29 - Correlações clínicas Berne - Controle da respiração

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Controle da respiração
Correlações clínicas
Berne
	 Imagine você voando de Nova Iorque para Denver para um fim de semana esquiando na neve. A pressão barométrica em Nova Iorque é de aproximadamente 760 mmHg, enquanto a pressão barométrica nas montanhas ao redor de Denver, Colorado, é de 600 mmHg. No nível do mar, a PO2 no sangue arterial é de aproximadamente 95 torr (utilizando a equação do ar alveolar, PAO2 = (760 – 47) X 0,21 – 40/0,8 = 100 torr. Se a DO2Aa é 5 torr, a PaO2 = 100 – 5 = 95 torr). No LCR, o pH deve ser de cerca 7,33, a PCO2 deve ser de 44 torr (PCO2 + CO2 produzido pelo metabolismo das células do sistema nervoso central) e o HCO3- do LCR de aproximadamente 22 mEq/L.
	 Quando você chega nas montanhas, o O2 inspirado diminui abruptamente (PIO2 = (600 – 47) X 0,21 = 116 torr) e o O2 alveolar e o O2 arterial diminuem (PAO2 = 116 – 40/0,8 = 66 torr, com PaO2 = 61 torr). Essa diminuição no O2 inspirado estimula os quimiorreceptores periféricos, aumentando a ventilação. O aumento na ventilação diminui a PCO2 arterial e aumenta o pH arterial. O resultado dessa elevação na ventilação é minimizar a hipoxemia por elevar a PO2 (Por exemplo, considere que a PACO2 diminua para 30 torr. Então, a PAO2 = (600 – 47) X 0,21 – 30/0,8 = 78 torr, uma elevação de 12 torr na PaO2).
	 A diminuição na PCO2 arterial também diminui a PCO2 do LCR. Como a concentração de bicarbonato não se altera, o pH do LCR aumenta. Essa elevação do pH do LCR atenua a frequência de descarga dos quimiorreceptores centrais, diminuindo sua contribuição no controle ventilatória. Durante as próximas 12-36 horas, a concentração de bicarbonato diminui na medida em que as bombas de íons na barreira hematoencefálica são ativadas. Consequentemente, o pH do LCR retorna ao normal. A descarga dos quimiorreceptores centrais aumenta e a ventilação-minuto aumenta ainda mais. Ao mesmo tempo em que a concentração de bicarbonato no LCR diminui, os íons bicarbonato do plasma são gradualmente excretados pelos rins. Isso resulta em um retorno gradual do pH para normalidade. A estimulação dos quimiorreceptores periféricos aumenta ainda mais na medida em que o pH arterial se torna normal (quimiorreceptores periféricos são inibidos pelo pH arterial elevado). Finalmente, em 36 horas após a chegada a um local com uma altitude elevada, a ventilação-minuto aumenta significativamente. Essa resposta retardada é maior do que o efeito imediato da hipoxemia sobre a ventilação. Esse aumento ainda maior da ventilação é causada por estimulação dos quimiorreceptores centrais e periféricos. Assim, no final de semana, tanto o pH arterial como o pH do LCR estão se aproximando do normal; a ventilação-minuto está aumentada, a PO2 arterial está diminuída e a PCO2 arterial está diminuída.
	 Você agora retorna para casa. Quando pousa em Nova Iorque, a PO2 inspirada retorna ao normal e o estímulo hipóxico à ventilação é removido. A PO2 arterial retorna ao normal e o estímulo dos quimiorreceptores periféricos para a ventilação diminui. Isso aumenta o CO2 arterial em direção à normalidade. O CO2 do LCR também aumenta em direção à normalidade. Essa elevação está associada a uma diminuição do pH no LCR, já que a concentração de bicarbonato no LCR está agora reduzida e a ventilação aumentada. Durante as próximas 12 a 36 horas, as bombas de íons na barreira hematoencefálica bombeiam os íons HCO3- de volta para o LCR, e o pH do LCR gradualmente retorna ao normal. Similarmente, o pH no sangue diminui conforme a PCO2 aumenta, porque a concentração arterial de bicarbonato também está diminuída. Isso estimula os quimiorreceptores periféricos e a ventilação-minuto permanece elevada. Durante as próximas 12 a 36 horas, os mecanismos renais aumentam as concentrações sanguíneas de HCO3-, o pH arterial retorna ao normal e a ventilação-minuto se normaliza. 
	A hipoventilação alveolar central (HAC), também conhecida como maldição de Ondina, é uma doença rara na qual a respiração voluntária está intacta, mas existem anormalidades na automaticidade. Ela é a mais severa das apneias do sono centrais. Como resultado, as pessoas com HAC podem respirar, desde que não durmam. Para esses indivíduos, a ventilação mecânica ou, mais recentemente, o uso do marcapasso diafragmático bilateral (similar a um marcapasso cardíaco) pode ser a salvação.
	 A síndrome da morte súbita do bebê (SMSB) é a causa mais comum de morte em bebês durante o primeiro ano de vida, fora do período neonatal. Apesar da causa da SMSB ser desconhecida, a anormalidade no controle ventilatório e, particularmente, a resposta ao CO2 foram implicadas. A colocação das crianças na posição de decúbito dorsal para dormir (reduzido o potencial de re-respiração do CO2) diminuiu de forma dramática (mas não eliminou) a taxa de mortalidade por essa síndrome.