento da causa básica, porém nem sempre isto é possível e, em algumas ocasiões, um medicamento paliativo, principalmente de uso noturno, pode ser recomendado.
Os antitussígenos só devem ser usados em último caso, como por exemplo para cessação de hemoptise. O Dextrometorfano possui um antídoto específico que é a naloxana e, portanto, tem sido considerado o medicamento antitussígeno mais seguro. Segundo Howard Eigen, “a tosse em si mesma não é uma doença, porém o resultado de um estímulo ou de uma doença básica, e por tanto, novamente enfatiza-se que a avaliação e o tratamento da tosse devem ser dirigidos para a doença básica e não para a própria tosse".
CONCLUSÃO
	
	Como já categoricamente afirmado, a tosse é um mecanismo de defesa e não uma doença; um sintoma presente em um processo patológico que ocorre após a estimulação das vias respiratórias, traqueia e brônquios para liberar a passagem de ar e facilitar a respiração. É um dos sintomas mais comuns que encontramos na prática médica. 
Com tudo o que foi anteriormente exposto é evidenciado que a tosse, seja ela aguda, subaguda ou crônica, estará associada a alguma doença, sendo, contudo um sintoma tratável, necessitando da investigação de suas causas e associações patológicas para estabelecer um diagnóstico seguro e a realização do tratamento correto.
Este trabalho certamente proporcionou elevação nos conhecimentos teóricos do tema em questão, sendo proporcionada a pesquisa de conceitos até então desconhecidos. Portanto, o mesmo é válido, nos ajudando a sabermos como agir, quando diante da tosse crônica e das patologias a ela relacionadas. 
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