Resumo do NEVES

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Resumo de Parasitologia Humana – Neves 12ᵃ edição
Ascaris lumbricoides
INTRODUÇAO
Família: Ascarididae
Subfamília: Ascaridinae
Espécie que parasita o intestino delgado humano: Ascaris lumbricoides
Popularmente conhecidos como lombriga ou bicha, causando a doença ascaridíase.
MORFOLOGIA
As formas adultas são longas, robustas, cilíndricas e apresentam as extremidades afiladas.
A extremidade posterior fortemente encurvada para a face ventral é o caráter sexual externo que diferencia o macho da femea, que possui extremidade posterior retilínea.
OVOS
São grandes, ovais e com cápsula espessa, em razão da membrana externa mamilonada, secretada pela parede uterina e formada por mucopolissacarídeos.
Os ovos inférteis são mais alongados, possuem membrana mamilonada mais delgada e o citoplasma é granuloso. 
BIOLOGIA
HÁBITAT
Os vermes adulto são encontrados no instetino delgado, principalmente jejuno e íleo. Podem ficar presos a mucosa, com auxilio dos lábios ou migrarem para a luz intestinal.
CICLO BIOLÓGICO
É monoxénico.
A primeira larva (L1) forma dentro do ovo e é do tipo rabiditóide. Após uma semana, ainda dentro do ovo, essa larva sofre muda transformando-se em L2 e, em seguida, nova muda transformando-se em L3 infectante.
Após a ingestão, os ovos contendo a L3 atravessam todo o trato digestivo e as larvas eclodem no intestino delgado. A eclosão ocorre devido a estímulos fornecidos pelo próprio hospedeiro como a presença de agentes redutores, o pH, a temp., os sais e a concentração de CO₂, cuja ausência inviabiliza a eclosão.
As larvas, uma vez liberadas, atravessam a parede intestinal na altura do ceco, caem nos vasos linfáticos e veia mesentérica superior, atingindo o fígado através da veia porta. Em dois a três dia chegam ao átrio direito (AD), pela veia cava inferior e 4 a 5 dias após são encontradas nos pulmões (ciclo de LOSS).
As larvas, então, sofrem muda para L4, rompem os capilares e saem nos alvéolos, onde mudam para L5. Sobem pela arvore brônquica e traqueia, chegando até a faringe. Podem então ser expelidas com a expectoração ou serem deglutidas, atravessando, ilesas, o estomago e fixando-se no intestino delgado. Ao alcançarem a maturidade sexual, os vermes adultos copulam, fazem a ovipostura e já são encontrados ovos nas fezes do hospedeiro.
TRANSMISSAO
Ocorre pela ingestão de água ou alimentos contaminados com ovos contendo L3. Poeira, aves e insetos (moscas e baratas) são capazes de veicular mecanicamente os ovos.
Por possuírem uma grande capacidade de aderência a superfícies, os ovos presentes no ambiente ou nos alimentos não são removidos com facilidade por lavagens. A resistência dos ovos de A. lumbricoides a vários agentes terapêuticos é outra característica importante na transmissão do parasito. Somente o medicamento tiamendazol é efetivo na inibição completa do embrionamento dos ovos.
PATOGENIA
LARVAS
No fígado, quando são encontradas numerosas formas larvares migrando pelo parênquima, podem ser vistos pequenos focos hemorrágicos e de necrose que futuramente tornam-se fibrosados. Nos pulmões ocorrem vários pontos hemorrágicos na passagem das larvas para os alvéolos, o que pode determinar um quadro pneumótico com febre, tosse, dispneia, manifestações alérgicas, bronquite e eosinofilia. Na tosse produtiva (com muco) o catarro pode ser sanguinolento e apresentar larvas do helminto.
Nessa fase da infecção, a resposta imune é caracterizada pelo aumento de eosinófilos sanguíneos e teciduais bem com Ac IgE específicos, responsáveis pelas reações de hipersensibilidade.
VERMES ADULTOS
Em infecções médias ou maciças, podem ocorrer:
Ação espoliadora: os vermes consomem grande quantidade de proteínas, carboidratos, lipídios e vit. A e C, levando o paciente a subnutrição e depauperamento físico e mental.
Açao tóxica: reação entre Ag parasitários e Ac alergizantes do hospedeiro, causando edema, urticária e convulsões.
Açao mecânica: causam irritação na parede e podem enovelar-se na luz intestinal, levando a obstrução.
Localização ectópica: nos casos de pacientes com altas cargas parasitárias ou ainda que o verme sofre alguma ação irritativa, a exemplo de febre, uso impróprio de medicamento e ingestão de alimentos muito condimentados o helminto desloca-se de seu hábitat normal atingindo locais nao habituais.
É muito comum entre crianças o aparecimento de uma alteração cutânea, que consiste em manchas, circulares, disseminadas pelo rosto, tronco e braços. Após a terapêutica e eliminação dos vermes, as manchas tendem a desaparecer.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
É uma doença, usualmente, pouco sintomática, sendo a gravidade da doença determinada pelo número de parasitos que infectam cada pessoa. A exposição contínua a ovos infectados é a única fonte responsável pelo acumulo de vermes adultos no intestino do hospedeiro.
LABORATORIAL
É feito pela pesquisa de ovos nas fezes, metodologia de sedimentação espontânea. O método de Kato modificado por Katz permite a quantificação dos ovos e consequentemente estima o grau de parasitismo dos portadores, compara dados entre varias áreas trabalhadas e demonstra maior rigor no controle de cura.
Infecções exclusivas com vermes femeas, todos os ovos expelidos serão inférteis, enquanto que em infecções somente com vermes machos o exame de fezes será consistentemente negativo.
TRATAMENTO
O potencial tratamento das helmintoses intestinais aumentou em muito com a utilização dos benzimidazóis. Essas drogas são altamente efetivas contra o A. lumbricoides e outras helmintoses intestinais.
Albendazol: é uma droga pouco absorvida pelo hospedeiro e sua ação anti-helmintica ocorre diretamente no trato gastrointestinal.
Mebendazol: possui ampla e efetiva atividade anti-helmintica. A absorção da droga é pequena mas pode ser aumentada pela ingestão de alimentos gordurosos.
CONSIDERAÇOES SOBRE O USO DE BENZIMIDAZÓIS
No caso de associação com Ascaris e ancilostomídeos o uso na gravidez é justificado. 
O tratamento é recomendado quando as infecções helmínticas se estabelecem em crianças de até 24 meses, pois podem causar danos para o desenvolvimento físico, mental e para o crescimento saudável da criança. O uso de benzimidazóis em crianças menores de 2 anos de idade indica benefícios a saúde.
OUTROS FÁRMACOS UTILIZADOS
Levamisol: é completamente absorvida pelo trato gastro intestinal. Não tem capacidade ovicida.
Pamoato de pirantel: é pouco absorvida pelo trato gastrointestinal. Na há identificação de efeito ovicida.
Ivermectina: é absorvida pelo sangue e inteiramente excretada com as fezes.
TRATAMENTOS COMPLEMENTARES: PLANTAS COM ATIVIDADE ANTI-HELMÍNTICA
Em geral os extratos de plantas mostram poucos efeitos colaterais, níveis de toxicidade baixos, indicando segurança no seu uso, são de baixo custo e fácil acesso, sendo, as vezes, a única opção de tratamento em regiões pobres.
EPIDEMIOLOGIA
Condições climáticas e condições inadequadas de higiene tem um importante papel na taxa de infecção., sendo alta em locai de clima quente e úmido. Além disso, áreas desprovidas de saneamento com alta densidade populacional contribuem significativamente para o aumento da carga da doença.
A contaminação pelo A. lumbricoides está seguramente associada a fatores sociais, econômicos e culturais que proporcionam condições favoráveis a sua expansão, sobretudo em regiões onde os fatores ambientais são apropriados.
CONTROLE
Repetidos tratamentos em massa com drogas ovicidas dos habitantes de áreas endêmicas; tratamento das fezes humanas que eventualmente possam ser usadas como fertilizantes; saneamento básico; e educação para a saúde.
A principal rota de transmissão dos helmintos intestinais é o contato físico, no ambiente, com as fezes humanas contaminadas. O saneamento é essencial para a manutenção, em longo prazo, do controle das helmintoses.
A educação em saúde para as crianças é uma importante medida para o controle das helmintoses, especialmente considerando as características da doença durante a infância: alta prevalência, alta porcentagemde resistência ao tratamento, altas taxas de eliminação de ovos e altos níveis de reinfecção.
A profilaxia da ascaridíase tem como base a melhoria das condições sanitárias, educacionais e culturais da população. Sendo indicado a construção de rede de esgoto, com tratamento de resíduos; construção de fossas sépticas; acondicionamento e destino adequado de resíduos orgânicos domésticos; tratamento da água; lavagem dos alimentos e proteção contra insetos, poeira; e o diagnostico parasitológico seguido pelo tratamento dos casos positivos.
Trichuris trichiura
INTRODUÇAO
Classe: Enoplea
FAMÍLIA TRICHURIDAE
Os vermes adultos apresentam forma típica semelhante a um chicote.
Espécie do helminto: Trichuris trichiura
O fato de atualmente se observar uma alta prevalência dessa parasitose somente em regiões tropicais e subtropicais é, provavelmente, consequência da melhoria das condições sanitárias das populações das regiões temperadas.
TRICHURIS TRICHIURA
A tricuríase é mais prevalente nas regiões de clima quente e úmido e condições sanitárias precárias, que favorecem a contaminação ambiental e a sobrevivência dos ovos do parasito.
MORFOLOGIA
ADULTOS
São dioicos e com dimorfismo sexual. No macho, a extremidade posterior é curvada ventralmente, apresentando um espículo protegido por uma bainha, recoberta por pequenos espinhos.
OVOS
Formato elíptico com poros salientes e transparentes em ambas as extremidades, preenchidos por material lipídico. A casca do ovo é formada por três camadas, que favorece a resistência desses ovos a fatores ambientais.
BIOLOGIA
HÁBITAT
Os vermes adultos são parasitos do intestino grosso de humanos. É considerado um parasito tissular, pois toda a região esofagiana do parasito penetra na camada epitelial da mucosa intestinal do hospedeiro, onde ingere muco e células, principalmente restos de eritrócitos lisados pela ação de enzima proteolíticas secretadas pelas glândulas esofagianas do parasito. A porcao posterior do T. trichiura permanece exposta ao lúmen intestinal, facilitando a reprodução e a eliminação de ovos.
CICLO BIOLÓGICO
É do tipo monóxeno; femeas e machos que habitam o intestino grosso se reproduzem sexuadamente e os ovos são eliminados para o meio externo juntamente com as fezes.
Uma estrutura sanitária deficitária ou mesmo inexistente é a principal responsável pela contaminação ambiental por ovos de T. trichiura. Uma vez no ambiente esses ovos sofrem embriogenese formando a larva L1.
Os ovos contendo a L1 são infectantes para o hospedeiro, sendo geralmente ingeridos através de alimentos sólidos e líquidos contaminados. As larvas eclodem através de um dos poros presentes nas extremidades do ovo, no intestino delgado do hospedeiro. Há indicações que o processo de eclosão das larvas é estimulado pela exposição sequencial dos ovos aos componentes do suco gástrico e do suco pancreático.
As larvas L1 penetram preferencialmente nas cristas cecais, penetrando na mucosa intestinal onde as larvas habitam células da camada epitelial. Durante esse período as larvas se desenvolvem em vermes adultos, passando pelos 4 estagios larvais típicos do desenvolvimento dos nematoides. O crescimento e o desenvolvimento dos vermes leva ao rompimentos das células epiteliais e a exposição da porcao posterior do corpo do T. trichiura a luz intestinal.
TRANSMISSAO
Os ovos eliminados com as fezes do hospedeiro infectado contaminam o ambiente, em locais onde o saneamento básico é deficiente ou ausente. Os ovos podem ser disseminados pelo vento ou água e contaminar os alimentos sólidos ou líquidos, sendo então ingeridos pelo hospedeiro. Em áreas de alta prevalência, onde a contaminação do solo é elevada, a ingestão de ovos diretamente da mão contaminada e a prática de geofagia, também contribuem para a transmissão desse parasito.
PATOGENIA
Grande proporção de casos assintomáticos da doença e falta de informações quanto a real consequência das infecções crônicas.
A gravidade da tricuríase depende da carga parasitária, mas também tem influencia da idade do hospedeiro, estado nutricional e a distribuição dos vermes adultos no intestino. A maioria dos pacientes com infecções leves é assintomática ou apresenta sintomatologia intestinal discreta e pouco específica. Pacientes com infecções moderadas geralmente apresentam dores de cabeça, dor epigástrica e no baixo abdômen, diarreia, náusea e vômitos, que pode resultar na diminuição da ingestão de alimentos e no aumento das perdas nutricionais. Em infecções intensas observa-se uma diarreia intermitente com presença abundante de muco e, algumas vezes, sangue; dor abdominal com tenesmo; anemia; desnutrição grave caraterizada por perda de peso; e, algumas vezes, prolapso retal.
Na proximidade do verme, a movimentação e a alimentação desses causam lesões no epitélio e na lamina própria intestinal do hospedeiro, podendo ser observado um aumento na produção de muco pela mucosa intestinal, áreas de descamação da camada epitelial e infiltração de células mononucleares na lamina própria.
Em infecções mais intensas a inflamação da mucosa intestinal pode resultar em colite e apendicite. O processo inflamatório pode ser intenso quando os vermes atingem o reto, sendo observado edema e intenso sangramento da mucosa local. Essa reação endematosa produz um inchaço na mucosa retal, que provavelmente é responsável por iniciar o reflexo de defecação, mesmo na ausência de fezes no reto. O esforço continuado de defecação associado a possíveis alterações nas terminações nervosas locais podem resultar em prolapso retal.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
Não é possível um diagnostico clinico específico, portanto deve ser confirmado com o diagnóstico laboratorial.
LABORATORIAL
Geralmente realizado pela demonstração de ovos do parasito nas fezes do paciente, usa-se os métodos de exame de fezes de rotina. Para estudos epidemiológicos em áreas endêmicas, o método mais utilizado para diagnostico é o método de kato-katz, que permite uma avaliação qualitativa e quantitativa da infecção.
TRATAMENTO
Uso de 4 anti-helminticos: albendazol, mebendazol, levamizol e pamoato de pirantel.
EPIDEMIOLOGIA
As variações na prevalência da doença são geralmente associadas ao nível de saneamento básico e as condições socioeconômicas e educacionais do local ou da população testada. A prevalência e especialmente a intensidade da infecção por T. trichiura são mais elavadas em crianças e diminuem na fase adulta, isso pode refletir uma diminuição da exposição a infecção bem como o desenvolvimento de uma resposta protetora que diminui a taxa de reinfecção nos adultos residentes em áreas endêmicas.
IMUNIDADE
Induz a eosinofilia e o aumento dos níveis séricos de IgE, alterações controladas pela produção de citocinas, que são produzidas durante uma resposta imune predominantemente do tipo 2.
A taxa de reinfecção em adultos após o tratamento sugerem que o desenvolvimento de uma imunidade protetora esteja envolvida na diminuição da intensidade da infecção observada em adultos.
PROFILAXIA
O sucesso da transmissão da tricuríase depende das baixas condições sociais e das condições ambientais (temp. e umidade), pois melhorando-se os serviços sanitários e de moradia das populações, a prevalência dessa parasitose se reduz drasticamente. Dessa maneira, as medidas profiláticas para o controle dessa parasitose são semelhantes as de controle da ascaridíase.
Enterobius vermiculares
INTRODUÇAO
Esse helminto é popularmente conhecido com oxiúros. Ele possui distribuição geográfica mundial, mas tem incidência maior nas regiões de clima temperado.
MORFOLOGIA
Apresenta nítido dimorfismo sexual.
OVO
Apresenta aspecto grosseiro de um D. Possui membrana lisa, dupla e transparente.
BIOLOGIA
HÁBITAT
Machos e femeas vivem no ceco e apêndice. As femeas, repletas de ovos, são encontradas na região perianal.
Em mulheres, pode-se encontrar esse parasito na vagina, útero e bexiga.
CICLO BIOLÓGICO
É do tipo monoxenico, após a copula, os machos são eliminados com as fezes e morrem; as femeas se desprendemdo ceco e dirigem-se para o anus (principalmente a noite). Alguns autores afirmam que os ovos são eliminaos por rompimento da femea, devido a algum traumatismo ou dissecamento.
Os ovos eliminados, já embrionados, se tornam infectantes em poucas horas e são ingeridos pelo hospedeiro. No intestino delgado, as larvas rabditoides eclodem e sofrem duas mudas no trajeto intestinal ate o ceco. Ai chegando, transformam-se em vermes adultos. Não havendo reinfecção o parasitismo extingue-se após a migração das femeas para a região perianal.
TRANSMISSAO
Heteroinfecção: quando ovos presentes na poeira ou alimentos atingem novo hospedeiro;
Indireta: quando ovos presentes na poeira ou alimento atingem o mesmo hospedeiro que o eliminou;
Autoinfecçao externa ou direta: a criança ou o adulto levam os ovos da região perianal a boca;
Autoinfecçao interna: processo raro no qual as larvas eclodiriam ainda dentro do reto e depois migrariam ate o ceco, transformando-se em verme adulto;
Retroinfecçao: as larvas eclodem na região perianal, penetram pelo anus e migram pelo intestino grosso chegando ate o ceco, onde se transformam em vermes adultos.
PATOGENIA
O paciente só nota que alberga o verme quando sente ligeiro prurido anal (a noite, principalmente) ou quando vê o verme nas fezes. Em infecções maiores, pode provocar enterite catarral por ação mecânica e irritativa. O ceco apresenta-se inflamado e, as vezes, o apêndice também é atingido.
A mucosa anal mostra-se congesta, recoberta de muco contendo ovo e, as vezes, femeas inteira.
A presença do verme nos órgãos genitais femininos pode levar a vaginite, metrite, salpingite e ovarite.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
O prurido anal noturno e continuado pode levar a uma suspeita clinica de enterobiose.
LABORATORIAL
Método da fita adesiva: corta-se um pedaço de fita adesiva transparente; coloca-se a mesma com a parte adesiva para fora em um tubo de ensaio ou dedo indicador; apoem-se varias vezes a fita adesiva na região perianal; coloca-se a fita sobre uma lamina de vidro; e leva-se ao miscroscopio para examina-la
Essa técnica deve ser feita ao amanhecer e repetida em dias sucessivos, caso de negativo.
EPIDEMIOLOGIA
Essa helmintose tem alta prevalência nas crianças em idade escolar. É de transmissão eminentemente doméstica ou de ambiente coletivos fechados. O hábito de, pela manha, se sacudir roupas de cama ou de dormir pode disseminar os ovos nos domicilio.
PROFILAXIA
A roupa de dormir ou de cama usada pelo hospedeiro não deve ser sacudida pela manha, e sim enrolada e lavada em agua fervente diariamente; tratamento de todas as pessoas parasitadas da família e repetiro medicamento 2 ou 3 vezes, até que nenhuma pessoa se apresente parasitada; corte rente das unhas, aplicação de pomada mercurial na região perianal ao deitar-se, banho de chuveiro ao levantar-se e limpeza domestica com aspirador de pó.
TRATAMENTO
Medicamentos mais utilizados: pamoato de pirantel (efeitos colaterais: náuseas, vômitos, cefaleias, sonolência e erupção cutânea), albendazol (efeitos colaterai: náusea, vômitos, cefaleias, com ou sem desconforto gastrointestinal), ivermectina (efeitos colaterais: náuseas, vômitos, cefaleias pruridos, tontras e astenia).
Ancylostomatidae
INTRODUÇAO
Causa a ancilostomose.
A ação dos parasitos, tanto por etiologia primaria (diretamente pelo verme) ou secundária (em decorrência do parasitismo), geralmente resulta em um processo patológico de curso crônico, mas com consequência até graves ou fatais.
As espécies Ancylostoma duodenale e Necator americanos são os principais ancilostomídeos cujos estágios adultos exercem parasitismo gastrintestinal de seres humanos.
DISTRIBUIÇAO GEOGRÁFICA
O A. duodenale é considerado um ancilostoma de países temperados do velho mundo, embora ocorra em países tropicais de clima mais frio. Em contraste, N. americanus prevalece em países de clima tropical, com predomínio de temp. altas.
CLASSIFICAÇAO E MORFOLOGIA
Subfamília Ancylostominae: apresenta dentes na margem da boca (A. duodenale);
Subfamilia Bunostominae: possuem laminas cortantes (não dentes) circundando a margem da boca (N. americanus).
ANCYLOSTOMA DUODENALE
Cápsula bucal grande e profunda, com dois pares de dentes ventrais na parte interna da boca e um par de dentes triangulares subventrais no fundo da boca. O dimorfismo sexual é de fácil identificação, pois a femea é maior que o macho, além de apresentar a extremidade posterior afilada.
NECATOR AMERICANUS
Capsula bucal profunda margeada por duas laminas ou placas cortantes de situação subventral e duas outras laminas cortantes subdorsais. Macho menor que a femea.
CICLO BIOLÓGICO
Apresentam ciclo biológico direto. Durante o desenvolvimento, duas fases são bem definidas: a primeira que ocorre no meio exterior, e a segunda, que é obrigatoriamente de vida parasitária.
Como parasitos do intestino delgado, macho e femea exercem varias copulas, devendo em seguida a femea depositar seus ovos, os quais são carreados para o exterior através das fezes. No meio externo, os ovos necessitam de condições propicias para completar o processo de embrionia, principalmente altos níveis de oxigenação, temp. e umidade elevadas. Sob essas condições, no interior do ovo se forma a L1, do tipo rabditoide. Após sair do ovo ele perde a cutícula externa e, após ganhar uma nova, se transforma na L2, também do tipo rabditoide. Uma vez cessado o estagio L2, essa adquire uma cutícula interna e preserva a externa quando se transforma em L3, do tipo filarioide. A L3 é a forma infectante para o hospedeiro.
Nos hospedeiros definitivos a infecção por L3 se dá por penetração ativa, através da pele, conjuntiva e mucosa; ou passivamente por via oral.
Ao contatar o hospedeiro por via ativa, através da pele, a L3 é estimulada por efeitos térmicos e químicos, dando inicio a penetração. Após penetrar na pele, as larvas alcançam a derme e pela circulação sanguínea e/ou linfática atinge a veia cava e chega ao coração, indo em seguida, pelas artérias pulmonares, ate os pulmões. As larvas após atravessarem os capilares dos pulmões atingem os alvéolos. Nos pulmões ocorre a mudança para o estagio de L4. As L4 migram pelos bronquíolos, chegam a traqueia e ao atingir a laringe são deglutidas, chegando ao intestino delgado.
Ao chegar ao intestino delgado as L4 já começam a exercer o hematofagismo (mordendo a mucosa). Após 15 dias de infecção, as L4 perdem a cutícula e mudam para L5, devendo essas formas se tornarem femeas e machos sexualmente maduros.
Usualmente, durante o hematofagismo ocorre a copula entre os casais, devendo em seguida as femeas depositarem os ovos que saem para o exterior junto com a s fezes.
Quando a infecção é oral, incluindo a ingestão de L3 com alimento ou água, as larvas perdem a cutícula externa no estomago. Do estomago, as larvas migram para o intestino delgado, penetram na mucosa e mudam para L4. Em seguida, as L4 emergem para a luz intestinal, começam a exercer o parasitismo hematófago, e mudam para L5. Essa se diferenciam em adultos e após a copula as femeas poe ovos que chegam ao exterior do hospedeiro, através das fezes.
VIAS DE INFECÇAO
A infecção por A. duodenale ocorre em proporções semelhantes por via transcutanea como oral, embora seja admitido que a via oral é mais efetiva. O N. americanus infecta mais os hospedeiros por via transcutanea.
A autoinfecção não ocorre por ancilostomídeos e a infecção pré-natal e transmamária não ocorre por ancilostomídeos em humanos.
PATOGENIA E PATOLOGIA
Os primeiro sinais e sintomas são: sensação de picada, hiperemia, prurido e edema, resultando em dermatite urticariforme. As lesões são mais exacerbadas nas reinfecções.
Durante a migração pelos pulmões, as larvas de ancilostomídeos podem causar lesões usualmente transitórias, com tendência a dispneia, tosse e febrícula. Havendo migração de grande número de larvas, associado a contaminação secundária, o processo inflamatório tende a ser mais acentuado.
Sinais e sintomas abdominais podem se manifestar após a chegada dos parasitosao intestino delgado. Dor epigástrica, diminuição do apetite, indigestão, cólicas, indisposição, náuseas, vômitos, flatulência, diarreia sanguinolenta ou não, e menos frequentemente constipação, são registros mais exarcebados quando tem início a eliminação de ovos do parasito nas fezes.
A ancilostomose pode ser dividida em:
FASE AGUDA: determinada pela migração das larvas pela pele e pelo pulmão até a instalação dos vermes adultos no duodeno.
FASE CRONICA: com sinais e sintomas primários, associados diretamente com a atividade dos vermes (hematofagismo), ou secundários, decorrentes da anemia e da hipoproteinemia.
A anemia na enfermidade crônica é mais permanente em indivíduos submetidos a reinfecção, embora na primoinfecçao o quadro anêmico possa persistir por muitos anos.
A detecção de hipoalbuminemia está mais associada a diminuição da capacidade de síntese da albumina no fígado, perda de plasma no local da inflamação e a desnutrição. A diminuição da dieta alimentar é um aspecto observado.
IMUNOLOGIA
Na ancilostomose humana, Ac IgM, IgG, IgA, IgD e IgE são produzidos. A resposta imune celular é predominantemente do tipo Th2. A detecção de interleucinas da resposta Th1 tem sido, também, assinaladas em indivíduos experimentalmente infectados pelo N. americanus.
DIAGNÓSTICO
Uma avaliação pela anamnese associada aso sintomas cutâneos, pulmonares e intestinais, acompanhado ou não de anemia, é uma conduta rotineira. O diagnostico decisivo é assegurado pelo exame coproparasitológico. Para tal são usados métodos qualitativos, que indicam a presença de ovos do parasito nas fezes do hospedeiro.
O método qualitativo pela coprocultura para obtenção de L3 (método de Harada e Mori) permite identificar se a infecção é por Ancylostoma ou Necator, além de ser também de aferição quantitativa, pela contagem de larvas por gramas de fezes. Vário método imunológicos com Ag do parasito são uteis para o diagnostico, embora de pouca eficiência prática, pois podem dar resultados falso-positivos em indivíduos tratados.
EPIDEMIOLOGIA
A ancilostomíase ocorre preferencialmente em crianças com mais de 6 anos de idade, seguido por adolescentes e idosos.
O solo arenoso e permeavel , que preserva mais umidade e aeração, quando rico em matéria prima favorece o desenvolvimento das larvas de vida livre.
CONTROLE 
PREVENTIVO
Viver em condições honestas de trabalho, salárioa, habitação, educação, saúde, saneamento e alimentação são pré-requisitos de pessoas integradas a cidadania. E contraste com essas condições condignas de civilidade, padecem muitas populações que vivem no meio rural ou em favelas de periferia urbana.
Hábitos higiênicos, para prevenir a infecção por L3, devem ser ensinados, tais como: eliminar fezes em locais isolados, que evite dreno para locais que pessoas tem acesso; lavar as mãos antes das refeições; lavar alimentos crus; beber água filtrada ou que tenha sido fervida; usar calçados ou luvas quando em contato com substrato suspeito de contaminação; e ter uma alimentação rica em Fe e proteínas.
CURATIVO (TRATAMENTO)
Embora a OMS recomende a aplicação de vermífugos para populações humanas em áreas endêmicas para ancilostomoses (tratamento em massa), essa pratica passou a ser observada com restrições, pois o uso indiscriminado de anti-helminticos pode induzir resistência do parasito a droga.
Remédios a base de benzimidazois, por via oral (mebendazol e albendazol), são mais recomendados com a ancilostomose. Em certas situações, dependendo da gravidade da ancilostomose, além da terapêutica medicamentosa, os pacientes devem receber uma alimentação suplementar, rica em proteínas e Fe, ou até um tratamento com sulfato ferroso, dependendo do grau de anemia.
VACINA
Atualmente, uma vacina denominada Na-ASP-2 (provinda de N. americanus) vem sendo avaliada em população com necatorose endêmica. Diante de resultados promissores é provável que nos próximos anos o controle da anciolostomose humana venha a ser praticado, também, através da vacinação.
Strongyloides stercoralis
MORFOLOGIA
FEMEA PARTENOGENÉTICA PARASITA
Possui corpo cilíndrico com aspecto filiforme longo, extremidade anterior arredondada e posterior afilada. É ovivipara, pois elimina na mucosa intestinal o ovo já larvado; a larva rabditoide, que é frequentemente libertada ainda dentro do hospedeiro, torna-se a forma evolutiva de fundamental importância no diagnóstico.
FEMEA DE VIADA LIVRE OU ESTERCORAL
Possui aspecto fusiforme, com extremidade anterior arredondada e posterior afilada.
MACHO DE VIDA LIVRE
Possui aspecto fusiforme, com extremidade anterior arredondada e posterior recurvada ventralmente.
OVOS
São elípticos, de parede fina e transparente, praticamente idênticos aos dos ancilostomideos. Os ovos podem ser observados nas fezes de indivíduos com diarreia grave ou após a utilização de laxantes.
LARVAS RABDITOIDES
As originaria das femeas parasitas são praticamente indistinguíveis das originadas das femeas de vida livre. Terminam em cauda pontiaguda. Visualizadas a fresco, as larvas se mostram muito ágeis com movimentos ondulatórios. As larvas L1 ou L2 originadas da femea parasita atingem o meio externo. Nas formas disseminadas são encontradas na bile, no escarro, na urina e nos líquidos duodenal, pleural e cefalorraquidiano (LCR).
LARVAS FILARIOIDES
A porção anterior é ligeiramente afilada e a posterior afina-se gradualmente terminando em duas pontas, conhecida com cauda entalhada, que a diferencia da larva filarioide de ancilostomideos, que é pontiaguda. Essa é a forma infectante do parasito (L3), capaz de penetrar na pele ou mucosas; além de ser vista no meio ambiente, também pode evoluir no interior do hospedeiro, ocasionando os casos de autoinfecção interna.
BIOLOGIA
HÁBITAT
As femeas partenogenéticas localizam-se na parede do intestino , mergulhadas na cristas da mucosa duodenal, e na porção superior do jejuno, onde fazem as posturas. Nas formas graves, são encontradas na porção pilórica do estomago até o intestino grosso.
CICLO BIOLÓGICO
As larvas rabditoides eliminadas nas fezes podem seguir dois ciclos: o direto ou partenogenético ou o indireto, sexuado ou de vida livre. As femeas partenogenéticas, que são triploides (3n) podem produzir 3 tipos de ovos, dando origem a 3 tipos de larva rabditoide:
Larvas rabditoides 3n, que se diferenciam em larvas filarioides infectantes, completando o ciclo direto;
Larvas rabditoides 2n, que originam as femeas de vida livre;
Larvas rabditoides 1n, que evoluem para macho de vida livre.
As duas últimas completam o ciclo indireto.
As fases do ciclo que passa no solo exige solo arenoso, umidade alta, temp, entre 25 e 30ᵒC e ausência de luz solar direta.
No ciclo direto as larvas rabditoides no solo ou sobre a pele da região perianal se transformas em larvas filarioides infectantes. Nos ciclo indireto as larvas rabditoides sofrem 4 transformaçoes no solo e, posteriormente, produzem femeas e machos de vida livre. Os ovos originados do acasalemento de formas adultas de vida livre são 3n, e as larvas rabditoides evoluem para larvas filarioides (3n) infectantes.
O ciclo direto e o indireto se completam pela penetração ativa das larvas L3 na pele ou mucosa oral, esofágica ou gástrica do hospedeiro. O ciclo continua pelas larvas que atingem a circulação venosa e linfática e através desses vasos atingem o coração e pulmões. Chegam aos capilares pulmonares , onde se transformas em L4, atravessam a membrana alveolar e, por meio de migração na arvore brônquica, chegam a faringe. Podem ser expelidas por expectoração, ou serem deglutidas, atingindo o intestino delgado, onde se transformam em femeas partenogenéticas que depositam poucos ovos por dia na mucosa intestinal. Nesse local as larvas rabditoides maturam, alcançam a luz intestinal e são eliminadas com as fezes do paciente, constituindo a forma diagnostica que é visualizada em microscopia de luz.
TRANSMISSAO
HETERO OU PRIMOINFECCAO
Larvas filarioides infectantes (L3) penetram usualmente através da pele ou, ocasionalmente,através das mucosas, principalmente da boca e do esôfago. Em condições naturais, a infecção percutânea se realiza de modo idêntico a dos ancilostomídeos.
AUTOINFECÇAO EXTERNA OU EXÓGENA
Larvas rabditoides presentes na região perianal de indivíduos infectados transformam-se em larvas filarioides infectantes e aí penetram, completando o ciclo direto.
AUTOINFECÇAO INTERNA OU ENDÓGENA
Larvas rabditoides, ainda na luz intestinal de indivíduos infectados, transformam-se em larvas filarioides, que penetram na mucosa intestinal. Esse mecanismo pode cronificar a doença por vários meses ou anos. Essa modalidade pode ocorrer em indivíduos com estrongiloidose e constipação intestinal devido ao retardamento da eliminação do material fecal. Em pacientes com ou sem retardo na eliminação das fezes, mas em imunodeprimidos pode ocorrer a autoinfecção interna com a presença de L1, L2 e L3, em diferentes órgãos.
A autoinfecção interna pode acelerar-se, provocando a elevação no numero de parasitos no intestino e nos pulmões, fenômeno conhecido como hiperinfecçao; ou disseminar por vários órgãos do paciente, conhecido como forma disseminada.
IMUNIDADE
A interação entre o S. stercoralis e o hospedeiro humano é complexa devido a sua capacidade intrínseca de reprodução, existindo em indivíduos infectados 3 possibilidades de infecção: a erradicação da infecção, a cronicidade decorrente da autoinfecção e a possibilidade de hiperinfecçao e disseminação. Esses fatore estão na dependência do sistema imune do hospedeiro e da capacidade de evasão do parasito.
A defesa local mediada por mastócitos pode ser responsável pelo controle da intensidade da infecção, tanto diretamente, pela capacidade dessas células de lesar os parasitos, quanto indiretamente, através da desgranulaçao de substancias que atraem e ativam os eosinófilos.
A maioria dos indivíduos desenvolvem Ac das classes IgG, IgA, IgM e IgE específicos. Crianças de áreas endêmicas podem adquirir Ac IgA e IgG específicos por meio do leite materno.
No homem, a imunidade para L3 infectante não é protetora contra a L3 autoinfectante (L3a), sugerindo que essa ultima apresenta diferente padrão de reconhecimento antigênico.
PATOGENIA, PATOLOGIA E SINTOMATOLOGIA
Indivíduos portadores de pequeno numero de parasitos no intestino geralmente sao assintomáticos ou oiligossintomaticos, mas isso não significa ausência de ação patogenica e de lesões.
As principais alterações na estrongiloidose são devidas a ação mecânica, traumática, irritativa, toxica e antigênica decorrente não só da femeas partenogenéticas, mas também das larvas e dos ovos.
CUTANEA
Em geral é discreta, ocorrendo no ponto de penetração das larvas infectantes, tanto na pele como nas mucosas. Nos casos de reinfecção, há reação de hipersensibilidade com formação de edema, eritrema, prurido, pápulas hemorrágicas e urticária.
PULMONAR
Caracterizada por tosse com ou sem expectoração, febre, dispneia e crises asmatiformes. A travessia das larvas do interior dos capilares para os alvéolos provoca hemorragia, infiltrado inflamatório constitido de linfócitos e eosinófilos.
INTESTINAL
Enterite catarral: os parasitos são visualizados nas cristas glandulares e ocorre uma reação inflamatória leve, caracterizada pelo acumulo de células que secretam mucina e, portanto, acompanhada por aumento da secreção mucoide, com caráter reversível.
Enterite edematosa: os parasitos são vistos em todas as túnicas da parede intestinal e ocorre reação inflamatória com edema de submucosa e desaparecimento do relevo, caracterizado por síndrome da má absorção intestinal; considerado de certa gravidade, porem de caráter reversível.
Enterite ulcerosa: os parasitos em grande quantidade provocam inflamação com eosinofilia intensa; ulcerações, com invasão bacteriana, que durante a evolução serão substituídas por tecido fibroso determinando rigidez da mucosa intestinal.
Os sintomas mais comuns vao desde de dor epigástrica antes das refeições, que melhora como a alimentação e piora com o excesso; diarreia em surtos; náuseas e vômitos, até síndrome disentérica com esteatorreia, seguida de desidratação, que pode levar a choque hipovolêmico, se associada a vômitos, emagrecimento e acentuado comprometimento do estado geral do doente, muitas vezes fatal.
DISSEMINADA
Numerosas larvas completam o ciclo, mas além do intestino e do pulmão, são encontradas nos rins (hematúria e proteinuria), fígado, vesícula biliar, coração, cérebro, pâncreas, tireoide adrenais, próstata, glândulas mamarias, linfonodos. Essa quadro pode complicar-se com infecções bacterianas secundarias, uma vez que bactérias intestinais poderiam ser transportadas pelas larvas para a circulação ou pela presença de ulcerações da mucosa intestinal, permitindo que as enterobacterias penetrem na circulação.
O paciente com estrongiloidose crônica pode apresentar anemia, eosinofilia, sudorese, incontinência urinaria, palpitações, tontura, alterações no eletrocardiograma, astenia, irritabilidade, depressão, insônia e emagrecimento ou manifestações incomuns, como ascite, perfuração intestinal e artrites.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
A tríade clássica de dor abdominal, diarreia e urticária é sugestiva. Recomenda-se o diagnóstico diferencial com ancilostomose, ascariose, giardose, pneumonia, urticária, colecistite, pancreatite e eosinofilia pulmonar tropical.
LABORATORIAL
Os métodos parasitológicos ou diretos se fundamentam no encontro de formas evolutivas de S. stercoralis. Os profissionais de saúde devem ser alertados para a importância da detecção precoce do parasito em viajantes, imigrantes e pacientes imunossuprimidos, com a finalidade de reduzir a morbidade e mortalidade.
Métodos Parasitológicos ou Diretos
EXAME DE FEZES: Realiza-se a pesquisa de larvas em fezes sem conservantes. Os métodos se baseiam no hidro e termotropismo das larvas, necessitando de 3 a 5 amostras de fezes, colhidas em dias alternados, para a confirmação da presença da larva rabditoide. A identificação morfológica correta das larvas é fundamental devido a semelhança com ancilostomídeos. Em fezes diarreicas, na vigência de hiperinfeccao, podem-se identificar larvas acompanhadas de ovos de S. stercoralis.
COPROCULTURA: os métodos de cultura são baseados no desenvolvimento indireto do parasito, com a possibilidade de visualização de diversas formas evolutivas, principalmente a caracterização da larva filarioide. Indicada quando o exame de fezes é repetidamente negativo ou quando o material fecal é escasso.
PESQUISA DE LARVAS EM SECREÇOES E OUTROS LÍQUIDOS ORGANICOS: pesquisa de formas evolutivas por exame direto ou após centrifugação conforme o quadro clínico: broncopulmonar (exame do escarro e lavado broncopulmonar), duodenal, urina, liquido pleural, liquido ascético e LCR.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA: visualização da mucosa gastrintestinal. Propicia a ampla visualização do aspecto da mucosa, que se apresenta edemaciada, com vilosidades esbranquiçadas e com eritrema.
BIÓPSIA INTESTINAL E ANÁLISE HISTOPATOLÓGICA: a biopsia pode ser realizada a nível do duodeno, jejuno e íleo, e a visualização histopatológica das diferentes formas evolutivas pode ser realizada após coloração pela hematoxilina-eosina (HE).
NECROPSIA: possibilita o estudo de vários órgãos, as vezes, definindo a causa da morte.
ESFREGAÇOS CITOLÓGICOS: a partir de aspirado gástrico ou de secreção cervical prepara-se esfregaços citológicos.
Métodos Indiretos
HEMOGRAMA: na fase aguda a taxa de eosinófilo pode ser elevada; entretanto diminui na fase crônica, desaparecendo nos casos de evolução grave ou fatal.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM: raio X de tórax e de trato digestivo, demonstrando aceleração do transito intestinal ou apagamento difuso do relevo mucos duodenojejunal e imagem de tubo rígido nos casos graves.
MÉTODOS IMUNOLÓGICOS: são uteis na avaliação da resposta imune do hospedeiro nos caso de formas assintomáticas e no esclarecimento do diagnóstico clínico, além da possibilidade de emprego em inquéritos soroepidemiológicos por apresentarem elevadasensibilidade com relação aos métodos parasitológicos. A reações de imunofluorescencia indireta, ELISA e western blotting, pela alta sensibilidade e especificidade, tem provado serem eficazes como testes complementares para diagnóstico e monitoramento da resposta imune do paciente. Os testes sorológicos não podem distinguir entre infecções passadas e presentes.
DIAGNÓSTICO POR BIOLOGIA MOLECULAR: a detecção específica de DNA de Strongyloides em amostras de fezes humanas ela reação em cadeia de polimerase (PCR)em tempo real pode ser uma alternativa para o diagnóstico, devido a alta sensibilidade e especificidade do método.
EPIDEMIOLOGIA
A prevalência de S. stercoralis é subestimada, sobretudo pela baixa sensibilidade dos métodos parasitológicos de diagnostico empregados na rotina laboratorial que não incluem os métodos específicos para a pesquisa das larvas, além da escassez de levantamentos parasitológicos.
Os fatores que influenciam no aparecimento, manutenção e propagação da estrongiloidose são:
Presença de fezes humanas ou de animais infectados, contaminado o solo;
Presença de larvas infectantes originárias dos ciclos direto e de vida livre, no solo;
Solo arenoso ou areno-argiloso, úmido, com ausência de luz solar direta;
Temp. entre 25 e 30ᵒC;
Condições sanitárias inadequadas;
Hábitos higiênicos inadequados;
Contato com alimento contaminado por água de irrigação poluída com fezes;
Não utilização de calçados.
PROFILAXIA
Elaborar programas de controle, adotando as medidas preconizadas paras as geo-helmintoses, ressaltando a atenção aos hábitos higiênicos, principalmente a lavagem adequada dos alimentos, utilização de calçados, educação e engenharia sanitária, além da melhoria na alimentação.
Necessidade de comprovar o diagnóstico e proceder ao tratamento específico de todos os indivíduos parasitados, mesmo que assintomáticos, bem como animais domésticos infectados, para eliminar a fonte de infecção.
Em indivíduos imunodeprimidos recomenda-se o uso profilático de tiabendazol por 2 a 3 dias mensalmente, para evitar a recidiva da estrongiloidose.
TRATAMENTO
TIABENDAZOL
Atua somente sobre as femeas partenogenéticas. É metabolizado no fígado e eliminado na urina. Os efeitos colaterais são: náuseas, vômitos, diarreia, tonturas, cefaleias, sonolência e erupções cutâneas.
CAMBENDAZOL
Atua sobre as femeas partenogenéticas e sobre larvas. São raros os efeitos colaterais; quando presentes observam-se cólicas, náuseas, vômitos, diarreia e sonolência.
ALBENDAZOL
Atua sobre as femeas partenogenéticas e sobre as larvas. Os efeitos colaterais observados são: cefaleia, tonturas e desconforto gastrointestinal.
IVERMECTINA
Compõe a lista de drogas essenciais ao tratamento de estrongiloidose em indivíduos imunocompetentes e imunossuprimidos. Os efeitos colaterais são leves, observando-se diarreia, prurido e anorexia.
Wuchereria bancrofti – Filariose linfática
INTRODUÇAO
Vermes finos e delicados cujas femeas produzem embriões ou microfilárias, sendo encontrados nos vasos linfáticos, sanguíneos, tecido subcutâneo, cavidade peritoneal ou mesentério, e necessitam de um hospedeiro invertebrado.
É endêmica em varias regiões de clima tropical ou subtropical, particularmente em áreas de muita pobreza. Devido a uma de suas manifestações na fase crônica é conhecida como elefantíase ou, também, bancroftose. A W. bancrofti infecta exclusivamente seres humanos, que são as únicas fontes da infecção para mosquitos vetores.
MORFOLOGIA
VERMES ADULTOS
MACHO: extremidade anterior afilada e posterior enrolada ventralmente.
FEMEA: possui órgãos genitais duplos.
MICROFILÁRIA
Essa forma também pode ser chamada de embrião. A femea gravida faz a postura de microfilárias.
LARVAS
São encontradas no inseto vetor. A L1 é originária da microfilária. Essa larva se diferencia em L2, que sofre nova muda originando a larva infectante L3.
BIOLOGIA
HÁBITAT
Os vermes adultos permanecem nos vaso e gânglios linfáticos dos humanos. As regiões que normalemente abrigam as formas adultas são: pélvica, mamas e braços. As microfilarias saem dos ductos linfáticos e ganham a circulação sanguínea do hospedeiro.
PERIODICIDADE
Periodicidade noturna das microfilárias no sangue periférico: durante o dia, essas formas se localizam nos capilares profundos e, durante a noite, aparecem no sangue periférico. Essa variação na concentração de microfilarisa sanguíneas ao longo de 24h obedece a distribuição normal e independe do sexo ou da carga parasitária do hospedeiro. O pico da microfilaremia periférica coincide com o horário preferencial de hematofagismo do principal inseto transmissor, o Culex quinquefasciatus.
CICLO BIOLÓGICO
É do tipo heteroxenico. A femea do Culex ao exerece hematofagismo em pessoas parasitadas, ingere microfilarias que atravessam a parede do estomago do mosquito, caem na cavida geral, se alojam nos músculos torácicos e transformam-se em L1. Após a segunda muda, há formação da L3, que migra pelo inseto ate alcançar a probóscida, concentrando-se no lábio do mosquito.
Quando o inseto faz novo repasto sanguíneo as L3 penetram na pele do hospedeiro e migram para os vasos linfáticos. As larvas se desenvolvem sexualmente, tornam-se verme adultos e as femeas gravidas produzem as primeiras microfilárias que migram para o sangue do hospedeiro vertebrado.
TRANSMISSAO
Unicamente pela picada do inseto vetor infectado e deposição das larvas infectantes na pele lesada do hospedeiro.
MANIFESTAÇOES CLÍNICAS
As manifestações clínicas podem ser devidas aos vermes adultos no sistema linfático ou a resposta imune do hospedeiro contra microfilaria e Ag do parasito.
As principais formas clínicas da filariose linfática são: doença subclínica ou assintomática, formas agudas, formas crônicas e eosinofilia pulmonar tropical (EPT).
As manifestações agudas são: linfangite retrograda localizada principalmente os membros e linfadenite, associada com febre, mal-estar, funiculite e orquiepidimite. As linfadenites aparecem principalmente nas regiões inguinal, axilar e epitrocleana.
As manifestações crônicas são caracterizadas por linfedema, hidrocele, quilúria (urina com aspecto leitoso) e elefantíase. Pacientes com hidrocele podem apresentar microfilárias no sangue periférico e também no fluido obtido no saco escrotal. A hidrocele pode evoluir para elefantíase da região escrotal. A elefantíase geralmente acomete os membros inferiores e região escrotal.
A sequencia de eventos no caso de elefantíase é: linfangite, linfadenite, linfangiectasia (dilatação e hipertrofia dos vasos linfáticos), linforragia (extravasamento de linfa), linfedema, esclerose da derme, hipertrofia da epiderme e aumento do volume do órgão.
A EPT é uma síndrome devida a hiper-resposta imune do paciente a Ag filariais, caracterizada por sintomas de asma brônquica, como tosse e falta de ar, sendo manifestação relativamente rara.
PATOGENIA
A evolução da doença é lenta e os sinais, quando presentes, são decorrentes principalmente da dilatação dos vasos linfáticos.
A maior parte dos infectados apresentam doença subclínica com danos nos vasos linfáticos (ectasia – dilatação e proliferação do endotélio), sem reação inflamatória ou dano no sistema renal (hematúria microscópica).
Nas mulheres a elefantíase ocorre frequentemente nos membros inferiores, provocando deformações em uma ou ambas as pernas, raramente afetando as mamas e a região genital. Nos homens, pela localização preferencial dos parasitos nos linfáticos que drenam a região genital, a hidrocele testicular é mais prevalente, que se tornando crônica progride para elefantíase da região escrotal, podendo acometer o pênis.
Em pacientes com EPT ocorre aumento de IgE e IgG, marcante aumento na quantidade de células inflamtorias em infiltrados pulmonares.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
É particularmente difícil e deve ser com recursos auxiliares que complementem a suspeita clinica. Em áreas endêmicas, a historia clinica de febre recorrente associada a adenolinfangite e posterior linfedema pode ser indicativa deinfecção filarial.
LABORATORIAL
PESQUISA DE MICROFILÁRIAS (mf):
Técnica da gota espessa → 4 a 5 gotas de sangue são colocadas diretamente sobre a lamina de microscopia limpa e seca e espalhadas de maneira homogênea, formando um retângulo com bordas regulares. Depois faz-se uma des-hemoglutinacao, fixação com metanol, coloração por Giemsa e exame ao microscópio para verificar a presença de microfilárias. Possui menor sensibilidade para identificação de pacientes que apresentam baixa microfilaremia.
Filtração do sangue em membrana de policarbonato → é uma alternativa para o diagnóstico de indivíduos com baixa microfilaremia.
PESQUISA DE AG SOLÚVEIS:
Os testes sorológicos para pesquisa de Ac não são utilizados para o diagnostico de filariose linfática, devido a sua baixa especificidade e possibilidade de ocorrência de reações cruzadas com Ag de outros helmintos, comuns em áreas endêmicas de parasitoses.
A pesquisa de Ag solúveis é feita pelo ELISA com soro (resultado semiquantitativo) ou por imunocromatografia rápida em carta (ICT) com resultado qualitativo (+ ou -) usando sangue total ou soro do paciente. Um teste + indica infecção ativa, pois são revelados Ag de vermes adultos mesmo na ausência de microfilárias.
PESQUISA DE DNA DO PARASITO:
A PCR é bastante sensível para amplificar sequencias especificas do DNA da W. bancrofti em diversos líquidos biológicos como sangue, urina e ate saliva do paciente.
PESQUISA DE VERMES ADULTOS:
A ultrassonografia pode ser usada para detectar a presença e localizar vermes adultos vivos, principalmente, nos vasos linfáticos escrotais de pacientes microfilaremicos assintomáticos. Em pacientes com linfedenopatia, a biopsia pode detectar vermes adultos. A radiologia é um recurso para evidenciar lesões pulmonares e que pode auxiliar no diagnostico da EPT.
DIAGNÓSTICO DE INFECÇAO NO VETOR:
É uma ferramenta complementar importante em áreas onde programas de eliminação da bancroftose estão sendo implementados, pois permite, juntamente com a determinação das taxas de prevalência da infecção humana, monitorara a eficácia das estratégias de controle adotadas. A pesquisa de larvas no vetor pode ser feita pelo método tradicional de dissecção individual dos insetos e identificação microscópica do parasito.
EPIDEMIOLOGIA
A frequência de parasitados é significativamente maior em jovens do sexo masculino, sendo o pico de microfilaremicos na faixa dos 18 aos 25 anos. Nas diferentes áreas endêmicas, a grande maioria dos parasitados não tem sintomatologia aparente, porem funcionam como fonte de infecção e, do ponto de vista epidemiológico, necessitam de atenção para evitar a dispersão da parasitose.
Os principais fatores que interferem na epidemiologia são:
Presença do mosquito domestico Culex: somente as femeas são hematófagas obrigatórias;
O ser humano como única fonte de infecção;
Temp. ambiente elevada;
Umidade relativa do ar alta, sendo importante para o desenvolvimento das larvas nos mosquitos e penetração das mesmas na pele do hospedeiro humano;
Altitude baixa;
Tempo de residência na área endêmica;
Taxa de infectividade dos mosquitos vetores.
PROFILAXIA E CONTROLE
Não existe um medicamento profilático para quem se encontra em áreas endêmicas. Deve ser evitado o contato homem-vetor. O controle é baseado em 3 pontos básicos: tratamento de todas as pessoas parasitadas, combate ao inseto vetor e melhoria sanitária.
Em áreas de baixa endemicidade, a busca ativa de parasitados e o tratamento seletivo é o mais indicado. Uma alternativa para o controle da filariose linfática em áreas de alta transmissibilidade, apesar de muito pouco utilizado, é o uso de dietilcarbamazina associada ao sal de cozinha, para o uso diário no tempero dos alimentos.
O controle do inseto é difícil, mas a associação de métodos de eliminação do criadouro e o combate as larvas e aos insetos adultos pode contribuir para a interrupção da transmissão da filariose linfática. Obras de saneamento ambiental são fundamentais, mas também há necessidade da colaboração da população, pois a maioria dos criadouros é em aguas poluídas peridomiciliares. Contra insetos adultos e contra as larvas pode-se usar inseticidas e larvicidas químicos.
Para a proteção individual deve-se usar repelentes, dormir sob mosqueteiros ou telar as janelas e portas das residências. A educação em saúde e o saneamento ambiental constituem elementos importantes e permanentes para a redução de criadouros e do numero de mosquitos.
TRATAMENTO
ESPECÍFICO – QUIMIOTERÁPICO
É identificado para todos os indivúduos com infecção ativa. Visa prevenir a morbidade, corrigir as alterações provenientes do parasitismo e interromper a transmissão para novos hospedeiros.
Contra o parasito o medicamento utilizado é o citrato de dietilcarbamazina (DEC). É rapidamente absorvida pelo trato gastrintestinal. Durante o tratamento o paciente pode ter febre, cefaleia, dores no corpo e nas articulações, mal-estar, hematúria transitória e reações locais, como linfangite, funiculite, orquite. O uso da DEC diminui significativamente os quadros agudos e reduz o desenvolvimento de lesões linfáticas, mas pacientes com intensa hidrocele ou elefantíase não apresentam melhora após o tratamento.
Para o tratamento em massa, preconizado para áreas com elevada endemicidade, utiliza-se a DEC sem se fazer previamente exame para indicação dos parasitados.
INESPECÍFICO – CONTROLE DA MORBIDADE
Para o tratamento do linfedema recomenda-se a higiene local com o uso de água, sabão e, quando necessário, administração de antibióticos, para combater infecções secundárias bacterianas e/ou fúngicas que agravam o quadro. Deve-se regularmente exercitar o membro afetado pelo linfedema, para promover o fluxo da linfa, e melhorar o retorno venoso e linfático. Nos casos avançados de elefantíase de membros, escroto e mama, a correção cirúrgica é indicada, mas os resultados são normalmente insatisfatórios.
Onchocerca volvulus
Parasita o tecido subcutâneo humano. Causa a oncocercose, também conhecida como “cegueira dos rios”.
BIOLOGIA
Os parasitos possuem sexo distintos e vivem enovelados em oncocercomas ou nódulos fibrosos subcutâneos do paciente. Há, geralmente, um casa de vermes adultos em cada nódulo, cuja localização é variável.
As microfilárias circulam nos linfáticos superficiais e no tecido conjuntivo da pele, mas podem ser encontrada também na conjuntiva bulbar do hospedeiro humano. Elas não apresentam periodicidade e pode, em alguns casos, alcançar o sangue, sendo eventualmente encontradas no baço, nos rins e também no sedimento urinário.
CÍCLO BIOLÓGICO
Ciclo heteroxenico, ocorre em humanos e dípteros do gênero Simulium, popularmente conhecidos como borrachudo ou pium. As femeas desse díptero realizam sua atividade hematofágica predominantemente durante o dia, suas picada são indolores no principio, mas em seguida provocam coceira, reações alérgicas, edema e febre. Ao realizarem o hematofagismo, as femeas também sugam o liquido tissular, ocasião em que ingerem as microfilarias que vao para o intestino e posteriormente para o tórax do inseto e transformam-se em L1, que se transforma em L2 e, depois, em L3 ou larva infectante.
As L3 alcançam a probóscida do vetor e, por ocasião de um repasto sanguíneo, irão penetrar em um novo hospedeiro, dando origem a vermes adultos no tecido subcutâneo, que eliminarão as microfilarias após +/- um ano.
MANIFESTAÇOES CLÍNICAS
ONCOCERCOMAS
Nos oncocercomas, em geral, é visto apenas uma casal de vermes, mas podem ocorrer vários, e nos tecidos conjuntivo e subcutâneo adjacentes também são encontradas microfilárias. Localizam-se na região pélvica, tórax e cabeça. De forma esférica ou ovoide e não aderentes a pele, os nódulos geralmente são indolores. Quando os vermes morrem há intenso processo inflamatório, dor, calcificação e aparecimento de fibrose.
ONCODERMATITE OU DERMATITE ONCOCERCOSA
É causada principalmente pela migração das microfilárias através do tecido conjuntivo da pele. É uma dermatite pruriginosa seguida,as vezes, de liquenificacao, perda de pigmento e atrofia da pele. As alterações cutâneas são características quando a pele perde elasticidade, atrofia-se e pode pender em pregas, com característica de velhice precoce. Essas manifestações cutâneas só ocorrem após a morte das microfilárias, pois enquanto estão vivas não há lesão na derme evidente.
LESOES OCULARES
São lesões irreversíveis dos segmentos anterior e posterior do olho, resultando em serio comprometimento da visão e podendo levar a cegueira completa. Com exceção do cristalino, todos os tecidos do olho podem ser invadidos pelas microfilárias.
As microfilárias, ao morrer, determinam na córnea a alteração ocular mais comum e precoce da oncocercose, uma ceratite caracterizada por diminutos pontos de opacificacao, que se agregam levando a ceratite esclerosante, com a opacificaçao total da córnea e perda da visão.
LESOES LINFÁTICAS
Pode ocorre infarte dos linfonodos próximos das lesões cutâneas ricas em microfilárias, com adenopatias. Pode ocorrer edema linfático e fibrose nas áreas atingidas, se a obstrução linfática for muito intensa e demorada.
DISSEMINAÇAO
As microfilarias podem cair na corrente sanguínea via sistema linfático e disseminar por varias partes, sendo encontradas em glomérulos renais, LCR, atingindo a glândula pituitária, nervo óptico e cerebelo.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
Pelos sinais clínicos apresentados e pela sintomatologia do paciente e dados epidemiológicos pode-se suspeitar de oncocercose. O diagnóstico laboratorial confirma a parasitose.
LABORATORIAL
O exame de sangue por gota espessa não é utilizado para diagnóstico, porque as microfilária não são encontradas rotineiramente na circulação sanguínea.
O diagnóstico laboratorial parasitológico baseia-se na identificação das microfilarias ou do verme adulto. A identificação das microfilária é feita utilizando fragmentos de pele obtidos por biópsia. A identificação do verme adulto se dá através do estudos histopatológico realizado em material obtido por biópsia dos nódulos. A ultrassonografia também pode ser utilizada para a identificação de nódulos de vermes nos tecidos profundos.
LESOES OFTALMOLÓGICAS: são de grande valia para verificar a presença de lesões e microfilarias.
TESTE DE MAZZOTTI: consiste em administrar por via oral o dietilcarbamazina e verifica, após alguma horas, o aparecimento de prurido, dermatite e edema, que indicam parasitismo, pois essas reações alérgicas do hospedeiro são causadas pela morte de microfilárias na pele. Esse teste está praticamente abandonado pela possibilidade de graves reações adversas na pele e nos olhos do paciente.
EPIDEMIOLOGIA
Na epidemiologia da parasitose, existem 3 elos fundamentais: o ser humano parasitado, que é fonte de infecção; o Simulium, que é o transmissor; e o humano suscetível. A oncocercose pode se instalar em qualquer individuo, independente da raça, idade e sexo. O grau de endemicidade em uma região esta relacionada com a proximidade de criadouros do vetor, que são principalmente aguas encachoeiradas.
PROFILAXIA 
Consiste principalmente no tratamento dos parasitados com terapêutica adequada e combate ao inseto vetor com o uso de larvicidas e inseticidas biodegradáveis, cuja aplicação é difícil devido aos tipos de criadouros, situados em áreas de difícil acesso. Deve-se fazer a proteção individual com o uso de repelentes e roupas adequadas. O controle baseia-se principalmente na redução da carga parasitária da população, sendo recomendado o tratamento em massa com ivermectina em dose única semestral ou anual.
TRATAMENTO
A ivermectina é o medicamento de escolha para o tratamento da oncocercose; destrói as microfilárias, impedindo a ampliação das lesões cutâneas e atenuando ou impedindo o acometimento do globo ocular. Embora seja eficaz contra as microfilarias, parece não afetar ou ter efeito limitado sobre os vermes adultos.
Em relação aos vermes adultos, na ausência de medicamento eficaz, pode-se fazer a remocao cirúrgica dos nódulos palpáveis.
Schistosoma mansoni e a Esquistossomose
INTRODUÇAO
Apresentam sexos separados, apresentando um nítido dimorfismo sexual, e são parasitos de vasos sanguíneos de humanos e animais. 
Agente da esquistossomose mansoni intestinal, sendo a doença, popularmente conhecida como xistose, barriga-d’água ou mal do caramujo.
MORFOLOGIA
MACHO
O canal ginecóforo nada mais é que dobras nas laterais do corpo no sentido longitudinal, para albergar a femea e fecunda-la. Não possui canal copulador, os espermatozoides saem em poros genitais dentro do canal ginecóforo, e ai alcançam a femea, fecundando-a.
FEMEA
Tem com mais escura devido ao ceco com sangue semi-digerido, com tegumento liso.na metade anterior encontramos a ventosa oral e o acetábulo.
OVO 
Sem opérculo, com formato oval, sendo que na parte lateral apresenta um espículo voltado para trás. O ovo maduro possui um miracido formado e é usualmente encontrado nas fezes.
MIRACÍDIO
Apresenta forma cilíndrica; cílios, os quais permitem o movimento no meio aquático; a extremidade anterior apresenta uma papila apical; o conjunto de cílios maiores e espiculos anteriores são, provavelmente, importantes no processo de penetração nos moluscos; as terminações nervosas têm funções táteis e sensoriais.
CERCÁRIA
Cauda bifurcada; duas ventosas, através de umas delas (a ventosa ventral) a cercaria fixa-se na pele do hospedeiro no processo de penetração. A cauda serve apenas para a movimentação da larva no meio liquido.
BIOLOGIA
HÁBITAT
Os vermes adultos vivem no sistema porta. Os esquitossomulos chegam no fígado e após atingirem a maturação sexual migram para os ramos terminais da veia mesentérica inferior.
CICLO BIOLÓGICO
O Schistosoma mansoni ao atingir a fase adulta no sistema vascular dos humanos, alcança as veias mesentéricas migrando contra a corrente circulatória, as femeas fazem a postura ao nível da submucosa. Os ovos colocados levam cerca de umas semana para ficarem maduros. Da submucosa chegam a luz intestinal. Os prováveis fatores que promovem essa passagem são:
Reação inflamatória;
Pressão dos ovos que são postos atrás;
Enzima proteolítica produzida pelos miracidios, lesando os tecidos;
Adelgaçamento da parede do vaso provocado pela distensão do mesmo com a presença do casal na sua luz;
Perfuração da parede venular já debilitada pelos fatores anteriormente citados e auxiliada pela descamação epitelias provocada pela passagem do bolo fecal. Os ovos ganham o ambiente externo.
Os ovos podem ficar presos na mucosa intestinal ou serem arrastados para o fígado. Os ovos que conseguirem chegar a luz intestinal vao para o exterior junto com o bolo fecal. Alcançando a água os ovos liberam o miracídio, estimulados pelos seguintes fatores: temp. mais alta, luz intensa e oxigenação da água.
Existe uma emissão de substancias dos caramujos que modificam o comportamento do miracídio. Essas substancias estimulariam sua concentração e movimentação próximo ao estimulo, ou seja, o caramujo. Ao mesmo tempo, exerceriam um papel significativo no processo de penetração. A ação combinada dos intensos movimentos do miracídio e da ação enzimática constitui o elemento que permite a introdução do miracídio nos tecidos do molusco.
O epitélio é ultrapassado e a larvas se estabelece no tecido subcutâneo do molusco, Biomphalaria glabrata. O miracídio tranforma-se, na verdade, em um saco de paredes cuticulares, contendo a geração das células germinativas ou reprodutivas que recebe o nome de esporocisto.
ESPOROCISTO
A formação do esporosisto sencundario inicia-se com um aglomerado de células germinativas nas paredes do esporocisto primário. Esses aglomerados se reorganizam e dao origem a septos, cada septo ou camada já pode ser considerado um esporocisto sencundário. Os esporocistos saem do local de penetração do miracidio, onde a maioria se desenvolve, e se deslocam ate as glândulas digestivas, ou hepatopancreas. A localização final dos esporocistos sera nos espaços intertubulares da glândula digestiva, local com riquezanutritiva, onde começam a sofrer modificações anatômicas no seu conteúdo de células germinativas.
Algum tempo depois de terem atingido seu destino final, os esporocistos secundários originariam um ultima geração de células embrionadas, chamadas esporocistos terciários.
A formação cercariana inicia-se com a disposição das células germinativas em uma mórula.
Existe uma regulação da evolução das formas parasitárias intramosluscos em função da carga infectante dos miracidios. A emergência das cercarias ocorre com a saída dos organismos dos esporocistos filhos. A migração das cercarias ocorre tanto pelos espaços intercelulares, cheios de hemolinfa, como através do sistema venoso do caramujo. A passagem para o meio exterior acontece pela formação de vesículas no epitélio do manto e pseudobranquia.
As cercarias nadam ativamente na água, não sendo atraídas pelo hospedeiro preferido. Ao alcançarem a pele de humanos, se fixam preferencialmente entre os folículos pilosos com auxilio das duas ventosas. Por ação lítica (glândulas de penetração) e ação mecânica (movimentos vibratórios intensos), promovem a penetração do corpo cercariano e a concomitante perda da cauda.
Quando as cercarias são ingeridas com a água, as que chegam ao estomago são destruídas por ação do suco gástrico, mas as que penetram na mucosa oral desenvolvem-se normalmente. Após a penetração, as larvas resultantes, denominadas esquistossomulos, migram para o tecido subcutâneo e, ao penetrarem num vaso, são levadas passivamente ate os pulmões, pelo sistema vascular sanguíneo.
Dos pulmões os esquistossomulos se dirigem para o sistema porta, por via sanguínea ou transtissular. Uma vez no sistema porta intra-hepático, os esquistossomulos se alimentam e se desenvolvem transformando-se em machos e femeas. Dai migram, acasalados, para a veia mesentérica inferior, onde farão a oviposiçao, os ovos depositados são imaturos, e a formação do miracídio (ovo maduro) demanda 6 dias.
TRANSMISSAO
Penetração ativa das cercarias na pele e mucosa. Os locais onde se dá a transmissão mais frequente são os focos peridomiciliares: valas de irrigação de horta, açudes (reservatórios de água e locais de brinquedo de crianças), pequenos córregos onde as lavadeiras e crianças costumam frequentar.
IMUNIDADE
IMUNIDADE PROTETORA
Indivíduos de áreas endêmicas, com exposição frequente a infecção, a parasitose apresentava certa estabilidade em relação a carga parasitaria e a sintomas, enquanto que as pessoas sem a doença, que se expunham a fonte de infecção, a doença se manifestava de maneira grave e ate mesmo fatal.
No mecanismo de atenuação dos efeitos da doença estão envolvidos a resposta imunológica contra as formas infectantes (cercarias) impedindo uma hiperinfeccao e mecanismos imunomoduladores da resposta granulomatosa. O parasito adulto consegue escapar da resposta protetora que atua contra as formas jovens por artifícios engenhosos com, por exemplo, a aquisição ou síntese de Ag semelhantes aos do hospedeiro, que irão mascarar a superfície externa do parasito.
A resistência contra a reinfecção é do tipo Th2.
IMUNOPATOLOGIA
É basicamente uma doença que ocorre da resposta inflamatória granulomatosa que ocorre em torno dos ovos vivos do parasito. 
Os Ag solúveis dos ovos induzem tanto a resposta imune humoral quanto a celular e são os elementos fundamentais na formação da reação granulomatosa e, portanto, da doença. Na fase aguda, a reação granulomatosa é exacerbadae atinge volume considerável. Na fase crônica, esse granuloma atinge dimensões bem menores e constitui vantagens para o hospedeiro já que, em animais e pessoas imunodeprimidos, os Ag do ovo vao lesar uma área bem maior que a constituída pelo granuloma, além de se observar acumulo de ovos na parede do intestino de imunodeficientes.
IMUNODEPRESSAO
Na esquistossomose humana experimental, mostrou-se que a resposta imune está comprometida e na dependência do numero de parasitos. As resposta humorais e celulares são diminuídas e supõe-se que esse fenômeno estaria relacionado a maior suscetibilidade de pacientes a viroses (hepatites) e bacterioses.
IMUNOCOMPLEXOS
Produtos de excreção/ secreção do verme adulto se constituem Ag, que, quando se depositam nos tecidos juntamente com imunoglobulinas e os sistemas do complemento resultam em reações que lesam o tecido em volta.
PATOGENIA
Está ligada a vários fatores, tais como cepa do parasito, carga parasitária adquirida, idade, estado nutricional e resposta imune da pessoa. Em população com média de numero de ovos nas fezes muito elevada, é mais frequente a forma hepatoesplenica e as formas pulmonares. As alterações cutâneas (dermatite) e hepáticas são grandemente influenciadas pela resposta imune peculiar do paciente, frente aos Ag dos esquistossomulos e dos ovos.
CERCÁRIA
A chamada dermatite cercariana ou dermatite do nadador pode ocorrer quando as cercarias penetram na pele do ser humano. Essa dermatite é caracterizada por sensação de comichão, erupção urticariforme e é seguida por eritema, edema, pequenas pápulas e dor.
ESQUISTOSSOMULOS
Primeiramente, os esquistossomulos são levados ao pulmão e posteriormente podem ser encontrados no fígado e no sistema porta intra-hepático. Nessa fase, pode haver linfedema generalizado, febre, aumento volumétrico do baço e sintomas pulmonares.
VERMES ADULTOS
Os vermes vivos não produzem lesões. Já os vermes mortos podem provocar lesões extensas, embora ciscunscritas. Essas lesões ocorrem principalmente no fígado, para onde os vermes são arrastados pela circulação porta. Além dessas lesões, os vermes adultos espoliam o hospedeiro devido ao seu alto metabolismo.
OVOS
Os ovos são os elementos fundamentais da patogenia da esquistossomose. Quando apenas pequeno numero de ovos viáveis conseguem atingir a luz intestinal, as lesões produzidas são mínimas, com reparações teciduais rápidas; quando em grande número, podem provocar hemorragias, edemas da mucosa e fenômenos degenerativos, com ulcerações pequenas e superficiais; essas lesões são em geral reparadas, com a reconstituição da integridade dos tecidos. Os ovos que atingem o fígado lá permanecem e causam as alterações mais importantes da doença.
O Ag solúvel excretado pelos poros do ovo vivo provocarão a reação inflamatória granulomatosa. Portanto a deposição dos ovos do parasito no hospedeiro é o evento fundamental de um complexo fisiopatológico que promoverá a formação do granuloma. As lesões granulomatosas são as principais responsáveis pelas variações clinicas e pelas complicações digestivas e circulatórias vistas.
ESQUISTOSSOMOSE AGUDA
FASE PRÉ-POSTURAL
É uma fase com sintomatologia variada. Há pacientes que não se queixam de nada e outros reclamam de mal-estar, com ou sem febre, problemas pulmonares (tosse), dores musculares, desconforto abdominal e um quadro de hepatite aguda, causada, provavelmente, pelos produtos da destruição dos esquistossomulos.
FASE AGUDA
Pode ocorre uma disseminação miliar de ovos, principalmente na parede do intestino com áreas de necrose, levando a enterocolite aguda e no fígado provocando a formação de granulomas simultaneamente, caracterizando a forma toxemica que podem apresentar-se como doença aguda, febril, acompanhada de sudorese, calafrios, emagrecimento, febre alta, fenômenos alérgicos, diarreia, disenteria, cólicas tenesmo, hepatoesplenomegalia discreta, linfadenia, leucocitose com eosinofilia, aumento das globulinas e alterações discretas das funções hepáticas. Essa fase, em alguns casos, pode ser letal.
ESQUISTOSSOMOSE CRONICA
INTESTINO
Em muitos casos, o paciente apresenta diarreia mucossanguinolenta, dor abdominal, tenesmo. A maioria dos casos crônicos são benignos, com predominância de alguns granulomas nodulares e o paciente queixando-se, algumas vezes, de dores abdominais, com fase de diarreia mucosanguinolenta e outras de constipação. A diarreia mucosanguinolenta é devida a passagem simultânea de vários ovos para a luz intestinal, ocasionando pequenas hemorragias e edema.
FÍGADO
As alteraçõeshepáticas típicas surgem a partir do início da oviosiçao e formação de granulomas. No inicio o fígado apresenta-se aumentado de volume e bastante doloroso a palpação. Em uma fase mais adiantada pode ficar menor e fibrosado, aparecendo uma peripileflebite granulomatosa, com neoformação conjuntiva – vascular ao redor dos vasos portais onde se vê uma retração da capsula hepática por fibrosamento dos espaços porta e manutenção da integridade do parênquima hepático.
Os granulomas hepáticos irão causar uma endoflebite aguda e fibrose periportal, o qual provocará obstrução dos ramos intra-hepáticos da veia porta com formação de pequenos trombos. Essa obstrução levará a uma hipertensão portal, que poderá intensificar-se com a evolução da doença causando no paciente as seguintes alterações:
ESPLENOMEGALIA: observa-se uma proliferação basofilica que coincide com um aumento de imunoglobulinas e posteriormente, devido principalmente a congestão passiva do ramo esplênico (veia esplênica do sistema porta) com distensão dos sinusoides.
VARIZES: desenvolvimento de uma circulação colateral anormal intra-hepática no esôfago, o que levará a formação das “varizes esofagianas”, que podem romper-se provocando uma hemorragia.
ASCITE (BARRIGA D’ÁGUA): é visto nas formas hepatoesplenicas mais graves e decorre das alterações hemodinâmicas, principalmente a hipertensão.
OUTRAS LOCALIZAÇOES
Nos capilares pulmonares, os ovos dao origem a granulomas pulmonares, que pode dificultar a pequena circulação e causar um aumento de esforço cardíaco; e viabilizar a ligação arteriovenosa, que permite a passagem dos ovos para a circulação geral e encistamento deles em vários órgãos.
Localizações ectópicas de granulomas já foram assinaladas na pele, pâncreas, testículos, ovários, baço e apêndice cecal.
LESOES A DISTANCIA: são devidas a Ag e complexo Ag-Ac, que tendem a depositar-se em certos órgãos (rins, pulmões). Os imunocomplexos são capazes de ativar o complemento, desencadeando reações inflamatorias. A sintomatologia pode variar muito dependendo da localização e intensidade das lesões, causando diferentes formas clínicas que se iniciam na fase aguda apresentando-se inaparente ou não e na fase crônica chegando até a forma compensado com ou sem hipertensão, podendo evoluir para a forma descompensada com formação de ascite e complicações vasculopulmonares, icterícia e encefalopatias.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
Deve se levar em conta a fase da doença. É fundamental a anamnese detalhada do caso do paciente (origem, hábitos, contato com água,...).
PARASITOLÓGICO OU DIRETO
Fundamentam-se no encontro dos ovos do parasito nas fezes ou tecidos do paciente.
EXAME DE FEZES:
Pode ser feito por métodos de sedimentação ou centrifugação em éter sulfúrico, que são métodos baseados na alta densidade dos ovos. Em cargas parasitárias baixas esses métodos devem ser repetidos. 
Principalmente para controle de cura, após quimioterapia, devem-se pedir vários exames de fezes para ter certeza da cura parasitológica. O controle de cura por exame de fezes deve ser feito após 3 meses da administração da droga e deve-se considerar a possibilidade de reinfecções.
BIÓPSIA OU RASPAGEM DA MUCOSA RETAL:
Resulta em inegável desconforto para o paciente. A principal vantagem da técnica é a maior sensibilidade e a verificação mais rápida do efeito da quimioterapia.
ULTRASSONOGRAFIA:
É a técnica que diagnostica as alterações hepáticas determinando com precisão o grau de fibrose. Ainda assim quando a fibrose é pouco extensa pode ser confundida com outras etiologias (hepatite, salmoneloses, tuberculose).
MÉTODOS IMUNOLÓGICOS OU INDIRETOS
Medem a resposta do organismo do hospedeiro frente a Ag do parasito. Não permitem a certeza absoluta do parasitismo, pois ocorrem reações cruzadas dando resultados falso-positivos. Do mesmo modo, os resultados negativos não permitem a certeza da ausência do parasitismo, já que ocorrem também reações falso-negativas.
REAÇAO INTRADÉRMICA OU INTRADERMORREAÇAO:
É um teste alérgico que se baseiam na medida da pápula formada após a inoculação intradérmica do Ag do verme adulto. A especificidade da reação, de uma maneira geral, pode ser considerada boa. A reação não se torna negativa após uma quimioterapia eficaz, portanto não serve como critério de cura.
A aplicação mais evidente do teste seria em inquéritos epidemiológicos, pois, sabendo-se das limitações da técnica frente a variáveis como sexo, idade, tratamento anterior, etc., poder-se-ia estimar a prevalência da endemia em determinada área.
REAÇAO DE FIXAÇAO DO COMPLEMENTO:
Não serve como controle de cura. Já foi muito utilizada em estudos epidemiológicos e, hoje em dia, devido a complexidade do método, está sendo pouco utilizada.
REAÇAO DE HEMOGLUTINAÇAO INDIRETA:
É uma técnica pouco utilizada devido a problemas logísticos (obtenção e conservação de hemácias marcadas, etc).
RADIOIMUNOENSAIO:
Depende de equipamento sofisticado, condições especiais para manuseio de substancia radioativas, como também é difícil e cara a obtenção de radioisótopos.
REAÇAO DE IMUNOFLUORESCENCIA INDIRETA:
A cura por quimioterapia não leva a negativação da reação e esse começa a dar resultados positivos entre 4 a 7 semanas após o contato com as cercarias. Possui execução complicada e leitura demorada.
ELISA:
O uso do Ag do verme adulto é mais econômico considerando o rendimento e facilidade de obtenção e não apresenta quedas significativas de sensibilidade e especificidade. Usa-se quantidades ínfimas de soro e de Ag.
ELISA DE CAPTURA:
Técnica desenvolvida para detecção de Ag circulantes. Nessa técnica utiliza-se um Ac monoclonal fixado as paredes das cubas da placa de ELISA, que se ligará a um determinante antigênico do chamado Ag catódico circulante ou anódico, proveniente do soro ou da urina do paciente infectado.
PCR:
O custo dessa técnica e sua complexidade são fatores limitantes para o seu uso generalizado.
EPIDEMIOLOGIA
FATORES LIGADOS A PRESENÇA E EXPANSAO DA ESQUISTOSSOMOSE
O clima de pais tropical permite as condições necessárias para a transmissão da doença. As altas temp. e luminosidade intensa estimulam a multiplicação das microalgas, que são o alimento do molusco. A penetração dos miracidios nos moluscos e das cercarias no hospedeiro são, também, fortemente, dependentes dessas duas variáveis.
A condição fundamental para o estabelecimento de um foco de transmissão seria a contaminação do criadouro de caramujos suscetíveis com fezes contendo ovos viáveis.
A existência de um clima apropriado para a transmissão e as condições socioeconômicas precárias (saneamento básico, educação sanitária, etc.), permite a manutenção da endemia nas áreas onde foi instalada.
Os fatores mais importantes relacionados ao problema da expansão da doença são migrações internas, presença de caramujos potencialmente transmissores, ausência de infraestrutura sanitária adequada na maioria do território nacional, educação sanitária precária ou inexistente e disseminação de espécies de Biomphalaria suscetíveis.
FATORES LIGADOS A POPULAÇAO HUMANA
As modificações ambientais produzidas pela atividade humana tem papel fundamental na cadeia epidemiológica, favorecendo a proliferação dos moluscos e, principalmente, promovendo a infecção deles através do sistema de descarga de instalações sanitárias nas coleções aquáticas peridomiciliares.
IDADE:
As faixas etárias mais jovens são as que apresentam maior prevalência e as cargas parasitárias mais altas.
SEXO E ETNIA:
As diferenças de prevalência e carga parasitária entre sexo estão mais relacionadas a problemas comportamentais do que propriamente imunológicos. Quanto a etnia, existem evidencias sobre a menor incidência de formas graves em negros.
ATIVIDADES RECREATIVAS E PROFISSIONAIS:
Dificuldade em coibir as atividades aquáticas em épocas de muito calor. As atividades profissionais obrigam os trabalhadores a terem contato prolongado com aguas contaminadas.
IMUNIDADE PROTETORA EM POPULAÇOES
Os indivíduos de áreas endêmicas possuem um balanço positivo