TABELA MICROORGANISMOS PATOGÊNICOS

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TABELA MICROORGANISMOS PATOGÊNICOS
	MICROORGANISMO
	PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS
	SINTOMAS DA DOENÇA
	MECANISMO DE PATOGENICIDADE
	MEDIDA DE CONTROLE
	Salmonella sp
Subdivisão: 
Febre tifóide – S. typhi
Febres entéricas – S. paratyphi
Enterocolites (ou salmoneloses) – demais salmonelas (S. typhimurium, S. enteritidis...)
	Gram (-)
Bacilo curto
O2 facultativo
Móvel, com flagelos peritríqios
Temperatura para crescimento:
Aproximadamente entre 5 – 47,0 °C
Ótimo próximo 35 – 37 °C
pH para crescimento:
Aproximadamente entre pH 4,0 – 9,0
Ótimo próximo a 7,0
O micro-organismo é o causador da infecção, não produz toxinas nos alimentos
	Náuseas, vômitos, dor abdominal, dor de cabeça, calafrios, diarréia, febre. Duração: 2 a 3 dias.
	As infecções começam na mucosa do intestino delgado e do cólon. 
As salmonelas atravessam a camada epitelial intestinal, alcançam a lâmina própria onde proliferam. 
As salmonelas são fagocitadas pelos monócitos e macrófagos, resultando em resposta inflamatória, decorrente da hiperatividade do sistema reticulo-endotelial.
	O tratamento térmico é uma forma para a destruição de Salmonellas nos alimentos
Levando-se em consideração que algumas espécies são mais resistentes que outras e que a composição do alimento é de extrema importânciaTratamento térmico
Supervisão da higiene pessoal e manuseio dos alimentos;
Limpeza e desinfecção rigorosa de equipamentos ou utensílios mantidos em contato com matérias-primas antes de seu contato com alimentos processados;
Usar equipamentos distintos para matérias-primas e alimentos cozidos;
Separar fisicamente áreas em contato com matérias-primas daquelas em que se manuseiam alimentos submetidos à cocção;
Controle microbiológico de qualidade do ambiente, alimento em processamento e produto final.
	Febre tifóide – S. typhi
	Só acomete o homem, e normalmente é transmitida por água e alimentos contaminados com material fecal humano. Os sintomas são febre alta, diar- reia, vômitos e septicemia.
	Transmitida por água e alimentos contaminados com fezes humanas
Sintomas são graves: septicemia, febre alta, diarreia e vômitos
	A infecção se inicia com a penetração nas células epiteliais intestinais, alcançam a lâmina própria e entrada na corrente linfática
As S. typhi são fagocitadas pelos macrófagos, dentro dos quais se multiplicam
Enquanto estão dentro dos macrófagos não são destruídas por antibióticos
Essa multiplicação causa a destruição dos macrófagos, com a liberação de inúmeras bactérias na corrente circulatória, onde podem atingir diversos órgãos
	
	Febres entéricas – S. paratyphi
	
	As febres entéricas são semelhantes à febre tifóide, mas os sintomas são mais brandos
Enquanto a febre tifóide pode durar de uma a oito semanas, as febre entéricas duram no máximo três semanas
Geralmente ocorre septicemia, febre, vômitos e diarreia.
	Ao contrário da febre tifóide e febre entérica, nas enterocolites a penetração da Salmonella fica limitada à lâmina própria
Nesses casos, raramente se observa septicemia ou infecção sistêmica
	
	Enterocolites (ou salmoneloses) – demais salmonelas (S. typhimurium, S. enteritidis...)
	
	Caracterizam-se por sintomas como diarreia, febre, dores abdominais e vômitos
Os sintomas aparecem, em média de 12 a 36 horas após o contato com o micro-organismo durando entre um e quatro dias
	Antigamente acreditava-se que para que um indivíduo adquirisse uma salmonelose era necessário a ingestão de um número elevado de células viáveis (>108)
Porém alguns estudos tem demonstrado que existem fatores que podem alterar esse valor.
Exemplo: em alimentos com alto teor lipídico, as Salmonellas ficam “protegidas”, não sendo afetadas pelas enzimas digestivas ou pela acidez gástrica
	
	Shiguella sp
	Bactéria Gram-negativa
Forma de bacilo
Não produzem esporos
Temperatura: 10 a 40 ºC (ótima: 37ºC)
	A toxina apresenta várias atividades tóxicas, mas seu papel principal se relaciona com a síndrome de uremia hemolítica (HUS) decorrente da complicação da shigelose.
Pode ocorrer falência renal, poucos dias após um ataque de disenteria, podendo ser fatal
Os casos de shigelose estão relacionados com a ingestão de água ou alimentos contaminados com fezes humanas
Sintomas variam em intensidade: desde uma infecção assintomática sem febre, até uma disenteria fulminante caracterizada por fezes muco-sanguinolentas
A shigelose está associada à higiene pessoal e condições sanitárias deficientes
A doença se manifesta com disenteria, desidratação e até convulsões em crianças com menos de 4 anos. 
O período de incubação é de 4 a 7 dias, com dose mínima infectante de 10 a 102 UFC/g ou ml.
	Aderem as células epiteliais do intestino grosso, invadem e multiplicam-se no interior dessas células, destruindo-as.
Raramente alcançam a lâmina própria 
Período de incubação é de um a sete dias – geralmente inferior a quatro dias
A Shigella dysenteriae produz a toxina de Shiga que pára a síntese protéica da célula hospedeira
.
A infecção de células epiteliais do intestino grosso por Shigella induz uma resposta inflamatória, tal como lise celular, resultando em ulcerações superficiais. 
A patogenecidade da Shigella pode ainda estar associada ao LPS e à produção de exotoxinas. 
A S. dysenteriae é altamente invasiva pois produz Shiga-toxina; esta inibe a síntese proteica celular, induz a necrose das células da mucosa, levando a uma deficiente reabsorção de água, hemorragias de vasos locais, micro-abcessos e exsudação. 
	Melhoria da qualidade da água;
Destino adequado de lixo e dejetos;
Controle de vetores;
Higiene pessoal e alimentar;
Educação em saúde, particularmente em áreas de elevada incidência. Locais de uso coletivo, tais como colégios, creches, hospitais, penitenciárias, que podem apresentar riscos maximizados quando as condições sanitárias não são adequadas, devem ser alvo de orientações e campanhas específicas. 
	Escherichia coli
Subdividida em: 
EPEC – E. coli enteropatogênica clássica
EIEC – E. coli enteroinvasora
ETEC – E. coli enterotoxigênica
EHEC – E. coli entero-hemorrágica
EAggEC – E. coli enteroagregativa
	Gram (-)
Bacilo curto
O2 facultativo
Não produz esporos
São capazes de aderir à mucosa do intestino delgado e produzir toxinas
	Diarréia abundante (às vezes sanguinolentas, cãibras abdominais, náuseas). Para as cepas enterohemorrágicas, síndrome urêmica hemolítica e trombocitopenia grave.
	A virulência desse patógeno está associada à capacidade de adesão à mucosa do intestino das microvilosidades das células epiteliais intestinais. Essa adesão é mediada por um plasmídeo, responsável pela síntese de um fator de enteroaderência. Esse fator corresponde a uma proteína, e promove um tipo de adesão ao enterócito denominada localizada, que é característico de EPEC, uma vez que outras cepas de Escherichia coli, quando aderem ao enterócito, tem modelo de adesão chamada difusa.
	Consumir apenas água potável e alimentos bem lavados;
 Manter a limpeza durante o preparo dos alimentos;
 Separar alimentos crus de cozidos (durante o preparo);
Cozinhar completamente os alimentos (acima de 70º C)
Manter os alimentos em temperaturas seguras
	EPEC – E. coli enteropatogênica clássica
	Provoca diarreia acompanhada de dores abdominais, vômitos e febre
	A EPEC apresenta virulência associada à adesão a mucosa intestinal e destruição das microvilosidades das células epiteliais intestinais. Tem fre- quência alta em países tropicais, sendo responsável no Brasil por 30% da diarreia aguda em crianças pobres de idade inferior a seis anos.
	Causador de gastrenterites em crianças, normalmente abaixo de 1 ano.
O micro-organismo se adere à mucosa do intestino
	EIEC – E. coli enteroinvasora
	Sintomas: disenteria, cólicas abdominais, febre, mal estar, com eliminação de sangue e muco com as fezes
	A doença se manifesta com disenteria, cólicas abdominais, febre e mal estar, com eliminação de muco e sangue nas fezes. O período de incubação é de8 a 24 horas, com dose mínima infectante de 106 a 108 células.
Acomete mais comumente crianças maiores e adultos. O surto está relaciona- do à ingestão de água ou alimentos contaminados ou contato interpessoal.
	Causam manifestações clínicas (gastrenterite) semelhantes a infecções por Shigella.
 Mais comumente crianças maiores e adultos.
	ETEC – E. coli enterotoxigênica
	Em geral causam a conhecida “diarreia do viajante”, que normalmente não precisa de intervenção médica.
	A ETEC apresenta virulência associada à produção de enterotoxinas LT (termolábil) que é desestabilizada com temperatura de 60 ºC por 30 mi- nutos e ST (termoestável) que é desestabilizada a 100 ºC por 30 minutos
	A doença se manifesta com diarreia aquosa. Atinge pessoas de todas as faixas etárias, em áreas com saneamento básico precário, principalmente nos trópicos. É o agente etiológico da diarreia do viajante que acomete indivíduos que se deslocam de áreas desenvolvidas para regiões com problemas de saneamento básico.
	EHEC – E. coli entero-hemorrágica
	Causador de colite hemorrágica (dores abdominais severas e diarréia aguda, seguida de diarreia sanguinolenta e ausência de febre), afetam o cólon e produzem toxinas
A E. coli do sorotipo O157:H7 é a mais estudada
	A EHEC tem sua virulência associada à produção de citotoxina com destruição de microvilosidades acarretando eliminação de sangue nas fezes.
	Semelhantes à toxina produzida pelo bacilo de Shiga
São capazes de produzir citotoxinas, inibindo a síntese protéica e destruição das microvilosidades
são necessários procedimentos higiênicos adequados e cocção dos alimentos à temperatura superior a 100 ºC.
	EAggEC – E. coli enteroagregativa
	Não há relatos em casos de surtos de origem alimentar
	Adesão à mucosa intestinal (principalmente no cólon) mediada por fímbrias
.
	Não há relatos em casos de surtos de origem alimentar
	Listeria monocytogenes
	Bacilo Gram-positivo
Não formador de esporos
Anaeróbio facultativo
É móvel devido a flagelos peritríquios
Temperatura: 2,5 a 44 ºC (35 ºC)
Suporta repetidos congelamentos e descongelamentos
pH: 5 a 9 (ótimo entre 6 e 8)
Aa ótima de 0,97 (em casos específicos já foi relatado o crescimento em Aa de ≈0,83)
É um problema na indústria de cárneos uma vez que sobrevive aos níveis recomendados de nitrato de sódio e cloreto de sódio
	Sintomas: febre, fadiga, mal estar, podendo haver ou não presença de náusea, vômitos e diarreia.
	 O intestino é o ponto de entrada, em seguida são fagocitadas por macrófagos, uma vez dentro dos macrófagos ficam protegidas dos leucócitos polimorfonucleares.
São capazes de se multiplicar dentro de macrófagos, rompendo-os e produzindo septicemia.
Quando isso ocorre os micro-organismos podem atingir outras áreas (sistema nervoso central, coração...)
Nos casos de comprometimento do SNC pode apresentar meningite, encefalite e abscessos.
Em mulheres grávidas pode haver invasão do feto podendo ocorrer aborto
Alto índice de mortalidade.
	Boas práticas de fabricação no local de processamento de alimentos.
Controle de qualidade do ambiente, matéria-prima, colaboradores.
	Vibrio cholerae
	Gram (-)
Forma vibrião ou bastonete curvo
Não produz esporos
Moveis com único flagelo polar
	Diarreia, dores abdominais, caimbras, náuseas, vômitos, tontura.
Transmissão ocorre por água não tratada.
V. cholerae é o agente etiológico da cólera. A produção da doença se dá através da toxina colérica. A dose mínima infectante é de 104 a 106 UFC/g ou ml, com período de incubação de menos de 24 horas.
Características da doença: a doença se manifesta com dor abdominal, vômitos, sensação de ardência no estômago e fezes aquosas.
	Causador de pandemias de cólera (mortes)
Atingem o intestino delgado produzindo uma exotoxina (toxina da cólera) que atua nas células da mucosa intestinal.
A aderência à mucosa ocorre através de pili.
A presença da toxina provoca diminuição do fluxo de íons de Na+ para o interior do tecido, causando um aumento no fluxo de íons Cl- e água do tecido para o lúmen, resultando em diarreia intensa
Transmissão ocorre por água não tratada
	Saneamento básico, boas práticas de higiene pessoal, manipulação adequada dos alimentos, não consumir frutos do mar cru.
	Yersinia enterocolítica
	Bactéria Gram-negativa
Não produz esporos
São psicrotróficas
Temperatura: -2 a 45 ºC (ótima: 22 a 29 ºC)
Resistente ao congelamento, porém termossensível (1 a 3 minutos/60 ºC)
pH: acima de 4,6 e abaixo de 9,6
	Ocorre a invasão da mucosa intestinal (região ileocecal) provocando enterite (sintomas: dores abdominais, diarreia, febre e vômito), ileíte terminal e linfadenite mesentérica
Algumas cepas de Y. enterocolitica são capazes de causar dor abdominal tão intensa que podem ser confundidas com crise de apendicite
Em infecções extra-intestinais por Y. enterocolitica podem ocorrer septicemia, artrite, síndrome de Reiter, eritema nodoso, endocardite, entre outros
.
	A principal fonte de Y. enterocolitica são os suínos
Ocorre a invasão da mucosa intestinal (região ileocecal) provocando enterite 
	Conscientização dos manipuladores de alimentos
Utilização de água tratada
	Campylobacter jejuni
	Gram (-)
Bacilo curvo (espiral)
Microaerófilo obrigatório
	Diarréia abundante (às vezes sanguinolenta), dores abdominais, enxaqueca fraqueza e febre.
	O mecanismo pelo qual Campylobacter jejuni causa doença ainda não está suficientemente esclarecido. A adesão à mucosa intestinal é indispensável.
	Em nível industrial, o controle de Campylobacter é efetivado pela rigorosa higiene no processamento e manuseio dos alimentos, refrigeração adequada e tratamento térmico dos produtos
	Clostridium botulinum
	Bactéria Gram-positiva
Forma de bacilo
Apresentam flagelos peritríquios
São formadores de esporos
São anaeróbios estritos
Produtores de toxinas – Causam o botulismo no homem
As neurotoxinas são termolábeis, sendo destruídas pelo aquecimento a 80 °C por 30 min ou a 100 °C por 10 min
Não é inativada por enzimas do estômago nem pelo congelamento ou refrigeração
Temperatura para crescimento: ≈ 10 – 45 °C
pH para crescimento: ≈ pH 4,6 – 8,0
Formas de botulismo conhecidas: Botulismo clássico
Ingestão de alimentos contendo neurotoxinas
Botulismo de lesões
Causado pela proliferação e liberação de toxinas em lesões infectadas
Botulismo infantil
 Ingestão de esporos de C. botullinum e subsequente germinação, multiplicação e toxigênese no intestino de crianças com menos de um ano de idade
	Tempo de incubação varia de 12-36 horas dependendo da quantidade de toxina ingerida.
Inicia-se com problemas gastrintestinais
Em seguida, após o início da ação da neurotoxina, causa:
Fadiga, fraqueza muscular, problema de visão, a musculatura que controla a respiração é progressivamente paralisada
Pode provocar morte em 3 a 5 dias se não tratado
Tratamento:
Soroterapia no qual se neutraliza a toxina com anti-soro e remoção da toxina no estomago ou intestino através de lavagem pu substancia emética.
Características da doença: o início da ação da neurotoxina provoca fadiga e fraqueza muscular, desencadeando problemas de visão como queda das pálpebras, resposta alterada da pupila à luz e visão dupla, seguida de secura da boca, dificuldade de deglutição e de controle da língua. A musculatura que controla a respiração é progressivamente paralisada, podendo provocar a morte em 3 a 5 dias por parada respiratória.
	A produção da toxina ocorre durante a multiplicação bacteriana, mas apenas pequena quantidade de toxina é liberada para o ambiente nesta fase. 
A liberação ocorre em massa quando se inicia o processo de lise da célula bacteriana.
 A toxina pré-formada nos alimentos é ingerida, devendo inicialmente atravessar a barreira do trato gastrointestinal e ser transportada ao sistema nervoso; o alimento consumido juntamente com a toxina pode protege-la do efeito deletério dos ácidos, durante a passagem pelo estômago; o ponto de máximaabsorção da toxina é o intestino delgado, penetrando inicialmente no sistema linfático e posteriormente alcançando a corrente sanguínea. 
A seguir, ela é transportada pelo sistema vascular aos nervos; nestes, a toxina liga-se aos terminais pré-sinápticos dos nervos colinérgicos, interferindo com a liberação da acetilcolina nas junções mio-neurais.
Condições necessárias para o surto: é necessária a existência no alimento de esporos de C. botulinium devido a um procedimento inadequado; que o alimento e as condições ambientais propiciem a geminação dos esporos; e que haja a ingestão do alimento contaminado sem aquecimento suficiente para inativar a toxina.
	A nível industrial, o controle de Clostridium botulinum é assegurado pelo tratamento térmico adequado dos alimentos, de forma a assegurar a completa destruição dos esporos, ou então pelo uso de métodos químicos ou físicos (acidificação, redução da atividade de água, etc.) que garantam a total inibição do desenvolvimento desta bactéria 
	Bacillus cereus
	Bactéria Gram-positiva
Forma de bacilo
Aeróbio
Mesófilo
Flagelos peritríquios
Produtor de esporos
Temperatura para crescimento: ≈ 10 – 48 °C
pH para crescimento: ≈ pH 4,9 – 9,3
Aa: mínimo de 0,95
	A toxina diarreica é uma enterotoxina Termolábil – destruída pelo aquecimento 55°C/20 min
Inativada pela tripsina, pepsina e pronase
Instável em pH inferior a 4,0
Síndrome diarreica com período de incubação que varia de 8 a 16 ho- ras, apresentando como sintomas: diarreia intensa, dores abdominais, raramente ocorrendo náuseas e vômitos. A duração da doença ocorre de 12 a 24 horas. Os principais alimentos envolvidos são vegetais crus e cozidos, produtos cárneos, pescados, leite, massas, sorvetes e pudins.
A toxina emética induz o vômito
Bastante resistente ao aquecimento 126°C/90 min
Resistente a pH ácido e às enzimas proteolíticas
A produção ocorre na fase log, sendo liberada durante a lise celular.
Síndrome emética com período de incubação que varia de 1a 5 horas, apresentando como sintomatologia: vômitos, náuseas e mal-estar geral. Os principais alimentos envolvidos são alimentos farináceos, contendo cereais, principalmente arroz.
	Consumo dos alimentos envolvidos: 
farináceos, principalmente o arroz
,
	Estas síndromes só se manifestam quando um alimento contém um número elevado de células viáveis de B. cereus (entre 107 a 109 UFC/g)
O cozimento em vapor sob pressão, fritura e forno destroem tanto células vegetativas como esporos
Temperatura < 100°C pode não ser eficaz para destruir todos os esporos
São necessários procedimentos higiênicos adequados e cocção dos alimentos à temperatura superior a 100 ºC.
	Staphylococcus aureus 
	Bactéria Gram-positiva
Forma de cocos
Anaeróbios facultativos
Maior crescimento em condições aeróbias
Não produzem esporos
Associada à doença estafilocócica
Temperatura para crescimento: ≈ 7 – 47,8 °C
pH para crescimento: ≈ pH 4,0 – 9,8 Aa: mínimo de 0,86
São tolerantes a concentrações de 10 a 20 % de NaCl e a nitratos
	Náusea, vômitos, cãibras abdominais, diarreia, sudorese, dores de cabeça, calafrios.
Os sintomas variam com o grau de suscetibilidade do indivíduo, concentração da enterotoxina no alimento e quantidade de alimento ingerido.
Normalmente a doença não é fatal
Os indivíduos que ingeriram a toxina pré-formada de Staphylococcus aureus no alimento apresentaram vômitos, diarreias, do- res abdominais e sudorese. Podem ocorrer também dores de cabeça, cala- frios, queda da pressão arterial e, raríssimas vezes, febre, que aparece quan- do a quantidade de toxina ingerida é grande. O período de aparecimento da sintomatologia é de 2 a 4 horas, com extremos de 30 minutos a 8 horas.
	A intoxicação é provocada pela ingestão do alimento que apresenta a toxina pré-formada, conhecidas como enterotoxinas.
Tempo de incubação: varia de 30 minutos a 8 horas
O agente causal não é a bactéria e sim sua toxina
A toxina é termorresistente, ou seja, não são destruídas pelo calor.
Fatores que favorecem a infecção Staphylococica: que o alimento esteja contaminado com a enterotoxina; que o alimento apresente características que favoreçam o desenvolvimento do S. aureus até produzir de 105 a 106
UFC/g. A temperatura de 15,6 ºC a 46,1 ºC imprime ritmo acelerado de produção de enterotoxina de 4 horas a 6 horas.
	O S. aureus encontra-se amplamente distribuído no ambiente, sendo o homem um dos reservatórios
Boas práticas de fabricação devem ser adotadas
A refrigeração dos alimentos recém preparados diminui a proliferação da bactéria
Para a produção da enterotoxina é necessário 106 UFC de S. aureus por grama de alimento
As principais fontes de contaminação são os manipuladores de alimentos, mastite (inflamação da mama do animal) e feridas infectadas
	Bolores micotoxigênicos (micotoxinas*)
Subdividida em 
 Aspergillus spp
 Penicillium spp
 Fusarium spp
	Característica de cada bolor
Aeróbios
	Nefropatias, problemas de fígado e a longo prazo, câncer. 
Outras em função da micotoxina em questão.
	Contamina os alimentos por manipulações incorretas. 
Produz toxina termorresistente.
Micotoxicoses são ocasionadas pela ingestão de alimentos ou rações contaminados com micotoxinas ou exposição ocupacional que é pela inalação destas em forma de partículas suspensas, principalmente em locais onde os alimentos contaminados são tratados ou manipulados.
Porém, temos como fonte principal via de exposição às micotoxinas, a ingestão direta de alimentos contaminados tais como: amendoim, milho, nozes e outros de origem vegetal e seus produtos ou ainda pela ingestão de produtos de origem animal (animais que consumiram ração contaminada: leite, carne e outros produtos lácteos.
	Fungos não podem crescer (ou micotoxinas ser produzidas) em alimentos devidamente secos. Por isso a secagem eficiente dos produtos e a sua conservação sem umidade é arma medida eficaz contra o crescimento de fungos e a produção de micotoxinas.
Para reduzir ou prevenir a produção da maioria das micotoxinas, o processo de secagem deve ser feito logo após a colheita e o mais rápido possívei. 
A quantidade crítica de áqua para o armazenamento seguro corresponde a atividade da água (aw) de cerca de 0.7. 
	 Aspergillus spp
	As aflatoxinas são as micotoxinas mais estudadas
Produzidas pelo A. flavus e A. parasiticus
A produção de aflatoxinas é favorecida de 23-26°C, principalmente quando há excesso de umidade e o substrato é rico em carboidratos, gorduras e proteínas
(Amendoim, semente de algodão, castanhas)
	Podem ter atividade tóxica e aguda em alguns animais, além de ter propriedades epatocarcinogênicas.
Pequenas quantidades são suficientes para causar danos hepáticos e hemorragias no trato grastrintestinal e na cavidade peritoneal
	Amendoim, milho, arroz, castanha, nozes, pistache, especiarias e condimentos, farelo de algodão, leite.
	O uso do calor não inativa completamente as aflatoxinas
O emprego de agentes químicos pode ser eficiente para a inativação da aflatoxina
Amônia, sulfitos e bissulfitos, por exemplo
	
	Ocratoxinas
Produzidas pelo A. alutaceus
O A. alutaceus é contaminante comum de nozes, castanhas, grãos de cereais (cevada, milho, trigo, aveia, soja, arroz, amendoim), frutas cítricas...
	A ocratoxina causa lesões renais e hepáticas
	Milho, cevada, aveia, café, vinho, suco de uva.
	
	
	 Esterigmatocistina
Produzida por A. versicolor, A. nidulans e A. rugulosus
	São hepatocarcinogênicas
Ação por inibição da síntese de DNA
	Ocorrência em: trigo, aveia e café
	
	 Penicillium spp
	Rubratoxina
Produzida por P. rubrum
	Provoca doenças hemorrágicas
Sua produção está associada à produção de pigmentos vermelhos
	Cereal comumente envolvido é o milho
	Para obter um maior controle é recomendado não permitir que o prazo de colheita passe do tempo e essa operação deve ser realizada assim que o teor de umidade dos grãos permitir. Para evitar danos mecânicos os 13 equipamentos de colheita devem estarregulados, e as instalações, silos e graneleiros devem ser sempre limpos.
	
	Patulina
Produzida por P. expansum, P. claviforme e P. urtica
	Provoca agitação, convulsão, edema, distensão gastrintestinal..
	Sua produção ocorre principalmente em frutas em deterioração.
Comumente encontrada em sucos de frutas, principalmente maçãs
	
	 Fusarium spp
	Tricotecenos
Produzida por F. graminearum, F. tricinctum e F. moniliforme
	Responsáveis por uma síndrome denominada ATA (aleucia tóxica alimentar) que pode causar destruição da medula óssea, queimação na boca, faringe, esôfago e estômago, vômito, diarreia...
Alta taxa de mortalidade (80%)
	Produzidas principalmente no trigo, cevada, aveia, centeio e milho
	Sua produção depende das condições climáticas (ocorrendo principalmente no inverno, quando a temperatura é menor).
Não são destruídos pelo aquecimento a 100°C nem afetados com tratamento com ácidos e álcalis.
Podem permanecer ativos nos grãos por até seis anos
.
	
	Zearalenona
Produzida por F. graminearum
	Constitui um sério problema em rações a base de milho, representando risco à criação de animais
Causa a síndrome estrogênica em animais:
Em fêmeas, a vulva fica edemaciada, ovário são afetados, podendo ocorrer aborto
Em machos, atrofia nos testículos e aumento das glândulas mamárias
	Principalmente o milho
	A produção no milho e em outros cereais é favorecida por temperaturas alternadas (dias quente e noites frias) e pelo excesso de umidade durante o armazenamento
REFERENCIAS:
http://www.crq4.org.br/sms/files/file/microbiologia2_alimentos_2008.pdf. Acesso em 23/10/2017.
http://www.nutrosoft.com.br/site/ferramentas/infeccoes_intoxicacoes.asp. Acesso em 22/10/2017
http://www.revista-fi.com/materias/90.pdf. Acesso em 22/10/2017.
https://ead.unimar.br/pluginfile.php/60662/mod_resource/content/0/Aula%205.1.%20Micro-organismos%20Patog%C3%AAnicos%20de%20Import%C3%A2ncia%20em%20Alimentos.pdf. Acesso em 22/10/2017
http://www.computacao.unitri.edu.br/erac/index.php/e-rac/article/viewFile/516/300. Acesso em 22/10/2017.
https://ead.unimar.br/pluginfile.php/60974/mod_resource/content/0/Aula%206.0%20-%20Infec%C3%A7%C3%B5es%20alimentares.pdf. Acesso em 22/10/2017
http://redeetec.mec.gov.br/images/stories/pdf/eixo_prod_alim/tec_alim/181012_micro_alim.pdf. Acesso em 22/10/2017
http://toxicologiainta.blogspot.com.br/2016/06/micotoxinas.html