Resumo Inotrópicos (1)

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Digitálicos (Glicosídeos Cardíacos)
Efeito inotrópico positivo, por isso são usados para o tratamento da insuficiência cardíaca. Mas tem que cuidar da dose dos glicosídios digitálicos, pois têm janela terapêutica estreita, então dose acima disso, já são tóxicas. Aumentam a concentração intracelular de cálcio na célula cardíaca, o que aumenta a força de contração cardíaca (base das arritmias).
Digoxina (Bloquei a ATPase dependente de Na-K)
Administração: oral ou intravenosa 
Biodisponibilidade: 
80%
Mecanismo de ação
Efeito inotrópico positivo, por isso são usados para o tratamento da insuficiência cardíaca. Mas tem que cuidar da dose dos glicosídios digitálicos, pois têm janela terapêutica estreita, então dose acima disso, já são tóxicas. 
Aumentam a concentração intracelular de cálcio na célula cardíaca, o que aumenta a força de contração cardíaca (base das arritmias). Aumenta o automatismo, favorecendo arritmia.
inibem a Na+/K+/ATPase
Ações vagotônicas, estimulando a ação vagal.
Principal efeito terapêutico
Usados para insuficiência cardíaca com fibrilação auricular, Insuficiência cardíaca sistólica sintomática e Arritmias supraventriculares.
Principal efeito adverso
Intoxicação
Afeta os sistemas: gastrointestinal, neurológico, visual, respiratório e sintomas de desordem psiquiatrica 
Duração de sua ação
Vm: 40 horas
Beta metil digoxina (Bloquei a ATPase dependente de Na-K)
É um composto semissintético, suas diferenças com a Digoxina são:
Biodisponibilidade
90%
Duração de sua ação
Início de ação: Via oral- 0,5 a 2 horas e EV 5 a 20 minutos
Vm: 48 – 72 horas
Levosimedan (Aumentam a sensibilidade ao Ca2+ das proteínas contráteis)
Biodisponibilidade
85% (oral)
Principal mecanismo de ação
Exerce efeito inotrópico ao aumentar a sensibilidade da troponina C ao cálcio e ativa os canais de potássio dependentes do ATP nas paredes vasculares das artérias causado vasodilatação
Principal efeito terapêutico
Eles aumentam a sensibilidade ao Ca2+ de proteínas contráteis e é usado no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva descompensada.
Principal efeito adverso
Dor de cabeça, hipotensão, arritmias (fibrilação atrial, extra-sístoles, taquicardia atrial, taquicardia ventricular), isquemia do miocárdio, hipocalemia e / ou náuseas.
Duração de sua ação 
1h
Dopamina (Simpaticomimético)
Biodisponibilidade
80%
Principal mecanismo de ação
Em doses baixas: ge principalmente nos receptores dopaminérgicos (D1) e vai apresentar um efeito de vasodilatação, especialmente no leito vascular renal (e mesentérico também), o que pode melhorar o fluxo sanguíneo renal 
Em doses moderadas: a dopamina vai atuar também sobre os receptores β, gerando um efeito inotrópico positivo pela atuação em β1 (aumenta a força de contração e a freqüência cardíaca, mas isso aumenta o consumo de O2 pelo miocárdio).
Em doses mais altas: a dopamina ativa os receptores α e vai produzir vasoconstrição os receptores α ai produzir vasoconstrição (inclusive dos vasos renais), aumentando a RVP e a PA.
Principal efeito terapêutico
 Insuficiência cardíaca de baixo débito cardíaco, pode ser usado no choque cardiogênico e bacteriêmico, bem como na hipotensão intensa que segue a retirada do feocromocitoma. 
Principal efeito adverso
náuseas, vômitos, taquicardia, dor de angina, arritmias, cefaléia, hipertensão, vasoconstrição.
Duração de sua ação
VM no plasma é de 2 min e o tempo de ação 10 min.
Dobutamina (Simpaticomimético)
Biodisponibilidade
Principal mecanismo de ação
Sua atividade primária resulta da estimulação dos receptores beta 1 do coração; tem pouco efeito nos receptores alfa 1 (vasoconstritor) e beta 2 (vasodilatador).
Principal efeito terapêutico
Disminuye la presión ventricular de llenado (reduce la precarga) y las resistencias vascular pulmonar y sistémica total.
Pode melhorar o fluxo sanguíneo renal, a taxa de filtração função glomerular, débito urinário e excreção de sódio
Principal efeito adverso
arritmias, taquicardia, consumo aumentado de O2 pelo miocárdio, cefaléia, náuseas e vômitos. 
Duração de sua ação
Alguns minutos
VM: Aproximadamente 2 minutos
 Início da ação: em um período de 1 a 2 minutos, pode demorar até 10 minutos se a velocidade de infusão for lenta
Amrinona e Milrinona (Inibidores de fosfodiesterases)
Biodisponibilidade
Aproximadamente 70% 
Principal mecanismo de ação
 Inibem as fosfodiesterases, impedindodegradação de AMPc. Essa inibição resulta em aumento do AMPc intracelular e aumento do Ca²+ intracelular
Principal efeito terapêutico
↑ Força de contração (contratilidade); ↑ FC e ↑ do débito cardíaco (é inotrópico e cronotrópico positivo)
Reduzem a pressão sistólicas finais ventriculares e pulmonares, resistência vascular periférica e pressão arterial. 
Sinais de congestão pulmonar melhoram; diminui os sinais de hipoperfusão periférica; aumenta a tolerância ao exercício
Principal efeito adverso
 Podem causar náuseas, vômitos, arritmias, erupções cutáneas, intolerancia digestiva, cansaço muscular, hipotensão, febre e dor na região de aplicação
Duração de sua ação
VM 2-3 horas