Hiperplasia Prostática Benigna

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HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA 
DEFINIÇÃO 
Está em todos os mamíferos, contudo as lesões dessa glândula são observadas com maior 
frequência nos cães, sendo extremamente raras nas demais espécies domésticas. Em cães 
adultos, a alteração mais comum é a hiperplasia prostática benigna, o que faz do cão um modelo 
de estudo para a hiperplasia prostática do ser humano, pois o mecanismo e a distribuição do 
crescimento hiperplásico das células do estroma e do epitélio glandular são semelhantes em 
ambas as espécies. 
A hiperplasia, inicialmente, envolve o epitélio e, em seguida, o estroma glandular, 
resultando em proliferação papiliforme do epitélio glandular, quase sempre associada à 
dilatação cística. Há indícios de que a patogênese dessa lesão esteja associada ao aumento da 
dihidrotestosterona, estimulando a proliferação do epitélio glandular. Aparentemente, o 
estrógeno também participa desse processo, exercendo importante papel na ativação da 
musculatura lisa e na produção do colágeno, elevando o estroma glandular. Além disso, o 
estrógeno promove aumento do número de receptores de andrógenos. 
ETIOLOGIA 
O desenvolvimento da hiperplasia prostática é lento e progressivo e, por isso, sua 
frequência aumenta com a idade, sendo extremamente comum em cães senis não castrados. Com 
o avanço da idade, quase todos os cães desenvolvem hiperplasia prostática. Pesquisas mostram 
que, aos 9 anos de idade, mais de 95% dos cães apresentam a alteração. 
A hiperplasia prostática é favorecida por desequilíbrio hormonal, particularmente da 
razão andrógenos/estrógeno, uma vez que o estrógeno estimula a expressão de receptores para 
andrógenos. 
Outro fator determinante para o desenvolvimento da hiperplasia é o excesso de 
produção de di-hidrotestosterona na próstata. 
SINTOMAS 
Muitas vezes a hiperplasia prostática benigna pode estar presente sem estar associada a 
outros sinais clínicos da doença, pois o cão acometido mostra-se alerta, ativo e não febril, sendo 
um achado post-mortem em cães de meia idade ou idosos. (BARSANTI; FINCO, 1992) 
Há duas formas: a não complicada, que se caracteriza por não apresentar sintomatologia 
clínica ou apenas o tenesmo como sintoma; e a complicada apresenta quadros de 
comprometimento de outros sistemas, principalmente de trato urinário. (BARSANTI; FINCO, 
1997) 
Os sintomas mais comuns nas alterações prostáticas, segundo ETTINGER (1992), 
BARSANTI; FINCO (1997) e HARARI (2004) são 11: 
• Tenesmo: ocorre quando a ampliação da próstata atravessa o reto, devido à 
compressão no canal pélvico; a constipação pode ocorrer secundariamente, anulando a dor 
associada a defecação. 
• Hematúria: dá-se devido ao refluxo de sangue proveniente da uretra prostática para 
dentro da bexiga. Pode estar associada com uma cistite bacteriana concorrente. 
• Retenção urinária: ocorre devido ao estreitamento do lúmen da uretra prostática. 
Quando esta for crônica, haverá distensão permanente da bexiga, promovendo atonia do órgão, 
que resultará em incontinência urinária. 
• Disúria/estrangúria: estão presentes quando há obstrução parcial ou total da uretra, 
resultante do aumento prostático. 
• Corrimento uretral: apresenta-se sempre com traços de sangue, devido exudação de 
sangue, pus, e/ou fluido prostático na uretra. 
• Infecção recidivante do trato urinário: no macho canino está relacionada à prostatite 
bacteriana crônica. 
• Hipertermia, depressão, anorexia, vômito e diarréia: são sinais de comprometimento 
sistêmico mais comumente encontrado nos casos de prostatites bacterianas e abscessos 
prostáticos. 
• Distensão abdominal: causada por cisto paraprostático ou abscesso prostático. • Dor 
abdominal caudal, dor lombar e/ou comprometimento de membro pélvico: associados com 
metástase de neoplasia prostática para musculatura, estruturas ósseas ou então a peritonite por 
abscesso prostático. 
• Edema de membro pélvico: secundário ao comprometimento linfático por metástase de 
neoplasia prostática. 
• Outras condições clínicas associadas: prejuízo da libido, infertilidade, septicemia, 
hérnia perineal e tumor testicular. 
A hérnia perineal provavelmente é resultado de esforço abdominal que causa debilidade 
do diafragma pélvico. Existem evidências que a hérnia perineal e enfermidades prostáticas se 
relacionem endocrinamente, já que ambas são observadas em machos idosos. (HOWARD, 1980) 
DIAGNÓSTICO 
As principais técnicas de diagnóstico para as moléstias prostáticas são o histórico, 
palpação da próstata, radiografia, ultrassonografia, exame citológico e microbiológico do líquido 
prostático coletado por ejaculação ou após massagem prostática. 
O diagnóstico definitivo só é possível por meio de obtenção de biópsia. O diagnóstico 
presuntivo pode ser firmado pela história clínica e exame físico, com ajuda da hematologia, 
urinálise e análise do líquido prostático, dependendo da gravidade da queixa de apresentação. A 
biópsia não é recomendável para a confirmação de diagnóstico se os sinais clínicos forem típicos. 
A resposta à castração poderá ser utilizada com meio auxiliar para a confirmação do diagnóstico. 
(ETTINGER, 1992, BARSANTI; FINCO, 1997) 
TRATAMENTO 
A orquiectomia é a melhor solução, portanto não provoca efeitos secundários, e resultará 
em diminuição de 70% do tamanho da próstata. A glândula começa a involuir dentro de dias, 
esperando-se o decréscimo palpável no tamanho da próstata dentro de 7 a 14 dias. A secreção 
prostática se tornará mínima por volta de 7 a 16 dias após a castração. (BARSANTI; FINCO, 
1997) 
Quando a castração não for possível, utilizam-se baixas doses de estrógenos. Os 
estrógenos provocam atrofia prostática devido à diminuição da concentração dos 18 
andrógenos, através da depressão da secreção das gonodatropinas pela glândula pituitária. 
Esses hormônios atuam principalmente diminuindo o tamanho da próstata mediante a 
diminuição da massa celular. (BARSANTI; FINCO, 1997) 
Segundo (FOSSUM, 2002), a terapia estrogênica não é recomendada, pois pode induzir a 
metaplasia escamosa agravando a sintomatologia clínica, podendo causar também infertilidade, 
abscedação e anemia aplásica. 
O uso de antiandrógenos a longo prazo não são tão eficazes quanto a castração. As 
drogas que inibem a síntese andrógena ou “neutralizam” os efeitos dos andrógenos podem inibir 
a espermatogênese e causar oligospermia/azoospermia. (BARSANTI; FINCO, 1997; NELSON; 
COUTO, 1994) 
Cetoconazol é um medicamento anti-fúngico, análogos do hormônio liberador de 
gonodatropinas (GnRH) que bloqueia a liberacão de hormônios luteinizantes, são também 
antiandrogênicos. Estes são essencialmente, castradores químicos, não trazendo então 
vantagens superiores a castração cirúrgica em cães. (BARSANTI; FINCO, 1997) 
PROGNÓSTICO 
O prognóstico é considerado excelente nos casos em que se realiza a orquiectomia. 
(FOSSUM, 2002) 
A terapia sintomática sozinha pode ser útil no início, mas sem a orquiectomia os 
sintomas recidivam ou pioram. (FOSSUM, 2002) 
 
Fontes: 
http://arquivo.fmu.br/prodisc/medvet/tlfr.pdf 
SANTOS, Renato de Lima; ALESSI, Antônio Carlos, Patologia Veterinária, 2ª edição,