APG- Próstata

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Próstata
OBJETIVOS 
1. Revisar a anatomofisiologia da próstata;
2. Conhecer as principais alterações da próstata e seus fatores de risco;
3. Compreender as manifestações clínicas da hiperplasia prostática (benigna e 
maligna);
4. Entender como se dá o diagnóstico e o tratamento da hiperplasia benigna e o 
câncer de próstata.
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💡 REFERÊNCIAS: 
→ GUYTON E HALL. Tratado de Fisiologia Médica. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2011. 
→ MADERSBACHER, Stephan; SAMPSON, Natalie; CULIG, Zoran. 
Pathophysiology of benign prostatic hyperplasia and benign prostatic 
enlargement: a mini-review. Gerontology, v. 65, n. 5, p. 458-464, 2019. 
→ MCVARY, Kevin. Clinical manifestations and diagnostic evaluation of 
benign prostatic hyperplasia. UpToDate. 2021. 
→ MCVARY, Kevin. Epidemiology and pathophysiology of benign 
prostatic hyperplasia. UpToDate. 2021. 
→ MEYRIER, A.; FEKETE, T. Acute bacterial prostatitis. UpToDate. 2021. 
→ MOORE, T. Anatomia orientada para a clínica. 8ª edição. 2017. 
→ SARRIS, Andrey Biff et al. Câncer de próstata: uma breve revisão 
atualizada. Visão Acadêmica, v. 19, n. 1, 2018.
 
→ Anatomia
A próstata com aproximadamente 3 cm de comprimento, 4 cm de largura e 2 cm de 
profundidade anteroposterior é a maior glândula acessória do sistema genital 
masculino. A próstata de consistência firme, do tamanho de uma noz, circunda a parte 
prostática da uretra. A parte glandular representa cerca de dois terços da próstata; o 
outro terço é fibromuscular.
A cápsula fibrosa da próstata é densa e neurovascular, incorporando os plexos 
prostáticos de veias e nervos. Tudo isso é circundado pela fáscia visceral da pelve, que 
forma uma bainha prostática fibrosa que é fina anteriormente, contínua 
anterolateralmente com os ligamentos puboprostáticos, e densa posteriormente onde 
se funde ao septo retovesical. A próstata tem:
Uma base intimamente relacionada ao colo da bexiga
Um ápice que está em contato com a fáscia na face superior dos músculos 
esfíncter da uretra e transverso profundo do períneo
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Uma face anterior muscular, cuja maioria das fibras musculares é transversal e 
forma um hemiesfíncter vertical, semelhante a uma depressão (rabdoesfíncter), 
que é parte do músculo esfíncter da uretra. A face anterior é separada da sínfise 
púbica pela gordura retroperitoneal no espaço retropúbico
Uma face posterior relacionada com a ampola do reto
Faces inferolaterais relacionadas com o músculo levantador do ânus.
A descrição tradicional da próstata inclui os lobos a seguir, embora não sejam bem 
distintos do ponto de vista anatômico (Figura 6.38A):
O istmo da próstata situa-se anteriormente à uretra. É fibromuscular, e as fibras 
musculares representam a continuação superior do músculo esfíncter externo da 
uretra para o colo da bexiga, e contém pouco ou nenhum tecido glandular
Os lobos direito e esquerdo da próstata, separados anteriormente pelo istmo e 
posteriormente por um sulco longitudinal central e pouco profundo, podem ser 
subdivididos, cada um, para fins descritivos, em quatro lóbulos indistintos, definidos 
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por sua relação com a uretra e os ductos ejaculatórios, e – embora menos visível – 
pelo arranjo dos ductos e tecido conjuntivo:
1. Um lóbulo inferoposterior situado posterior à uretra e inferior aos ductos 
ejaculatórios. Esse lóbulo constitui a face da próstata palpável ao exame retal 
digital
2. Um lóbulo inferolateral diretamente lateral à uretra, que forma a maior parte do lobo 
direito ou esquerdo
3. Um lóbulo superomedial, situado profundamente ao lóbulo inferoposterior, 
circundando o ducto ejaculatório ipsilateral
4. Um lóbulo anteromedial, situado profundamente ao lóbulo inferolateral, diretamente 
lateral à parte prostática proximal da uretra.
→ Fisiologia
A próstata secreta líquido fino, leitoso, que contém cálcio, íon citrato, íon fosfato, uma 
enzima de coagulação e uma pró-fibrinolisina. Durante a emissão, a cápsula da 
próstata se contrai simultaneamente com as contrações do canal deferente, de modo 
que o líquido fino e opaco da próstata seja adicionado ao sêmen. Consequentemente, 
é provável que o líquido prostático ligeiramente alcalino ajude a neutralizar a acidez 
dos outros líquidos seminais durante a ejaculação, e, assim, aumente a mobilidade e 
fertilidade do espermatozoide. Enzima coaguladora do líquido prostático, também faz 
com que o fibrinogênio do líquido da vesícula seminal forme coágulo fraco de fibrina, 
que mantém o sêmen nas regiões profundas da vagina onde se situa o colo uterino. 
Em seguida, o coágulo será desfeito por meio da ação da fibrolisina formada a partir da 
pró-fibrolisina prostática. 
→ Principais alterações
Benignas:
Hiperplasia prostática
A hiperplasia prostática benigna (HPB) é um problema comum entre 
homens mais velhos que afeta negativamente a qualidade de vida e resulta 
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em considerável intervenção médica e despesas. A HPB é um diagnóstico 
histológico definido como um aumento no número total de células epiteliais 
estromais e glandulares dentro da zona de transição da próstata. Essa 
hiperplasia causa a formação de nódulos prostáticos grandes e discretos.
Fatores de risco: 
Não modificáveis: raça (se referindo à gravidade da HBP, homens 
negros se tornam fatores de risco para o desenvolvimento de HBP 
grave); suscetibilidade genética (GATA3, casos de HBP na família pode 
aumentar em até 4x o risco); níveis hormonais (DHT e estrógeno); 
histórico de câncer de bexiga;
Modificáveis: fatores metabólicos (obesidade e síndrome metabólica - 
pode ser devido ao aumento da aromatização da testosterona 
circulante no tecido adiposo, que altera a relação 
testosterona/estrogênio, ou à hiperinsulinemia); consumo de bebidas 
(uma maior ingestão de café ou cafeína total aumenta as chances de 
progressão de HBP. A ingestão de suco cítrico foi associada a 50% 
menos chances de progressão de HPB); baixa prática de atividade 
física; consumo de álcool (o consumo excessivo pode diminuir o 
risco de HBP devido à depressão dos níveis de andrógenos); fatores 
dietéticos;
Fisiopatologia: Vários processos provavelmente estão envolvidos, incluindo 
aumento da produção de novas glândulas epiteliais, restabelecimento do 
potencial indutivo das células prostáticas e imortalização celular devido à 
perda da morte celular programada.
Os andrógenos desempenham um papel fundamental na proliferação 
de células prostáticas e na inibição da morte celular. Por exemplo, a 
hiperplasia prostática não ocorre em homens pré-púberes quando os 
níveis de testosterona e diidrotestosterona (DHT) são baixos, mas 
ocorre durante o período pós-puberal, quando os níveis de andrógenos 
estão elevados. Além disso, indivíduos castrados antes da puberdade 
ou que apresentam deficiência na produção de andrógenos ou 
receptores de andrógenos não desenvolvem HBP. Por fim, o tecido 
prostático sofre involução na retirada de andrógenos.
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Inflamação sistêmica e localizada estão associadas a 
STUI/HPB. Embora os fatores causais sejam desconhecidos, as 
possíveis etiologias incluem inflamação relacionada à obesidade, 
processos autoimunes e infecções crônicas.
💡 A próstata, como outros tecidos acessórios do sexo, é 
estimulada em seu crescimento, manutenção e função secretora 
pela presença contínua de certos hormônios e fatores de 
crescimento. A principal delas é a testosterona. A testosterona 
sérica está sob o controle do eixo hormonal hipotalâmico 
(LHRH)-hipófise (LH/FSH)-testicular (testosterona). A 
testosterona originária do testículo (95%) e da glândula adrenal 
(5%) é o principal andrógeno sérico que estimula o crescimento 
da próstata. A regulação hormonal da HBP depende da presença 
de receptores de andrógenos e estrogênios. Além disso, a 
atividade da enzima 5α-redutase desempenha um papel 
importante na patogênese da HBP. (MADERSBACHER, 
SAMPSON e CULIG. 2019.)
Manifestações clínicas: A hiperplasia prostática benigna (HPB) pode ser 
assintomática, e a correlação entre os sintomase a presença de aumento 
prostático no exame físico ou na avaliação ultrassonográfica transretal é 
pobre. Quando sintomática, pode apresentar sintomas no trato urinário 
inferior, como frequência urinária, urgência, noctúria e incontinência, jato 
urinário lento, esforço para urinar, intermitência urinária (jato iniciando e 
parando durante a micção) ou hesitação, divisão do jato miccional e 
gotejamento terminal.
Os achados do exame físico incluem uma próstata aumentada e não 
sensível ao toque retal (DRE). O tamanho da próstata ao exame não se 
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correlaciona bem com a gravidade dos sintomas. Não há achados 
laboratoriais ou de imagem típicos, exceto que a HPB está associada a 
níveis mais elevados de antígeno prostático específico (PSA), 
produzido pelo tecido prostático benigno.
Complicações: As complicações potenciais da HBP não tratada incluem 
retenção urinária aguda. Além disso, a obstrução crônica e a falha em 
esvaziar completamente a bexiga da urina podem aumentar o risco de 
infecções do trato urinário (ITUs), cálculos na bexiga, formação de 
divertículos na bexiga e danos renais.
A HPB não é um fator de risco para câncer de próstata. A HPB ocorre 
principalmente na zona central ou de transição da próstata, enquanto o câncer 
de próstata se origina principalmente na parte periférica da glândula.
Diagnóstico: O diagnóstico de sintomas do trato urinário inferior 
(STUI)/hiperplasia prostática benigna (HPB) é estabelecido pela presença 
de sintomas urinários de armazenamento, micção e/ou irritativos na 
ausência de história, exame ou achados laboratoriais sugestivos de causas 
não-HPB de LUTS. O diagnóstico não requer confirmação histológica. Uma 
biópsia da próstata só é justificada se houver preocupação com câncer de 
próstata, como uma glândula assimétrica ou nodular no toque retal (DRE) 
ou um nível de antígeno específico da próstata (PSA) aumentado ou 
crescente.
Tratamento: 
Modificações no estilo de vida: limitar a ingestão de líquidos antes de 
dormir ou antes de viajar; limitar a ingestão de diuréticos leves (por 
exemplo, cafeína, álcool); limitar a ingestão de irritantes da bexiga (por 
exemplo, alimentos altamente condimentados ou irritantes); evitando a 
constipação; aumento da atividade, incluindo exercícios extenuantes 
regulares; controle de peso
Intervenções comportamentais: exercícios de Kegel no momento da 
urgência urinária; regimes miccionais cronometrados; técnicas de 
micção dupla;
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Terapia medicamentosa: a maioria dos pacientes começará com 
bloqueadores dos receptores alfa-adrenérgicos. No entanto, as 
decisões serão influenciadas por sintomas coexistentes de bexiga 
hiperativa (BH) e tamanho da próstata ou níveis séricos de antígeno 
prostático específico (PSA); 
Bloqueadores dos receptores alfa-adrenérgicos: Usamos 
bloqueadores dos receptores alfa-adrenérgicos como agentes 
farmacológicos iniciais na maioria dos pacientes com 
STUI/HPB. Os efeitos do tratamento são vistos em poucos dias.
Inibidores da fosfodiesterase tipo 5: Usamos inibidores da PDE5 
em homens com sintomas relacionados à HBP e disfunção erétil.
Infecções 
A próstata está sujeita a vários distúrbios inflamatórios. Uma dessas 
síndromes é a prostatite bacteriana aguda, uma infecção aguda da 
próstata, geralmente causada por organismos gram-negativos. A 
apresentação clínica é geralmente bem definida, e a terapia antimicrobiana 
continua a ser a base do tratamento.
Em geral, as síndromes de prostatite são uma apresentação muito comum 
no cenário clínico e tendem a ocorrer em homens jovens e de meia-idade;
Fatores de risco: A prostatite aguda pode ocorrer no contexto de cistite, 
uretrite ou outras infecções do trato urogenital. Assim, condições 
subjacentes, como anomalias funcionais ou anatômicas (por exemplo, 
estenoses uretrais), que predispõem a outras infecções urogenitais, podem 
aumentar o risco de prostatite. Infecções da próstata após instrumentação 
urogenital, incluindo cateterismo vesical crônico, cateterismo vesical 
intermitente e biópsia da próstata estão bem documentados. Embora a 
imunossupressão associada ao HIV certamente aumente o risco de 
prostatite, homens infectados pelo HIV sem doenças definidoras de AIDS 
ou baixas contagens de células CD4 também relatam sintomas do trato 
urinário inferior com mais frequência do que pacientes não infectado. 
Muitos pacientes com prostatite bacteriana aguda não têm fatores de risco 
claros. Curiosamente, acredita-se que trauma (por exemplo, andar de 
bicicleta ou a cavalo), desidratação e abstinência sexual predisponham à 
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prostatite. No entanto, esses fatores não foram estabelecidos por estudos 
bem controlados.
Manifestações clínicas: A apresentação clínica da prostatite aguda 
geralmente não é sutil. Os pacientes são tipicamente agudamente doentes, 
com picos de febre, calafrios, mal-estar, mialgia, disúria, sintomas urinários 
irritativos (frequência, urgência, urge-incontinência), dor pélvica ou perineal 
e urina turva. Os homens também podem se queixar de dor na ponta do 
pênis. O inchaço da próstata agudamente inflamada pode causar sintomas 
miccionais, que vão desde gotejamento e hesitação até retenção urinária 
aguda. Ao exame, a próstata geralmente está firme, edemaciada e 
extremamente sensível. Achados laboratoriais comuns incluem leucocitose 
periférica, piúria, bacteriúria e, ocasionalmente, hemoculturas positivas. Os 
marcadores inflamatórios (velocidade de hemossedimentação, proteína C 
reativa) estão elevados na maioria dos casos. A inflamação da próstata 
também pode levar a um nível sérico elevado de antígeno prostático 
específico (PSA). Por isso, deve-se aguardar um mês após a melhora do 
quadro para a pesquisa de câncer de próstata por meio do nível sérico de 
PSA. 
Complicações: As complicações da prostatite bacteriana aguda incluem 
bacteremia, epididimite, prostatite bacteriana crônica, abscessos 
prostáticos e infecção metastática (por exemplo, infecção espinhal ou 
sacroilíaca). Pacientes com doença cardíaca valvar subjacente ou prótese 
valvar correm risco de endocardite quando a prostatite é causada por 
certos patógenos bacterianos, particularmente, mas não exclusivamente, 
bactérias gram-positivas. Essas complicações são mais prováveis de 
ocorrer se o diagnóstico e a terapia antimicrobiana forem tardios.
Malignas:
Câncer de próstata
No Brasil, o câncer de próstata também é o segundo mais comum, nos 
homens. O Instituto Nacional do Câncer (INCA) estimou que, no ano de 
2016, houve quase 62.000 novos casos desse tipo de tumor, 
correspondendo a aproximadamente 23% de todos os cânceres 
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diagnosticados nos homens no país. Em termos comparativos, as regiões 
Sul e Sudeste têm o maior número de casos, com uma taxa de 90 novos 
casos para cada 100.000 habitantes. Em termos de mortalidade, é a 
segunda causa de morte por câncer. De acordo com o INCA, no ano de 
2013, houve 13.772 mortes em razão do câncer de próstata.
Fatores de risco: 
Idade - indivíduos mais velhos têm maiores chances de desenvolver o 
câncer de próstata, especialmente acima da quinta década de vida;
Etnia - Negros são grupo de risco para o desenvolvimento deste tipo de 
tumor;
História familiar - pessoas que têm histórico familiar de câncer de 
próstata têm 
maiores riscos, comparadas às que não possuem;
Fatores hormonais - A quantidade de hormônios andrógenos (por 
exemplo, a testosterona) tem impacto na formação tumoral, 
principalmente em relação ao envolvimento com a reformulação celular 
prostática. Níveis elevados de testosterona parecem corroborar com o 
desenvolvimento da neoplasia. Um outro hormônio, chamado fator de 
crescimento semelhante à insulina tipo 1 (IGF-1), em níveis elevados, 
também parece contribuir com a formação do câncer;
Obesidade
Tabagismo
Consumo de soja - O consumo de soja parece estar relacionado com 
um menor 
risco do desenvolvimento do câncer de próstata;
Inflamações - Pacientes que desenvolvem prostatites parecem ter 
maiorpropensão 
ao desenvolvimento da neoplasia;
Genéticos - Mutações nos genes BRCA1 e BRCA2 mostraram ser risco 
independente 
para o desenvolvimento do câncer de próstata com chances 
aumentadas em duas e sete vezes, respectivamente;
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Outros -O consumo de álcool, de gorduras e de vitamina D em alguns 
estudos 
mostrou-se maléfico, mas não foi possível chegar a uma conclusão 
definitiva. Da mesma forma, o consumo de licopeno, vitamina E e 
selênio pareceu se mostrar protetor, o que também não foi confirmado 
por outros estudos.
Tipos: Basicamente, podemos dividir os cânceres de próstata em dois 
grupos: os de origem epitelial e os de origem estromal (não-epitelial). Eles 
são mais comuns na zona externa da glândula, o que facilita e explica o 
toque retal como método preditivo. Quanto aos de origem epitelial, 
podemos falar em adenocarcinoma acinar e não-acinar. Entre os 
adenocarcinomas não-acinares temos o adenocarcinoma ductal, o qual 
apresenta um pior prognóstico. O tumor de próstata mais agressivo, no 
entanto, é o tumor de pequenas células. Tumores da bexiga podem 
também se alojar na próstata, porém com menos frequência
Manifestações clínicas: Raramente, o câncer de próstata pode apresentar 
sintomas urinários inespecíficos, hematúria ou hematospermia; no entanto, 
esses sintomas são mais comumente devidos a condições não malignas. 
Entre os seis por cento dos pacientes cujo câncer de próstata é metastático 
no momento do diagnóstico, a dor óssea pode ser o sintoma de 
apresentação. O osso é o local predominante de câncer de próstata 
disseminado, e a dor é a manifestação mais comum de metástases 
ósseas. 
Outros sintomas com doença metastática podem incluir hematúria, 
incapacidade de urinar, incontinência, disfunção erétil, perda de peso, 
fraqueza ou dor devido à compressão da medula espinhal, dor devido a 
fraturas patológicas, fadiga causada por anemia ou sintomas associados à 
insuficiência renal crônica.
Sinais: 
Teste de PSA - Em testes de laboratório, a elevação do PSA está 
frequentemente presente em homens com câncer de próstata. A 
probabilidade de câncer de próstata aumenta com um valor de 
PSA mais elevado. No entanto, o PSA não é específico para 
malignidade, e um PSA elevado pode ocorrer em várias condições 
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benignas; além disso, um resultado de PSA na faixa normal não 
exclui a possibilidade de câncer de próstata. Apesar de sua falta de 
especificidade para o câncer de próstata, o PSA continua sendo o 
teste mais utilizado e mais valioso para a detecção precoce do 
câncer de próstata;
Exame retal digital - No exame físico, o toque retal (DRE) pode 
detectar nódulos na próstata, endurecimento ou assimetria que 
pode ocorrer com o câncer de próstata. No entanto, o câncer de 
próstata muitas vezes não é detectável pelo toque retal, porque o 
toque retal só pode detectar tumores nas faces posterior e lateral 
da próstata, que são as porções da próstata que são palpáveis 
pelo reto. Os tumores não detectados pelo toque retal incluem os 
25 a 35 por cento que não são alcançáveis porque ocorrem em 
outras partes da glândula e os pequenos cânceres em estágio T1 
que não são palpáveis.
Diagnóstico: O diagnóstico do câncer de próstata é baseado na histologia 
do tecido obtido na biópsia da próstata. O câncer de próstata não pode ser 
diagnosticado com base no resultado do antígeno prostático específico 
(PSA), exame físico, exames laboratoriais complementares, exames de 
imagem ou sintomas. O adenocarcinoma é responsável por mais de 95 por 
cento das malignidades da próstata. Outros tipos de câncer, incluindo 
neoplasias com diferenciação neuroendócrina, carcinoma urotelial (célula 
de transição), carcinossarcoma, carcinoma basocelular, linfomas ou 
sarcoma estromal, ocorrem dentro da próstata [ 6 ]. As seções a seguir se 
concentrarão nas características diagnósticas de adenocarcinomas 
prostáticos e neoplasias neuroendócrinas.
https://www.uptodate.com/contents/interpretation-of-prostate-biopsy/abstract/6