Resumão Ginecologia e Obstetrícia

Prévia do material em texto

1 Luiza D. V. Torriani ATM 2024/2 
Mama: 
 
Cada mama é dividida em 4 quadrantes: quadrante 
superior externo, quadrante superior interno, 
quadrante inferior externo e quadrante inferior 
interno. QSE, QSI, QIE, QII. Essa divisão é feita para 
indicar nódulos, lesões, entre outras. Além disso, a 
região do meio onde se encontra o mamilo é 
denominada retro areolar. 
 
A mama ela é um disco que vai normalmente do 
segundo ao sexto espaço intercostal, podendo 
apresentar variações de mulher para mulher, mas 
essas são pequenas. Mesmo sendo um disco a mama 
possui uma estrutura denominada calda mamaria ou 
calda de Spence que vai até a axila, essa está 
diretamente relacionada com o acometimento de 
linfonodos em lesões mamarias neoplásicas. 
Mama possui um parênquima: tecido funcionante 
constituído por alvéolos que se juntam em lóbulos 
mamários e consequentemente em lobos que acabam 
fazendo a drenagem por ductos intralobulares que 
desembocam na papila mamaria ou mamilo, essa 
expele pelos óstios. 
A mama é recoberta por fáscias (posterior e anterior 
que emitem ligamentos de sustentação da mama). 
→ 10 a 100 alvéolos; 
→ 20 a 40 lóbulos; 
→ 15 a 20 lobos; 
→ 12 a 20 seios galactóforos; 
→ 12 a 20 óstios. 
A mama está sobreposta no musculo peitoral maior. E 
é irrigada principalmente pela artéria torácica interna 
e seus ramos acessórios. 
 
Em relação a drenagem linfática da mama, existe um 
plexo profundo e um superficial. 90% da drenagem 
linfática mamaria passa pela axila. 
Vulva: 
 
Engloba o monte pubiano, os lábios maiores 
(basicamente gordura, folículos pilosos e glândulas 
sebáceas), lábios menores (constituído por tecido 
cavernoso), vestíbulo, óstio da glândula vestibular 
maior, também chamada de glândula de Bartolin (pode 
ser acometida por processo inflamatório). 
O espaço onde se juntam os lábios maiores e menores 
se chama de comissura labial posterior, essa também 
está presente anteriormente (comissura labial 
anterior). 
O lábio menor se divide: um folheto vai formar o 
frênulo do clitóris e outro vai formar o prepúcio do 
clitóris, no meio de ambos estará a glande do clitóris, 
abaixo do prepúcio está o corpo do clitóris. O clitóris é 
uma estrutura de tecido cavernoso, assim como o 
bulbo do vestíbulo que fica abaixo dos grandes lábios. 
O clitóris ainda possui pilares que se ligam ao seu 
corpo, esses nos momentos de excitação enrijecem 
contraindo a estrutura. Esses mecanismos ocorrem 
para o aumento da lubrificação e prazer. 
 
2 Luiza D. V. Torriani ATM 2024/2 
 
Carúnculas himeniais: são pequenas projeções 
cicatrizadas que representam resquícios do hímen 
quando esse já foi rompido. 
A função da glândula vestibular maior e menor é 
justamente liberar muco para facilitar a lubrificação 
vaginal, principalmente em momentos de excitação. 
A artéria pudenda interna é a grande responsável pela 
irrigação da vulva, essa emite ramos que auxiliam na 
vascularização. O nervo responsável pela região vulvar 
é o nervo pudendo. 
Os músculos que constituem a vulva são: bulbo 
esponjoso, ísquio cavernoso e o transverso superficial 
do períneo, embaixo se tem a membrana perineal e 
abaixo da mesma os músculos transverso profundo do 
períneo e compressor da uretra. Os músculos 
profundos seguem a mesma projeção dos superficiais. 
A drenagem linfática da vulva também tem grande 
importância, pois as neoplasias dessa região têm 
grande poder de metástase local. Linfonodos inguinais 
superficiais e profundos, pélvicos profundos. 
 
OBS: na episiotomia mediana não secciona nenhum 
musculo, porem tem maior chance de laceração, na 
incisão médio lateral secciona geralmente parte do 
bulbo esponjoso e membrana perineal. 
 
Útero: 
 
Tem característica de ser ante-verso-fletido. Esse 
possui duas escavações geradas pelo peritônio 
abdominal que são: fundo de saco posterior, escavação 
reto-uterina ou escavação de saco de Douglas e a 
escavação vesico-uterina ou fundo de saco interior, são 
muito importantes pela clínica da endometriose e pela 
invasão do câncer de colorretal. 
O útero é dividido em colo, istmo, corpo (possui um 
fundo uterino, tocado na palpação bimanual) e fundo. 
Outra classificação divide o útero em: endométrio, 
miométrio e perimetrio (peritônio visceral). 
O canal endocervical é delimitado superiormente pelo 
orifício cervical interno e inferiormente pelo orifício 
cervical externo (é o que se observa ao fazer um exame 
ginecológico como o especular). 
 
 
O útero pesa cerca de 90 gramas e possui 7,5 cm de 
comprimento, 5 cm de largura e 2cm de espessura. 
 
OBS: tuba e ovários não são recobertos por peritônio 
por motivos de necessidade de fecundação. O ovário 
fica “solto”, mas para se ligar anatomicamente com o 
útero, possui o ligamento útero-ovário e também se 
liga à parede pélvica pelo ligamento suspensor do 
ovário. 
 
Ligamento útero-sacro: é o grande responsável pela 
estruturação do útero na porção mediana da cavidade 
pélvica. 
Ligamento redondo: é um ligamento anterior ao 
útero que vai atravessar a parede pélvica e se ligar se 
inserindo ao monte pubiano. 
 
3 Luiza D. V. Torriani ATM 2024/2 
Ostio do útero: 
→ Fórnice anterior; 
→ Fórnice posterior. 
Ligamentos relacionados ao útero: 
→ Ligamento largo: nada mais é do que o 
peritônio que passa na porção mais anterior do 
útero, se projeta pelo fundo e vem pra porção 
posterior, formando dois folhetos, onde estão 
as estruturas vasculares e ureterais; 
→ Ligamento redondo; 
→ Ligamento Útero-sacro; 
→ Ligamento Cardinal. 
 
OBS: mesosalpinge é uma projeção de peritônio que 
também segura a tuba uterina próxima ao ovário. 
OBS: o ureter passa a cerca de 2/3 cm do colo do útero. 
 
A vascularização e irrigação venosa do útero são feitas 
principalmente pela artéria e veia uterina 
respectivamente. 
A posição uterina pode apresentar variações 
anatômicas, podendo ser retrovertido (um pouco ou 
totalmente). 
 
 
OBS: as posições anatômicas e relações com outros 
órgãos sofrem grandes modificações quando se tem 
uma fecundação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 Luiza D. V. Torriani ATM 2024/2 
Introdução: 
 
→ O ciclo menstrual inicia no 1º dia da 
menstruação. 
→ Evolução; 
→ Menstruação X Ovulação; 
→ Modificações sistêmicas; 
→ Modificações locais. 
Terminologia: 
 
• Hipermenorreia: sangramento prolongado por 
mais de 8 dias; 
• Menorragia: aumento do volume em mais de 
80 ml; 
• Polimenorreia: frequência inferior a 24 dias. 
Menstrua mais de uma vez no mês; 
• Hipomenorreia: fluxo menor que 3 dias ou 
volume menor que 30 ml; 
• Oligomenorreia: intervalos maiores que 35 
dias; 
• Metrorragia: sangramento em períodos 
irregulares; 
• Sangramento intermenstrual: entre os ciclos 
por outras causas. Também é chamado de 
spooting; 
• Fase folicular ou proliferativa: primeira fase 
do ciclo. Formação dos folículos; 
• Fase lútea ou secretora: segunda fase do ciclo. 
presença de corpo lúteo. 
Controle neuroendócrino: 
 
Eixo hipotálamo – hipófise – ovário. 
O hipotálamo produz GnRH, que vai fazer a hipófise 
produzir LH/FSH, esses vão atuar no ovário fazendo ou 
não ovular de acordo com os níveis liberados de 
estrogênio e progesterona que atuam diretamente no 
útero. Todo esse processo dura de 24 a 32 dias, 
variando de mulher para mulher. 
 
Feedback positivo: secreção ovariana aumenta a 
secreção hipofisária (puberdade). 
Feedback negativo: secreção ovariana inibe secreção 
hipofisária. 
Hipotálamo produz e libera: 
→ GnRH: hormônio liberador da gonadotrofina – 
controla a liberação de LH e FSH. É sempre 
liberado de maneira pulsátil; 
→ ACTH; 
→ CRH; 
→ TRH. 
GnRH: 
→ Controla a liberação do FSH e lh; 
→ Secretado de forma pulsátil; 
→ Possui meia vida curta; 
→ Uma exposição continua provoca diminuição 
nosreceptores gonadotrofos (FSH) com 
supressão da sua secreção; 
→ Inibido pelos esteroides ovarianos (estrogênio 
e progesterona) e endorfinas. 
Hipófise: 
→ FSH: atua nas gônadas; 
→ LH: atua nas gônadas; 
→ Prolactina; 
→ Feedback do estradiol, progesterona, 
prolactina e do hipotálamo. 
 
 
 
5 Luiza D. V. Torriani ATM 2024/2 
OBS: FSH e LH, assim como estrogênio e progesterona 
funcionam por mecanismos de retroalimentação, ou 
seja, quando os níveis de um aumentam dos outros 
diminuem. 
 
LH: 
→ Pico no meio do ciclo aumenta 8 vezes; 
→ Coincidente com o FSH; 
→ Leve aumento nos últimos dois dias do ciclo. 
FSH: 
→ Aumento no início da fase folicular; 
→ Pico no meio do ciclo (2x); 
→ Nadir na fase lútea; 
→ Elevação na fase lútea tardia. 
 
 
OBS: fase folicular é a pré-ovulatoria e fase lútea é a 
pós ovulatoria. 
 
Ovários: 
 
A ação do LH e do FSH sobre os ovários vai estimular a 
produção de folículos. 
→ Células granulosas, tecais e estromais; 
→ Folículos: células granulosas que circundam o 
ovulo (formam a teca interna). Fazem 
ovogênese. Função secretora: estradiol, 
progesterona, estrona, androstediona e 
peptídeos gonadais. 
Estradiol: 
→ Níveis baixos na fase folicular inicial; 
→ Elevação na fase folicular tardia; 
→ Pico no meio do ciclo (24h antes do pico de LH); 
→ Queda abrupta; 
→ Aumento na fase lútea; 
→ Inibe a hipófise e o hipotálamo. 
Progesterona: 
→ Níveis baixos na fase folicular; 
→ Aumento no dia de pico do LH; 
→ Acentuado aumento na fase lútea; 
→ Inibe o hipotálamo; 
→ Muito importante na manutenção do embrião 
dentro do endométrio. No momento que cai a 
progesterona o endométrio descama, então se 
precisa de níveis altos de progesterona para 
manter o corpo lúteo. 
Ovulação: 
 
Crescimento folicular: 
→ Folículos primordiais: período embrionário; 
→ Folículos primários: aumento das células da 
granulosa (receptores para E2 e FSH); controle 
interno; poucos evoluem; 
→ Folículo secundário: receptores de LH; 
formação do liquido folicular (de 200 micras a 
2 cm); formação dos receptores de prolactina 
e progesterona; poucos evoluem; 
→ Folículo pré-ovulatório: rápido aumento do 
folículo; encaminha-se a superfície do ovário 
para depois se romper e liberar o ovócito. 
Postura Ovular ou ruptura folicular: 
→ Aumento de LH e FSH (meio do ciclo); 
→ Esse aumento provavelmente está relacionado 
com a liberação de algumas enzimas que vão 
provocar alterações nessas células granulosas 
que formam o folículo; 
→ Provavelmente também serão produzidas 
prostaglandinas que vão mediar a contração 
ovariana para liberação e ruptura folicular; 
→ 25% das mulheres tem dor. Chamada de dor do 
meio, se dá pela ovulação e liberação do 
folículo; 
→ Aumento do estrogênio inibindo o FSH e LH. 
 
 
 
6 Luiza D. V. Torriani ATM 2024/2 
Atrésia folicular: 
• No inicio se tem cerca de 2 milhões de folículos 
primordiais, sendo que somente 400 chegam a 
postura ovular; 
• Os demais são reabsorvidos ou provocam os 
cistos foliculares. 
Corpo lúteo: 
• Inicia 24 horas antes da postura ovular, porém 
só se forma após a ovulação; 
• Depende do LH e PRL para sua função; 
• Sintetiza progesterona, estrogênios, 
androgênios e inibina; 
• 1ª fase de crescimento: com vascularização e 
gotas de lipídios (“corpo amarelo”) – se 
mantem 14 dias; 
• 2ª fase de involução: corpo albicante – se não 
houver concepção. Diminui a produção 
hormonal; 
• Progesterona inibe a produção de LH. 
 
OBS: o tempo da primeira fase do ciclo é mais variável, 
mas a segunda fase vai sempre durar 14 dias. Por isso 
nunca se sabe quando uma mulher vai ovular e sim 
quando ela ovulou, porque é sempre 14 dias antes dela 
menstruar. 
 
 
 
Útero no ciclo menstrual: 
 
• Decídua funcional: 2/3 do endométrio que 
prolifera e é eliminada na menstruação; 
• Decídua basal: Parte mais profunda que não 
ocorre mudanças cíclicas; 
• Modificações dependentes da concepção; 
• Fases mediadas pelo estrogênio e 
progesterona; 
• Menstruação: inicia após a involução do corpo 
lúteo e diminuição do estrogênio e 
progesterona. Isquemia endometrial e 
enzimas proteolíticas meadas pelas 
prostaglandinas. Dura de 3 a 7 dias e 30 a 80 
ml. 
Fase proliferativa: 
• Crescimento mitótico (estimulado pelo 
estrogênio) da decídua funcional no preparo 
para a implantação embrionária; 
• Transformação das glandulas em retas para 
tortuosas e longas; 
• Estroma duro; 
• Pouca vascularização; 
• Somente estímulo estrogênico. 
Fase secretora: 
• Estimulo Progestogênico; 
• Vacúolos glandulares (16º dia) – Glicogênios e 
lipídeos; 
• Interrompem-se as mitoses; 
• Secreções glandulares presentes (20ºdia); 
• Edema do estroma (22ºdia) – 8-9mm; 
• Alongamento das artérias espiralando-se; 
• 26ºdia as glândulas são mais espessas e as 
artérias estão dilatadas; 
• Reabsorção do edema do estroma (27ºdia); 
• Menstruação. 
 
OBS: quando a mulher faz uso de contraceptivo 
hormonal isso não vai existir, pois vai se estar dando 
estrogênio e progesterona, logo o hipotálamo e a 
hipófise não vão produzir nada e dessa maneira não vai 
ocorrer ovulação. 
OBS: não existem contraceptivos somente com 
estrogênio, pois senão a paciente ficaria na fase 
proliferativa para sempre e isso aumenta muito o risco 
de neoplasias. 
OBS: uma mulher que tem ovário policístico não ovula, 
ou seja, só tem a fase inicial. Por isso que paciente com 
ovário policístico crônico sem uso de progesterona 
possui risco extremamente aumentado de câncer de 
endométrio. 
OBS: se não ovular não vai ter progesterona. 
 
7 Luiza D. V. Torriani ATM 2024/2 
 
Resumão: 
 
→ GnRH do hipotálamo de forma pulsátil para a 
hipófise; 
→ Progesterona e Inibina A diminuem e 
aumentam FSH; 
→ FSH media a formação folicular com produção 
de estrogênios; 
→ Estrogênios estimulam crescimento 
endometrial; 
→ Estrogênios aumentados diminuem a 
produção de FSH; 
→ Níveis aumentados de Estrogênios causam o 
pico de LH; 
→ Pico de Lh deflagra a ovulação; 
→ LH desencadeia a formação do Corpo Lúteo e 
produção de Progesterona; 
→ Progesterona aumentada provoca fase 
secretora no útero; 
→ Sem produção de LH e progesterona o corpo 
lúteo regride; 
→ Se houver gravidez corpo lúteo continua a 
produzir progesterona; 
→ Se não houver gravidez ocorre diminuição da 
progesterona e LH ocorrendo a menstruação. 
 
 
 
OBS: situações estressantes aumentam a 
probabilidade de uma mulher ovular, isso ocorre por 
uma atuação de hormônios como noradrenalina e 
dopamina sobre o próprio endométrio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 Luiza D. V. Torriani ATM 2024/2 
Epidemiologia: 
 
• 1 em cada 8 mulheres; 
• Neoplasia com maior mortalidade nas 
mulheres; 
• Câncer de mama é o mais incidente em 
mulheres, perdendo somente para o câncer de 
pele; 
• Maioria diagnostico tardio (III e IV), leva a uma 
grande taxa de mortalidade; 
• Aumento dos diagnósticos se dá ao aumento 
no número de casos; 
• Prevenção irregular; 
• O aspecto socioeconômico está relacionado 
aos aspectos de risco. 
Fatores de risco: 
 
→ Sexo feminino (incidência muito maior); 
→ Câncer de mama prévio; 
→ Hereditariedade (mutação de genes como 
BRCA1 E BRCA2 – principalmente o risco é nos 
pacientes de 1º grau); 
→ Carcinoma lobular in situ (doença pré-invasiva 
que possui 6,9 a 12% de risco de virar maligna); 
→ Carcinoma intraductal (doença pré invasiva); 
→ Nuliparidade (3%); 
→ Obesidade; 
→ 1ª gestação após 35 anos; 
→ Sedentarismo; 
→ Menarca precoce – 1,3%; 
→ Menopausa tardia – 1,5%; 
→ Proliferação atípica (alterações histológicas 
que podem levar a uma neoplasia maligna, a 
mais comum é a hiperplasia ductal atípica) – 
4,4%; 
→ Proliferação típica – 1,9%; 
→ Uso de TRH. 
 
OBS: câncer de mama na pós menopausa tem menos 
fatores relacionados com a hereditariedade do quena 
pré menopausa. 
OBS: os fatores de risco são importantes, pois 
localizando esses se mantem um rastreio que evitará a 
descoberta de canceres em estágios mais avançados. 
 
Hereditariedade: 
 
• Antes e depois da menopausa; 
• Número de parentes; 
• 1º grau na pré-menopausa: 3,1%; 
• 1ºgrau na pós-menopausa: 1,5%; 
• Bilateral na pré-menopausa: 8,5%; 
• Bilateral na pós-menopausa: 4,0%; 
• Mutação BRCA1: 60% de chance; 
• Mutação BRCA2: 85% de chance; 
• População geral: 8% de risco. 
 
OBS: a avaliação genética não é considerada exame de 
rastreamento, mas pode ser importante em mulheres 
jovens e é feito para fazer a avaliação da mutação dos 
genes BRCA1 e BRCA2. 
 
Manejo da paciente de risco: 
 
→ Discutir exaustivamente com a paciente; 
→ Testagem genética; 
→ Repetição de exames diagnósticos; 
→ Tamoxifeno: pode ser usado como quimio 
prevenção em pacientes, atua nos receptores 
de estrogênio e progesterona, diminuindo a 
ação dos mesmos, o que gera alguns efeitos 
colaterais. Também é utilizado em pacientes 
com câncer de mama sensível à receptores de 
estrogênio e progesterona; 
→ Ooforectomia bilateral: retirada dos ovários 
também ligada a produção hormonal; 
→ Mastectomia profilática: é a opção mais 
traumática, mas como atualmente se tem 
muitos recursos para reconstrução das mamas 
é um recurso muito utilizado, são poupadas a 
 
9 Luiza D. V. Torriani ATM 2024/2 
papila e a pele. Diminui drasticamente as 
chances, mas não exime as mesmas. 
Nódulo mamário: 
 
Toda vez que se tem um nódulo de mama, o mesmo 
necessita de avaliação, independente de tamanho e 
outras características. 
É importante diferenciar nódulo mamário de 
adensamento que é bidimensional. Mamas muito 
jovens tendem a ser mais densas em alguns locais, 
principalmente nos quadrantes externos, mais 
precisamente no quadrante superior externo, onde se 
tem maior quantidade de tecido mamário, 
principalmente em direção à axila. Quando se palpa o 
adensamento ele geralmente tem aquele padrão mais 
bidimensional, se sente que é mais espessado, mas não 
se consegue segurar, dar um padrão de profundidade 
no adensamento, só se sente que é mais duro e denso. 
O período ideal de palpar uma mama é após a 
menstruação, pois palpar uma mama pré-menstrual 
tende a encobrir mais porque a mama fica mais densa. 
O principal problema do adensamento é cobrir e 
impossibilitar a palpação de algum nódulo abaixo dele. 
Adensamentos inexistentes anteriormente e que se 
fazem presentes na pós menopausa merecem 
investigação. 
Anamnese e exame físico: 
 
→ Data da percepção; 
→ História familiar; 
→ Velocidade de crescimento; 
→ Mamografias previas; 
→ Associação com outras neoplasias – 
principalmente câncer de ovário; 
→ Consistência – nódulos duros tem potencial de 
malignidade; 
→ Localização; 
→ Limites – nódulos benignos tem limites bem 
definidos e arredondados, já os malignos não 
possuem limites definidos e possuem bordas 
espiculadas; 
→ Mobilidade – nódulos malignos tendem a ser 
aderidos a planos profundos, muitas vezes 
chegando até a provocar retrações; 
→ Status axilar. 
 
Diagnóstico diferencial de nódulo mamário: 
 
→ Falsos nódulos: junção condroesteral, tecido 
adiposo ou glandular, período peri menstrual e 
prolongamento axilar deve ser analisado; 
→ Cistos mamários; 
→ Tumores benignos; 
→ Câncer de mama. 
Investigação de nódulo mamário: 
 
• Todo nódulo deve ser investigado; 
• PAAF (punção aspirativa por agulha fina): é um 
exame citológico (retira algumas células de 
determinado tecido e as analisa). O valor 
preditivo do PAAF é próximo a 100%, logo 
quando ele é positivo, se tem quase 100% de 
chance de ser realmente uma neoplasia. No 
entanto, o maior problema do PAAF é que o 
valor preditivo negativo é muito pequeno, logo 
um resultado negativo não deixa a paciente 
tranquila. Ele é mais utilizado para a 
diferenciação de nódulos para cistos. 
• PAAF descarta cisto mamário. Caso seja solido 
se continua a investigação com eco mamaria, 
mamografia e biopsia. 
 
OBS: exame histopatológico retira um fragmento de 
determinado local e é possível obtenção de 
diagnóstico. 
OBS: também é valido realizar PAAF na ausência de 
exames de imagem como mamografia e ecografia. 
OBS: o PAAF é basicamente utilizado para tratamento 
e identificação de cistos mamários. 
 
• Mamografia e ou ecografia mamaria: na 
disponibilidade imediata fazer antes. Mamas 
muito densas em mulheres abaixo de 35 anos 
se preconiza o uso de ecografia mamaria por 
essa apresentar uma melhor visualização. 
• Achados de benignidade: exérese 
ambulatorial. 
• Achados de malignidade: tratamento cirúrgico. 
 
OBS: tanto achados de benignidade quanto achados de 
malignidade precisam de maiores investigações e não 
somente o PAAF. 
 
10 Luiza D. V. Torriani ATM 2024/2 
 
Screening câncer de mama: 
 
American Câncer Society (ACS), American College of 
Radiology (ACR), National Comprehensive Câncer 
Network (NCCN), Nacional Câncer Institute (NCI), 
Sociedade Brasileira de Mastologia (SBM) e Colégio 
Brasileiro de Radiologia (CRB): 
→ Mamografia deve ser realizada anualmente a 
partir dos 40 anos. 
INCA/Ministério da Saúde: 
→ A partir dos 50 anos: mamografia a cada dois 
anos e exame clinico das mamas anual. 
→ A partir dos 40 anos: exame clinico anual. 
Pacientes de risco: 
→ Mamografia anual a partir dos 35 anos. 
→ 10 anos antes de câncer de mama familiar de 
primeiro grau. 
 
OBS: uma paciente obesa, sem outros fatores não é 
considerada paciente de risco. 
OBS: todos estão certos e baseados em estudos e 
evidencias. O do INCA é o que mais possui impacto, 
visto que abrange todo o SUS. 
 
Mamografia: 
 
→ Sensibilidade: 68 a 88%; 
→ Especificidade: 82 a 98%; 
→ Sistema BIRADS: 
▪ 0 - Não é determinante de conduta e 
precisa de exames complementares; 
▪ 1 e 2 - nada a ser feito; 
▪ 3 – 2 a 3% de malignidade: repetir em 
6 meses ou ecografia; 
▪ 4 e 5 – de 25 a 85% de chances de 
malignidade: investigação 
histopatológica. 
Ultrassonografia: 
 
→ Possui um papel complementar; 
→ Usada para diferenciar sólidos de císticos; 
→ Muito utilizada para demarcar punções 
(biopsia core (agulha grossa que faz a retirada 
de fragmentos) com auxílio da 
ultrassonografia); 
→ Mulheres jovens; 
→ Mamas densas; 
→ Demarcação de punções guiadas por eco; 
→ BIRADS. 
Ressonância: 
 
→ Sensibilidade: 96%; 
→ Especificidade: 72% (limita a utilização), isso 
gera um super diagnostico (acha que é e não 
é); 
→ Pacientes jovens com mamas densas com alto 
risco; 
→ Pacientes com mutação de BRCA; 
→ Avaliação de próteses mamarias; 
→ Avaliação de tumores multicêntricos; 
→ Carcinomas ocultos (possui alterações clinicas, 
mas não se palpa e nem se detecta tumor) não 
visíveis à mamografia; 
→ Mamografia inconclusiva. 
Tomossíntese: 
 
→ “Mamografia que realiza muito cortes”; 
→ Custo elevado; 
→ Avaliação tridimensional da mama (previne 
sobreposição e dobras de tecido); 
→ Elimina a sobreposição de tecido; 
→ Diminui reconvocações e biópsias; 
→ Não usada para rastreamento; 
→ Associada com mamografia. 
 
11 Luiza D. V. Torriani ATM 2024/2 
Punções de lesões não palpáveis: 
 
→ Punção de fragmento (core): agulha grossa 
que é guiada por ultrassonografia para 
identificar o nódulo. 
→ Punção de fragmento aspirado a vácuo 
(mamotomia): é uma agulha mais grossa que 
a core, adaptada ao mamógrafo, esse calcula 
onde estão as microcalcificações, a agulha 
entra lá dentro, punciona e aspira uma área 
maior, retirando uma área de tecido e com isso 
se tem o diagnóstico histopatológico. É um 
método que apresenta boa efetividade nas 
biópsias de microcalcificações suspeitas 
(BIRADS IV e V).12 Luiza D. V. Torriani ATM 2024/2 
Introdução: 
 
• Nódulo mamário; 
• Mastalgia; 
• Derrame papilar; 
• Mamografia anormal; 
• Abcesso e mastite, mais comuns no puerpério; 
• Alterações de número e volume. 
Fibroadenoma: 
 
É o tumor benigno de mama mais comum nas mulheres 
e acomete principalmente mulheres jovens, 
adolescentes até 35 anos, sendo seu pico entre 20 e 30 
anos. Geralmente mede cerca de 3 a 4cm, em 20% dos 
casos aparece de forma múltipla e 60% de forma 
bilateral. 
Possui aspectos de benignidade ao exame físico 
(nódulo delimitado, móvel, com bordas definidas, sem 
invasão linfática, evolução lenta). O diagnóstico é feito 
de maneira clinica com auxilio de imagem e citologia. 
Eles não predispõem câncer de mama. É considerado 
conservador quando até 2cm ou menos de 35 anos. 
 
OBS: não faz sentido fazer PAAF em suspeitas de 
fibroadenoma. 
OBS: existe um subtipo chamado de fibroadenoma 
complexo que possui um risco de 3,1% de evoluir para 
câncer de mama. 
 
A decisão da retirada depende de alguns fatores: a 
partir dos 35 anos se tem tendência em retirar, pois é 
uma retirada simples, com anestesia local. Na maioria 
dos casos, em pacientes jovens, se faz somente o 
acompanhamento desse nódulo. 
 
OBS: quando ele é pequeno existe uma possibilidade 
desse fibroadenoma involuir. 
 
 
Derrame papilar: 
 
Deve-se primeiramente excluir a galactorréia: caso 
seja, deve-se avaliar distúrbios endócrinos, uso de 
fármacos que desencadeiam o aumento da prolactina 
e consequente produção e excreção de leite. 
→ Descargas papilares espontâneas e 
persistentes são as que apresentam valor 
semiológico; 
→ É importante avaliar o tipo de descarga papilar, 
a cor, conteúdo desse derrame. A descarga 
papilar sanguinolenta está muito associada 
com papiloma intraductal (nódulo benigno no 
ducto terminal), merece investigação. 
→ Pode ou não estar associada com nódulo e se 
esse for presente deve ser investigado. 
→ A descarga papilar mais frequente é a descarga 
amarelo palha (a que menos possui relação 
com neoplasia) (ectasia ductal – dilatação dos 
ductos terminais), amarelo esverdeado, 
secreções serosas/hialina/água de rocha 
(aspecto de liquido embaçado) (é a que mais 
preocupa, em relação a neoplasia). 
→ Realizar mamografia e ecografia mamaria para 
investigação. 
 
OBS: as intervenções incisionais são mais frequentes e 
recomendadas em situações onde se tem nódulos. Sem 
presença de nódulo geralmente se deixa ele involuir e 
melhorar sozinho. 
 
Papiloma intraductal: 
 
Vai aparecer no exame de imagem na maioria das 
vezes como um pequeno nódulo dentro do ducto. O 
derrame papilar sanguinolento ou seroso pode estar 
relacionado com papiloma intraductal, geralmente em 
ducto único. 
A maioria deles não são palpáveis pelo seu tamanho 
muito pequeno. O tratamento é a exérese dos ductos. 
O papiloma tem uma abordagem diferente do 
fibroadenoma em necessitar mais de exérese por causa 
 
13 Luiza D. V. Torriani ATM 2024/2 
do risco de câncer de mama que aumenta em 1,3 a 2 
vezes. 
Alteração funcional benigna da mama – AFBM: 
 
→ Sinônimos: displasia mamaria, doença 
fibrocistica, cistos mamários, mastalgia, entre 
outros. 
→ O conceito traz de maneira intrínseca que não 
se necessita de tratamento cirúrgico, pois é 
uma alteração funcional. 
→ O termo alterações funcionais benignas da 
mama define condição clinica caracterizada 
por dor e/ou modularidade mamária que 
aparece no começo da menacne, inicia-se ou 
intensifica-se no período pré-menstrual e 
tende a desaparecer com a menopausa. 
→ Alterações hormonais sutis e discutíveis: FSH, 
LH, estradiol, prolactina e ciclos anovulatórios. 
 
OBS: é discutível o porque algumas mulheres 
apresentam esse desenvolvimento e algumas não, 
alguns estudos referem à alterações hormonais como 
as causadoras, mas não se sabe e por isso não se tem 
um tratamento especifico, se trata os sintomas trazidos 
por elas. 
 
Sintomatologia: 
• Mastalgia: desconforto; 
• Adensamento: traz dificuldades diagnosticas; 
• Cistos mamários: macro ou micro cistos de 
crescimento rápido trazendo dor e 
preocupação. 
Mastalgia cíclica: 
→ Ocorre 2 a 3 dias antes da menstruação e está 
relacionada com o ciclo menstrual; 
→ Exacerbado em 40%; 
→ Associado com outros sintomas como: 
cefaleia, irritabilidade, distensão abdominal, 
etc... 
→ Etiologia desconhecida: hormonal na maioria 
das vezes; 
→ Deve-se tranquilizar a paciente e excluir câncer 
de mama; 
→ Medicamentos analgésicos comente se 
necessário, medicamentos específicos não são 
usados nem recomendados; 
→ Vários estudos tentam achar medicamentos 
que atuem diretamente no problema e ajudem 
de forma efetiva, entre eles estão: 
vitaminoterapia, óleo de prímula, 
antiprolactina, antiestrogênico, 
anticoncepcional oral. Se usa esses em 
determinados casos avaliando a história 
individual da paciente, mas não existe um 
tratamento especifico. 
Mastalgia acíclica: 
→ Não vinculada ao ciclo menstrual; 
→ Ectasia ductal, necrose gordurosa e adenose 
esclerosante estão relacionadas; 
→ Tratamento da doença de base e uso de 
analgésicos. 
Mastalgia não mamaria: 
→ Dor torácica; 
→ Dores musculares; 
→ LER; 
→ Angina; 
→ Tratamento da dor de base pelo exame físico, 
anamnese e se necessário exames de imagem. 
Adensamentos: 
→ Achados bidimensionais com endurecimento 
localizado; 
→ Pode mascarar um câncer por dificultar a 
apalpação de nódulo; 
→ Excluída malignidade não requer tratamento. 
Cistos mamários: 
Microcistos: 
• Não palpáveis – menores que 1cm, mas podem 
ser maiores e não palpáveis para aquela 
mama; 
• Achado comum em ultrassonografia; 
• Microcistos múltiplos não estão relacionados 
com câncer de mama, são involutivos; 
• Podem acarretar desconforto mamário; 
• Classificado como BIRADS II; 
• Não requer tratamento, acompanhamento 
clinico de rotina. 
Macrocistos: 
• São palpáveis; 
 
14 Luiza D. V. Torriani ATM 2024/2 
• Ecografia mamaria confirma suspeita; 
• PAAF – diagnóstico e tratamento; 
• Múltiplos estão associados com 3 a 4X risco de 
câncer; 
• Tratamento cirúrgico em recidivas e conteúdo 
hemorrágico ou denso. Esse é enviado para 
exame anatomopatológico. 
Risco de câncer na patologia benigna: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
15 Luiza D. V. Torriani ATM 2024/2 
Introdução: 
 
→ A grande maioria das queixas ginecológicas 
estão relacionadas a sintomas vulvares, 
principalmente em relação à leucorreia e o 
prurido; 
→ Anamnese e exame físico dirigidos: analisar a 
presença de prurido, alterações epiteliais, 
câncer, líquen simples crônico, coloração, 
ulceração e distrofia; 
Patologias vulvares: 
 
→ Vasculares: varizes, hemangioma e hematoma; 
→ Doenças sistêmicas: lúpus, obesidade (acantose 
nigricans, hiperpigmentação e Intertrigo 
(infecções nas dobras)), diabetes (alterações 
epiteliais e prurido crônico – vulvite crônica 
devido a candidíase de repetição) e doença de 
Behçet (provoca ulceras disseminadas); 
→ Infecções: virais, bacterianas, micóticas e 
parasitarias; 
→ Distúrbios epiteliais não neoplásicos: líquen 
(pode evoluir para uma neoplasia), hiperplasia 
escamosa (pode evoluir para uma neoplasia) e 
outras dermatoses; 
→ Cistos: Bartholim (abcesso da glândula 
vestibular maior, na fúrcula posterior), 
sebáceos, epidérmicos e Skene (mais 
intravaginais); 
→ Tumores sólidos: fibromas, leiomiomas, 
lipomas, nevos; 
→ Eczema de vulva: gera prurido, eritema, 
vesiculação. A dermatite de contato (ou 
eczema) é uma inflamação das camadas 
superiores da pele que produz bolhas, rubor, 
edema, secreção, formação de crostas, 
descamação e, geralmente, prurido. 
Geralmente os sintomas são inespecíficos, é 
causada por agentes físicos e químicosespecíficos como produtos em gel e creme 
para relações sexuais, lubrificação. O 
tratamento é feito com corticoide tópico como 
dexametasona e betametasona, além de 
retirar o produto causador. 
Infecções vulvares: 
 
→ Furunculose: Staphilococos; 
→ Hidradenite: processo infeccioso de glândulas 
sudoríparas e sebáceas, abcessos múltiplos, 
causada por Staplhilo ou Strepto. 
→ Impetigo: múltiplas lesões pustulares na região 
da pele. Normalmente causado por 
Staplhilococs; 
→ Candidíase: infecção fúngica, causa prurido, 
hiperemia, edema, microfissuras, etc., 
associado com vaginite. Tratamento tópico ou 
sistêmico. 
 
OBS: mesmo a vulva tendo doenças especificas dela, 
por conter grande parte de pele, tecido, pode ser 
acometida por diversas outras lesões. 
 
Cistos vulvares: 
 
Cisto de Bartholin: 
Geralmente acontece porque existe um processo 
metaplasico do epitélio ductal por vaginites de 
repetição e esse epitélio obstrui, se fecha, acumulando 
secreção na glândula. As bactérias entram e 
infeccionam essa glândula causando pus e doendo 
muito quando em casos de abcessos. 
• Localização é anterior ao abcesso; 
• Vulvovaginites crônicas; 
• Processos irritativos; 
• Sintomas quando infecção; 
• Tratamento: drenagem, marsupialização (abre 
o cisto em forma de cruz e vira as bordas 
trazendo a capsula pra fora junto com a região 
epitelial, deixando uma área de dreno que será 
fechada por segunda intenção. Diminui a taxa 
de reincidência). 
 
16 Luiza D. V. Torriani ATM 2024/2 
Pode evoluir para abcesso (complicação do cisto) de 
Bartholin, o tratamento é o mesmo, mas com 
associação de antibioticoterapia. 
Distúrbios epiteliais não neoplásicos – distrofias 
vulvares: 
 
Geralmente não possuem causa especifica. 
→ Lesões atróficas; 
→ Lesões hipertróficas; 
→ Lesões brancas; 
→ Estímulos; 
→ Deve ser feito o diagnostico diferencial com 
neoplasias malignas, pois os sintomas podem 
ser muito parecidos; 
→ 5% de diferenciação maligna; 
→ Reexames periódicos são necessários a cada 6 
meses, porque essas lesões podem evoluir de 
forma neoplásica. 
 
OBS: o câncer de vulva possui dois fatores etiológico 
principais: contaminação por HPV e doenças epiteliais 
não neoplásicas. 
 
As principais alterações epiteliais não neoplásicas são a 
hiperplasia escamosa e o líquen escleroso. Eles não 
possuem um tratamento especifico, é feito tratamento 
com corticoide tópico, mas curar, involuir esse 
processo não se consegue, diferente do NIV que essa é 
tratada, pois é retirada, as doenças epiteliais se 
mantem ali. 
Líquen escleroso: 
• > 65 anos, predominantemente em mulheres 
pós menopausa; 
• Dispareunia; 
• Prurido intenso e crônico; 
• Pode possuir ulceras e rasgos, pois machuca ao 
ter relações sexuais (muita dor nas relações); 
• Lesões brancas; 
• Aglutinação dos pequenos lábios, perde a 
diferenciação com os grandes lábios; 
• Estenose do introito vaginal; 
• 4-6% de potencial maligno; 
• Controle; 
• Diagnostico: biopsia (na dúvida de diagnostico 
diferencial com neoplasia), hiperceratose e 
atrofia epitelial; 
• Tratamento: corticoide tópico (clobetasol) 
(períodos de 3 semanas e para, caso retornem 
os sintomas faz de novo) (tira o prurido, mas 
não devolve as características dos lábios, 
introito, et.) e testosterona tópica a 1% por 3 
semanas quando não responde ao corticoide. 
 
Hiperplasia escamosa: 
• Pós menopausa; 
• Vulvites crônicas; 
• Processos irritativos; 
• Prurido crônico; 
• Lesões brancas e espessas; 
• Atinge principalmente grandes lábios e clitóris 
(pode estar com espessamento da pele e muito 
prurido); 
• Biopsia; 
• Tratamento: corticoide por 6 semanas. 
Diferentemente do líquen não tem tanto aquele 
processo de esbranquiçamento, estenose e atrofia, 
mas provoca bastante desconforto também. 
 
 
17 Luiza D. V. Torriani ATM 2024/2 
 
 Hiperplasia escamosa Líquen escleroso 
 
OBS: na dúvida sempre biopsiar, vulva se faz muito 
mais biópsia do que colo uterino, pois não se tem 
exame de rastreio, esse é clinico e com a presença de 
sintomas, logo tem que fazer biópsia na dúvida para 
evitar. 
 
Neoplasia intra vulvar – NIV: 
 
Recebe essa nomenclatura porque ainda está dentro 
do epitélio, não atravessou a membrana basal, é um 
processo displásico restrito à dentro do epitélio. São 
consideradas lesões precursoras e podem ser divididas 
em não escamosas e escamosas. Necessitam de 
controle e acompanhamento justamente pelo fato de 
poderem evoluir para lesões neoplásicas de vulva. 
O câncer de vulva é mais comum e predominante em 
mulheres na pós menopausa, devido a processos 
crônicos. Nas mulheres mais novas acometidas pelo 
câncer de vulva, na maioria dos casos é por infecção 
pelo HPV. 
Não escamosas (não envolve o epitélio escamoso): 
• Doença de Paget: é uma doença característica 
da pós menopausa, com sintomas como 
prurido, ulcera vulvar disseminada e outras 
sintomas crônicos. Envolve áreas com pelos e 
possui aspecto eczematoide (descamação). 
Seu diagnóstico é feito através de biópsia e o 
tratamento com exérese com margens. Poder 
de invasão e de mortalidade bem baixo, mas 
requer esse procedimento incisivo para 
prevenção da evolução; 
• Melanoma in situ. 
 
Escamosa (epitélio escamoso): 
• NIV I; 
• NIV II – III, geralmente devido ao HPV, são 
chamadas de NIV usuais e em formas mais 
diferenciadas por outros motivos (líquen 
escleroso e hiperplasia escamosa são 
exemplos). 
NIV escamosa: basicamente é a NIV I, principalmente 
causada pelo HPV, o condiloma acuminado que antes 
era chamado de NIV I, hoje se sabe que é a 
apresentação clinica do HPV na vulva. Logo NIV 
escamosa é a contaminação e manifestação clinica 
pelo HPV. O tratamento é a destruição da lesão seja por 
eletro cauterização ou outros. 
NIV II – III: 
 NIV usual: relacionada ao HPV em 95% dos casos, 
apresentações verrucoides, não é simplesmente um 
condiloma, lesões de vulva multifocais e multicêntricas 
que podem estar associadas a condilomas (precisa ser 
biopsiado em somente em duvidas diagnosticas ou 
quando não melhora com tratamento). Lesões que 
nem as da NIV usual podem ter prurido, aspecto 
irregular, esbranquiçamento e tudo isso faz com que 
seja necessária a biópsia. Tende a ter uma evolução 
pior ou mais rápida em pacientes tabagistas ou 
imunossuprimidas. O tipo de HPV também está 
diretamente ligado com o tempo e progressão da 
lesão. 
 
 NIV diferenciada: atrofia vaginal, perda dos grandes 
lábios, não possui tanto uma coloração esbranquiçada, 
mas se vê que é um epitélio alterado. As lesões podem 
ser únicas ou múltiplas e são necessárias biópsias e se 
NIV positivo deve ser feita a retirada. É chamada de NIV 
clássica, evolui em 2 a 10% dos casos, logo possui 
grande potencial a carcinoma invasivo, ocorre mais em 
pós menopausa e em 83% dos casos está associada a 
líquen escleroso e hiperplasia escamosa. 
 
18 Luiza D. V. Torriani ATM 2024/2 
 
Diagnostico de NIV: 
→ Prurido; 
→ Vermelhidão; 
→ Edema; 
→ Lesões focais; 
→ Verrugas; 
→ Alteração da coloração. 
Se faz vulvoscopia (lesões bem pequenas são vistas de 
maneira melhor) e biópsia (as vezes são necessárias 
múltiplas biópsias), essa vai dar o diagnóstico 
definitivo. 
Tratamento da NIV: 
→ Excisão cirúrgica (precisa retirar as margens): 
lesões únicas como em NIV diferenciada. 
Realização de vulvectomia em lesões 
múltiplas; 
→ Laser (acesso dificultado); 
→ Alta frequência (muito usado); 
→ Imiquimod (modulador celular): condilomas 
(NIV I), lesões multifocais e extensas (mesmo 
em lesões de alto grau). Tem mostrado bons 
resultados para NIV II e até NIV III, para que 
mulheres novas não precisem realizar 
vulvectomia. 
 
OBS: os tratamentos de excisão e vulvectomia são os 
melhores em relação a evitar recidivas. 
OBS: muitas mulheres são tratadas para cândida e 
outrasdoenças, pois não é feita a correta diferenciação 
dessas vaginites com doenças da vulva devido aos 
sintomas inespecíficos como prurido, logo, essa 
avaliação diferencial é necessária e importantíssima, a 
vulva deve ser olhada e inspecionada. E lembrar que se 
necessário deve ser feita a biópsia, porque essa é muito 
simples e rápida de ser realizada, mas extremamente 
eficaz para diagnosticar quadros precoces. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 Luiza D. V. Torriani ATM 2024/2 
Introdução: 
 
→ São diferentes padrões de sangramento 
menstrual que variam de alteração no volume, 
e irregularidades tanto na duração como no 
ciclo menstrual; 
→ Queixa frequente em consultas; 
→ Interfere em hábitos diários, é uma pergunta 
muito importante, para entender o quanto 
esse sangramento interfere no cotidiano da 
vida daquela mulher. 
Recomendação de desuso de termos como: 
• Hipermenorreia: sangramento prolongado por 
mais de 8 dias; 
• Menorragia: aumento do volume em mais de 
80 ml; 
• Polimenorreia: frequência inferior a 24 dias. 
Menstrua mais de uma vez no mês; 
• Hipomenorreia: fluxo menor que 3 dias ou 
volume menor que 30 ml; 
• Oligomenorreia: intervalos maiores que 35 
dias; 
• Metrorragia: sangramento em períodos 
irregulares; 
• Sangramento intermenstrual: entre os ciclos 
por outras causas. Também é chamado de 
spooting; 
• Fase folicular ou proliferativa: primeira fase 
do ciclo. Formação dos folículos; 
• Fase lútea ou secretora: segunda fase do ciclo. 
presença de corpo lúteo. 
O desuso é recomendado porque deve ser frisado e 
utilizado as palavras que a paciente realmente relata 
ao falar do seu ciclo. EX: sangro muito. 
Conceitos atuais: 
 
Sangramento uterino anormal (SUA) crônico: 
sangramento oriundo do útero. Sem gestação, alterado 
na regularidade, frequência e volume. Persistente por 
mais de 6 meses. 
Sangramento uterino anormal (SUA) agudo: 
sangramento intenso, sem gravidez em quantidade 
significativa necessitando intervenção imediata. Pode 
ser em vigência de um quadro crônico. Oriundo do 
útero. 
 
OBS: Um sangramento agudo pode estar em uma 
mulher que tem sangramento crônico, podem se 
sobrepor. 
 
Padrões de sangramento: 
 
→ Difícil contextualizar na pratica; 
→ Volume sanguíneo em cada menstruação: 20 a 
80 ml. Informação difícil de quantificar: 
• Presença de coágulos, o aumento no 
número de absorventes utilizados; 
• Presença de anemia indicam 
sangramento excessivo. 
→ Ciclos regulares a cada 28 dias (pode ser de 24 
a 35 dias) (+/- 7 dias). 
 
Classificação Sistema PALM-COEIN: 
→ É a base de raciocínio e investigação utilizada 
quando a paciente relata sangramento uterino 
anormal. 
→ Define a etiologia em causas estruturais e não 
estruturais do útero. 
→ Lembrando sempre que SUA está descartado 
gestação, aborto, entre outros. 
 
20 Luiza D. V. Torriani ATM 2024/2 
 
 
Pólipos: proliferações endometriais. 
Adenomiose: implantação de estroma ou parênquima 
endometrial no interior do miométrio. Sangra por 
provocar uma inflamação. 
Leiomiomas: tumores fibromusculares uterino. Os 
leiomiomas submucosos (provocam alteração no 
endométrio) estão mais relacionados com SUA. 
Malignidade: hiperplasia e câncer de endométrio. 
 
As causas estruturais são mais fáceis de serem 
identificadas, pois possuem exames de imagem que 
fazem essa identificação. Já as causas não estruturais 
acabam sendo identificadas ou depois do descarte das 
causas estruturais ou por uma clínica mais especifica. 
 
Coagulação: 13% dos casos de SUA. Rastreado por 
anamnese e laboratoriais. Mais comum é a doença de 
Von Willebrand. De maneira geral é um sangramento 
de mulheres mais jovens que recém começaram a 
menstruar, por serem doenças da disfunção de 
fatores da coagulação associadas. 
Disfunções ovulatórias: anovulação (pode sangrar ou 
não sangrar) com consequente produção inadequada 
de progesterona. Anormalidade do eixo hipotálamo-
hipófise-ovário. Imaturidade na puberdade (início da 
menstruarão que pode apresentar irregularidade). 
Endocrinopatias (tireoide, ovários policísticos, 
prolactina, entre outros). 
Endometrial: ciclos regulares, mas aumentados em 
volume. Alterações primarias do endométrio. 
Infecções como Clamídia com resposta inflamatória 
local (endometrites). 
Iatrogênica: uso de hormônios exógenos (spooting 
por hormônio) ou dispositivos, ocorre disruptura. 
Contraceptivos hormonais e DIU com ou sem 
hormônios. 
Não classificadas: causas não identificadas. 
Investigação: 
 
Começa pela anamnese: periodicidade, volume e 
padrão, história medica pregressa, outros 
sangramentos, uso de hormônios ou contraceptivos, 
idade. 
Essa investigação deve ser feita sempre relacionando 
com o sistema PALM-COEIN. 
Sangramento uterino anormal: etiologia X idade. 
 
Baseado na idade já se tem a ideia e um raciocínio pré-
estabelecido do que pode ser. 
Exame físico: é importante lembrar que esse exame 
deve ser feito de forma tão minuciosa e dedicada 
quanto os outros, mesmo que a paciente esteja 
sangrando, porque afinal essa é a grande causa que a 
trouxe a consulta, logo deve deixar a mesma 
confortável com a situação. 
→ Exame especular: tumores e lesões vaginais ou 
de colo; 
→ Avaliação de sangramento de outros locais: 
anus, vagina, vulva, DST’s, entre outros; 
→ Toque bimanual: tamanho e irregularidades 
uterinas; 
→ Demais aspectos: petéquias, equimoses e 
outros sugestivos de distúrbios sistêmicos ou 
de coagulação. 
Exames laboratoriais: determinados pela anamnese 
e exame físico. 
 
21 Luiza D. V. Torriani ATM 2024/2 
→ Teste de gravidez: sempre levar em conta a 
idade, não vai pedir para uma mulher de 60 
anos ou uma menina que já teve a menarca, 
mas não teve relações sexuais, a não ser que se 
duvide por algum motivo da história dessa 
paciente; 
→ Hemograma: avaliar a questão anêmica, pois 
SUA provoca anemia; 
→ TSH, prolactina: quando começa a suspeitar 
que essa paciente tenha algum distúrbio 
anovulatório; 
→ Provas de coagulação: fator de Von 
Willebrand. 
Exames de imagem: devem ser pedidos e realizados 
quando: 
→ Suspeita de anormalidades estruturais 
(PALM): mais prevalente em mulheres na faixa 
de 30 anos que não possuía tanto sangramento 
a um tempo atrás e teve aumento significativo 
de volume, ou a suspeita é de um pólipo, pois 
está sangrando de maneira intermenstrual, 
entre outros; 
→ Ausência de resposta ao tratamento em 
pacientes com exame físico normal; 
→ Ultrassonografia transvaginal: endométrio, 
corpo uterino, pólipos. Imagem normal 
descarta PALM (estruturais). A 
ultrassonografia pélvica é feita somente em 
mulheres que nunca tiveram relações sexuais, 
possuem hímen integro, ou possuem alguma 
disfunção vaginal que não permita a entrada 
para a realização de uma transvaginal; 
→ Histeroscopia: permite avaliação da cavidade 
uterina. Permite biópsia do endométrio (essa é 
feita em endométrios com espessura maior do 
que 5 mm) (coEin). 
 
 
Tratamento: 
 
O tratamento muitas vezes é estabelecido junto com a 
investigação e muitas vezes antes da realização de 
exames de imagem, porque talvez essa paciente leve 
messes para conseguir realizar esses, e a mesma não 
pode passar esse tempo sem fazer nada para a 
diminuição desse sangramento anormal. 
→ Primeiro manejar a fase aguda (tirar a 
paciente daquele sangramento intenso e evitar 
consequentes problemas de saúde – na fase 
crônica se faz uma manutenção): evitar 
distúrbios hemorrágicos; 
→ Evitar a anemia; 
→ Evitar o desconforto: regular o ciclo; 
→ Fármacos não hormonais; 
→ Fármacos hormonais; 
→ Cirurgia: realizadas em últimos casos. 
 
22 Luiza D. V. Torriani ATM 2024/2 
Paciente instável pelo sangramento agudo: 
 
→ Geralmente são casos raros, é muito difícil de 
acontecer; 
A principal causa de sangramentoagudo que deixa 
uma paciente instável de maneira geral é o câncer, 
pacientes com neoplasia maligna, desestabilizam a 
paciente a ponto de deixar ela com desequilíbrio 
hemodinâmico e sinais de choque; 
Tratamento precisa ser rápido e efetivo, na tentativa 
de controlar a instabilidade e parar o sangramento, 
além de medidas para o choque. Uma medida é realizar 
o tamponamento uterino com Sonda de Foley (sonda 
vesical) intrauterina e injetar soro dentro para insuflar 
essa sonda e consequentemente empurrar e 
comprimir o endométrio para que assim ele pare de 
sangrar. Na maioria das vezes, esse procedimento é 
feito em associação com medicações (visam fazer com 
que o endométrio saia do estagio que está, pare de 
descamar e volte a crescer - progesterona). 
→ Controlar SUA agudo até medicações 
determinarem efeito. 
Outras possibilidades são: 
→ Curetagem uterina (raspagem total do 
endométrio, na tentativa de estabilizar a 
paciente e resolver a situação imediata): a 
recorrência do sangramento é alta, pois é uma 
medida momentânea, mas pode ser uma 
alternativa na situação aguda na tentativa de 
resolver; 
→ Cirurgia: ausência de resposta aos tratamentos 
anteriores. Última opção principalmente quem 
deseja fertilidade. 
Junto com essas medidas ou em casos de cirurgia antes 
dessa, são usadas altas doses de hormônios (usa-se 
bastante de ambos – estrogênio e progesterona) 
(deve-se levar sempre em consideração pacientes com 
risco de tromboembolismo venoso que possuem 
contraindicação para o uso de estrogênio). Exemplo de 
esquema de aplicação: 
• Anticoncepcional oral combinado com 
estradiol 30 a 35 mcg: 1 comprimido 3 vezes ao 
dia por 7 dias. 
• Medroxiprogesterona oral (a que maior tem 
ação endometrial) (10 mg): 2 comprimidos, 3 
vezes ao dia por 7 dias. 
O raciocínio para o desenvolvimento os esquemas 
sempre deve ser: usar hormônio (progesterona e 
estrogênio ou só progesterona) para fazer com que 
esse endométrio volte ao normal e um remédio não 
hormonal para não interferir na coagulação 
(normalmente ácido Tranexêmico (corrige disfunção 
da coagulação de maneira sistêmica) ou AINEs (ácido 
Mefenâmico é o mais comum)). 
Paciente estável: 
 
Tratamento hormonal é a escolha: 
• Anticoncepcional oral combinado com 
estradiol 30 a 35 mcg: 1 comprimido 3 vezes ao 
dia, após controle manter 1 comprimido ao 
dia. 
Em ciclos anovulatórios: 
• Medroxiprogesterona oral (10 mg): 2 
comprimidos, 3 vezes ao dia por 7 dias. 
Medicamentos não hormonais: 
→ Anti-inflamatórios não esteroides: diminuem 
os níveis de prostaglandinas (diminuindo a 
resposta inflamatória à nível endometrial) 
determinando vasoconstrição e diminuição do 
sangramento. 
• Ácido Mefenâmico: 500 mg 3 vezes ao 
dia; 
• Naproxeno: 500 mg 2 vezes ao dia; 
• Ibuprofeno: 600 mg ao dia. 
→ Antifibrinoliticos: inibem o plasminogênio e 
diminuem a fibrinólise (disfunção do coagulo) 
aumentando a coagulação local. 
• Ácido Tranexêmico: 500 mg 3 vezes ao 
dia. 
Tratamento de manutenção – SUA crônico: 
 
Tratar a patologia de base (PALM): 
→ Manter a fertilidade se possível, realizar 
tratamento definitivo (histerectomia) quando 
não desejada fertilidade. 
→ Miomectomia: retirada dos miomas, mantem 
fertilidade, para miomas submucosos, via 
histeroscópica; 
→ Polipectomia; 
→ Via histeroscópica. 
 
23 Luiza D. V. Torriani ATM 2024/2 
Sem etiologia elucidada e excluída malignidade ou 
cirurgia não possível ou não desejada: 
→ Anticoncepcionais hormonais; 
→ Sistema intrauterino liberador de 
levonorgestrel (DIU-hormonal); 
→ Progesterona. 
 
OBS: sangramento uterino anormal tem que melhorar 
com medicamento anticoncepcional, se não melhorar 
com contraceptivo hormonal é porque tem uma causa 
de base. 
 
Biópsia de endométrio: 
 
Exclui alterações endometriais: principalmente em 
sangramento pós menopausa com endométrio na US 
maior ou igual a 5 mm de espessura. 
→ Hiperplasia de endométrio; 
→ Câncer de endométrio. 
Outras indicações: 
→ Principalmente acima dos 45 anos; 
→ Ausência de alterações em imagens; 
→ SUA persistente. 
Existe uma tendência em pensar que câncer de 
endométrio é uma doença pós menopausa, mas isso 
não é bem assim, quando a gente tem sangramento 
persistente, não tem alterações em imagem, descartou 
anovulações e outras coisas, tem que pensar em 
alterações do endométrio e realizar biópsia do mesmo, 
mesmo em pacientes mais jovens. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
24 Luiza D. V. Torriani ATM 2024/2 
OBS: nem sempre as patologias são tratadas, muitas 
vezes o que são tratados são os sintomas que elas 
desencadeiam. EX: a adenomiose para ser realmente 
tratada deve ser feita a cirurgia, mas em casos em que 
a cirurgia não é a melhor opção dentro do que aquela 
paciente almeja e espera, são tratados os sintomas 
focais, com o objetivo de melhor a qualidade de vida 
daquela paciente e a mesma não precisar se submeter 
a um procedimento cirúrgico ainda. 
 
Leiomiomas: 
 
→ Neoplasia da musculatura lisa do útero; 
→ 25% das mulheres em idade reprodutiva são 
acometidas; 
→ Mais comum na raça negra; 
→ Principal causa de histerectomias; 
→ Transformação maligna: 0,1-0,5% dos casos, 
ou seja, casos raros – leiomiosarcoma é a 
variante maligna e ela tem como característica 
principal a rapidez. 
 
O leiomioma pode atingir grandes proporções (como 
as da foto) ou pode se apresentar como pequenas 
lesões. São essas pequenas alterações que acabam 
impactando mais na epidemiologia da doença e 
fazendo com que essa seja mais incidente e prevalente. 
É uma doença fundamentalmente de mulheres na 
idade reprodutiva por conta da relação hormonal que 
essa patologia tem, ela não acontece por esses 
hormônios, mas possui receptores de estrogênio e 
progesterona que acabam fazendo com que ele 
aumente, possa se desenvolver e crescer. Por isso que 
se diz que mulheres antes da menarca e mulheres na 
menopausa não tem miomas (essas ultimas não é que 
não tenham, mas geralmente são assintomáticas e ele 
diminui de tamanho). 
→ Etiologia não confirmada; 
Relações conhecidas: 
→ Evidencia de crescimento monoclonal: uma 
célula sem aspecto infiltrativo e invasivo 
começa a crescer e ir aumentando de 
tamanho; 
→ Estrogênios: leiomiomas tem receptores para 
E2. Relacionado com o crescimento; 
→ Progesterona: aumento das mitoses. 
 
OBS: é errôneo pensar que ao fazer uma reposição 
hormonal em uma paciente que está na menopausa o 
leiomioma irá continuar crescendo, porque os 
receptores de estrogênio e progesterona que estão 
nesse leiomioma, são receptores de estrogênio e 
progesterona endógenos e não sintéticos como os que 
estão sendo ingeridos, o mesmo ocorre com os 
contraceptivos hormonais. 
 
A principal hipótese em relação ao sangramento 
aumentado que ocorre devido ao mioma é que ocorre 
a provocação de um processo de isquemia no 
endométrio. 
→ Normalmente múltiplos; 
→ Lobulados ou esféricos. 
Localização: 
Submucosos: relacionado com o sangramento, são os 
que mais sangram. Maior parte deles entram nesse 
grupo. 
Intramurais: grande crescimento devido ao grande 
aporte vascular da musculatura uterina. 
Subserosos: compressão de estruturas e geralmente 
pediculados (com pedículos que liam ao útero). Esses 
crescem mais na porção externa do útero, provocando 
um crescimento exagerado dessa parte externa uterina 
e por isso relacionados à compressão de estruturas. 
 
25 Luiza D. V. Torriani ATM 2024/2 
OBS: os leimiomas podem apresentar duas 
características de localização, como por exemplo, 
serem parte subserosos e parte intramurais. 
 
 
Os leiomiomas são classificados por sua localização 
para a partir disso estabelecer o melhor tratamento e 
manejo. 
 
Degeneração – Evoluções possíveis: 
Atrofia: 
→ Apósmenopausa; 
→ Calcificação. 
A tendência desse leiomioma é involuir a partir do 
momento em que não se tem mais um aporte de 
estrogênio e progesterona, visto que é uma patologia 
hormônio dependente. 
Degeneração maligna: 
→ Rara; 
→ Menor que 1%; 
→ Crescimento rápido. 
Importante entender todo esse processo porque 
muitas mulheres ficam com receio em não realizar a 
cirurgia e esse leiomioma se tornar maligno, mas isso é 
uma possibilidade rara. 
Aspectos clínicos: 
Sangramento uterino anormal: 
• Mais de 30% das pacientes; 
• Mais nos submucosos; 
• Metrorragia; 
• Hipermenorréia; 
• Anemia. 
Dor: 
• Não é um sintoma muito associado com 
miomas; 
• Ocorre, principalmente, se ocorrer 
degeneração. 
Sensação de peso abdominal: 
• Grandes miomas. 
Infertilidade: 
• Possível complicação. 
• Mais relacionado com miomas submucosos → 
Pode interferir na implantação. 
Abortos de repetição: 
• Possível complicação; 
• Mais relacionado com miomas submucosos → 
Pode interferir na implantação. 
Exame físico e de imagem: 
→ Massa palpável abdominal; 
→ Útero aumentado de volume; 
→ Contorno do fundo distorcido no toque; 
→ Ecografia é o padrão ouro; 
→ Raio X; 
→ Histerectomia: também é técnica terapêutica; 
→ Ressonância magnética: superior, porem com 
alto custo, não é realizado de rotina e deve ser 
feito diagnostico diferencial entre massa 
ovariana e uterina. 
 
 
26 Luiza D. V. Torriani ATM 2024/2 
Complicações: 
Gestação: 
• Crescimento exagerado e degeneração; 
• Aborto; 
• TPP; 
• Complicações no TP (quando próximo ao colo). 
Anemia; 
Metrorragia com choque; 
• Raro. 
Obstrução de vias urinárias. 
Tratamento: 
Controle clinico: 
Controle do crescimento: US repetida em 6 meses e 1 
ano, se descartados maiores problemas → Exames 
clínicos anuais. 
Controle do sangramento: 
→ ACO (preferencialmente de uso contínuo → 
Para que não haja menstruação): Vantagem do 
ACO combinado com os demais métodos é que 
o ACO com estrogênio possui maior ação sobre 
o endométrio, provocando maior amenorreia. 
→ Sistema Intrauterino Liberador de 
Levonorgestrel: Contraindicação relativa, pois 
os miomas na cavidade uterina podem 
ocasionar erros na colocação do DIU. 
→ Medroxiprogesterona 150 mg → Injetável 
trimestral. 
Análogos do GnRH: 
→ Goserelina: diminui 50% do volume; 
→ Bloqueia a produção de gonadotrofinas: Sem 
FSH e LH, e consequentemente sem estrogênio 
e progesterona. Sem estrogênio e 
progesterona → Grande diminuição do 
tamanho e dos sintomas; 
→ Amenorreia (praticamente 100% dos casos); 
→ Efeitos colaterais: Por isso, não pode ser usado 
continuamente, apenas por cerca de 6 meses. 
→ Retorno do crescimento após o tratamento 
suspenso; 
→ Pré-cirúrgico; 
→ Pré-gestacional. 
Embolização: Embolização da artéria uterina 
(cateterismo). 
Cirúrgico: 
→ Histerectomia: última opção; 
→ Miomectomia: 2-3% de recorrência. Bastante 
utilizada para miomas subserosos (via 
laparoscópica ou laparotômica) e submucosos 
(via histeroscópica). 
→ Vias de acesso: laparotomia, laparoscopia e 
vaginal. 
Novos tratamentos: ainda off-label, carecem de mais 
estudos para sua aprovação. 
→ Miólise com radiofrequência; 
→ Miólise com laser; 
→ Miólise com micro-ondas; 
→ Miólise com ultrassom. 
Adenomiose: 
 
Praticamente o mesmo conceito de endometriose. A 
diferença é que na adenomiose as glândulas 
(parênquima) e o estroma endometrial estão no 
miométrio, enquanto na endometriose eles estão em 
local ectópico. 
→ Glândulas endometriais e estroma 
endometrial através do miométrio; 
→ 8 - 40% dos casos de úteros examinados; 
→ Etiologia desconhecida: 
• Hipótese pós-parto (endométrio 
penetraria entre as fibras do 
miométrio); 
• Células Müllerianas carreadas 
(estariam infiltradas no miométrio e 
cresceriam por estímulo hormonal). 
→ 25 - 45 anos; 
→ Causa de infertilidade e desconforto. 
 
27 Luiza D. V. Torriani ATM 2024/2 
 
Aspectos clínicos: 
→ 30% assintomáticos; 
→ Hipermenorréia (SUA): 
• Sangramento aumentado no período 
menstrual; 
• Sangramento crônico; 
• Anemia. 
→ Dismenorréia: 
• Moderada a intensa; 
• Cólicas menstruais intensas. 
→ Aumento simétrico do útero à palpação; 
→ Ecografia: 
• Aumento difuso do útero sem 
aumentos localizados; 
• Imagens demonstram aspecto 
heterogêneo do miométrio. 
→ RM: 
• Auxiliar → Não deve ser solicitado 
como exame de rotina. 
Tratamento: 
Tratar quando sintomático. 
Terapia hormonal: 
o Análogos do GnRH: 
✓ É um tratamento paliativo, pois pode 
ser usado por, no máximo, 6 meses; 
✓ Após parar com o medicamento, 
ocorre retorno da doença. 
o Sistema Intrauterino Liberador de 
Levonogestrel; 
o ACO: 
✓ Contínuo; 
✓ Podem exacerbar os sintomas. 
Histerectomia: 
o Última opção; 
o Único tratamento definitivo; 
o Prole completa; 
o Sintomáticas. 
Pólipos endometriais: 
 
→ 30 - 60 anos; 
→ Crescimento focal do endométrio; 
→ Mais comum em pacientes obesas; 
→ Relacionado ao uso de Tamoxifeno (CA de 
mama): embora tenha efeito antiestrogênico 
na mama, no endométrio ele estimula a ação 
do estrogênio. 
→ Normalmente únicos; 
→ Etiologia não conhecida: estrogênio sensíveis. 
 
Aspectos clínicos: 
Sangramento Uterino Anormal Crônico com período de 
agudização: 
→ Normalmente não relacionado com 
sangramentos muito intensos; 
→ Metrorragia; 
→ Sangramento pré-menstrual; 
→ Sangramento pós-menopausa → Atentar para 
a possibilidade de estar relacionado com CA de 
endométrio; 
→ Escapes (“spotting”). 
Sem sinais no exame físico: 
→ Sem aumento do útero. 
Potencial de malignidade → 0,2 - 1,7%. 
 
28 Luiza D. V. Torriani ATM 2024/2 
Diagnostico: 
→ Ecografia e Ultrassonografia; 
→ Histerosalpingografia; 
→ Histeroscopia: é um diagnóstico definitivo e 
terapêutico. 
→ Curetagem e anatomopatológico. 
 
Tratamento: 
o Tratar sempre → Quando sintomático; 
o Tratar quando suspeita de CA de endométrio 
→ Pós-menopausa; 
o Discutível → < 40 anos e assintomáticas. 
★ Polipectomia → Retirada do pólipo; 
• Curetagem; 
• Histeroscopia (tratamento de 
escolha). 
Hiperplasia de endométrio: 
 
Proliferação anormal do endométrio: sem aspecto 
focal. 
Resultado do aumento da ação do estrogênio: 
→ Aumento da produção (Ex.: Obesidade); 
→ Sem oposição da progesterona (Ex.: 
Anovulação); 
→ Estrogenioterapia isolada sem progesterona 
(Não utilizada atualmente). 
Mais comum na faixa dos 40 - 60 anos, logo mais 
comum em peri e pós-menopausa. 
Precursora de CA de endométrio. 
 
Fatores de risco: 
→ Obesidade; 
→ Uso exógeno de estrogênio sem oposição de 
progesterona; 
→ Anovulação crônica; 
→ Tumores produtores de E2; 
→ Uso de Tamoxifeno. 
 
 
Fatores de proteção: 
→ Uso de ACO (possuem progesterona): diminui 
em 30%. 
→ Tabagismo; 
→ Atividade física → Diminui a aromatização 
periférica do estrogênio. 
Classificação: 
→ Os sintomas são os mesmos, a diferenciação é 
feita com biópsia endometrial; 
→ A mais comumente utilizada é a da OMS: 
o Hiperplasia Simples (Sem atipias); 
o Hiperplasia Complexa (Sem atipias); 
o Hiperplasia com Atipias → Relação 
com CA de endométrio. Histerectomia. 
Hiperplasia simples: 
• Assintomática; 
• 1% evolui para câncer; 
• 80% de regressão espontânea. 
 
29 Luiza D. V. Torriani ATM 2024/2 
Hiperplasia Complexa: 
• Sem atipias; 
• 3 - 5% evolui para câncer; 
• 85% involui. 
Hiperplasia com Atipias: 
• Pré-malignas; 
• Atipias simples; ○ 10% evoluem; 
• Atipias complexas; ○ 30 - 40% evoluem; 
• Podem involuir com progesterona. 
Aspectos clínicos: 
→ Sangramento Irregular: mais comum na 
perimenopausa. 
→ Sangramento pós-menopausa: sangramentos 
pós-menopausa sempre se deve pensar em 
alteração endometrial. 
→ Sem alterações no exame físico; 
→ Ecografia endovaginal: 
o Maior ou igual a 5 mm na pós-
menopausa → Biópsia é necessária.;o Antes da menopausa não existe uma 
medida consensual. 
→ Histeroscopia; 
→ Biópsia de endométrio: 
o Curetagem; 
o Aspiração; 
o Histeroscopia. 
Tratamento: 
Sem atipias: 
→ Progesterona (AMP): 
✓ Normalmente uso por 6 semanas; 
✓ Biópsias semestrais; 
✓ Eco endovaginal. 
Com atipias: 
→ Histerectomia: 
✓ Único caso em que a histerectomia 
deve ser feita imediatamente, antes 
de tentar outros tratamentos. 
✓ Prole definida; 
✓ > 50 anos. 
→ Progesterona: 
✓ Pacientes que não podem ser 
submetidas naquele momento ou não 
desejam cirurgia; 
✓ Biópsia em 3 meses; 
✓ Se persistir por mais 6 meses → 
Histerectomia.