Resumo Aula Terapeutica Veterinária

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Terapeutica – Aula 1
Medicação seja la qual for tem efeito bom e ruim.
Efeitos ruim: reação adversa, efeito colateral
Procuramos e efeito benéfico e efeito clinico mas nem sempre o efeito benéfico é so benéfico. Diferença entre um remédio e um veneno é a dose. Sempre tem que saber com a medicação age e qual a farmacologia dela e seus efeitos clínicos (efeito esperado, o que queremos).
Quando falamos em Efeito colateral ou efeito deletério falamos de efeito que não queremos.
Efeito extrapiramidal, Efeito Paradoxal que não chega a ser efeito colateral mas efeito inesperado. 
Bula tem estatística: efeito leve, moderado e grave.
Pensamos seguinte: temos obrigação de ler bula, pois envolve dinheiro e o lab não fala realmente o que é. 
Medicação: governo e industria farmacêutica. (apenas números)
Efeitos adversos: ex antiinflamatorio (gastrite, insuf. renal). Mas temos q ver o beneficio se o efeito adverso não for tão grave. 
Dose: Tem medicação que é so uma, tem medicação com varias doses conforme o efeito que vc espera. Por ex. Dopamina Dose so p vasoconstrição, outra dose que vc quer aguentar o inotropismo cardíaco (força de contração do miocárdio), e tem um terceira dose quando vc quer fazer vasodilatação sistemica com vasoconstrição renal.
Cloreto de Potassio: tem q ser rápida, pois não eh a dose que mata, mas sim a velocidade. 
Estipular dose: por meio de trabalho cientifico em animais (observa-se efeito clinico e efeito adverso).
*Tabela Doses e vias, intervalo de aplicação. 
 Prednisolona: cp – tem varias doses
Sempre diferenciar espécies: cada um tem uma dose, particularidades, metabolismo, excreção e reação.
Tempo de metabolização e excreção é importante. 
Vias: 
Oral: geralmente absorvida via intestinal.
SC, IM E IV
Frequência: depende do metabolismo. (cada um responde de uma forma)
Sobrecarga do fígado. 
Qtas vezes ao dia: depende da idade Tb, 
Tempo: depende da doença
 
SID, BID, TID, QID e ad libitum (a vontade).
Pesar sempre, pois baseamos doses no peso do animal.
Calculo: PxD 
 [ ]
Na oncologia se baseia por m². Tem a tabela de conversão.
[ ] Concentração temos diferentes doses dependendo da medicação.
 Pode ter a mesma medicação com mais de uma concentração. 
1 kilo são 1000 Gramas
1 grama são 1000 miligramas
1 miligrama são 1000 microgramas mcg
1 litro são 1000 ml
1 grama em 100 ml: 1%
2 gramas em 100 ml: 2%
Tipos diferentes em equipo: 
Macrogotas: Fluidoterapia 20 gotas : 1 ml 
Microgotas: 60 gotas: 1 ml
% x 10 > 0,2 = 2%; 1 = 10%; 2 = 20%; 5 = 50%; 10 = 100%.
PERGUNTA:
Dar Enro para um Cão de 10 kgs a cada 12 horas. Dose 5 mgs por kg. Tomar por 21 dias. Tem cp de 5, 50 e 150 mgs. Quanto tomar e qual comprimido indicado.
R: P X D >> 10 x 5 = 50. Então o indicado é dar 1 comprimido de 50 mgs a cada 12 horas BID. 
Se for Injetavel: 10x5 div [10] > 5ml 
Seringas: 1ml; 3ml; 5ml; 10ml; 20ml
Total da seringa e menor graduação. 
Ex 1ml> 0,01 (menor graduação)
 3ml> 0,1 (menor graduação) e por ai vai...
 5 ml> 0,2
 10 ml> e por ai vai...
 
Bicos de encaixe rápido e de rosca. 
PERGUNTA:
Frasco de Cetamina [100]. 
Qtos MG tem por ml> 
Resposta> 10% 
A Medicação com 5%> tem 5 gramas em 100ml
Acepromazina 0,2%> dose 0,04 peso 12 kgs > 0,24 ml
Receita:
Cabecalho: Nome da Clinica
Dados do profissional nome e crmv
Dados do proprietário: end CPF e RG
Dados do animal nome, espécie, idade, raça e peso.
Uso Oral
Meloxican 0,2% ____________________________________ 2 cxs ou 2 frascos
Dar 1 (um) comprimido a cada 24 (vinte e quatro) horas durante 7 (sete) dias.
 Data, assinatura com carimbo
Aula 2 – AINES
Processo inflamatório 
Inflamação pode ser local, SIRS (Sindrome da resposta inflamatória sistêmica), pode ser iniciada por uma inflamação local, mas pode ser uma inflamação sistêmica que hj é o que mais mata em UTI. 
O Bob Marley morreu de SIRS e tudo começou com um machucado no pé, dedão. Ele tomava muitos banhos por dia então acabou complicando uma pequena lesão que ele teve. Uma resposta infecciosa tendo uma inflamação sistêmica levando a morte. 
A inflamação são agentes modificando o equilíbrio fisiológico em determinada zona de tecido. Ela altera o equilíbrio fisiológico. 
Sinais cardiais da inflamação: Calor, Rubor, tumor, dor e perda de função. 
Cachorro com artrite: avaliamos a dor com a incapacidade de cumprir a função que o tecido saudável. 
Quando se pensa no processo inflamatório, temos a Injúria: Danifica as células do organismo. Vc tem uma pancada e vc rompe uma serie de membranas celulares e essas membranas celulares rompidas vão liberar tanto da membrana qto de dentro da célula o acido aracdonico e a fosfolipase A2 vai transformar o Acido aracdonico em cicloxigenase e lipoxigenase>> As Precursoras que vão liberar prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos. 
Antiinflamatórios: Reduz ou previne um ou mais componentes dessa reação. 
Reação antiinflamatória é uma defesa. Precisamos para-la para
Infecção de urina, pegam na UTI. Pos operatório> sondado muito tempo perdendo as barreiras de proteção das vias urinarias> gerando uma bactéria na bexiga> bactérias extremamente selecionadas, mais esistentes, pois sobrevivem na UTI> Antibioticos usads não resolvem, dando uma resistência com erro de dose ou intervalo errado> bactéria se prolifera na urina, passa pra corrente sanguinea pois o sistema imune esta mais devagar, estando mais sucetivela infecção> opioide gera estresse> sistema imune cai> tem problema oncologico. Quimio> cai mais o sistema imune> e a bactéria no sangue se multiplica> bacteremia> multipliaca no sangue: SEPSE grave, infecção sistemica grave> pA cai, pois a membrana das bactérias quebra a membrana(lipopolissacaridea), se parte em uma serie de pedacinhos, esses pedacinhos vão circular pelo paciente gerando uma alteração hemodinâmica com vasodilatação> vasodilatou, PA cai, ele não consegue manter perfusão tecidual> perfusão tecidual cai> Não chega sangue nos tecidos, fluxo sanguíneo renal cai, gerando insf renal aguda, perdendo eletrólitos> células vão receber menos oxigênio> células começam a consumir subst de energia alternativa, liberam acido lático, alterando o PH> choque séptico> Morte. 
Febre: Gerada por agentes pirogenicos> leucócitos liberam durante inflamação ou infecção. Os pirógenos vão pro SNC, hipotálamo, centro termorregulador, confundindo o centro termorregulador vai achar que esta frio, mas não esta. Aquecendo o corpo causando a febre. Razão de ter febre é que esses agentes pirogenicos, leucotrienos, prostaglandinas vão diminuir a sensibilidade dos nociceptores (receptores de dor), ficando dolorido, fraco, para que vc fique de repouso e poupar energia e batalhar a possível infecção.
Paciente febre: taquicardia, a febre vem para o metabolismo trabalhar mais. Eleva a temperatura do corpo para lutar contra a infecção (células do organismo trabalham com mais vigor). 
 
Os AINES agem na COX 1 e 2. 
Corticoesteroides agem na fosfolipase.
Efeitos:
Inibem tromboxanos. 
Cortam as substancias que geram vasodilatação renal.
No Estomago as prostaglandinas estimulam tamponamento através do bicarbonato que atenuaria a ação corrosiva do acido clorídrico. Se não tem prostaglandina, não tem bicarbonato, gerando uma gastrite, ulcera. 
Algumas substancias do antiinflamatorio entram dentro da célula e tem efeito citotóxico, gerando morte celular. Outras geram o efeito de primeira passagem. Ciclo enterohepatico. Temos também algumas substancias que modulam (Não elimina) o processo inflamatório, não cortam ele totalmente só reduzem ou previnem 1 ou mais componentes daquela reação toda. Modulação faz q não faça doer na hora, mas depois.
Dor e febre: amplificada por causa das prostaglandinas e vão se ligar aos receptores nociceptivos periféricos fazendo com que não se sinta a dor no corpo. A febre co mo foi dito são liberados pirógenos endógenos que vão liberar prostaglandina que vão atuarno hipotálamo e vão confundir provocando a febre. Diminui o limiar de temperatura no corpo achando que a temperatura externa esta baixa. 
Como o aine age: Todos sem exceção inibem a cicloxigenase e lipoxigenase e ai não tem produção de veículos anoides (tromboxano....) Só que esse efeito de ação apesar de ser comum a todos os agentes ele não é na mesma intensidade e na mesma direção.. tem uns que são mais pras cicloxigenases e tem outros que são ambas. Tem outros que na cicloxigenases são mais direcionados na Cox 1 e Cox 2 e ai vai fazer com que tenha uma ação terapêutica melhor com menos efeitos colaterais. 
Ação terapêutica na periferia é antiinflamatório, analgésica e antitrombótica (reduz a ativ de algumas células resp. pela coagulação. 
Central: Ação antipirética e analgésica. Pq se tem nociceptores periféricos responsáveis pela dor e resolvendo a dor dele é periférico, mas tem Tb mecanismos de dor central, onde a ação antipirética é no centro termo regulador. Ela é uma ação central. A maioria inibe cicloxigenase e lipoxigenase. São muito utilizados para desordem músculo esquelética.
Estimulo fisiológico: Cox 1 cicloxigenase que ela é constitutiva então ela vai atuar as tromboxanas A2 em plaquetas ou seja ela funcionando faz qcom que ocorra agregação plaquetária, ajuda na coagulação. 
As prostaglandinas 2 atuam no endotéliodo estomago, da mucosa, protege, produz o tamponamento. 
As prostaglaninas E2 vão fazer vasodilatação renal, isso é o normal a constitutiva...faz parte.
E temos aquela inflamação induzida por estimulo, pancada, corte, lesão, trauma. Aí teremos macrófagos e outras células no local.. vai ter a COX 2 que a cocloxigense 2 é induzida. Vai ter liberação de prostaglandina que vão gerar a inflamação, proteases e outros mediadores que é a inflamação gerando tudo aquilo.. vasodilatação, dor, calor, tumor.. 
Não utilizar junto com glicocorticoides, em fêmeas prenhes (induzir parto prematuro), não associar com subst nefrotoxicas (). Pode ter uma potencialização.. um sinergismo detonando os rins. Filhotes e idosos usar com cuidado (sistema não funciona muito bem.. no caso do idoso não sabe lidar c uma coisa muito pesada). Manter sempre o paciente hidratado (favorece a proteção renal), pois se fizer em paciente desidratado pode acometer o rim.
Temos 2 grandes grupos de antiinflamatorio: Derivados do acido carboxinico e os derivados do acido enólico:
 
AAS: Salicilatos: Mais comum Acido acetilsalicílico (AAS) Se liga a COX. Absorvido no trato gastro intestinal e a meia vida dele no cão PE de 8 horas e no gato 38. O AAS faz o efeito analgésico, antiinflamatorio, antipirético e inibe a agregação plaquetária. Indicações: Dores leves e antitrombótica. Os gatos produzem a glicoruniltransferase, gera depressão, anorexia, hemorragia gástrica, emese, hepatite e provável morte. O gato tem dificuldade de metabolizar derivados glicuronicos.
Acido acético: Cataflan, Voltarem. Alta potencia antiinflamatorio e analgésica (grandes animais). Ele inibe a ciclo quanto a lipocoxigenase.Age bem la em cima. Quanto mais acima que o antiinflamatorio age mais potente ele é, por outro lado são maiores os efeitos adversos. VO e IM. Pequenos animais contra indicado pois provoca hemorragia gástrica. 
Acido propionico: Naproficeno. Inibe Cox 1 e Cox 2, mas tem uma tendencia maior a Cox 2 o que é bom.. aquela induzida. Não é a constitutiva. Tem efeito antipirético, analgésico e antiinflamatório potente. Geralmente usado em dosordens músculo esquelética principalmente em equinos. Em cães deve ser evitado (efeitos severos). 
Acido propifionico: Carprofeno: Rymadil, carproflan. Age em Cox 1 e 2. Preferencial Cox 2. VO e SC. Efeito antiinflamatorio relaticvamente forte, mas não muito que os anteriores. Processo inflamatório dura ate 14 dias, isso é bom. Não precisa de altas doses e frequncias altas. Efeito colateral vantajoso. Mais seguro. Pode gerar emese, gastrite.. todo aine gera. 
Acido propionico: Quetoprofeno: Quetofen (bom pra ortopedia), Quetojet, Biofen, profenid. Inibe a lipo e cicloxigenase, ou seja, probabilidade de efeitos colaterais alta. VO e SC. Lesões músculo esquelética, cólica equina. Tempo limitado. 
Aminionincotinicos: Flunixino banamine: muito usado em equinos. Alem de analgésico ele tem um efeito antiendotoxico pq eel inibe tromboxano e prostaglandinas, além de efeito antipirético. Toxemia é efeito grave na cólica. Pode gerar insf. Renal, alterar estomago e tem margem de segurança muito baixa. Não é bom.
Pirazolonas: Inibe Cox 1 e 2. Lipoxigenases não. Monofenil. Fenilbutazona. Antiinflamatorio e analgésico potente. Muito usado em cavalos tanto para problemas músculo esquelético e cólicas.
Derivados do acido enolico
Metamizol: Dipirona: gatos babam bastante, mas tem um efeito ótimo.
Oxican> Piroxican (fildene): não pode em gatos. Age na Cox 1 e 2 mas é mais voltado para a Cox 1.
Usados em neoplasias de vesícula. 
Meloxicam: Maxican, meloxican. Usado em pré operatório. Pré e pos. age em Cox 1 e 2 (mais seletivo para Cox 2) pode fazer via oral ou injetável. Usado bastante em ortopedia. 
Paracetamol e tylenol: Cox 1 e Cox 2: via oral efeito analgésico e antipirético. Não é muito usado pois e muito fraco. Hepatotoxico. Evitar em Gatos. 
Dimetilsulfox: DMSO: absorção cutânea, Remove radicais livres. Tópico e injetável. Só de encostar sente o gosto. Efeito sistêmico e local. Muito usado para mastite. 
Glicosaminoglicanos: Sulfato de condroitina e acido hialuronico. Usado em idosos com atrose, displasia. Tratam afecções articulares aumentando a mobilidade delas e auxilia na regeneração da cartilagem. Inibe produção de radicais livres e inibe a metaproteinase (que distroi a cartilagem). Pos operatorio de artroplastia (refazer ligamento), artroscopia (tipo endoscopia no joelho), artrocentese (punção de liquido tirar ou colocar).
Coxibes: Mais seguros e mais modernos. Celebra (infarto). Seletivos Cox 2. Antiinflamatorio e analgésico.
Previcox. Não causa gastrite. 
Mavacoxibe: antiinflamatorio e analgésico. 
Pratica:
Periférico: nas patas 
Central: acesso na jugular 
Escalpe: 
Acesso vascular: artéria ou Veias> fluidoterapia, medicação, colheita de material,
Punção única e manutenção de via. Cada situação tem um forma.
Aula 3 – 7:00 AIES
Antiinflamatorios esteroides – chamamos Tb de hormonais, pois produzimos esse tipo de hormônio no organismo. Tem efeito antiinflamatorio Tb dentre diversos efeitos q eles produzem. Em excesso temos problemas. São produzidos pela região cortical da glândula adrenal. 
Separados por 3 partes:
Produção dos mineralocorticoides(zona glomerulosa mais externa) e glicocorticoides (zona fasciculaca), hormonios (zona reticulata mais interna da cortex) 
Luz da glândula: Zona cortical (mais externa) medular (mais interna)
Atividade antiinflamatoria e imunossupressora: vc usa por um motivo e acaba afetando o outro. 
Efeitos colaterais são o uso crônico ou dosagem muito alta.
Potência sempre se baseia na hidrocortisona que é a potencia 1 (parâmetro)
Ação Curta 12h> Hidrocortisona > Cortisona > Fludrocortisona 
Ação Intermediária 12 a 36h> Prednisona> Prednisolona> Metilpredinisolona> Triancinolona
Ação Longa 36 a 72h> ß-metasona> Dexametasona> Flumetasona
Quais os efeitos> são suportáveis? São evitáveis? Temos que analisar se é mais benéfico que maléfico. 
Lembrar: Não e estoque de cortisol no organismo. O problema é atrapalhar o funcionamento das adrenais.
São sintetizados e liberados somente quando necessário. De acordo com a demanda. 
Hormonio adrenocorticotrófico> cortical> ACTh> ele é regulado CRH e pelo feedback do próprio cortisol.
Quem vai controlar o ACTh? O próprio nível de cortisol no sangue.
Liberação de MineralCorticoides: atuação do sistema renina-angiotensina> aldosterona.
Os corticoides tem mecanismo de ação semelhante aos Aines. O problema é o local que eles agem no local da inflamação. Interagem com receptores nucleares > penetram no nucleo das células. Pq eles Mudam a expressão gênicae vão mudar a ação e produção de enzimas. Gatos tem diferentes respostas e efeitos colaterais> 50% MENOS RECEPTORES DO QUE CÃES.
Biotransformação e excreção é hepática. A cortisona e prednisona vão gerar metabolitos ativos (metabolito qu tem um efeito semelhante ao fármaco inicial). 
Biotransformando a cortisona e prednisona temos hidrocortisona e a prednisolona. (produzidas Tb na ind. farmacêutica). Excreção de ambas é renal e biliar. 
AIES - efeitos
São hiperglicemiantes. (inibição da captação e utilização periférica da glicose – sobra glicose no sangue). Estimulam a gliconeogenese> cautela> diabeticos.
Alguns glicocorticoides tem efeito Tb em mineralocorticoides. Vão reter sódio e excretar potássio. Cautela em alguns pacientes. Elimina o sódio > aumenta a diurese> aumenta a tx de filtração glomerular > inibe os efeitos do ADH(hormônio antidiurético) > aumentam a diurese. > aumentam o metab. Do cálcio> diminui a absorção intestinal e aumenta a excreção urinária. Redução dos níveis de cálcio sérico (compromete osso, articulação e pode ter arritmias)
Aumento da secreção gástrica.(pacientes com problema gástrico evitar, pois tira a proteção)
Figado: aumenta produção de isoenzimada Fosfatasealcalina (hemograma com a fosfatase alta)> hiperadreno.
Pele: diminuição da espessura dérmica (inibem síntese de material conjuntivo) – atrapalha a cicatrização. 
Uso Crônico: gera atrofia folículo piloso e hiperpigmentação (alopecias)
Atrofia e fraqueza muscular (efeito proteolítico: quebra proteína e gera fraqueza muscular) 
Osteoclástico. Inibem osteoblastos> diminui a produção> matriz óssea. 
Atrofia adrenal (feedback negativo) – a adrenal para de funcionar. Tem q. tomar cuidado. 
 
Ação antiinflamatoria:
Ação q a gt busca > 
Bloqueiam desde manifestações primárias da inflamação (dor, calor, rubor) até as mais tardias (reparação e proliferação tecidual)> pessoas com keloide> cirurgias de estetica
Agem em todo tipo de processo inflamatório –(local, sistêmico, hipersensibilidade, autoimunes) > ação imunossupressora importante de maneira positiva ou negativa> diminui a migração de leucócitos> afeta a capacidade de fagicitar neutrófilo e macrófago> interfere na apresentação dos antígenos, os monócitos fagocitários, ou seja, vão passar a fagocitar menos. Isso todo indica imunossupressão e vai vazer com q o sistema trabalhe de maneira adequada. 
Linfopenia: remove os linfócitos da corrente sanguínea (linfócitos para extravascular). Param de circular e agir 
Células linfóidesneoplásicas: doses farmacológicas geram lise dessas celulas. Tumores e neoplasias.
Mais linfócitos T: 
NEOPLASIAS
Inibem cicloxigenase e fosfolipase> Fosfolipase a2> Tb agem na cicloxigenase.
Parecido com aine, mas age mais em cima. Tb depende muito de dose.
Efitos benéficos: efeito antiinflamatorio e imunossupressor,diminuição da dor, diminuição do inchaço, desinflamação de articulação...
Efeitos adversos: Osteopenia, problema gástrico, retenção de sódio, perda de potássio, proteólise, problemas musculares, fraqueza muscular..
Temos 2 grupos:
Ésteres: acetato, benzoato, butirato, diacetato, dipropionato, valerato 
Acetonidos ou sais: fosfato sódico, succinato sódico
A diferença deles é a solubilidade, pela via Iv o fosfato sódico ou succinato sódico (solúveis em água) costuma ser mais aplicado pois eles são solúveis em agua. 
Quanto menor solubilidade: maior tempo de ação> É isso que vai fazer a tabela que temos o mais potente a duração, corticoides de deposito que tem uma duração bem longa. Isso é relacionado muito com a solubilidade. 
Betametasona(Otomax): se usa mais de maneira tópica, se usa bastante em equinos e cães. 
Dexametasona (Decadron, Azium): O mecanismo de ação é sempre o mesmo: vai inibir a síntese de proteína fosfolipase A2. Ele é aplicado por via oral ou parenteral com efeito antiinflamatorio e imunossupressor e a dexametasena tem ação longa. Seu uso: Reações anafiláticas, Antihistaminico, preventivo nas transfusões, reação alérgica, discopatias, teste de supressão (diagnosticar hipoadreno), dermatites alérgicas, traumas/edemas cerebrais. Os efeitos colaterais são variados e semelhantes. Potencia antiinflamatoria é 25. Potencia é alta pois a referencia é 1. Retenção de sódio é zero (Isso é bom).
Hidrocortisona: antiinflamatorio e imunossupressor. Se usa quando: Edema de glote, hipoadrenocorticismo agudo, choque. Hipoadreno em crise. Fraca, ação curta. Ação curta geralmente são aqueles que usamos de emergência, de imediato.
Succinato sódico de metilprednisolona (Solu-medrol): Injetavel. Antiinflamatorio e ação curta em relação ao antiiflamatorio imunossupressor. Muito usada para trauma, problema de hérnia de disco, dor, etc... Age muito bem no SNC. Tem ação curta, geralmente utiliza no momento que ocorre o problema. Acabou de ser atropelado,se faz Solu-medrol e para manter se troca por outro que ainda vai comentar.
Acetatode metilprednisolona (Depomedrol): Tem uma ação longa. Ele é de deposito. Pode colocar ele para manutenção de um paciente que teve um trauma craniocefalico ou craniomedular. Efeito prolongado tem q ter cuidado com os gatos que provavelmente vai ter um efeito muito violento a esse medicamento. Ele tem uma ação intermediaria de 12 a 36 horas. Retenção de sódio baixa e o efeito antiinflamatorio é razoável 5. Influência em síntese de proteínase inibem fosfolipaseA2 (efeito dos corticoides).
Prednisolona: Animais pequenos, equinos. Situação hemólise imunomediada. Potencia antiinflamatoria boa. 
Fludrocortisona (Florinef): Usa muito para hipoadreno e tem maior ação de mineralo. Potencia antiinflamatoria 10. Se usa em crise de hipoadreno. Endocrinos usam muito. 
Varias vias AIES: topica, oral, SC, IV, inalatoria (asma), intralesional, intraarticular (jogadores). Em equinos se usa muito. 
A única cura de insuficiência adrenal. Avaliar risco e beneficio (dose, tempo, doença). 
O uso de Glicocorticoide de ação rápida: não tem efeitos colaterais (aplicação única).
Os efeitos colaterais dos corticoides de maneira geral são muito mais associados a dose e tempo, ou seja sempre usar o menor numero de dias e as doses mais baixas possíveis. Assim não terá efeito colateral. As vezes temos q adaptar isso. Uso prolongado temos q tomar cuidado, pois pode gerar uma atrofia> Sindrome de Cushing
Privação após terapia crônica (esquema de redução). Vai usar a menor dose efetiva pelo menor tempo possível. 
No hipoadreno iatrogênico (erro medico): depressão, anorexia e oligodipsia, oliguria, Disturbios GI e pode chegar ao choque. Isso na crise de hipoadreno. 
Redução da dose: 20% a cada 2 a 4 dias. Tirando aos poucos da problema (Adrenal para de trabalhar).
Contraindicações: Doenças infecciosas (imunossupressão), Hemorragias GI, Diabetes Melittus (hormônio hiperglicemiante), Doenças renais (promovem catabolismo proteico gerando uma lesão renal), Doenças hepáticas (cautela), Cardiopatias (atividade mineralocorticóide, retém líquido).
 
Hiperadrenocorticismo iatrogênico: Poliuria, Polidpsia, Polifagia, abdômen abaulado, apatia, atrofia muscular, lesões cutâneas, osteopenias, calcificações, intolerância a glicose, pode gerar uma DiabetesMelitus. 
 
Aula 4 – Sistema Cardiovascular 
AGENTES HEMATOPOIÉTICOS, HEMOSTÁTICOS E ANTICOAGULANTES
A gente fala de cardiovascular, a gt fala de sangue.
Sangue tem alguns constituintes: 
glóbulos vermelhos: hemacias 
brancos : leucocitos
Plaquetas 
Elementos que estão boiando no plasma.
Temos:
Heritropoiese: formação e maturação de heritrocitos (células vermelhas)
Hematopoiese: formação fomação de leucócitos, plaquetas e tb heritrocitos 
 
Sangue: glóbulos vermelhos, brancos e plaquetas
Eritropoiese 
Hematopoiese 
Hemostasia: manutenção do sangue nos vasos 
Coagulação (hemorragias) 
Fibrinólise(trombos ou coágulos
Correção de anemia: 
Deficiência de ferro, IRC, deficiência de B12 e/ou ácido fólico, hemolíticas, medicamentos, doenças infecciosas, infecções crônicas, neoplasias, desequilíbrios endócrinos, FelV, FiV,doenças GI 
Regenerativa ou arregenerativa
As causas são diversas mas a terapia final será bastante semelhante.
Ex Erlichia: animal com a mucosa bastante pálida (anemia hemolítica).
 
Tratamento final de maneira emergencial: transfusão para repor o q o animal esta precisando.
Terapias de suporte de acordo com a causa: vit b12. 
 
Quando pensar em transfusão? Pode fazer sangue total ou subprodutos do sangue. Ex papa de hemácias, plaquetas ou plasma. 
Pausa retomar >> 15 minutos
Transfusão: Debate qdo transfundir.. nem todo paciente precisa de transfusão pq a transfusão resolve, mas ela Tb trás problemas. 
AGENTES HEMATOPOIÉTICOS
Hematopoiese: ERITROPOIETINA: hormonio produzido pelo rim, mais especificamente pela córtex da renal (parte mais externa), 90% produzidos pelas células corticais renais (animal com poucas hemácias ele ta c pouco oxigênio, o sangue ta carregando pouco oxigênio, sofrem hipoxia os tecidos e a cortex ). 
Quem sente mais a hipoxia? Medula ou o córtex? Cortex pois o sangue chega primeiro na medula e dps no córtex. 
Hipóxia renal: inibe estímulo da produção
HIpoxia renal> Fator eritropoietico renal> Eritropoietinogenio> Eritropoietina ativa> Sangue> Medula Ossea> Vai produzir Reticulocitos que é a celula jovem que se transforma em eritrócitos.
Eprex:
Animal com insf. Renal crônica ele tem uma córtex insuficiente (células), ele pode não estar produzindo eritropoietina ou produzindo menos. >> Se aplica eritropoietina para produzir mais hemacias: Se usa para anemias graves e insuficiente renal crônico. 
Em alguns animais se observa reações com uso crônico: Reação cutânea, Inchaço de pálpebra (quando se faz por um tempo muito prolongado e repetido.
Então pode se fazer essa reposição por eritropoietina para produzir mais hemacias.
As vezes tem hemólise e fica até amarelado > anemia hemolítica > o animal fica branco amarelado. 
Outros suportes que eu posso usar para fazer com que a medula trabalhe de uma maneira mais eficiente:
Hematopoiese: FERRO (Sulfato ferroso -Combiron®, Avitrin®, Hemolitan®) 
Participa da formação da hemoglobina, que carreia O2 e confere cor à hemácia 
>> Problema é a via, pois tem umas medicações que tem o ferro como composição, onde damos o substrato para a medula trabalhar e formar mais hemácias, mais hemoglobina. 
VITAMINA B12 (Citoneurin®, MonovinB12®, Hipovita B12®): Cianocobalamina: maturação do núcleo e divisão celular; participa da síntese de DNA e RNA 
>> Participa da maturação de nucleo de divisão celular, ajudando na multiplicação e maturação, suporte e substrato para ser produzido mais hemácias.
ÁCIDO FÓLICO (Endofolin®, Hemolitan®, Promater®) Participa da síntese de DNA e RNA
>> Gravidas tomam para evitar anemia. Sintese de DNA e RNA, produção de eritrócitos, fortalece a produção de sangue. 
 
HEMOSTASIA E COAGULAÇÃO SANGUÍNEA
>Quanto maior a viscosidade do sangue, pior a microcirculação. Se diminuir a viscosidade melhora a microcirculação, melhorando a oferta de oxigênio tecidual, tendo menos hipoxia tecidual, tendo menos metabolismo anaeróbio, tendo menos acido lático (figado – lactato).
Se recebe um animal c hemorragia aguda, um dos parâmetros é aferir o lactato serico. Se o lactato estiver alto vc supõe que o animal sofre de hipoxia, fazendo anaerobiose (se acumula acido lático). 
Se esta c o sangue diluído, 
Coagulação: 
Como funciona? Corta a cabeça: Primeira reação dos vasos do pescoço dela:
Eles vão dar uma leve Vasoconstrição para evitar que saia muito sangue (reflexo), dps de alguns segundos sangra (espasmo inicial) dps disso é onde se acumula as plaquetas, após isso temos o sistema de coagulação, onde ativa o sistema fibrinolitico. Isso tudo faz parte da homeostasia. 
Adesão plaquetaria, ativação da cascata de coagulação e formação do coagulo de fibrina. Isso que acontece qdo se tem uma lesão.
A fase vascular que é a contração da parede vascular, dps temos a fase plaquetaria (tampão ou trombo de plaquetas), e depois por ação de alguns hormônios de algumas substancias sanguíneas vamos ter a formação da fibrina. Atraves dessas substancias vamos ter a coagulação que são sintetizadas no fígado e dependentes de vitamina K. O fígado usa vitamina K para produzir fatores de coagulação, ou seja, um fígado ruim não coagula bem, pois ele não produz fibrina e só as plaquetas não resolve o problema.
Lesão vascular com saída de sangue para o interstício hemácias, temos a plaqueta que é o trombocito chegando no local> Fatores de coagulação> decorar esses que ativados chegam no local formando aquela massa que vai reparar o dano. 
1 ou 2 dias depois ocorre a fibrinolise, que ela quebra o coagulo que foi formado, para que ele não se desloque e caia na circulação e ocorra outro dano.
Fibrolisina promove adissolução do coagulo e inibe outros fatores de coagulação. (defesa contra a trombose).
Então temos abaixo tecidos com lesões, plaquetas aglomeradas que foram a tromboplastina, e a tromboplastina se junta com o Calcio que esta no plasma que vai pegar a protombina formada no figado pela vitamina K (substrato). A protombina plasmática se junta com a troboplastina e o calcio e plasma e forma trombina. A trombina encontra o fibrinogênio que Tb esta no plasma que é formado no figadoe ai vai formar fibrina que vai formar o coagulo. 
Hemorragias:
Hemorragia: o que é uma trombocitopenia? Baixa de plaquetas. 
Def. de fator de coagulação (I, II, V...): qq um q tiver tem problema
Def. de vitamina K, problemas hepáticos, intoxicação por anticoagulantes.. 
Isso tudo gera problema de coagulação.
Temos que pensar Tb nos tipos de coagulação: arterial, 
Facilitam hemostasia: coagulantes ou hemostáticos> no caso de eu querer melhorar a coagulação no caso de uma deficiência.> vit. K > ajuda no sistema de coagulação.> repõe o substrato do fígado.> ela participa da síntese do fator de coagulação (números). Uso clínico: intoxicações por cumarínico, por plantas tóxicas (samambaia do campo), hepatopatias, distúrbios GI> Resposta em 24h, ouseja não se usa em uma situação emergencial.
Dificultam: anticoagulantes ou antihemostático> os que dificultam a coagulação> AAS
 
Tratamento distúrbios da hemostasia:
A epinefrina pode se usar (jogar no local), pois ela vai fazer vasoconstrição.
Transamin: se usa bastante em cirurgia, ele vai inibir a fibrinolise que ocorre no final do coagulo, ou seja, vai continuar facilitando na formação de coagulo. 
Tratamento dos distúrbios da coagulação: terapia para diminuir a coagulação
Cid: coagulação intravascular disseminada
Diversos pontos da circulação que não da pra ver, o paciente comoça a fazer coagulação muito fácil (microtrombos). Esses microtrombos vão consumir plaquetas circulantes e durante a cirurgia não para de sangrar pois as plaquetas estão sendo consumidas. Ele sangra e entra em CID. 
Heparina> vai evitar que forme os microtrombos que consomem as plaquetas. 
Fratura em osso> coágulos formados que podem cair na cirgulação> trombose pulmonar, cerebral> morte.
Anticoagulante e antitrombótico. 
Ela não é trombolítico, ou seja não desfaz coagulo, ela evita que forme. Se formou já não é a heparina.
ASPIRINA AAS: inibe a agregação plaquetaria. As plaquetas não se agregam. Ela afina o sangue.
Inibidor da COX –tromboxano
Cardiopatias
Pré-carga: o quanto chega de volume no coração (sangue retorno venoso)
Pós-carga: Resistencia oferecida aos ventrículos diante a saída do sangue (ejeção sanguínea)
Pq a PA aumenta a pós carga? Ele tem mais dificuldade em expulsar o sangue, tendo q fazer mais força e ai se tem hipertrofia de camara cardíaca.
Inotropismo: Força de contração. 
Cronotropismo: Frequencia de batimento. 
Débito cardíaco: Volume sistólico pela frequência cardíaca. Se cai o debito cai a PA. 
Sístole: 
Diástole: 
VE: AORTA 
PERFUSÃO CORONARIANA
Cardiopatias
ICC: Comprometimento do inotropismo e queda do DC.
Aumento da FC 
Aumento da resistência vascular periférica: hipertensão 
Hemoconcentraçãoe retenção de sódio e água