Resumo Guyton capítulo 48

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Acauã Cunha – ATM 22
GUYTON - PRINCÍPIOS GERAIS DA FISIOLOGIA SENSORIAL
CAPÍTULO 48: SENSAÇÕES SOMÁTICAS II. DOR, CEFALÉIA E SENSAÇÕES TÉRMICAS.
Dor 
A dor é um mecanismo de proteção do corpo, que ocorre mediante lesão tecidual e ocorre para que o indivíduo reaja de forma a combatê-la. Pode ser classificada em dor rápida e dor lenta.
Tipos de dor e suas qualidades:
Dor rápida: 
Também conhecida como dor súbita, pontual, aguda ou elétrica. 
É sentida em 0,1s após o estímulo, e geralmente não acomete os tecidos profundos do corpo. 
Ex: introduz agulha, corte por faca...
Dor lenta: 
Também conhecida como dor em queimação, pulsátil, nauseante ou crônica. 
É sentida em 1s ou mais após o estímulo. 
Está associada à destruição tecidual e pode acometer tanto a pele, quanto qualquer tecido ou órgão profundo.
Receptores e estímulos:
Os receptores da dor são terminações nervosas livres: 
Dispersas nas camadas superficiais da pele, e também internamente, em tecidos como, por exemplo, o periósteo, as paredes das artérias, as superfícies articulares. 
Três estímulos podem desencadear a dor: Estímulos dolorosos mecânicos, térmicos e químicos. 
A dor rápida é geralmente provocada por estímulos mecânicos e térmicos e a dor lenta principalmente por químico, embora possam ocorrer os três tipos.
Prostaglandinas e substância P acentuam a sensibilidade das terminações algésicas, mas não as excitam diretamente;
Natureza não adaptativa: 
Os receptores da dor se adaptam muito pouco, ou não se adaptam, podendo a excitação das fibras de dor tornar- se cada vez maior caso o estímulo continue, principalmente em se tratando de dor lenta. 
Esse mecanismo é importante para que o indivíduo fique ciente acerca do estímulo que lesa os tecidos, enquanto a dor persistir. 
Intensidade da lesão tecidual como estímulo para a dor: 
A dor é intimamente relacionada à intensidade em que ocorre o dano aos tecidos e não ao dano total que já ocorreu.
Estímulos dolorosos químicos e a dor: 
A bradicinina induz a dor de modo mais acentuado, principalmente após lesão tecidual.
A intensidade da dor está relacionada ao aumento local dos íons K+ ou ao aumento nas enzimas proteolíticas que atacam as terminações da dor.
Isquemia tecidual e a dor: 
O bloqueio do fluxo sanguíneo provoca aumento de ácido lático nos tecidos, tornando-os extremamente doloridos. 
Quanto maior o metabolismo tecidual, mais rápido é o aparecimento da dor. 
É possível que bradicinina e prostaglandinas sejam formadas no tecido devido à lesão celular, estimulando as terminações nervosas da dor.
Espasmo muscular e a dor: 
Efeito direto: estimulação dos receptores mecanossensíveis de dor devido ao espasmo;
Efeito indireto: compressão dos vasos sanguíneos causando isquemia. 
Vias duplas para a transmissão dos sinais dolorosos ao SNC:
São duas: a via da dor rápida aguda e a via da dor lenta crônica. 
Fibras dolorosas periféricas – rápidas e lentas:
Dor pontual rápida: sinal é provocado por estímulos mecânicos ou térmicos, e é transmitida até a medula espinhal pelas pequenas fibras Aδ (vel. de 6 a 30m/s). 
Dor lenta crônica: sinal é provocado por estímulos químicos ou algumas vezes, por estímulos mecânicos ou térmicos persistentes, é transmitida pelas fibras C (vel. De 0,5 a 2m/s). 
É graças a esse duplo sistema de inervação que um estímulo doloroso súbito pode provocar sensação de dor “dupla”. (dor pontual rápida seguida de dor lenta)
Vias duplas para a dor na medula espinhal e no tronco cerebral:
Quando entram na medula espinhal, pelas raízes dorsais dos nervos espinhais, as fibras de dor terminam sobre neurônios-relé nos cornos dorsais. 
A partir dos cornos dorsais, existem dois novos caminhos que podem ser seguidos até o trajeto para o encéfalo: o trato neoespinotalâmico (para a dor rápida) e o trato paleoespinotalâmico (para a dor lenta).
Neoespinotalâmico: 
As fibras Aδ terminam na lâmina I ou marginal dos cornos dorsais. Neste ponto, elas fazem sinapse (secretam glutamato) com neurônios de segunda ordem do trato neoespinotalâmico;
Esses neurônios de segunda ordem dão origem a fibras que cruzam para o lado oposto da medula pela comissura anterior, seguindo pelas colunas anterolaterais em direção ao tronco encefálico; 
No tronco encefálico, as fibras podem terminar nas áreas reticulares, ou então, seguir mais adiante até o tálamo e terminar no complexo ventrobasal (juntamente com o complexo coluna dorsal-lemnisco medial para as sensações táteis).
Capacidade do SNC em localizar dor rápida: A dor do tipo rápido-aguda pode ser localizada precisamente, no entanto é importante que os receptores táteis atuem em conjunto com os receptores de dor. 
Paleoespinotalâmico: 
As fibras do tipo C terminam nas lâminas II e III (substância gelatinosa) dos cornos dorsais. Essas fibras fazem sinapse (secretam glutamato -duração rápida, neurotransmissor das fibras rápidas; e substância P - duração lenta, NT das fibras lentas tipo C) com neurônios de segunda ordem, que seguem até a lâmina V, nos cornos dorsais;
Na lâmina V, o último neurônio da série dá origem a fibras que cruzam para o lado o posto da medula pela comissura anterior, junto com as fibras da dor rápida, e seguem pelas colunas anterolaterais para o tronco encefálico;
No tronco encefálico, as fibras terminam de forma difusa em várias regiões: 
Núcleos reticulares do bulbo, ponte e mesencéfalo; 
Área tectal do mesencéfalo; 
Região da substância cinzenta periaquedutal; 
Apenas cerca de 1/10 a ¼ seguem para o tálamo na região dos núcleos intralaminares. 
Capacidade baixa do SN de localizar precisamente a fonte de dor da via crônica lenta: a localização da dor transmitida pela via paleoespinotalâmica é precária, em virtude da conectividade difusa e multissináptica dessa via.
Função da formação reticular, Tálamo e Córtex Cerebral na avaliação da dor: acredita-se que o córtex desempenhe papel importante na interpretação da qualidade da dor, enquanto a percepção da dor pode ser principalmente função dos centros inferiores. 
Capacidade especial dos sinais dolorosos em desencadear uma excitabilidade encefálica geral: a estimulação das áreas reticulares e núcleos intralaminares (dor lenta) ativam a atividade nervosa por todo o encéfalo, uma vez que estas áreas constituem parte do sistema principal de alerta do cérebro. 
Sistema de analgesia:
As pessoas reagem à dor de forma variada. Sabe-se que o cérebro tem a capacidade de suprimir a entrada de sinais de dor para o sistema nervoso. Isso ocorre através da ativação de um sistema de controle da dor, chamado sistema de analgesia.
Esse sistema é constituído de três componentes principais:
1. A substância cinzenta periaquedutal e as áreas periventriculares do mesencéfalo e da porção superior da ponte, além de porções do terceiro e quarto ventrículo;
2. O núcleo magno da rafe e o núcleo reticular paragigantocelular; 
3. E o complexo inibitório da dor, localizado nos cornos dorsais da medula espinhal (nesse ponto, os sinais de analgesia podem bloquear a dor antes de ela ser retransmitida para o encéfalo, no ponto inicial da entrada para a medula espinhal). 
A estimulação elétrica da área da substância cinzenta periaquedutal ou do núcleo magno da rafe pode suprimir quase completamente muitos sinais intensos de dor que entram por meio das raízes espinhais dorsais.
Várias substâncias transmissoras estão implicadas no sistema de analgesia: a encefalina e a serotonina, em especial. 
Muitas das fibras nervosas derivadas dos núcleos periventriculares e da área da substância cinzenta periaquedutal secretam encefalina nas suas extremidades. 
A serotonina por sua vez, faz com que neurônios locais da medula espinhal secretem encefalina. Acredita-se, então, que a encefalina cause tanto a inibição pré-sináptica quanto a inibição pós-sinaptica das fibras de dor dos tipos C e Aδ, onde elas fazem sinapses nos cornos dorsais.
A inibição pré-sinaptica é feita, provavelmente, pelo bloqueio dos canais de cálcionas membranas das terminações nervosas, uma vez que são os íons cálcio que causam a liberação do transmissor na sinapse. 
Acredita-se, também, que o sistema de analgesia possa inibir a transmissão em outros pontos na via da dor, especialmente nos núcleos reticulares do tronco encefálico, e nos núcleos intralaminares do tálamo.
Sistema opioide encefálico – endorfinas e encefalinas:
Analgésicos naturais;
Existem aproximadamente 12 no SN;
Mais importantes: β-endorfina, metencefalina, leuencefalina e dinorfina;
Todas se originam da degradação de 3 grandes moléculas proteicas:
- pró-opiomelanocortina;
- proencefalina;
- prodinorfina.
Inibição da transmissão da dor por sinais sensoriais táteis simultâneos:
A estimulação das grandes fibras sensoriais do tipo Aβ, a partir dos receptores táteis periféricos, pode deprimir a transmissão dos sinais de dor. Esse efeito resulta, presumivelmente, de inibição lateral local na medula espinhal. Isso explica porque manobras simples, como esfregar a pele perto das áreas dolorosas, são, frequentemente, efetivas no alívio da dor. (ex: acupuntura)
Tratamento da dor por estimulação elétrica:
Usa eletródios;
O paciente pode controlar o grau de estimulação;
Minutos de estímulo podem gerar até 24 horas de alívio na dor.
Dor referida:
É o tipo de dor provocada em uma determinada parte do corpo por um tecido causador distante dela. É, geralmente, iniciada em um dos órgãos viscerais e referida à área na superfície do corpo. No entanto, é importante dizer, que a área do corpo pode não coincidir com a localização da víscera que produz a dor. 
Mecanismo: 
Ramos das fibras de dor visceral fazem sinapse na medula espinhal sobre os mesmos neurônios de 2ª ordem que recebem os sinais de dor provenientes da pele. 
Quando as fibras da dor visceral são estimuladas, os sinais de dor das vísceras são, então, conduzidos por meio de, pelo menos, alguns dos mesmos neurônios que conduzem sinais de dor originários da pele, e a pessoa tem a sensação de que as sensações originam -se na própria pele. 
Dor visceral:
Geralmente as vísceras têm receptores exclusivos para a dor;
Uma das diferenças para a dor superficial é que tipos altamente localizados de lesão das vísceras raramente causam dor intensa. 
Inversamente, qualquer estímulo que cause a estimulação difusa das terminações nervosas da dor na víscera causa dor que pode ser intensa. (ex: isquemia causada pela oclusão de sangue)
Causas: isquemia, lesão química das superfícies das vísceras, espasmo do músculo liso da víscera oca, excesso de distensão da víscera e estiramento dos ligamentos;
Toda dor visceral verdadeira é transmitida por fibras nervosas de dor que correm nos nervos autonômicos, sobretudo ao longo das mesmas vias dos nervos simpáticos. São fibras do tipo C, logo transmitem apenas dor crônica-persistente. 
Dor parietal: quando uma doença afeta a víscera, o processo patológico frequentemente se espalha para o peritônio parietal, a pleura e o pericárdio. Essas superfícies parietais são supridas por extensas inervações de dor, a partir dos nervos espinhais periféricos. Trata-se de dor aguda. 
Localização da dor visceral: Pode apenas ser localizada com imprecisão; as sensações a partir do abdômen e tórax são transmitidas por duas vias para o SNC: 
A dor visceral verdadeira é transmitida por fibras sensoriais nos nervos autonômicos simpáticos e parassimpáticos, e as sensações são referidas a áreas superficiais do corpo, frequentemente distantes do órgão doloroso. 
As sensações parietais são conduzidas diretamente para os nervos espinhais locais a partir do peritônio parietal, da pleura ou do pericárdio, e essas sensações são usualmente, localizadas diretamente sobre a área dolorosa. 
Quando a dor visceral é referida à superfície do corpo, a pessoa, geralmente, a localiza no segmento dermatomérico do qual o órgão visceral se originou no embrião, e não, necessariamente onde o órgão visceral agora se situa.
A dor proveniente das vísceras é, frequentemente, localizada em duas áreas superficiais do corpo ao mesmo tempo, por causa da dupla transmissão da dor pela via visceral e pela via parietal direta. 
Algumas anormalidades clínicas da dor e outras sensações somáticas:
Hiperalgesia: hipersensibilidade à dor, causa de pela hiperexcitação da via nervosa.
Primária: sensibilidade excessiva dos receptores propriamente ditos;
Secundária: facilitação da transmissão sensorial.
Herpes-zóster: o vírus infecta um gânglio da raiz dorsal, causando dor no segmento dermatômico suprido pelo gânglio.
Tique doloroso: Dor em um dos lados da face na região do 5º ou do 9º nervo craniano; Desencadeada por áreas disparadoras excessivamente sensíveis na face, na boca ou na orofaringe, por estímulo mecanorreceptor, em vez de por estímulo doloroso.
Síndrome de Brown-Séquard: Quando a medula espinhal é seccionada em apenas um dos lados; 
- Sensações da via espinotalâmica são perdidas do lado oposto à transecção; (ex: dor, calor)
- Sensações das vias coluna dorsal e dorsolateral são perdidas do mesmo lado. (ex: posição, vibração)
Cefaleia: dor referida à cabeça a partir de suas estruturas profundas;
Origem intracraniana: - Tecidos encefálicos são quase insensíveis à dor;
- Causadas por distensão dos seios venosos, lesões no tentório ou distensão na dura-mater;
- Tipos: Meningite; Causada por baixa pressão do líquor; Enxaqueca; Alcoólica.
Origem extracraniana: -Tipos: Resultante de espasmo muscular; Resultante de irritação nasal e de estruturas nasais acessórias; Causadas por distúrbios visuais.
SENSAÇÕES T ÉRMICAS
Receptores:
Graduações: frio congelante, gelado, frio, indiferente, morno, quente e muito quente.
As gradações térmicas são discriminadas por pelo menos três tipos de receptores: de frio, calor e dor. Sendo que estes últimos são estimulados apenas pelos graus extremos de calor ou frio. 
Os receptores de calor e frio estão localizados imediatamente abaixo da pele, sendo que a quantidade dos pontos de frio é maior que os de calor.
 Acredita-se que as terminações nervosas para os receptores de calor sejam do tipo C, com velocidade de transmissão de apenas 0,4 a 2m/s, enquanto o receptor de frio é do tipo Aδ, com velocidade em torno de 20m/s. 
De acordo com a variação de temperatura, receptores cessam e outros adequados são estimulados. Logo, podemos dizer que as diferentes gradações nas sensações térmicas podem ser sentidas de acordo com a estimulação dos diferentes tipos de terminações. 
Estimulação e Adaptação dos receptores:
Graus extremos de estimulação, calor ou frio, ativam só receptores da dor, por isso geram sensações semelhantes, enquanto que os outros graus usam receptores para calor ou frio;
O receptor se adapta rapidamente nos primeiros segundos de alteração de temperatura, e mais lentamente nos próximos 30 min. Ele se adapta em alto grau, mas nunca 100%. 
Mecanismos de estimulação dos receptores térmicos:
Acredita-se que os receptores sejam estimulados por alterações de duas intensidades metabólicas, resultado do fato de a temperatura modificar as velocidades das reações químicas intracelulares mais que duas vezes a cada alteração de 10ºC. 
Somação espacial: quando uma grande área da pele é toda estimulada de uma vez, os sinais térmicos de toda a área se somam. 
Transmissão dos sinais térmicos: 
Geralmente, são transmitidos em vias paralelas às dos sinais da dor. Quando entram na medula espinhal, trafegam pelo trato de Lissauer, e depois, terminam nas lâminas I, II e III dos cornos dorsais, do mesmo modo que as fibras de dor. Os sinais nas longas fibras térmicas ascendentes cruzam para o trato sensorial Anterolateral oposto e terminam: 1. Nas áreas reticulares do tronco encefálico; 2. No complexo ventrobasal do tálamo. Alguns sinais térmicos também são retransmitidos para o córtex sensorial somático, a partir do complexo ventrobasal. 
Um neurônio na área sensorial somática I é diretamente responsável pelos estímulos frios ou quentes, em áreas específicas da pele.Além disso, sabe- se que a remoção do giro pós-central no ser humano reduz a capacidade de distinguir gradações de temperatura, mas não a abole.