gineco 40 págs

Prévia do material em texto

Universidade Federal de Juiz de Fora 
Faculdade de Medicina 
8° Período 
 
MEDICINA DA MULHER 
 
 
 
 
GINECOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
JOÃO PAULO ALVIM MAULER 
MED 106 
2 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
ÍNDICE 
 
ANAMNESE E EXAME FÍSICO EM GINECOLOGIA ......................................................................... 3 
CICLO MENSTRUAL ....................................................................................................................... 5 
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL - CAUSAS NÃO ESTRUTURAIS ....................................... 11 
AMENORRÉIAS ............................................................................................................................ 16 
ABDOME AGUDO EM GINECOLOGIA ......................................................................................... 20 
DISMENORRÉIA E SÍNDROME PRÉ-MENSTRUAL ....................................................................... 26 
CLIMATÉRIO ................................................................................................................................ 29 
PLANEJAMENTO FAMILIAR ........................................................................................................ 32 
CÂNCER DE MAMA ..................................................................................................................... 35 
 
 
3 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
ANAMNESE E EXAME FÍSICO EM GINECOLOGIA 
 
A primeira coisa é a identificação. A idade é importante, porque de acordo com a fase da vida 
da mulher, uma mesma alteração pode ter significados diferentes (um sangramento vaginal 
numa paciente na menacne - período de vida em que há atividade menstrual - é comum, e 
várias causas benignas causam isso; um sangramento na paciente menopausada tem outro 
significado: a principal causa é atrofia endometrial, mas pode ser câncer; numa paciente pré-
púbere pode ser um trauma, corpo estranho, abuso). 
Na ginecologia, as principais queixas da paciente são algum sangramento anormal, dor pélvica 
(muitas vezes nem é uma causa ginecológica), corrimento vaginal, prurido vulvar. E muitas 
vezes a paciente procura o profissional não com alguma queixa, mas para fazer o exame de 
prevenção, ou para fazer planejamento (anticoncepção, consulta pré-concepcional). 
Na história ginecológica e obstétrica é preciso saber quando foi a menarca (primeira 
menstruação) e como são os ciclos menstruais (intervalo entre eles, duração e intensidade da 
menstruação). Perguntar a data da última menstruação (DUM - primeiro dia de sangramento 
da última menstruação), se ela tem dismenorréia (dor durante o período menstrual - cólica), 
quando foi a primeira relação sexual, número de parcerios, e se ela tem dispareunia (dor na 
relação sexual). Perguntar qual o método contraceptivo, se ela já teve tratamento para 
doenças sexualmente transmissíveis. Saber quantas gestações ela já teve, quantos partos e 
quantos abortos (por exemplo, G1P1A0), como foram os partos (vaginais, cesáreos, se houve 
alguma intercorrência). Qual o peso dos filhos ao nascer, qual a idade atual deles, e se ela 
amamentou. Disso tudo, é muito importante, mesmo para o médico generalista, a data da 
última menstruação (para saber se há chance da mulher estar grávida) e o uso de método 
contraceptivo (pensar que alguma mulheres não devem engravidar em determinados 
momentos, por causa de outra doença, por exemplo). 
Na história fisiológica, perguntar sobre as funções excretoras. Perguntar se a paciente 
consegue prender a urina normalmente (quando tosse, espirra, pega peso), pois isso é comum 
na paciente pós-menopausa, ou se quando ela tem vontade não consegue segurar (urgência 
miccional). Perguntar sobre sono, apetite, perda de peso recente. 
Na história patológica pregressa, fazer como nas outras especialidades. História de 
tromboembolismo é importante, porque quem já teve trombose ou tem alguns fatores de 
risco não pode usar estrogênio. Também é importante na ginecologia a diabetes (paciente com 
diabetes tem mais chance de ter candidíase, e a Candida não albicans, que é mais difícil de 
tratar), síndrome metabólica (é fator de risco para síndrome do ovário policístico - SOP), 
hipertensão (aumenta o risco de pré-eclampsia), obesidade (dificulta o parto). Além disso, o 
tecido adiposo transforma androgênio em estrogênio, e não em progesterona. Isso gera risco 
maior de câncer de endométrio. O endométrio responde a estrogênio e progesterona. O 
estrogênio prolifera o endométrio, gerando uma hiperplasia e podendo gerar displasia. A 
paciente que tem muita conversão periférica de estrogênio sem progesterona (obesidade) é 
risco para câncer de endométrio. O mesmo acontece com a SOP, em que há liberação de 
estrogênio mas a mulher não ovula. Doenças hepáticas e renais podem levar a irregularidade 
menstrual. Doenças hepáticas podem contraindicar anticoncepcionais que têm primeira 
passagem hepática. Alguns medicamentos (anticonvulsivantes, tetraciclina, rifampicina) 
reduzem a eficácia do anticoncepcional hormonal. Se a paciente usa AAS ou Varfarina ela pode 
4 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
ter sangramento menstrual aumentado. Colher ainda a história familiar. Perguntar sobre 
neoplasias ginecológicas e intestinais. Na história social perguntar sobre tabagismo (cigarro 
aumenta risco de câncer de colo do útero - quem fuma é mais propenso a ter alterações pelo 
vírus HPV; ele não aumenta risco de câncer de mama, de ovário, de endométrio - no caso do 
câncer de endométrio o cigarro é até fator protetor) e etilismo. 
Para o exame físico, antes de começar a examinar deve-se checar se todo o material está 
disponível para o preventivo, por exemplo. A paciente se despe e coloca a camisola com a 
abertura para frente. Ela se senta e cobre com um lençol os membros inferiores. Só despe o 
que está sendo examinado. No exame físico, faz-se o exame físico geral, desde a ectoscopia 
até o exame de membros inferiores. Não esquecer de aferir a pressão arterial. 
O exame das mamas começa com a inspeção estática e dinâmica, seguida da palpação dos 
linfonodos axilares e supraclaviculares, com a paciente sentada. Com a paciente deitada, faz-se 
a palpação das mamas e a expressão aréolo-papilar. Com a paciente sentada, faz-se a inspeção 
estática: vê-se se tem alguma retração, abaulamento, cicatriz, alteração na pele. Depois, na 
inspeção dinâmica, a paciente eleva os braços, depois os abaixa, coloca as mãos na cintura e 
faz uma contração do músculo peitoral maior. Depois vem a palpação dos linfonodos, com a 
paciente ainda sentada. A paciente então se deita, com as duas mãos atrás da cabeça. A 
palpação é feita com as duas mãos e com as polpas digitais, buscando nódulos, áreas 
endurecidas, císticas, assimetrias. Depois é feita a expressão aréolo-papilar e pesquisa do 
complexo aréolo-papilar. Quando tiver alguma alteração, deve ser localizada em quadrantes, 
superiores e inferiores, lateral e medial (ou externo e interno). 
O exame da genitália externa segue a sequência: distribuição dos pelos, observar grandes e 
pequenos lábios em busca de alguma lesão, avaliar as glândulas de Bartolin e de Skene. Avaliar 
se tem distopia (colocar a mão da boca e soprar, para ver se tem algum prolapso, herniação, 
da parede vaginal). A paciente fica na posição de litotomia. Vai se avaliar clitoris, pequenos e 
grandes lábios, uretra, carúncula himenal na entrada da vagina. 
Para introduzir o espéculo, a mão dominante introduz o espéculo e a outra mão afasta os 
grandes e pequenos lábios. O espéculo é introduzido com uma inclinação de “2 horas”. Passou 
do intróito vaginal, coloca ele na horizontal, a mão não dominante segura o espéculoe a 
dominante o abre. Ele é aberto o suficiente para ver o colo do útero. Quanto menos abrir, 
menos incômodo. Para tirar o espéculo, não se fecha imediatamente, porque senão ele pega o 
colo do útero e dá cólica. Então tira ele um pouco aberto para sair do colo, e então se fecha 
para retirar o resto. 
Pode-se fazer o teste do KOH, ou teste de Whiff. Colhe-se um pouco da secreção e joga-se uma 
substância básica, e se tiver vaginose bacteriana ou tricomoníase vai ter um odor alterado, de 
“peixe podre”. Colhe-se o preventivo da ectocérvice e da endocérvice, passando para a lâmina. 
Aplicar depois o ácido acético, e áreas que ficarem brancas (aceto-reagentes ou aceto-brancas) 
são áreas com lesão pelo HPV. Geralmente não cora nada. Se corar é porque pode ter lesão 
pelo HPV. E depois aplica o Schiller, em que no local que ficou branco não será corado pelo 
iodo (o local alterado chama Schiller positivo ou iodo negativo). 
Depois faz-se o toque bimanual. Uma mão vai introduzir no colo e a outra fica na região supra-
púbica. Avaliar se tem dor ao manipular o colo, se tem alguma lesão palpável, as dimensões e 
mobilidade do útero. Depois movimenta as mãos para os lados para avaliar os anexos. Quando 
a mão da vagina vai para um lado, a supra-púbica acompanha. 
5 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
CICLO MENSTRUAL 
 
O ciclo menstrual é definido pela interrelação endócrina entre o hipotálamo, hipófise e 
ovários. O hipotálamo produz o GnRH (hormônio liberador de gonadotrofina), que age na 
hipófise, estimulando a liberação de FSH e LH, e essas duas gonadotrofinas vão agir no ovário, 
atuando no crescimento folicular, ovulação e formação do corpo lúteo. E o ovário também vai 
produzir seus hormônios, basicamente estrogênio e progesterona, além da testosterona. Em 
cada ciclo menstrual fisiológico existe o desenvolvimento e amadurecimento de um óvulo, e o 
preparo do organismo feminino, principalmente do útero, para receber uma gravidez. 
O sangue menstrual é formada pelo tecido endometrial da camada funcional do endométrio, 
que é eliminada a cada menstruação, e sangue dos capilares e arteríolas que estão ali. Uma 
característica desse sangue é que ele não coagula. Ele tem componentes fibrinolíticos. O que 
às vezes a mulher refere como um coágulo que sai na menstruação é um agregado, que se 
forma dentro da vagina, formado por hemácias e muco. 
A primeira menstruação se chama menarca, e a última se chama menopausa. A idade da 
primeira menstruação, em 80% das vezes, ocorre entre os 11 e 13 anos da menina. Um ciclo 
menstrual eumenorreico, normal, dura entre 24 e 35 dias. O primeiro dia do ciclo menstrual é 
o primeiro dia da menstruação, e vai até o primeiro dia da próxima menstruação. Essa duração 
pode variar de um ciclo para o outro e de uma mulher para a outra. O fluxo deve durar de 3 a 7 
dias. O volume é de 30 a 80 mL. 
O ciclo menstrual é formado basicamente por 3 etapas. A fase folicular, que é a fase em que 
acontece o crescimento do folículo, a fase ovulatória, representada pela ovulação, e depois a 
fase lútea, que é comandada pela progesterona, que é o hormônio produzido pelo corpo lúteo. 
A fase lútea é fixa, a duração do corpo lúteo normal é sempre de 14 dias. Então a partir do 
momento em que a mulher ovula, se estiver tudo normal e ela não estiver grávida, dali a 14 
dias ela vai menstruar. O que varia de um ciclo para o outro é a duração da primeira fase, do 
crescimento folicular, podendo variar de 10 a 21 dias. Esse crescimento tem a ver com a 
qualidade do folículo. É por isso que na mulher próxima da menopausa não é incomum o ciclo 
se tornar mais curto, porque a qualidade folicular dela é pior. 
Uma menstruação com duração maior de 7 dias se chama hipermenorréia. Quando há 
aumento do fluxo, do volume, há uma menorragia. Se há os dois, há uma hipermenorragia. Se 
há uma diminuição, seja do volume e/ou do número de dias, há uma hipomenorréia. 
Amenorréia é um período de ausência de menstruação. Polimenorréia é quando há ciclos 
curtos, com menos de 24 dias, e a mulher fica menstruada várias vezes ao ano. 
Oligomenorréia é o contrário, ciclos longos, com poucas menstruações durante o ano, 
portanto. Metrorragia é uma sangramento genital de origem uterina, sem ciclicidade, 
normalmente de grande volume. 
 
6 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
O hipotálamo está localizado na base do 
cérebro. Os núcleos arqueados do 
hipotálamo médio-basal produzem o 
hormônio liberador de gonadotrofinas 
(GnRH). Ele vai na hipófise e estimula a 
liberação de gonadotrofinas. A liberação 
dele acontece de forma pulsátil. O intervalo 
entre os pulsos varia de acordo com a fase 
do ciclo. A resposta da hipófise varia de 
acordo com esses pulsos. Esse hormônio é 
liberado em direção à hipófise pelo sistema 
porta hipotálamo-hipofisário. O que faz o 
hipotálamo funcionar mais ou menos, 
liberando mais ou menos GnRH? Há um 
controle intrínseco, do próprio sistema 
nervoso central, determinado pelo próprio 
GnRH, denominado alça ultra-curta de feedback ou retrocontrole. O próprio GnRH tem o 
poder de controlar sua secreção. Se ele está alto no sangue, ele mesmo manda uma 
mensagem ao hipotálamo, reduzindo sua produção (feedback ou retroação negativa). Se ele 
está baixo, ele envia uma mensagem determinando o aumento da produção. Além disso, o 
ovário controla a produção hipotalâmica. Os hormônios ovarianos atuam no hipotálamo, 
controlando a produção do GnRH, de acordo com a necessidade de aumento ou diminuição 
dessa liberação. É a alça longa. E a hipófise, através da alça curta, também controla. Quando o 
FSH e o LH atingem níveis adequados, eles bloqueiam ou reduzem a produção do GnRH. 
Existem ainda fatores extrínsecos, que influenciam o SNC, podem interferir na produção de 
GnRH. Por exemplo, uma mulher que não quer engravidar e tem uma relação desprotegida. 
Essa mulher desenvolve um nível de stress que consegue, através das alterações na produção 
de substâncias do SNC, bloquear a ação hipotalâmica, fazer um ciclo anovulatório e não 
menstruar. Em anoréxicas e atletas de alta performance também, há alteração na produção 
dos opioides, que interferem no funcionamento do ciclo menstrual. 
A hipófise fica localizada na sela túrcica, e produz, sob estímulo do hipotálamo, o FSH e o LH. O 
FSH, hormônio folículo estimulante, vai estimula o folículo a crescer. Todo mês, um grupo de 
folículos começa a desenvolver (pode ser chamado também de onda folicular), para que um se 
destaque (ou 2). Esse folículo que se desenvolve vai ovular, e todos os outros sofrem atresia. 
Todo mês a mulher perde um grupo de folículos, para se desenvolver um. E esse estímulo para 
que um desenvolva é dado pela ação do FSH no ovário. O LH (hormônio luteinizante) é quem 
determina o momento da ovulação. É preciso ter um pico de LH para que o óvulo que está 
dentro do folículo termine sua maturação, e o folículo se rompa, liberando este óvulo. A 
característica da secreção do LH é de fazer um pico sanguíneo no meio do ciclo, 36 horas antes 
da ovulação. O FSH tem uma secreção alta, que vai aumentando ao longo da fase folicular. Na 
fase lútea ele atinge um platô e depois começa a cair, no meio da fase lútea, e no fim ele 
começa a subir de novo, perto da menstruação, para recrutar o folículo do mês seguinte. O LH 
já tem um padrão de pico no meio do ciclo. A prolactina também é um hormônio importante 
secretado pela hipófise. Ela estimula a produção de leite. Mas ela pode se elevar em condições 
patológicas (uso de algumas medicações, idiopática, hipotireoidismo), e isso é importante 
porque vai interferir na ciclicidade menstrual. A secreção da prolactina é regulada pela 
dopamina. 
7 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106As gonadotrofinas agem se ligando a receptores na membrana celular, ao contrário dos 
hormônios produzidos pelos ovários (estrogênio e progesterona), que agem se ligando a 
receptores no núcleo da célula. No corpo todo da mulher tem receptores para estrogênio, 
como na pele, na mama, no útero, na vagina. Ele garante o turgor da pele, a elasticidade, ele 
mantém a mama jovem. Esses hormônios são carreados no sangue pela proteína SHBG 
(globulina ligadora de hormônio sexual). 
Os ovários são formados de estroma e pelos folículos de 
Graaf, que são sua unidade funcional. Os folículos são 
constituídos por células da teca (as mais externas), 
células da granulosa e o próprio oócito. O folículo de 
Graaf tem duas funções: produzir hormônios (estrogênio, 
progesterona e androgênio) e produzir um óvulo maduro 
todo mês. 
Quando a menina nasce, ela passou pela concentração máxima de folículos, que é quando ela 
tinha 20 semanas de vida intrauterina. Com 5-6 semanas, essas células germinativas começam 
a ser produzidas. Elas vão se multiplicando, e por volta da 20a semana de vida intrauterina se 
atinge o máximo (6 a 7 milhões de folículos). A partir daí há uma perda constante e inevitável 
de folículos, até que eles se esgotam e a mulher chega à menopausa. Quando a menina nasce, 
ela já tem só um milhão de folículos. Na puberdade, quando ela vai começar a ovular, ela só 
tem de 300 a 400 mil folículos. A cada ciclo menstrual há a perda de cerca de mil folículos para 
desenvolvimento de somente um óvulo. Além disso há uma perda qualitativa. Por isso a 
mulher que engravida mais tardiamente tem maior risco de aborto, de mal formação ou 
alteração cromossômico. Isso porque o óvulo, ao longo da vida da mulher, sofreu danos 
moleculares, que vão interferir na qualidade do DNA, na qualidade e aptidão do óvulo de 
produzir uma gravidez normal. Por isso é mais difícil engravidar mais tarde, e engravidando o 
risco de perda é maior, além do risco de alterações cromossômicas. O período ótimo de 
fertilidade seria entre 18 e 32 anos. A mulher tem ciclos irregulares mais ou menos a partir dos 
45 anos, a ultima menstruação por volta dos 51, mas a perda da fertilidade acontece antes, 
por volta dos 42 anos. O que acelera a perda da qualidade dos folículos e também a perda de 
folículos mais precocemente são o uso de cigarro, drogas, exposição a poluição, exposição 
ocupacional a radiação. Essa perda mensal de cerca de mil folículos acontece de qualquer 
maneira, mesmo que a mulher esteja grávida, ou amamentando, ou em uso de 
anticoncepcional, ou mesmo na mulher que não está ovulando. 
Os hormônios ovarianos fazem um feedback negativo sobre os hormônios hipofisários. O 
estrogênio, ao subir, faz um feedback negativo na hipófise. Isso acontece até um determinado 
ponto. Quando ele chega em 200 pg/mL no sangue (mais ou menos no meio do ciclo) ele faz 
um feedback positivo sobre o LH, que é fundamental para estimular aquele pico de LH. 
O folículo vai crescendo, produzindo cada vez mais estrogênio. O estrogênio que antes 
bloqueava agora estimula a hipófise, e faz-se o pico de LH, que estabelece a ovulação 36 horas 
depois. O pico de LH também estimula o início da produção de progesterona pelo ovário, e 
essa progesterona também ajuda no feedback positivo. 
A função do útero basicamente é receber a gravidez, e todo mês ele se prepara para isso. Há 
uma proliferação da camada responsiva ao estrogênio, que é o endométrio, durante o período 
folicular. Durante a fase lútea, a fase da progesterona, há a formação de um arcabouço de 
8 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
sustentação. Para a progesterona agir, o estrogênio tem que ter agido antes. É ele quem leva 
ao aparecimento de receptores para progesterona no endométrio. 
 
A fase folicular é dominada pelo estrogênio. Depois da ovulação vem a fase lútea, dominada 
pela progesterona. Na fase folicular há o crescimento de um grupo de folículos, estimulados 
pelo FSH, para que um deles possa ovular. São os folículos primordiais. A mulher chega na 
puberdade com folículos primordiais no ovários. Eles são a reserva ovariana. A primeira etapa 
de desenvolvimento, de folículo primordial para primário, acontece independente de qualquer 
ação hormonal. Do primário para frente depende da ação do FSH. Se tiver FSH, ele vai em 
frente, e se não tiver, atresia. O folículo primordial não tem receptor para FSH, e essa evolução 
para folículo primário é contínua em todas as fases da vida. O folículo primordial só tem o 
oócito com uma camada de células da granulosa. O folículo primário tem várias células da 
granulosa e forma a teca. 
Do folículo primário para o pré-antral já há atuação do FSH. Do nascimento até a puberdade 
não tem FSH. Então na infância só tem folículo primordial passando a primário, e primário 
sofrendo atresia e apoptose. Começa o FSH a agir, ele evolui de primário para pré-antral. No 
folículo pré-antral começa a produção de hormônio pelo ovário. Existe o oócito. Em volta dele 
tem as células da granulosa (mais internas). Em volta delas tem as células da teca. Cada uma 
tem um receptor diferente. As da teca tem receptor de LH e as da granulosa tem receptor de 
FSH. O colesterol chega no folículo, entra na teca por estímulo do LH, e é convertido em 
androgênio. Esse androgênio vai para a granulosa, e por aromatização se transforma em 
estrogênio. De todos os folículos recrutados no mês, aquele que consegue fazer essa 
conversão com mais rapidez é o que vai dominar e ovular. É o que tem mais habilidade de 
fazer essa aromatização e transformar androgênio em estrogênio. No folículo antral esse 
processo continua. O folículo que está num meio muito androgênico sofre atresia e não 
consegue ovular. O folículo dominante é aquele que tem um meio estrogênico. O estrogênio 
aumenta o número de receptores no próprio folículo e diminui o FSH para os outros. O 
estrogênio faz feedback negativo sobre o FSH, diminuindo o FSH. Mas o estrogênio que está 
sendo produzido naquele folículo dominante aumenta a quantidade de receptores para FSH 
9 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
nele. Então mesmo o FSH caindo, esse folículo continua aproveitando bem o FSH. Além disso 
ele é mais vascularizado, recebe mais aporte de FSH. Os outros folículos têm menos receptor, 
menos vascularização, o FSH está caindo, eles param de crescer, de fazer conversão, e sofrem 
atresia. 
Há produção de líquido dentro do folículo, ele vai crescendo, ficando cheio de líquido, e há 
mais proliferação de células da granulosa, mais produção de estrogênio. 
No período pré-ovulatório, o estrogênio se elevou rapidamente e fez aquele pico de LH, por 
causa daquela troca de feedback. O estrogênio alto em vez de bloquear a hipófise a estimula, e 
há o pico de LH. Depois do pico de LH o FSH começa a cair. O oócito, que estava parado na 
prófase da meiose, dá prossegimento à meiose. Nessa fase pré-ovulatória é importante o 
prosseguimento da meiose do oócito, e agora há receptores de LH também na granulosa. Isso 
porque o LH é que é importante na segunda fase do ciclo. É ele quem vai estimular as células a 
produzirem progesterona. Por isso precisa de mais receptor de LH para o folículo responder a 
ele. OS folículos que têm uma luteinização começam a produzir progesterona já 12 a 24 horas 
antes da ovulação1. 
Os folículos em atresia estão produzindo androgênio. O androgênio aumenta a libido da 
mulher. Por isso no período periovulatório a mulher tem mais desejo sexual (é uma forma da 
natureza de favorecer a gestação). 
Quando ovula, o oócito continua a meiose até a fase de metáfase 2. Cerca de 32 ou 36 horas 
antes houve o pico de LH. Há um enfraquecimento da parede do folículo por ação de 
proteases. Há um processo inflamatório mesmona parede folicular. A parede se rompe, e o 
oócito é expulso junto com o líquido folicular. O líquido folicular quando cai na pelve causa 
uma irritação peritoneal, com dor. No período ovulatório não é infrequente a mulher se 
queixar de dor. O oócito é então captado pela fímbria da trompa. 
Na fase lútea, há a formação do corpo lúteo, cuja função é manter a gravidez. O corpo lúteo 
vai produzir progesterona, que é o que segura a gravidez. Se não acontece a gravidez, vai ter 
uma queda de LH no final da fase lútea e acontece sa luteólise. O que mantém o corpo lúteo 
funcionante é o beta-HCG, que é um hormônio produzido pela placenta. O corpo lúteo 
funciona produzindo progesterona até 8 semanas de gravidez. A partir daí a própria placenta 
assume a produção hormonal. Se a mulher não tem um corpo lúteo bom, produtor de 
progesterona, e engravida, ela vai abortar. A insuficiência de corpo lúteo é uma causa de 
aborto recorrente. A progesterona é quem causa a TPM também. A progesterona retém 
líquido, altera o humor, causa irritabilidade. São sintomas relacionados ao período pré-
menstrual. 
No final da fase lútea, antes de menstruar, o FSH começa a se elevar novamente, para recrutar 
os folículos do próximo ciclo. 
 
 
1
 Por isso a mulher que quer saber se está ovulando, mede a temperatura. A progesterona é um 
hormônio termogênico, faz a temperatura subir um pouco. 
10 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
 
Caso clínico: paciente RPR, 19 anos, tem o seguinte padrão menstrual: TM 12/26/52. Procura o 
ginecologista relatando que até os 15 anos seu ciclo tinha duração de 37 a 40 dias, mas que 
atualmente fica menstruada 2 vezes em um mesmo mês. Seu padrão menstrual atual pode ser 
considerado normal? Qual seria provavelmente seu dia fértil? Essa paciente deseja usar pílula 
anticoncepcional, pois ela sabe que com a pílula ela não vai ovular, e assim poderá economizar 
óvulos e retardar a menopausa. 
Até os 15 anos a paciente tinha uma oligomenorréia (ciclo longo, com poucas mentruações ao 
ano). Seu padrão atual, 26 dias, é considerado normal (24 a 35 dias), e ela pode menstruar 
duas vezes no mesmo mês. Ela ovula no 12o dia do ciclo, porque a segunda fase do ciclo (fase 
lútea) é fixa e tem 14 dias. Ela não está correta sobre o uso de anticoncepcional para retardar a 
menopausa, porque os folículos continuam sofrendo atresia e apoptose, independente deles 
estarem sendo aproveitados ou não. 
 
 
2
 Significa que a mulher teve a menarca aos 12 anos, seu ciclo dura 26 dias e o fluxo dura 5 dias. 
11 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL - CAUSAS NÃO ESTRUTURAIS 
 
O sangramento uterino anormal é muito frequente. De todas as queixas ginecológicas, 20% 
serão distúrbios menstruais. As causas não estruturais (em que não há nenhuma alteração na 
estrutura do útero e ovários) são mais comuns nos extremos da vida reprodutiva. É 
considerado um sangramento uterino anormal quando há uma alteração do volume (é uma 
mensuração subjetiva), da duração (normal até 7 dias) ou da frequência (intervalos entre as 
menstruações). A grande maioria das mulheres desenvolverá, em algum momento da vida, 
algum grau de distúrbio menstrual, e uma grande partes delas vai precisar de tratamento. 
O sangramento, do ponto de vista objetivo, traz para a paciente um quadro de dor ou 
dismenorréia (cólica no período menstrual, que pode ser incapacitante), anemia (dependendo 
do volume perdido), prejuízo nas atividades (trabalho, lazer, sexual), piora na qualidade de 
vida. 
A classificação do sangramento uterino anormal é pelo sistema PALM-COEIN. Toda vez que 
tem um sangramento uterino anormal, é preciso pensar se tem uma causa estrutural ou uma 
calsa não estrutural. As causas estruturais (PALM) são Pólipo, Adenomiose (infiltração do 
endométrio na musculatura uterina), Leiomioma (tumoração benigna do corpo uterino) e 
Malignas. As causas não estruturais (COEIN) são Coagulopatia, Ovulatória, Endometrial, 
Iatrogênica e Não classificada (quando não se consegue identificar o motivo do sangramento e 
foram excluídas causas orgânicas). É sempre importante, na mulher com sangramento 
anormal, excluir a gravidez. Antes de pensar em causa estrutural ou não estrutural, é preciso 
pensar se existe a possibilidade daquela mulher estar grávida e tendo uma complicação da 
gravidez. 
O sangramento anormal é um sintoma, que deve estar relacionado com alguma outra 
alteração. O normal é um intervalo entre menstruações de 24 a 35 dias, durando de 3 a 7 dias, 
com um volume de até 80 mL. Porém, o volume é subjetivo, e por isso mais importante é a 
interferência na qualidade de vida da paciente do que a medida do volume3. Na primeira fase 
do ciclo menstrual, o estrogênio age no endométrio, fazendo uma proliferação universal. A 
ovulação acontece no meio do ciclo, e o hormônio que passa a predominar é a progesterona. 
Ela é fundamental para desenvolver o estroma, que dá o suporte estrutural do endométrio. Ele 
consegue ficar alto, espessado porque ele tem a estrutura que a progesterona forma. Quando 
há a involução do corpo lúteo, caem os hormônios e ocorre a menstruação, porque a 
sustentação do endométrio é retirada. Além disso, localmente há uma autodigestão 
enzimática da camada funcional do endométrio e do seu plexo capilar, ocorrendo focos de 
necrose e um processo inflamatório local que fazem a eliminação tecidual. 
Quando se pensa que um sangramento uterino pode ser em decorrência de uma 
coagulopatia? Principalmente nas meninas que estão tendo as primeiras menstruações. Às 
vezes a manifestação de uma púrpura, de uma doença de Von-Willebrand (as mais comuns) 
vai acontecer no período menstrual somente. Ela não tinha tido nenhum momento de 
sangramento para avaliar o sistema de coagulação. Quando ela tem as primeiras 
menstruações, vê-se um quadro de sangramento abundante, com dificuldade de coerção. 
 
3
 Menos da metade das pacientes que procuram tratamento por menorragia (volume menstrual 
aumentado) têm mesmo um volume de mais de 80 mL. 
12 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
Pensar nisso na adolescente. Vão ser solicitados os exames (hemograma, coagulograma) e a 
partir daí algum exame específico. Dificilmente vai se encontrar um quadro de coagulopatia 
numa mulher adulta, que já teve várias menstruações sem nenhuma repercussão. 
 
Dentro do quadro dos distúrbios ovulatórios, o ciclo sem ovulação corresponde a 80% das 
causas de sangramentos não estruturais. Vai ter uma falta de ovulação nos extremos da vida 
reprodutiva, quando a menina está nos 2 primeiros anos após a menarca, ou quando a mulher 
está nos últimos anos do menacme, próxima da menopausa. O outro quadro de anovulação 
ocorre no menacme, naquela mulher que tem hirsutismo, por causa de hiperandrogenismo, às 
vezes acne, ciclos longos e irregulares. Essa é a mulher que tem a síndrome dos ovários 
policísticos (SOP). 
A paciente perto da menarca pode ter ciclos anovulatórios porque ela ainda tem uma 
imaturidade do eixo hipotálamo-hipófise-ovariano. Essa imaturidade é mais frequente nos 2 
primeiros anos após a menarca. É fisiológico que uma menina tenha nos 2 primeiros anos de 
menstruação alterações no sangramento mentrual, por conta de anovulação (não quer dizer 
que não se deva intervir). Por imaturidade da hipófise, ela não responde ao pico de estrogênio 
e de LH. À medida que o folículo vai crescendo, ele vai produzindo cada vez mais estrogênio, e 
esse estrogênio vai na hipófise fazendo feedback negativo sobre o FSH. Quando ele atinge 200 
pg/mL, esse feedback passa aser positivo, levando a um pico de LH. Isso é fundamental para 
ocorrer a ruptura folicular. Nessa menina, a hipófise não consegue entender o pico de 
estrogênio, e não libera o pico de LH, e a menina não ovula. Com isso vai haver uma 
proliferação contínua do endométrio. Se não tem ovulação, o ovário não produz progesterona, 
e não vai ter aquela sustentação para o endométrio. Ele vai só proliferando, sob a ação 
estrogênica, sem antagonismo da progesterona. Ele vai desabar de forma irregular, como se 
fosse soltando pedaços, formando buracos na cavidade. Isso gera um sangramento prolongado 
após um período sem menstruar. O sangramento pode chegar a ter um impacto 
hemodinâmico, causar anemia. 
Na paciente próxima da menopausa, a causa de anovulação também é fisiológica, mas por 
outra causa. Há uma diminuição da reserva de folículos, e esses últimos folículos já são mais 
refratários aos estímulos da hipófise, e com isso não vão ovular. Aí a consequência é a mesma. 
A síndrome dos ovários policísticos acontece durante o período reprodutivo. Um distúrbio no 
mecanismo de feedback, que faz com que haja um estímulo alterado pelo hipotálamo e, com 
isso, baixos níveis de FSH, em contraposição a altos níveis de LH. Normalmente, se for dosar no 
sangue, tem uma relação de 2:1 entre LH e FSH. Não se sabe porque, parece que há uma 
situação genética envolvida. É uma doença de causa genética, em que o hipotálamo libera 
pulsos alterados de GnRH, fazendo com que o FSH fique em níveis mais baixos. Com isso, como 
o FSH é responsável pelo crescimento dos folículos, os folículos começam a crescer, mas não 
chegam a ovular, formando um aspecto de vários microcistos, que são folículos que 
começaram a crescer mas não conseguiram terminar, pela falta de FSH. Essa paciente 
desenvolve uma anovulação crônica. Muitas vezes o quadro associado é de obesidade, 
hiperandrogenismo, que se manifesta por aumento de pelo, acne, queda de cabelo, 
oleosidade. Existe um espectro de manifestações clínicas amplo, variando de mulher para 
mulher. O sangramento vai ocorrer igual nas outras duas situações: intervalos longos sem 
menstruar, e sangramento prolongado e intenso, por conta de uma hiperproliferação 
endometrial, por ação estrogênica contínua. 
13 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
Para fazer o diagnóstico de SOP, existe o critério de Rotterdam. É preciso ter 2 dos 3 critérios: 
oligoanovulação e/ou anovulação, hiperandrogenismo clínico ou laboratorial, ovários 
policísticos ao ultrassom. Ou seja, não basta ter ovários policísticos ao ultrassom. Existe uma 
diferenciação da síndrome do ovário policístico verdadeira, quando a anovulação está 
presente. É importante excluir outras causas de anovulação e hiperandrogenismo antes de 
dizer que é SOP. 
Há um aumento da pulsatilidade do GnRH. Até hoje não se sabe como um único hormônio 
estimula de forma diferente dois outros. O fato é que na SOP a pulsatilidade aumenta. Isso faz 
com que o LH responda mais que o FSH. O LH age na teca, camada de células mais externas do 
folículo. Ele produz lá na teca androgênio. O androgênio vai para a granulosa e é transformado 
em estrogênio. Se tem muito LH, vai ter muito androgênio. O FSH é baixo, então o crescimento 
do folículo não é adequado. Por isso ele não cresce até ovular. 
É comum tratar SOP com metformina. Há uma hiperinsulinemia por resistência periférica a 
insulina. Por isso hoje a SOP hoje é abordada de forma multiprofissional, porque se entende ali 
uma síndrome metabólica também. A paciente tem maior risco de desenvolver diabetes, tem 
maior risco de dislipidemia, e com isso de desenvolver doença cardiológica, hipertensão. Com 
a hiperinsulinemia, a insulina tem uma ação sinérgica ao LH, ela faz produzir mais androgênio. 
Além disso a insulina inibe a síntese hepática de globulina carreadora de esteróide (SHBG). Se 
tem pouca proteína de transporte, o hormônio fica mais livre no sangue. A testosterona livre 
vai agir mais nos tecidos. Por isso quando dá metformina para o paciente com SOP, ela 
melhora o hiperandrogenismo. 
A síndrome dos ovários policísticos não tem cura. São tratadas as consequências de acordo 
com o objetivo da paciente. Essa mulher, pode, em qualquer momento da vida, ter os pulsos 
de GnRH normalizados e ela voltar a ovular, não se sabe a causa. 
Dentro da causa endometrial, algumas mulheres todo mês quando menstruam liberam um 
volume muito grande. Essa mulher pode ter nascido com um aumento da atividade fibrinolítica 
no endométrio, e um aumento da produção e concentração de prostaglandinas locais. Isso faz 
com que haja uma perda de hemostasia local. 
Nesse caso, pode-se fazer um tratamento hormonal ou não hormonal. No não-hormonal, usa-
se o ácido tranexâmico (Transamin®), que é um anti-fibrinolítico. É dado um comprimido de 8 
em 8 horas durante o período menstrual. Ele controla a atividade fibrinolítica no endométrio e 
reduz o sangramento. Outra opção é uso de AINE. O mais testado em estudo é o ácido 
mefenâmico, mas podem ser usados outros. Eles vão reduzir a produção local de 
prostaglandinas, reduzindo o sangramento de forma importante. Quem tem muita 
menstruação e toma antiinflamatório, é significativa a redução do volume menstrual. O 
tratamento hormonal, pode usar o sistema intrauterino de levonorgestrel (SIN_LNG), que é um 
DIU medicado (Mirena®). É um DIU que vem com progesterona na haste. Ele libera lentamente 
progesterona dentro do útero, com absorção sistêmica quase inexistente, levando a uma 
atrofia do endométrio. Com isso, a paciente muitas vezes entra em amenorréia. Então, nos 
quadros de sangramento mentrual intenso, que não responde a tratamento oral, ou a paciente 
não pode usar antiinflamatório, ou tem intolerância, ela pode inserir um DIU com 
progesterona. Pode-se ainda usar um contraceptivo hormonal oral, pois ele reduz a 
proliferação do endométrio. A pílula é um anovulatório. Ela bloqueia a ovulação bloqueando a 
hipófise. Fica a cargo da pílula a proliferação do endométrio, com doses baixas de estrogênio, 
e por isso a proliferação é menor. E a progesterona da pílula contém o crescimento 
14 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
endometrial, e quando sangra sangra menos. Ou pode ainda usar progesterona contínua, uma 
pílula só de progesterona. A escolha desse tratamento vai depender da paciente e seus 
objetivos secundários (se quer anticoncepção, usar contraceptivo oral, se tem dismenorréia 
usar AINE, porque o ácido tranexâmico não melhora dor). 
A causa iatrogênica relaciona-se ao uso de medicamentos, que pode ser, por exemplo, um uso 
inadequado pela paciente (não tomar a pílula corretamente, ou tomar a pílula do dia seguinte 
junto com o contraceptivo). 
O diagnóstico do sangramento uterino anormal é baseado na exclusão de causas orgânicas, 
incluindo complicações de gravidez, lesões (sangramento em uma menina pode ser abuso 
sexual), anormalidades estruturais dos órgãos pélvicos. Pesquisar o uso de medicamentos. 
Verificar a função do eixo hipotálamo-hipófise-ovariano-endometrial. Se tem uma adolescente 
com sangramento uterino anormal, pensa-se em causa não-estrutural, o mais comum no início 
da vida reprodutiva é imaturidade do eixo, ou até pode ser uma coagulopatia. Mas não deixar 
de fazer o teste de gravidez. A paciente no menacme, o mais comum são as causas estruturais 
(mioma, pólipo, adenomiose), mas não esquecer do ovário policístico. Também é importante 
descartar gravidez. É importante, se possível, fazer um estudo do endométrio antes de 
medicar, por causa do risco de doença maligna. Sabe-se que o câncer de endométrio é 
estrogênio-dependente, e se der estrogênio para tratar a mulher pode estar estimulando o 
câncer endometrial. No cimatério é preciso se preocupar com sangramentouterino anormal, 
porque ele muitas vezes pode ser determinado por neoplasias, principalmente após a 
menopausa. Normalmente um ultrassom transvaginal dá informação boa sobre isso, porque 
ele mede a espessura do endométrio (e a espessura é um indício de hiperproliferação). A 
histeroscopia é uma arma interessante, pois permite uma visualização direta da cavidade 
uterina. 
O tratamento pode ser hormonal ou não hormonal. Pode-se dar estrogênio e progesterona 
combinado (pílula anticoncepcional), ou porque sangra muito, ou porque tem SOP. Pode dar 
só a progesterona, cíclica ou contínua. Na anovulação falta progesterona. Pode-se mimetizar 
um ciclo normal, dando todo mês 10 dias de progesterona, como se ela ovulasse. Faz-se uma 
fase lútea para ela com o medicamento, e após os 10 dias de progesterona ela menstrua. Se 
ela não quer sangrar, dá a progesterona contínua. Pode-se usar ainda o sistema intrauterino 
de levonorgestrel. 
O tratamento não hormonal é com AINE, antifibrinolítico. A função desses medicamentos é 
atuar na estabilidade do endométrio e no controle dos fatores que levam à descamação e 
cicatrização. Pensar no estrogênio como um cicatrizante, ele que faz proliferar. 
Quando se tem um quadro de urgência, com repercussão hemodinâmica, hipotensão, 
hipovolemia, lipotimia, é preciso atuar internando essa paciente e fazendo a estabilização 
hemodinâmica com infusão de líquido. Depois vai pensar em bloquear o sangramento. Se o 
endométrio está desabando de forma irregular, reepitelizar esse endométrio. Então a paciente 
internou, e entra com estrógenos conjugados oral em altas doses (2,5 mg, 4 vezes ao dia). O 
ácido tranexâmico ou antifibrinolítico tem venoso, que pode ser dado 4 vezes ao dia também. 
Dar antiemético. Se ela não está instável, pode dar o tratamento para casa (passar a pílula 
anticoncepcional 3 comprimidos por dia 3 dias, depois reduz para 2 por dia, depois 1 por dia, 2 
cartelas; pode passar AINE, principalmente se tiver dor, e até o ácido tranexâmico). 
15 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
Acima de 35 anos, se ela chega na urgência com sangramento intenso, o ideal, antes de dar 
estrogênio, é estudar o endométrio, pelo risco maior de ter câncer Mas se não tiver como 
pode dar o estrogênio, porque um dia de estrogênio não vai fazer estrago. Mas tem que 
encaminhar a paciente para um estudo do endométrio depois. 
Muitas paciente com sangramento agudo podem apresentar uma desordem crônica associada, 
que necessita de avaliação sistemática e uma terapia de longo prazo. Não adianta parar o 
sangramento, e a paciente voltar para casa e logo ter sangramento novamente. É preciso fazer 
uma abordagem de manutenção. O objetivo na manutenção naquela paciente com anovulação 
(SOP) é reduzir o androgênio, restaurar a função ovulatória (se ela quer engravidar), 
regularizar a menstruação para proteger o endométrio de câncer e reduzir os riscos a longo 
prazo de diabetes e doença cardiovascular, pela questão metabólica envolvida. 
É preciso orientar sobre mudança de estilo de vida, com atividade física e perda de peso. Isso 
já reduz a anovulação. Para anemia, fazer reposição de ferro. Se ela quer contracepção, usar 
contraceptivo hormonal oral (ter SOP não é garantia de contracepção). Progesterona cíclica é 
uma opção se não quer usar pílula e não precisa de contracepção. Metformina será boa 
principalmente na paciente com SOP obesa. Se a paciente quer engravidar, pode usar um 
medicamento que induza a ovulação, como o citrato de clomifeno. Existe FSH e LH injetável. 
Tratamento cirúrgico é exceção para causa não estrutural. Mas pode precisar tirar o 
endométrio se ele não responde ao tratamento. Ou então faz uma ablação com a 
histeroscopia. 
 
 
 
16 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
AMENORRÉIAS 
 
Para que a menstruação ocorra normalmente, é preciso que o hipotálamo esteja funcionando, 
produzindo GnRH, que vai atuar na hipófise. A hipófise responde produzindo FSH e LH. O FSH 
age no ovário estimulando o crescimento folicular, e o LH é liberado em forma de pico no meio 
do ciclo menstrual, propiciando a maturação final do óvulo, a ruptura do folículo e a ovulação. 
O ovário, por sua vez, produz principalmente estrogênio e progesterona. O estrogênio age 
sobre o útero, proliferando o endométrio, e a progesterona dando a sustentação, o arcabouço. 
Quando esses hormônios caem, há a menstruação. O controle da produção desses hormônios 
se dá por mecanismo de feedback, em que o aumento de um hormônio pode levar à 
diminuição do outro. Lembrar de quando o estradiol atinge a concentração de 200 pc/mL, e 
passa a fazer um feedback positivo sobre a hipófise, levando ao pico de LH. 
Amenorréia é a ausência de mentruação. Ela pode estar associada a múltiplos fatores, não 
necessariamente motivos ginecológicos. Existem distúrbios endócrinos, infecciosos, 
neoplásicos, que levam à parada da menstruação. A amenorréia pode ser fisiológica, na 
gravidez, na amamentação (prolactina alta faz feedback negativo no hipotálamo, no GnRH), na 
pós-menopausa. 
Para que se diga que a paciente está em amenorréia, ela precisa estar 6 meses sem menstruar, 
na amenorréia secundária. A amenorréia é primária quando a menina nunca menstruou até os 
14 anos, na ausência de caracteres sexuais secundários (que são desenvolvidos através do 
estímulo do estrogênio), ou quando há desenvolvimento dos caracteres secundários, após os 
16 anos. Geralmente na amenorréia primária há alguma má-formação, alguma alteração 
genética, que impede o desenvolvimento ovariano. E a amenorréia secundária é quando a 
mulher está sem menstruar há 6 meses. 
Amenorréias primárias 
A amenorréia primária pode ser por mal formação genital congênita, ou seja, a menina nasce 
com alguma alteração anatômica. A mais comum é a síndrome de Turner. Ela é rara. Existe 
uma disgenesia gonádica. A gônada é mal formada, ela não tem folículos. A menina nasce com 
a gônada atrófica, não funcionante. Essa menina tem um infantilismo sexual. Não tem 
desenvolvimento de mamas, a genitália tem aspecto infantil. Há desenvolvimento de pêlos, 
porque depende da produção de androgênios pela suprarrenal. Essa menina tem um cariótipo 
45X0, ou um mosaicismo (algumas células 45X0 e outras 46XX, e o quadro clínico vai depender 
da proporção entre esses 2 cariótipos). Os ovários são atróficos. A hipófise se comporta como 
uma mulher na pós-menopausa. Como não tem o estrogênio para fazer o feedback e reduzir a 
produção de FSH e LH, eles vão estar elevados. Para fazer o diagnóstico da síndrome de 
Turner, pode-se, além da apresentação clínica, fazer a dosagem das gonadotrofinas, e o 
diagnóstico final é feito através do cariótipo. 
Pode acontecer de um paciente XY ter um quadro de feminilização testicular e chegar com a 
mesma queixa da menina com síndrome de Turner. Os dois pacientes têm o mesmo quadro 
clínico, a menina que tem a síndrome de Turner e o indivíduo que é masculino mas tem 
feminilização testicular, que é a síndrome de Morris. Ambos chegam à consulta com 
amenorréia. O indivíduo com síndrome de Morris tem os testículos funcionantes, mas os 
tecidos não têm resposta à testosterona. Por deficiência de uma enzima, a testosterona não 
consegue atuar nos receptores periféricos. Esse indivíduo não desenvolve caracteres sexuais 
17 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
masculinos. Não há desenvolvimento de pênis, de bolsa escrotal, de distribuição de pêlos 
masculina. A genitália externa geralmente é ambígua. Esse indivíduo é tratado pela família 
como feminino. Mas não há desenvolvimento também de caracteres femininos (a gônada dela 
é testículo). Ela tem as gonadotrofinas normais (o testículo funciona normalmente, e a 
testosterona vai na hipófise fazer feedbacknegativo). Geralmente ele tem o testículo em 
posicionamento atópico, normalmente na região inguinal, e ele tem risco grande de 
malignização. Esse testículo é então retirado pelo risco de malignização. O indivíduo passa a 
receber estímulo estrogênico para desenvolver os caracteres sexuais secundários femininos 
(assim como o indivíduo com Turner). Apesar de fenotipicamente os indivíduos serem 
semelhantes, um é 45X0 e o outro 46XY. Um tem ovário atrófico, o outro testículo 
funcionante. Um tem gonadotrofinas elevadas, o outro normal. A consequência direta, na 
prática desses quadros, é que o indivíduo com Turner não tem capacidade de engravidar 
naturalmente, porque ela não tem folículos, mas pode fazer reprodução assistida, com doação 
de óvulos, o útero sendo estimulado com estrogênio, e a gravidez sendo mantida com 
hormônio exógeno. 
Se a menina tem desenvolvimento de caracteres sexuais secundários, uma causa de 
amenorréia primária pode ser uma agenesia de útero e vagina. Ela nasce com uma alteração 
no desenvolvimento dos ductos de Muller, e ela não tem útero nem vagina (às vezes tem só o 
terço inferior da vagina). Muitas vezes essa menina tem alteração do sistema urinário também. 
É a síndrome de Rokitanski-Kuster-Hauser. Existem técnicas para reconstruir a vagina. Ela não 
vai menstruar nunca (não tem útero). Existem também, mais raros, o hímen imperfurado 
(mucosa do intróito vaginal toda fechada; o sangue menstrual não consegue escoar, e ela tem 
hematocolpo, depois hematométrio, e pode até refluir pela trompa e causar 
hematoperitôneo) e o septo vaginal transverso (parecido com o hímen imperfurado, mas há 
uma parede no interior da vagina). Nesses dois casos o ovário é preservado e há 
desenvolvimento normal dos caracteres sexuais secundários. 
Outra síndrome congênita é a síndrome de Kallman, em que há mulher tem uma deficiência 
central, hipotalâmica, que impede a produção de GnRH. Como a área afetada é próxima da 
área olfativa, a mulher tem também anosmia (não sente cheiro). Ela tem hipófise normal, 
ovário normal, mas não desenvolve caracteres sexuais secundários, porque sem o GnRH não 
há estímulo para a hipófise e o ovário. Se for estimulada, essa mulher pode engravidar. 
Normalmente essa mulher é tratada com reposição de estrogênio e, se ela quiser engravidar, 
se estimula com FSH e LH. 
Amenorréias secundárias 
A amenorréia secundária pode ser causada pela síndrome de Asherman. A paciente teve um 
aborto, precisou fazer uma curetagem para retirar restos de placente dentro do útero, que por 
algum motivo foi muito vigorosa. Pode acontecer de retirar a camada basal do endométrio, 
que é a responsável pela reconstituição do endométrio a cada mês. Aí, mesmo com o estímulo 
do estrogênio, ela não consegue se recompor. Uma parede do útero se cola à outra, formando 
uma fibrose, um processo cicatricial anômalo que forma uma trave, uma sinéquia entre uma 
parede uterina e outra. Essa paciente não forma endométrio normalmente e não consegue 
menstruar. É um problema não raro e difícil de tratar. Pode tratar por histeroscopia, cortando 
aquela aderência e colocando um DIU para evitar que as paredes se colem novamente, e 
depois se dá altas doses de estrogênio para que o endométrio, nos locais onde ainda há tecido 
18 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
basal, consigam repor essas áreas de cicatrização anômala. O Asherman é sempre secundário a 
uma curetagem pós-gravidez. 
No sistema nervoso central pode ter alterações secundárias que levem a amenorréia. Por 
exemplo, lesões destrutivas (TCE, por exemplo) que levem a deficiência de produção de GnRH. 
Desnutrição, estresse, exercícios extenuantes, podem levar a amenorréia. Por isso, sempre 
que tiver uma amenorréia, sempre perguntar sobre perda de peso, distúrbio alimentar 
(anorexia), situações de estresse. 
Na hipófise, pode ter lesão ou tumor. A síndrome de Sheehan é quando no pós-parto há uma 
hemorragia, a mulher faz uma hipovolemia e uma necrose de hipófise por hipovolemia. Essa 
falta de vascularização da hipófise altera a produção de FSH e LH, impedindo o estímulo 
ovariano, a ovulação e a menstruação. A vasculite diabética pode comprometer a 
vascularização da hipófise, levando ao mesmo problema. Pode ter também um adenoma de 
hipófise produtor de prolactina. A hiperprolactinemia é uma causa frequente de amenorréia. 
Não se pode esquecer das causas farmacológicas de hiperprolactinemia (alguns 
antidepressivos, metildopa, metoclopramida). O adenoma dificilmente é necessário cirurgia 
para o tratamento. Normalmente o microadenoma tem tratamento clínico, mas se o adenoma 
for maior, causando alguma compressão no sistema nervoso, pode precisar de cirurgia, por via 
transesfenoidal. Uma causa importante de hiperprolactinemia é o hipotireoidismo primário. A 
tireóide não funciona, há uma elevação do TRH no hipotálamo, e ele estimula a hipófise 
demais, e com isso a prolactina sobe. 
A causa mais comum de amenorréia secundária é a anovulação de origem ovariana, que pode 
ser por falência ovariana pós-menopausa (fim da reserva folicular), síndrome dos ovários 
policísticos. 
O diagnóstico começa com a anamnese, onde é importante ver idade, desenvolvimento de 
caracteres sexuais, desenvolvimento pôndero-estatural, antecedentes de traumas. No exame 
físico ver se a genitália tem mal-formação, se tem nódulo inguinal, se tem caracter sexual 
secundário ou não. Se não tem, pensar na agenesia gonádica, e fazer diagnóstico diferencial 
com testículo feminilizante. Se tem, ver se tem hímen imperfurado. Ver se tem secreção das 
mamas (prolactina alta), ou uso de medicamentos. Na amenorréia a primeira coisa a se fazer 
também é excluir gravidez. A primeira causa de amenorréia é gravidez. 
A principal causa da amenorréia secundária é a anovulação. E aí, para saber se é anovulação 
mesmo, existe o teste da progesterona. Se a mulher não está ovulando, está faltando 
progesterona. Se está desconfiando que a mulher não está menstruando porque não ovula, ou 
seja, ela está sob ação estrogênica contínua, se dá 5 dias de progesterona (acetato de 
medroxiprogesterona). Depois disso, de 3 a 10 dias ela vai menstruar se o problema for 
anovulação. O endométrio vai estar proliferado pelo estrogênio. Quando dá a progesterona se 
forma o arcabouço, e tirando ela o endométrio desaba. Só falta saber o motivo dessa 
anovulação. E aí pode dosar prolactina e TSH, que são causas comuns de anovulação, ou tentar 
fazer diagnóstico de síndrome de ovário policístico. 
Se com o teste de progesterona, a mulher não menstruou, pode ser uma disfunção ovariana e 
não tem estrogênio, ou pode ser um impedimento para que a menstruação saia. Faz-se então 
o teste de 14 dias de estrogênio e depois progesterona. Se menstruar, significa que a saída 
está normal, mas falta estrogênio. Pode ser que o hipotálamo não esteja estimulando, ou pode 
ser um problema na hipófise, ou no ovário. Se dosar FSH e LH e estiver elevado, o problema é 
19 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
falência ovariana. Se eles estiverem normais ou baixos, a causa pode ser hipofisária ou 
hipotalâmica. Se ela não menstrua com o teste, o problema é alguma coisa bloqueando a 
saída, e aí se trata especificamente essa obstrução do trato de saída. 
 
 
 
20 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
ABDOME AGUDO EM GINECOLOGIA 
 
As principais causas de abdome agudo em ginecologia são inflamatóra (doença inflamatória 
pélvica), hemorrágica (gravidez ectópica e cisto ovariano hemorrágico - ou corpo lúteo 
hemorrágico), isquêmica (torção de anexos e degeneração de miomas) e perfurativa 
(perfuração uterina). Lembrar dos diagnósticos diferenciais (torção anexial do lado direito faz 
diagnóstico diferencial com apendicite, porexemplo). 
 
A primeira coisa a se pensar é se a paciente tem estabilidade hemodinâmica. Se a resposta for 
não é porque ela está sangrando em algum lugar (abdome agudo hemorrágico), que pode até 
21 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
não estar sendo exteriorizado. As principais causas são gravidez ectópica e cisto ovariano 
hemorrágico. 
Gravidez ectópica é quando o blastocisto se implanta fora da cavidade endometrial. Ele pode 
se implantar, por exemplo, no colo do útero, ou no corno uterino (entre a cavidade 
endometrial e a tuba). A maioria das gestações ectópicas acontecem na tuba e, 
principalmente, na ampola (segmento médio da tuba). São locais que não oferecem as 
condições necessárias para o desenvolvimento da gestação. Geralmente a paciente vai ter 
inicialmente os sintomas da gravidez (náusea, desconforto abdominal), e os sintomas 
geralmente começam entre a sexta e oitava semana de gravidez. Os sintomas clássicos são 
amenorreia (80%), dor abdominal (77%) e sangramento (menos da metade tem, 36%; nem 
toda paciente tem um sangramento vaginal, a maioria delas tem um sangramento 
intracavitário, abdominal). 
Quem tem corpo lúteo hemorrágico é quem não usa anticoncepcional hormonal. Os 
anticoncepcionais hormonais, a maioria deles, são anovulatórios, e para formar o corpo lúteo 
tem que ovular. O corpo lúteo cresceu e sangrou. Esse sangramento leva a uma irritação 
peritoneal. É mais comum e mais grave em pacientes que usam anticoagulante. O corpo lúteo 
hemorrágico gera uma dor súbita e de local bem definido. A paciente sabe exatamente quando 
começou a dor e sua localização. Os fatores predisponentes são distúrbios da coagulação e uso 
de anticoagulantes. 
Estamos falando de uma paciente instável hemodinamicamente. É preciso fazer ressuscitação 
volêmica da paciente e operar. Essa paciente precisa ser operada rápido. Como é um quadro 
de instabilidade hemodinâmica, a laparotomia é a via mais indicada. 
Se for uma gravidez ectópica, existem duas possibilidades. Pode-se fazer uma salpingectomia 
(retirar a tuba toda) ou uma salpingostomia (retirar só a gravidez ectópica, o blastocisto 
implantado). A vantagem da salpingectomia é que com a retirada total da tuba não fica 
nenhum resquício de gravidez ectópica, e não precisa nem acompanhar com β-hCG. A 
salpingostomia tem como vantagem preservar a tuba, mas o problema é que se causa 
aderência, e com isso aumenta o risco de uma nova gravidez ectópica. 
 
22 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
Quando a gravidez ectópica acontece na região cornual, comumente ela vai mais longe, mas 
quando chega por volta de 11 semanas ela rompe, e geralmente sangra muito. 
Se a paciente está estável hemodinamicamente, é preciso fazer outra pergunta: é um quadro 
infeccioso? A paciente tem clínica de infecção? Se a resposta for sim, o diagnóstico é de 
doença inflamatória pélvica (DIP). É uma doença que tem ficado cada vez mais comum por 
causa do aumento das doenças sexualmente transmissíveis. A DIP pode não se resolver e virar 
uma DIP crônica. 
DIP é uma doença infecciosa que começa no colo, como uma cervicite. O colo fica friável, 
vermelho, sangra com facilidade, e que tem uma secreção purulenta no orifício do colo. Por 
algum motivo, a infecção ascende para dentro da cavidade uterina, e até para tuba, ovário e 
cavidade pélvica4. Se a paciente não for tratada, ou virar uma DIP crônica, a paciente fica cheia 
de aderências, pode até bloquear o ovário, a tuba. Além da dor, a paciente pode então ter 
também infertilidade. 
Geralmente é causada por Clamídia ou gonococo. É uma doença sexualmente transmissível. Os 
casos que não são (10 a 15%) geralmente é quando tem alguma manipulação (por conta 
própria ou médica). A implicação de ser uma DST é que tem que tratar o parceiro. 
Cerca de 15% das pacientes que tiveram DIP vão ter gravidez ectópica (pela formação de 
aderências), 18% vai ter dor pélvica crônica, e 50% vai ter infertilidade (por obstrução tubária). 
Em torno de 12% das adolescentes sexualmente ativas têm no mínimo um episódio de DIP 
antes dos 20 anos de idade. 
Existe uma aderência clássica, que é a síndrome de 
Fitz-Hugh-Curtis. É uma peri-hepatite com 
aderências em corda de violino. O pus na cavidade 
pélvica reflui e dá essa síndrome. 
Para o diagnóstico existem 3 critérios mínimos (é 
preciso ter 2 pelo menos), que são critérios de 
exame físico. São eles dor à mobilização do colo, 
dor à palpação do fundo do útero e dor à palpação 
de anexo. Os critérios adicionais são 5: temperatura 
maior que 38,3oC, corrimento muco-purulento, 
aumento de PCR ou VHS, leucocitose e cultura para 
clamídia ou gonococo (a cultura seria patognômica, 
mas demora 48 horas, e nem todo laboratório faz 
cultura para clamídia e gonococo). A paciente deve 
ter 2 critérios mínimos e pelo menos 1 critério 
adicional. 
O Ministério da Saúde lançou em 2015 um manual 
para DST. Nele, existem os critérios maiores, e os 
critérios menores são um pouco diferentes. Existem 
ainda critérios elaborados. 
 
4
 Homem não tem DIP, e nem mulher que fez histerectomia total. 
23 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
Os exames laboratoriais a serem pedidos são hemograma, VHS ou PCR, EAS com 
bacterioscopia e urocultura. β-hCG sempre tem que pedir, porque a gravidez é diagnóstico 
diferencial. É importante fazer ultrassom transvaginal, para ver se tem algum quadro de 
abscesso associado. 
No tratamento, se tem só cervicite, para cobrir o gonococo usa Ciprofloxacino 500 mg por via 
oral (dose única), e para cobrir a Clamídia usa Azitromicina 1 g via oral (dose única, 2 
comprimidos de 500 mg). Esse tratamento não funciona para DIP, só para cervicite. Se for DIP 
é preciso ver se a paciente está apta a fazer tratamento ambulatorial ou internada. Se for 
ambulatorial, usa Ceftriaxona 500 mg IM (dose única), para o gonococo, e Doxaciclina 100 mg 
via oral, 2 vezes ao dia por 14 dias, para a Clamídia. Se no exame físico acha que tem vaginose 
bacteriana5, usar também o Metronidazol 500 mg (2 comprimidos de 250 mg), 2 vezes por dia 
por 14 dias. 
A paciente será internada se há incerteza no diagnóstico, se é feito o tratamento clínico e a 
paciente volta com o quadro pior, ou sem melhora, ou com intolerância ao tratamento, se há 
queda do estado geral, se há abscesso tubo-ovariano ou pélvico, ou se a paciente está grávida. 
O tratamento de primeira linha para a paciente internada é Cefotetan (2g IV, 12/12h) ou 
Cefoxitina (2g IV, 6/6h), mais Doxaciclina (100 mg V, 12/12h), por 14 dias. Porém, essas 
cefalosporinas são muito pouco disponíveis. O tratamento alternativo, então, é Clindamicina 
900 mg, EV, de 8/8h, por 14 dias, mais Gentamicina, IV ou IM, 2 mg/kg de dose de ataque e 
dose de manutenção, que pode ser 1,5 mg/kg de 8/8h, ou dose única diária de 3 a 5 mg/kg, 
também por 14 dias. 
Se a paciente tiver um abscesso que não respondeu ao tratamento parenteral, ou que rompe, 
essa paciente deve ser tratada cirurgicamente, com laparotomia para retirada do abscesso e, 
dependendo do comprometimento do abscesso, histerectomia. 
Alguns livros estadiam a DIP em tipo 1 (sem critério de internação, tratamento ambulatorial), 
tipo 2 (critério de internação, mas não tem abscesso), tipo 3 (critério de internação, e tem 
abscesso) e tipo 4 (critério de internação, com abscesso roto; tem alta mortalidade e risco de 
evoluir para choque séptico). 
É importante rastrear outras DSTs (HIV, sífilis, hepatite B e C) e tratar o parceiro. 
Se a paciente está estável hemodinamicamente, e não é infecção, é preciso fazer outra 
pergunta: o β-hCG está positivo? Se ele estiver positivo, pode ser gravidez ectópica mesmo a 
pacienteestando estável, ela só não rompeu ainda. 
Existem vários fatores de risco para gravidez ectópica: gravidez ectópica prévia, doença ou 
cirurgia tubária, história de infecção genital ou pélvica, paciente infértil, múltiplos parceiros, 
tabagismo, uso de DIU (o DIU não aumenta o risco de gravidez ectópica; a mulher que não usa 
DIU tem mais gravidez ectópica, mas quando o DIU falha, e o índice de falha é muito pequeno, 
ele falha com uma proporção maior de gravidez ectópica). Porém, 50% dos casos de gravidez 
ectópica não apresentam fatores de risco detectáveis. 
 
5
 Corrimento acinzentado, fluido, com odor alterado, positivo para o teste de KOH. 
24 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
A paciente com gravides ectópica vai ter 
o β-hCG positivo, mas ele não evolui 
como se fosse uma gravidez normal. 
Existem 2 formas de pedir o β-hCG: 
qualitativo ou quantitativo. À medida em 
que a gravidez vai evoluindo, esse valor 
vai aumentando. Na gravidez normal, em 
48 horas, o β-hCG quase dobra (em 
média aumenta 66%). No aborto, ele cai. 
Na gravidez ectópica, ele pode começar 
a cair e pode aumentar, mas nunca 
aumenta na proporção de uma gravidez 
normal. 
O critério diagnóstico da gravidez 
ectópica é um β-hCG acima de 1.500 
mUI/mL, com um ultrassom mostrando 
que não tem gravidez no útero (saco 
gestacional ausente)6. Se o β-hCG está menor que 1.500 mUI/mL, repete o exame em 48 
horas, porque pode ser uma gravidez normal inicial. 
A conduta na gravidez ectópica pode ser medicamentosa ou cirúrgica. Se a paciente está 
estável, sem sinais clínicos de rotura tubária, massa inferior a 3 cm, β-hCG menor que 5.000 
mUI/mL e sem aumento superior a 50% nas últimas 48 horas, com exames laboratoriais 
normais (hemograma, coagulograma, função hepática e renal), essa paciente pode não fazer 
cirurgia, e ser tratada com metotrexate. Na conduta cirúrgica, pode ser salpingectomia ou 
salpingostomia. 
Se a paciente está estável, sem infecção, e com β-hCG negativo, pode ser corpo lúteo 
hemorrágico ou torção de cisto anexial. 
O corpo lúteo hemorrágico também pode acontecer sem que a paciente esteja instável 
hemodinamicamente. Geralmente vai haver uma massa ovariana, que o Doppler mostra uma 
alteração chamada de “anel de fogo”, em que há fluxo aumentado na região periférica. A 
conduta, se a paciente está estável hemodinamicamente, vai ser conservadora, só observando 
a paciente. Se a paciente usou anticoagulante de forma iatrogênica, ou tem algum distúrbio de 
coagulação, é preciso corrigir isso. Na paciente com choque, vai tratar o choque. Se a paciente 
está estável, com índices hemantimétricos estáveis, vai acompanhar. Para evitar que ela forme 
outro corpo lúteo hemorrágico por um tempo, pode passar para ela um anticoncepcional 
hormonal anovulatório. A cirurgia será feita na paciente instável hemodinamicamente, ou com 
piora progressiva do hematócrito ou aumento do sangramento ao ultrassom. 
Se a paciente tiver uma massa anexial mais sólido, pode ter um quadro de torção de cisto 
anexial, que é um cisto que torceu sobre o próprio eixo, gerando uma isquemia. Quanto mais 
pesado esse cisto, mais fácil ele torcer. Câncer não dá torção anexial, porque ele adere a 
 
6
 É importante observar que só com o β-hCG acima de 1.500 mUI/mL é possível ver a gravidez no útero. 
Então, pode ser uma gravidez normal e não ver a gravidez no ultrassom, com β-hCG menor que 1.500 
mUI/mL. Se tiver um β-hCG baixo, não pode dizer que é gravidez ectópica só porque não viu a gravidez 
no ultrassom. Pode ser que ainda não dá para ver. Nesse caso, repete-se o β-hCG em 48 horas e vê o 
comportamento. 
25 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
estruturas adjacentes. Então essa torção é de uma lesão benigna. A lesão benigna mais comum 
em mulher jovem é o teratoma. O teratoma tem partes sólidas, então ele pode se movimentar 
e torcer. Corresponde a 2,5% das urgências ginecológicas. É mais frequente em jovens (e pode 
acontecer em gestante). Mais frequente à direita (à esquerda tem o sigmóide, que ocupa 
espaço e acomoda o ovário, impedindo movimentos). 
O tratamento é cirúrgico. Normalmente com 16 horas de evolução o ovário necrosa. 
Caso clínico 1: Paciente 28 anos, nuligesta, procura atendimento de urgência com relato de 
dor supra-púbica súbita. Apresenta atraso menstrual de uma semana e não faz uso de método 
contraceptivo por estar tentando engravidar. Ao exame, bom estado geral, corada, hidratada, 
estável hemodinamicamente, dor à palpação profunda supra-púbica sem sinais de irritação 
peritoneal. Ausência de sangramento ou corrimento vaginal. Colo longo, posterior, fechado, 
indolor à mobilização, útero intra-pélvico. Dor ao toque de região anexial direita. Solicitados 
inicialmente: hemograma sem alterações, exame urina rotina sem alterações, β-hCG positivo. 
A conduta é repetir o β-hCG, e fazer quantitativo, para ver se é uma gravidez ectópica. 
Caso clínico 2: Paciente 24 anos, G2P2A0, procura atendimento de maternidade com relato de 
dor em andar inferior do abdome, de grande intensidade, há uma semana, com piora nas 
últimas 24 horas. Relata ainda sensação febril e corrimento vaginal. Atendida há 3 dias em 
UPA, em uso de antiinflamatório. Ao exame físico, paciente febril em regular estado geral, 
abdome distendido, doloroso difusamente, exame especular evidenciando grande quantidade 
de secreção purulenta no orifício do colo e útero doloroso à mobilização. A paciente 
apresentou aos exames complementares leucocitose com desvio à esquerda, EAS mostrando 
piócitos (certamente por contaminação, não deve ser infecção urinária) e β-hCG negativo. US 
transvaginal mostrando dilatação tubária à esquerda associada a massa pélvica complexa, 
grande quantidade de líquido livre. O diagnóstico é de DIP do tipo 4 (sabe-se que é abscesso 
roto, por causa do líquido livre), e por isso o tratamento é cirúrgico (a tipo 4 é a única que faz 
tratamento cirúrgico), além da antibioticoterapia. 
Caso clínico 3: Paciente 14 anos, nuligesta, admitida em serviço de urgência de cirurgia por dor 
abdominal súbita, principalmente em fossa ilíaca direita. Nega atraso menstrual e refere não 
ter iniciado vida sexual. Ao exame, dor à palpação profunda em FID. Solicitados hemograma, 
PCR e EAS sem alterações, β-hCG negativo. Ultrassom mostrando massa ovariana de 3 cm em 
seu maior diâmetro, com fluxo aumentado ao Doppler, pequena quantidade de líquido livre na 
pelve. A hipótese diagnóstica é de corpo lúteo hemorrágico. A conduta é expectante. Faz um 
acesso venoso, hidratação (porque ela sangrou um pouco), faz uma medicação para dor (pode 
ser dipirona), e observa se ela instabiliza (se a massa aumenta, se ela começa a ter pulso fino, 
PA caindo ou índice hematimétrico caindo), o que normalmente não acontece. Geralmente 
forma-se um coágulo e a paciente pára de sangrar. 
 
 
 
26 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
DISMENORRÉIA E SÍNDROME PRÉ-MENSTRUAL 
 
A dismenorréia é uma dor pélvica, que não é nem aguda e nem crônica. Ela é cíclica, 
relacionada com o período menstrual. A dismenorréia pode ser classificada em primária e 
secundária. A primária é quando não tem doença pélvica associada, e a secundária é quando 
tem uma doença pélvica. Existe a dor do meio, que coincide com o meio do ciclo menstrual, e 
decorre de um processo fisiológico, que é a ovulação. 
A dismenorréia primária surge normalmente um a dois anos após a menarca, quando os ciclos 
se tornam ovulatórios. Ela acomete geralmente mulheres jovens. Ela se deve a um 
desequilíbiro das prostaglandinas. Os principais fatores de risco para dismenorréia primária 
são a idade(abaixo de 20 anos), foco excessivo na perda de peso, depressão, ansiedade, perda 
de relacionamentos afetivos, menstruação volumosa, nuliparidade, tabagismo. 
No período menstrual acontece a descamação do endométrio. Após isso começa a fase pós-
menstrual ou pré-ovulatória, em que ocorre o crescimento do endométrio, com proliferação 
endometrial, mas as glândulas endometrias ainda estão mais retas. Ocorre a ovulação, e com 
ela há o aumento da progesterona. Com a progesterona, as glândulas se tornam mais 
tortuosas, o endométrio se torna mais entumecido, os vasos que nutrem o endométrio se 
tornam mais tortuosos, tudo para acomodar um futuro embrião. Não acontecendo isso, os 
níveis de progesterona vão cair, e ocorre a menstruação. O endométrio proliferativo, por ação 
da progesterona, se torna um endométrio secretor. Nesse endométrio secretor começa a 
haver o acúmulo de prostaglandinas. Havendo a lise endometrial, ocorre a liberação dessas 
prostaglandinas, que vão promover contrações uterinas arrítmicas. Essas contrações provocam 
vasoconstrição e isquemia, e aí ocorre a dor. 
Essa dor começa algumas horas antes ou logo após o início do fluxo mentrual. Imediatamente 
antes do fluxo menstrual acontece a lise endometrial. É comum a presença de náuseas, 
vômitos, diarréia, síncope, como numa dor aguda. Ela é aliviada com massagem abdominal e 
movimentação do corpo. 
Na dismenorréia primária os sinais vitais estão normais. Não tem aceleração do pulso ou 
sudorese, os ruídos hidroaéreos intestinais estão normais, não há dor à descompressão 
peritoneal (diferente de um processo patológico pélvico), e nem há dor à mobilização do colo e 
anexos, embora a fonte do quadro doloroso seja a região pélvica, uterina. 
O diagnóstico da dismenorréia primária é um diagnóstico de presunção, com a história típica e 
a característica cíclica. O exame físico será normal. O ultrassom só está indicado para 
diagnóstico de exclusão, quando a dor é muito intensa e há dúvida diagnóstica. 
O tratamento é com antiinflamatório não hormonal (tratamento inicial de escolha, nível A de 
evidência). Ele diminui a síntese de prostaglandinas, reduzindo também o fluxo menstrual. Ele 
deve ser iniciado o mais precocemente possível. Uma vez iniciado o processo doloroso, 
interromper esse processo já é mais difícil. A mulher que tem dismenorréia primária em quase 
todos os ciclos, se ela pressente a chegada do período menstrual, ela já deve começar o uso. 
Contraceptivos orais combinados são uma indicação off-label. Eles promovem atrofia 
endometrial, e com isso menos prostaglandinas e menos dor. O uso intravaginal é a princípio 
mais eficaz. Os adesivos parecem ser menos eficazes. Outras opções são progestágenos 
27 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
isolados (embora a progesterona esteja implicada no crescimento endometrial e produção de 
prostaglandinas, porque a progesterona dada continuamente promove atrofia endometrial), 
DIU de levonorgestel (o DIU é um excelente método contraceptivo para adolescentes), GnRH 
(o GnRH dado de forma contínua causa uma hipofisectomia química, causando uma 
menopausa artificial, é muito caro), danazol (é um androgênio, é muito caro). Mas GnRH e 
danazol já são usados em situações especiais, não são a primeira opção. 
Além disso, suspender o tabagismo, e o uso de almofadas térmicas abdominais. Fitoterápicos, 
suplementação de vitaminas, atividade física, uso de ômega 3, dieta vegetariana, acupuntura, 
tudo isso existem trabalhos mostrando que há melhoras, mas os dados não são reprodutíveis. 
Não existe evidência suficiente para recomendar. O tratamento cirúrgico é uma raridade. 
Raramente é visto, mas existem relatos. Ainda estão em pesquisa antagonistas dos receptores 
da vasopressina e DIU frameless de levonorgestrel. 
A dismenorréia secundária está relacionada a uma doença pélvica. As principais causas de 
dismenorréia secundária são endometriose, adenomiose, leiomiomas, congestão pélvica, 
pólipo endometrial e DIU de cobre. 
A endometriose é a presença de tecido endometrial fora da cavidade uterina, em local 
ectópico. A prevalência de endometriose na população feminina no menacme é de 5 a 15%. Os 
principais focos são ovários e peritônio. Quando ocorre o acúmulo de tecido endometrial na 
endometriose, se chama endometrioma. 
A endometriose tem como sintomas dismenorréia secundária, dor pélvica crônica (às vezes, 
além da dor do período menstrual tem dor pélvica crônica), episódios de dor aguda, 
dispareunia (dor à relação sexual), infertilidade (a endometriose é a principal causa de 
infertilidade), sangramento uterino anormal (aumento do fluxo menstrual, aumento do 
número de dias), sintomas urinários (quando acomete bexiga), sintomas intestinais (quando 
acomete intestino). 
O diagnóstico da endometriose é clínico, principalmente pela característica da dor relacionada 
ao período menstrual. Os métodos de imagem são pouco específicos. Não se pode depender 
deles para fazer o diagnóstico. Existe um marcador sanguíneo, que é o Ca-125, que pode estar 
aumentado na endometriose, mas ele é pouco específico e pouco sensível, então não pode ser 
usado para diagnóstico. Pode ser usado para seguimento do tratamento. A laparoscopia ou 
laparotomia é o padrão-ouro para diagnóstico, para visualização direta da endometriose, com 
ou sem biópsia. 
O tratamento clínico da endometriose pode ser feito com progestágenos (causa atrofia 
endometrial, no útero e também o ectópico), contraceptivos orais combinados, DIU de 
levonergestrel, GnRH. O tratamento cirúrgico é padrão, com ressecção das lesões, 
histerectomia com ou sem anexectomia. O tratamento da endometriose às vezes é mais 
mutilador, agressivo, do que o tratamento de câncer. É comum a associação do tratamento 
clínico e cirúrgico, o cirúrgico para remover os focos, e o clínico para evitar o surgimento de 
novas lesões e a recidiva do processo. 
Adenomiose é quando o endométrio se infiltra no miométrio (acaba sendo um tipo de 
endometriose, antigamente chamada de endometriose interna). É comum a associação da 
adenomiose com endometriose pélvica e leiomiomas. O útero apresenta-se difusamente 
aumentado, amolecido e doloroso (útero inflamado). 
28 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
O diagnóstico da adenomiose é clínico e cirúrgico (retrospectivo). Os sintomas são 
dismenorréia secundária, sangramento uterino anormal, dispareunia. A clínica é de extrema 
importância, e principalmente com exames que são a princípio normais, como ultrassom e 
ressonância, que tendem a estar normais, diferente do que acontece em outras situações, 
como mioma, pólipo, endometriose. A videolaparoscopia não vai dar diagnóstico também, 
pode sugerir pelo útero aumentado, mas não fecha o diagnóstico. O diagnóstico definitivo é 
retrospectivo (histopatológico). Geralmente a adenomiose não responde a tratamento clínico. 
O tratamento é cirúrgico, na maioria das vezes com histerectomia. Hoje, tem-se tido bons 
resultados com o DIU de levonorgestrel, conseguindo evitar boa parte das histerectomias. 
Síndrome pré-menstrual (SPM) 
 É uma série de sinais e sintomas físicos e psicológicos, de intensidade normalmente 
moderada, recorrentes, que iniciam na fase lútea e melhoram quando a menstruação 
acontece. A prevalência de síndrome pré-menstrual é de 20 a 30% das mulheres na menacme. 
Algumas características são mudanças de humor, sensibilidade emocional exacerbada, 
cansaço, falta de energia, irritabilidade, entre outros. 
Dentro da síndrome pré-menstrual, existe o transtorno disfórico pré-menstrual (TDPM). É 
quando os sintomas são tão prevalentes e tão intensos, que interferem de forma muito severa 
nas atividades sociais e ocupacionais dessa mulher. A presença de um sintoma psiquíco e um 
sintoma