INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PATOLOGIA

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INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PATOLOGIA
Professor Esp. Antônio Arlen da Silva Freire
Cirurgião-Dentista – ESF/SEMSA
Mestrando em Disfunções Temporomandibulares e 
dor Orofacial 
FACULDADE META
DISCIPLINA: PATOLOGIA GERAL
ODONTOLOGIA 
REVISANDO...
Prof. Antônio Arlen da S. Freire
Faculdade Meta
MECANISMO GERAL DE 
AGRESSÃO E DEFESA
 Célula tende a sofrer adaptações;
Estímulo patológico:
 Lesão celular.
(FILHO, 2013)
Causas:
ENDÓGENAS
EXÓGENAS
GENÉTICA
RESPOSTA IMUNE
FATORES EMOCIONAIS
FATORES FÍSICOS
FATORES QUÍMICOS
AGENTES BIOLÓGICOS
DESVIOS DA NUTRIÇÃO
MECANISMO GERAL DE 
AGRESSÃO E DEFESA
A lesão celular resulta de alterações bioquímicas nos componentes 
das células!
AS ESTRUTURAS MAIS VULNERÁVEIS ÀS AGRESSÕES SÃO:
MITOCÔNDRIAS
DESEQUILIBRIO 
NA 
HOMEOSTASIA 
DO CÁLCIO
DANOS ÀS 
MEMBRANAS 
CELULARES
DANOS AO DNA E ÀS 
PROTEÍNAS
MECANISMO GERAL DE 
AGRESSÃO E DEFESA
DANOS E DISFUNÇÕES 
MITOCONDRIAIS
• REDUÇÃO DOS NÍVEIS DE ATP
ATVIDADE DA BOMBA 
DE SÓDIO NA 
MEMBRANA 
PLASMÁTICA É 
REDUZIDA
ACÚMULO 
INTRACELULAR DE 
SÓDIO E ÁGUA
TUMEFAÇÃO 
CELULAR, 
BOLHAS.
MECANISMO GERAL DE 
AGRESSÃO E DEFESA
• DESEQUILÍBRIO DO CÁLCIO
AUMENTO DO CÁLCIO 
DENTRO DA CÉLULA 
ATIVA VÁRIAS ENZIMAS
FOSFOLIPASES
PROTEASES
ENDONUCLEASES
MECANISMO GERAL DE 
AGRESSÃO E DEFESA
• DANOS ÀS MEMBRANAS
VÁRIOS MECANISMOS PODEM 
CAUSAR DANOS ÀS 
MEMBRANAS
SÍNTESE 
DE 
FOSFOLIPÍ
DIOS
DEGRADAÇÃO 
DOS 
FOSFOLIPÍDIOS
ALTERAÇÃO DO 
CITOESQUELETO
PRODUTOS DE 
DEGRADAÇÃO DE 
LIPÍDIOS
MECANISMO GERAL DE 
AGRESSÃO E DEFESA
• DANO AO DNA E PROTEÍNA
CAUSA APOPTOSE
MECANISMO GERAL DE 
AGRESSÃO E DEFESA
 Normalmente as células encontram-se em estado normal;
 Diante do estresse ou estímulo patológico, podem
sofrer adaptação;
 Se a capacidade de se adaptar for excedida ou
se o estresse for muito nocivo, haverá a lesão
celular.
 Diante da lesão, a célula pode retornar
ao estado normal se o estímulo for 
removido (lesão reversível);
 Se o agente lesivo for grave, resultará
em lesão irreversível e consequente
morte da célula afetada.
(KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
MECANISMO GERAL DE 
AGRESSÃO E DEFESA
ADAPTAÇÕES CELULARES
São alterações reversíveis em 
resposta às agressões. Apresenta várias 
formas distintas.
1. HIPERTROFIA
2. HIPERPLASIA
3. ATROFIA
4. METAPLASIA
MECANISMO GERAL DE 
AGRESSÃO E DEFESA
Hipertrofia:
 É o aumento do tamanho das céulas que resulta em aumento do 
tamanho do órgão;
 Há a presença apenas de células aumentadas.
 O aumento do tamanho da célula NÃO é devido ao edema, 
mas sim da quantidade aumentada de proteínas e de 
organelas;
MECANISMO GERAL DE 
AGRESSÃO E DEFESA
Hipertrofia:FISIOLÓGICA PATOLÓGICA
MECANISMO GERAL DE 
AGRESSÃO E DEFESA
Hiperplasia
 É o aumento do número de céulas que resulta no aumento do tamanho do 
órgão;
 O aumento do número de células é estimulado por fatores de crescimento.
Pode ser fisiológica ou patológica
FISIOLÓGICA
Hiperplasia Hormonal.
Ex.: Proliferação do 
Epitélio Glandular da 
mama durante a 
puberdade e gravidez
PATOLÓGICA
Excesso de hormônios ou 
fatores de crescimento
Ex.: Hiperplasia 
endometrial
MECANISMO GERAL DE 
AGRESSÃO E DEFESA
Hiperplasia
MECANISMO GERAL DE 
AGRESSÃO E DEFESA
Atrofia:
 É a redução do tamanho de um órgão ou tecido ocasionada pela 
diminuição do número ou tamanho das células.
Embora as células atróficas tenham sua função diminuída, elas não estão 
mortas.
As causas incluem
Diminuição da carga 
de trabalho
Perda de inervação
Diminuição do 
suprimento sanguineo
Nutrição inadequada
Perda de estimulação 
endócrina
Envelhe
cimento
MECANISMO GERAL DE 
AGRESSÃO E DEFESA
Atrofia:
Mecanismo
Diminuição da síntese proteica devido a redução da atividade 
metabólica
Degradação proteica aumentada por deficiência nutricional 
e desuso - ativação de enzimas
Em muitas situações, a atrofia é acompanhada também pelo aumento da autofagia
MECANISMO GERAL DE 
AGRESSÃO E DEFESA
Atrofia:
MECANISMO GERAL DE 
AGRESSÃO E DEFESA
Metaplasia:
 É uma alteração na qual um tipo celular é substituído por outro tipo 
celular;
 Nesse tipo de adaptação celular, uma célula sensível a determinado 
estresse é substituído por outro tipo celular mais capaz de suportar o 
ambiente hostil.
MECANISMO GERAL DE 
AGRESSÃO E DEFESA
Metaplasia:
RESPOSTAS SISTÊMICAS ÀS 
AGRESSÕES LOCAIS
RESPOSTAS SISTÊMICAS ÀS AGRESSÕES LOCAIS
RESPOSTAS SISTÊMICAS ÀS 
AGRESSÕES LOCALIZADAS
As agressões localizadas podem provocar respostas sistêmicas
 Estas consistem em reações inespecíficas destinadas à adaptação do 
organismo frente a uma agressão:
 Seja para facilitar os mecanismos de fuga física, seja para eliminar o 
agente agressor ou minimizar seus efeitos lesivos.
Mecanismos de respostas sistêmicas às agressões:
Mudança de síntese de proteínas 
no fígado
Alterações metabólicas
Alteração do apetite e do sono
Febre
Resistência à dor
Modulação da resposta imune
RESPOSTAS SISTÊMICAS ÀS 
AGRESSÕES LOCALIZADAS
Alteração metabólica
Liberação de 
Adrenalina
GLICOGENÓLISE Aumenta GLICEMIA
Trabalho CARDÍACO e 
VASODILATAÇÃO arteriolar 
dos músculos esqueléticos
POSSIBILITA A FUGA DO INDIVÍDIO
RESPOSTAS SISTÊMICAS ÀS 
AGRESSÕES LOCALIZADAS
Alteração do apetite e do sono:
Citocinas agem sobre o sistema nervoso central inibindo a fome 
e o apetite.
RESPOSTAS SISTÊMICAS ÀS 
AGRESSÕES LOCALIZADAS
Febre:
 Desregulação dos centros termorreguladores;
 Neurônios enviam sinais a outros neurônios e ao organismo para que haja 
maior produção de calor;
 Há estímulo para a contração muscular;
 Quando temperatura atinge o nível de regulação, ela se estabiliza;
 Cessada a ação do agressor, os neurônios voltam ao estado normal -
sudorese;
RESPOSTAS SISTÊMICAS ÀS 
AGRESSÕES LOCALIZADAS
Resistência à dor:
 Produção de endorfinas;
Modulação da Resposta Imune:
 Durante a reação de fase aguda, há tendência à imunossupressão;
MORTE CELULAR
MORTE CELULAR
“OCORRE COM A PERSISTÊNCIA DO DANO, ONDE A 
CÉLULA NÃO CONSEGUE SE RECUPERAR E 
MORRE”.
Kummar; Abbas; Aster (2013, p. 6)
ALTERAÇÕES DAS SUB-
ESTRUTURAS CELULARES
Característas morfológicas da Lesão Celular Reversível
TUMEFAÇÃO CELULAR DEGENERAÇÃO GORDUROSA
• Falência das bombas de 
íons, levando à 
incapacidade de manter 
homeostasia
• Manifesta-se pelo 
aumento dos vacúolos 
lipídicos no citoplasma
ALTERAÇÕES DAS SUB-
ESTRUTURAS CELULARES
Característas morfológicas da Lesão Celular Reversível
MORTE CELULAR
MORTE CELULAR
 Persistindo o dano, ocorre a morte celular;
Há dois tipos de morte celular
1. NECROSE;
2. APOPTOSE;
MORTE CELULAR
NECROSE
 É o tipo de morte celular que está associado ao rompimento da membrana 
e extravasamento dos conteúdos celulares;
 Os conteúdos que extravasam sempre iniciam uma reação com o intuito 
de eliminar as células mortas e iniciar o processo de reparo subsequente. 
Tal reação é denominada de INFLAMAÇÃO.
MORTE CELULAR
NECROSE
MORTE CELULAR
PADRÕES DE NECROSE TECIDUAL
NECROSE DE COAGULAÇÃO NECROSE DE LIQUEFAÇÃO
NECROSE CASEOSANECROSE GANGRENOSA
NECROSE GORDUROSA
NECROSE FIBRINOIDE
PADRÕES DE NECROSE TECIDUAL
NECROSE DE COAGULAÇÃO
 É a forma de necrose na qual a arquitetura dos tecidos mortos é 
preservada, apresentando textura firme;
 É a necrose típica dos infartos (exceto em cérebro).PADRÕES DE NECROSE TECIDUAL
NECROSE DE LIQUEFAÇÃO
 É observada em infecções bacterianas ou infecções fúngicas;
A liquefação 
digere 
completamente 
as células mortas, 
resultando em 
transformação do 
tecido em uma 
massa viscosa 
líquida (pus).
PADRÕES DE NECROSE TECIDUAL
NECROSE GANGRENOSA
 Não é um padrão específico de necrose, no entanto, ainda é comumente 
utilizado na prática clínica;
 É um tipo de necrose de coagulação que envolve um membro, comumente 
a perna, que perdeu o suprimento sanguíneo.
PADRÕES DE NECROSE TECIDUAL
NECROSE CASEOSA
 É encontrada mais frequentemente em focos de infecção tuberculosa;
 O termo caseoso (semelhante a queijo) é derivado da aparência friável 
branco-amarelada.
PADRÕES DE NECROSE TECIDUAL
NECROSE GORDUROSA
 É a necrose resultante da liberação de lipases que escapam do pâncreas 
e liquefazem as membranas dos adipócitos do peritôneo;
 Ocorre diante da pancreatite aguda.
PADRÕES DE NECROSE TECIDUAL
NECROSE FIBRINOIDE
 Só é visível ao microscópio. Ocorre diante de reações imunes.
Ex.: Artrite reumatoide, Febre reumática...
MORTE CELULAR
APOPTOSE
 É um tipo de morte celular induzido por um programa de suicídio 
estritamente regulado, no qual as células destinadas a morrer ativam 
enzimas que degradam seu próprio DNA e as proteínas nucleares e 
citoplasmáticas.
 Significa “cair fora”.
 A membrana plasmática permanece intacta, mas tornam-se alvos 
atraentes para os fagócitos.
 Rapidamente, as células mortas são removidas antes que seus conteúdos 
extravasem, assim, não há reação inflamatória no hospeiro.
MORTE CELULAR
APOPTOSE
 Difere da NECROSE, pois:
Na apoptose, NÃO há 
perda da membrana 
plasmática
NÃO há extravasamento 
dos conteúdos celulares
NÃO há reação 
inflamatória no 
hospedeiro
Apoptose, na maioria das vezes, é 
induzida fisiologicamente para 
remoção de células supérfluas ou 
desnecessárias. Já necrose é 
sempre patológica
MORTE CELULAR
APOPTOSE
 Apoptose funciona para eliminar células potencialmente prejudiciais e 
células que tenham sobrevivido mais que sua utilidade
Ou
 Funciona como um evento patológico, quando as células são lesadas de 
modo irreparável (geralmente quando a lesão afeta o DNA ou as proteínas 
das células).
ASSIM, PODEMOS CLASSIFICAR DUAS CAUSAS PARA OCORRÊNCIA DE APOPTOSE: APOPTOSE QUE 
OCORRE EM SITUAÇÕES FISIOLÓGICAS OU EM CONDIÇÕES PATOLÓGICAS
MORTE CELULAR
APOPTOSE EM SITUAÇÕES FISIOLÓGICAS
 Funciona para eliminar células que não são mais necessárias.
 É importante nas seguintes condições fisiológicas:
Perda celular em populações celulares proliferativas;
Morte de células que já tenham cumprido seu papel;
Eliminação de linfócitos autorreativos potencialmente nocivos;
Morte celular induzida por linfócitos T citotóxicos.
MORTE CELULAR
APOPTOSE EM CONDIÇÕES PATOLÓGICAS
 A apoptose elimina células que estão geneticamente alteradas ou lesadas 
de modo irreparável.
 A morte por apoptose é responsável pela perda de células em várias 
condições:
Lesão de DNA;
Acúmulo de proteínas anormalmente dobradas;
Lesão celular em certas infecções.
MORTE CELULAR
APOPTOSE
CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS
CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS
CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS
São depósitos patológicos de sais de cálcio em células e tecidos;
QUANDO O DEPÓSITO OCORRE 
EM TECIDOS MORTOS, É 
CHAMADO DE CALCIFICAÇÃO 
DISTRÓFICA.
QUANDO O DEPÓSITO OCORRE 
EM TECIDOS NORMAIS, É 
CHAMADO DE CALCIFICAÇÃO 
METASTÁTICA.
CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS
CALCIFICAÇÕES METASTÁTICAS
OCORRE SEMPRE QUE HÁ HIPERCALCEMIA. EX.: AUMENTO DO PARATORMÔNIO 
DEVIDO A DISTÚRBIO DE PARATIREOIDES; DISTÚRBIOS RELACIONADOS À 
VITAMINA D, INSUFICIÊNCIA RENAL, ETC.
TUMOR MARROM 
DO 
PARATIREOIDISMO
REFERÊNCIA
Kumar; Abbas; Aster. Patologia Básica. 9.ed. Elsevier: Rio de Janeiro, 2013. 
pag. 01-28