Aula 27 09 Fígado

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PATOLOGIAS DO FÍGADO 
VESÍCULA BILIAR E PÂNCREAS 
UC NUTRIÇÃO CLÍNICA 2021-2 
Jeannine e Maria Amelia 
FÍGADO-ANATOMIA 
FÍGADO 
 Maior glândula do corpo humano 
 Peso: ≈ 1.500g 
 Capacidade de regeneração 
 Suprimento de sangue: 
 Suprido com sangue: 
 Artéria hepática (1/3 do total) 
 Aorta e veia porta (2/3), que 
conduz para o fígado o sangue 
drenado do TGI. 
 
 Com 10 a 20% de função é possível 
sobreviver 
A remoção completa causa óbito em 24h 
SUBSTÂNCIA FUNÇÃO HEPÁTICA 
 
 
Carboidratos 
-Transforma em glicose os produtos da digestão dos HCO 
-Armazena glicose (gligogênese) 
-Disponibliza glicose quando necessário (glicogênio) 
-Realiza gliconeogênese 
Proteínas -Conversão de AA em substratos energéticos 
-Síntese de AA não essenciais 
-Síntese de fatores de coagulação (fibrinogênio e 
protrombina) 
-Síntese de PTN sérica( albuminas, globulinas, 
transferrina, ceruloplasmina e lipoproteínas) 
Lipídeos -Realiza Beta oxidação de AG gerando energia 
-Sintetisa corpos cetônicos (subs. energético no jejum) 
-Sintetiza e hidrolisa triglicérides, fosfolipídeos e colesterol 
FÍGADO NO METABOLISMO 
Adaptado de: https://nutmed.com.br/storage/resources 
5 
SUBSTÂNCIA FUNÇÃO HEPÁTICA 
 
Vitaminas 
-Sintetiza as ptn transportadoras de Vit. A 
-Converte caroteno em Vit. A 
Ativa o folato ( Vit. B9) e a Vit. D 
Minerais -Armazena zinco, ferro, cobre e magnésio 
-Sintetiza as proteínas carreadoras de ferro, zinco e cobre 
Amônia -Transforma amônia em uréia para excreção pelos rins 
Hormônios 
esteróides 
São inativados e excretados (aldosteronas, glicocorticóides, 
estrógeno, progesterona e testosterona) 
Álcool e 
drogas 
-Detoxificação destas substâncias pelo sistema enzimático. 
Bactérias e 
resíduos no 
sangue 
-remoção por ação fagocitária das células de Kupffer 
presentes no fígado 
FÍGADO NO METABOLISMO 
Adaptado de: https://nutmed.com.br/storage/resources 
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FÍGADO NO METABOLISMO 
• A dupla irrigação confere ao fígado 
heterogenicidade funcional 
• Centro de regulação da homeostase 
metabólica corporal 
• Recebe os vários nutrientes após 
absorção, retém alguns para reserva 
e metabolismo próprios e distribui 
outros para circulação sistêmica 
• Papel central na manipulação e 
metabolização dos nutrientes 
• Geração de solutos (cérebro, 
coração, rins e músculos) 
 
ASPECTOS GERAIS 
 
PRINCIPAL CAUSA DE DOENÇAS HEPÁTICAS 
 
• 25 a 30% dos pacientes 
hospitalizados abuso de álcool 
 
• 15% progridem para cirrose 
 
 
 
• Três formas distintas: 
– esteatose hepática 
– hepatite alcoólica 
– cirrose 
8 
Doença hepática aguda: 
-Destruição dos hepatócitos 
-Redução da função hepática devido ao menor número de 
células hepáticas 
-EX: hepatites agudas e fulminantes, hepatotoxicidade por 
drogas 
 
Doença hepática crônica: 
-Redução do número de hepatócitos e alterações da 
microcirculação do orgão 
-Diminuição da permeabilidade e da troca entre os 
hepatócitos funcionantes 
EX: cirrose, insuficiencia hepatica, nódulos e 
hepatocarcinoma 
 
 
DOENÇAS HEPÁTICAS: AGUDAS OU CRÔNICAS 
 
 
 Regeneração: a regeneração ocorre em todas as doenças, 
exceto as mais fulminantes. A proliferação hepatocelular é 
expressa por mitoses, espessamento dos cordões de 
hepatócitos e alguma desorganização da estrutura 
parenquimatosa. 
 
 Fibrose 
• É formada em resposta a inflamação ou insulto tóxico direto do 
fígado. À diferença de todas as outras respostas que são 
reversíveis, a fibrose geralmente é uma conseqüência 
irreversível da lesão hepática. 
• Com a continuação da fibrose, o fígado é subdividido em 
nódulos de hepatócitos em regeneração circundados por tecido 
cicatricial, denominado cirrose. 
 
 
PADRÕES MORFOLÓGICOS E FUNCIONAIS DA 
LESÃO HEPÁTICA 
10 
PADRÕES MORFOLÓGICOS E FUNCIONAIS DA 
LESÃO HEPÁTICA 
Degeneração e acúmulo intracelular 
• Degeneração espumosa: material 
 biliar retido. 
• Esteatose: acúmulo de gotículas 
 de gordura. 
 
Necrose e apoptose 
• Qualquer insulto significativo ao fígado pode causar 
necrose de hepatócitos. 
 
Inflamação 
• A lesão do fígado associada a um influxo de células 
inflamatórias agudas ou crônicas denomina-se hepatite. 
Embora a necrose possa preceder o início da inflamação, o 
inverso também é verdade. 
11 
PRINCIPAIS CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS DAS 
DOENÇAS HEPÁTICAS 
• Icterícia e colestase 
 Formação hepática de bile: absorção de lipídeos, através da 
ação detergente dos sais biliares. 
 A bile constitui a via primária para eliminação de bilirrubina, 
colesterol em excesso e xenobióticos que são 
insuficientemente hidrossolúveis para serem excretados na 
urina. 
 
 Icterícia: coloração amarelada da 
 pele e escleras, devido à retenção da 
 bilirrubina pigmentada. 
 
 Colestase: retenção sistêmica não 
 apenas de bilirrubina, mas também 
 de outros solutos eliminados na bile. 
12 
 Bilirrubina: produto final da 
degradação do heme, a maior 
parte provém da degradação de 
eritrócitos senis pelo sistema de 
fagócitos mononucleares, 
especialmente no baço, fígado e 
medula óssea. 
 
. 
 
 
FISIOPATOLOGIA DA ICTERÍCIA 
13 
14 
PATOLOGIAS DO FÍGADO 
HEPATITE 
• Inflamação resultante de substâncias tóxicas (tetracloreto 
de carbono) ou infecção viral. 
 
Hepatite viral aguda-fases 
• Qualquer um dos vírus hepatotrópicos podem causá-la 
• Seja qual for o agente , a doença é aproximadamente a 
mesma e dividir-se em quatro fases: 
1. Período de incubação 
2. Fase pré-ictérica sintomática (com sintomas tipo gripe) 
3. Fase ictérica sintomática (com icterícia, urina escura e 
fezes claras) 
4. Fase pós-ictérica: convalescença 
16 
Agentes etiológicos Hepatopatia 
aguda 
Hepatopatia 
crônica 
Virais 
Hepatite A X ----- 
Hepatite B,C X X 
Virus Delta X X 
Virus da hepatite E X ----- 
Drogas X 
Metabólicos e genéticos 
Hepatite autoimune X 
Doença de Wilson X 
Hemocromatose X X 
Químico 
Álcool X X 
Doença secundária 
Cirrose biliar ----- X 
Colangite esclerosante ----- X 
Fibrose cística ----- X 
AGENTES 
ETIOLÓGICOS 
HEPATITES VIRAIS AGUDAS 
-Problema de saúde pública no Brasil e no mundo 
-Infecção que atinge o fígado 
-Alterações leves, moderadas ou graves 
-Infecções silenciosas, assintomáticas às vezes 
-Manifestações: cansaço, febre, mal-estar, tontura, enjoo, vômitos, dor 
abdominal, pele e olhos amarelados, urina escura e fezes claras. 
-No Brasil as mais comuns são causadas pelos vírus A, B e C 
-Hepatite D tem < frequência (região Norte do país) 
-Hepatite E- > incidência na África e na Ásia 
-Infecções B ou C- frequentemente se tornam crônicas 
 
Hepatite B 
ou C 
Fibrose Cirrose Câncer 
http://www.aids.gov.br/pt-br/publico-geral/hv/o-que-sao-hepatites-virais 
https://labtest.com.br/hepatites-virais-entenda-mais-sobre-essas-doencas/ 
https://labtest.com.br/hepatites-virais-entenda-mais-sobre-essas-doencas/ 
HEPATITE A (AHV) 
http://www.aids.gov.br/pt-br/publico-geral/hv/o-que-sao-hepatites-virais 
Curso benigno cura espontânea (90%) 
Transmissão fecal/oral 
Água/alimentos contaminados 
 
 
 
 
Sintomas: anorexia grave, 
náuseas, vômitos, dor hipocôndrio 
direito, urina escura e icterícia. 
HEPATITE A (AHV) 
 Vírus da hepatite A: picornavírus de RNA 
 Manifestações desaparecem depois 
de cerca de 2 a 6 meses 
 HAV presente no sangue na infecção aguda 
 Teste: anticorpo IgM (1 a 2 semanas) 
 IgG anti-HAV: persiste 
 Vacina: a partir de 1 ano de idade, com uma 2ª dose aos 6 a 18 
meses 
HEPATITE B (HBV) 
 Vírus de DNA 
 Transmissão: sangue, líquidos corporais) 
 Diagnóstico: sorológico 
 Considerada DST 
 Vacinação: recomendada 
 Pode se transformar em 
infecção crônica 
 Sintomas: anorexia, mal estar 
febre, náuseas, vômitos, 
icterícia. 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/hepatite/hepatite-b-agudaHEPATITE C (HCV) 
 Vírus de RNA 
 Transmissão: principal sangue 
 Transmissão sexual rara 
 Muitas vezes é assintomática 
 Diagnóstico: anticorpos contra o HCV e o RNA do HCV 
 Tratamento: fármacos antivirais, (não há vacina) 
 75% podem desenvolver hepatite C crônica, podendo 
evoluir para cirrose (20 a 30%) e carcinoma 
 
Sintomas: anorexia, mal estar febre, náuseas, vômitos, 
icterícia. 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/hepatite/hepatite-c-aguda 
HEPATITE D (HDV) 
 Vírus de RNA (agente Delta) 
 Dependente do vírus a HBV 
 Pode ocorrer ao mesmo tempo que a HBV 
 Transmissão: relações sexuais, seringas 
 Diagnóstico: sorológico 
 Pode se tornar crônica 
 
 
Sintomas: anorexia, 
mal estar febre, 
náuseas, vômitos, 
icterícia. 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/hepatite/hepatite-d 
HEPATITE E (HEV) 
 Vírus de RNA 
 Transmissão: entérica 
 Diagnóstico: sorológico 
 Pode se tornar crônica 
 A hepatite E pode ser grave (gestantes-hepatite fulminante) 
 
 
 
Sintomas: anorexia, 
mal estar febre, 
náuseas, vômitos, 
icterícia 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/hepatite/hepatite-e 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO / FORMAS CLÍNICAS-HEPATITES 
Professoras: Daniela Amaral, Eunice Barros e Juliana Lauar, Atualizado pela profa Ludmilla Thomaz 
 HEPATITES-EVOLUÇÃO 
 É imprescindível acompanhar a 
evolução clínica da hepatite viral 
 Os pacientes podem apresentar 
remissão espontânea ou ter uma 
doença indolente sem progressão por 
muitos anos. 
 Alguns pacientes podem ter a doença 
com progressão rápida, desenvolvendo 
cirrose em alguns anos 
 Causas de mortes são decorrentes da 
evolução da doença (cirrose, 
encefalopatia, hematêmese maciça, 
carcinoma, etc) 
HEPATITE FULMINANTE 
• Ocorre quando a disfunção hepática evolui do 
início dos sintomas para encefalopatia 
hepática dentro de 2 a 3 semanas 
 
• É causa de 50 a 60% dos casos de 
insuficiência hepática fulminante 
 
• Pode ser induzida pelos vírus das várias 
hepatites. 
30 
Esteatose hepática 
+ 
Inflamação difusa do fígado 
+ 
Necrose hepática 
 
-Graus diferentes de gravidade 
 
-Hepatócitos lesionados: edemaciados 
 
-Hepatócitos danificados: necróticos 
 
-Cirrose pode estar presente 
 HEPATITE ALCÓOLICA 
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL 
 
• Presença de ascite ou edema: antropometria perde a eficácia 
• Usar dobras cutâneas do braço 
• Deve ser utilizado a ASG (Avaliação Subjetiva Global) 
• Recordatório 24h (para avaliar a capacidade de ingestão) 
• Força física e CB (circunferência do braço) 
• Sinais e sintomas clínicos 
 
 síntese proteica 
 Depleção das reservas de glicogênio 
 síntese de uréia 
 Metabolismo de AA aromáticos 
 > risco de hemorragia gastrointestinal 
 
* níveis anormais de AA aromáticos na corrente sanguínea 
 
encefalopatia 
 
COMPROMETIMENTO NUTRICIONAL 
• Promover a regeneração do fígado 
• Prevenir lesões futuras 
• Promover repouso. 
• Prevenir ou corrigir a perda de peso (anorexia, náusea e 
vômitos) 
• Reposição dos depósitos de glicogênio 
• Correção da glicemia. 
• Prevenir ou aliviar o coma hepático 
• Poupar proteína e fornecer uma dieta rica em carboidratos. 
• Prevenir a desidratação 
 
CUIDADO NUTRICIONAL-OBJETIVOS 
-PTN: 1,2 a 1,8g/kg de peso por dia com preferência a proteína 
vegetal para garantir o balanço nitrogenado positivo 
-LIP: hipolipídica 
-HCO: normocalórica 
 
No caso de pacientes que apresentam intolerância à proteínas 
com alteração do ritmo de sono deve-se passar para 1g/kg /dia 
• Sódio – restrição em torno de 2000 mg/dia (monitorar níveis 
sanguíneos). 
 
• Monitorar níveis de potássio. 
 
• Líquidos – 1 a 1,5 litros/dia (restrição dependente da gravidade do 
edema e ascite). 
 
RECOMENDAÇÃO NUTRICIONAL 
 Evitar alimentos com AACA (aromáticos) e amoniogênicos 
 Fórmulas suplementadas com BCAA podem ser utilizadas como 
fonte energética para prevenir o catabolismo sem sobrecarga 
hepática 
 Os BCAA em maior quantidade na dieta reduzem a ação dos 
AACA no rompimento da barreira hematoencefálica e agravo 
da EH 
 Suplementação com BCAA facilita a detoxificação da amônia, 
com aumento da sínteses de glutamina pelo músculo. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
Utilização de aminoácidos de cadeia ramificada (BCAA) 
 BCAA -isoleucina, leucina, valina, lisina 
Fontes de BCAA: Proteínas de origem vegetal (soja), peixe, clara de ovo 
e leite e lacticínios de cabra 
 
 AA Aromáticos-fenillalanina, triptofano, tirosina 
Fontes de AA aromáticos: Proteínas de origem animal: carne bovina, 
suína, aves, gema de ovo e queijo 
 
 AA amoniogênicos-glicina, serina, treonina, glutamina, histidina, 
lisina, asparagina, metionina 
Fontes: Queijo, frango, gelatina, embutidos, batatas, cebolas, leite 
acidificado 
 
 
TERAPIA NUTRICIONAL 
PATOLOGIAS DO FÍGADO RELACIONADAS AO ÁLCOOL 
• Distúrbios do fígado que ocorrem em pessoas com uso 
de álcool: 
• Esteatose hepática (>90%) 
• Hepatite alcóolica (10 a 35%) 
• Cirrose (10 a 20%) 
https://lcsaudeebemestar.com.br/esteatose-hepatica-nao-alcoolica/ 
PATOLOGIAS DO FÍGADO RELACIONADAS AO ÁLCOOL 
Principais fatores de risco: 
• Quantidade (> 80g / dia) e duração do uso de álcool 
(geralmente > 8 anos) EX: de 2 a 8 latas de cerveja, 3 a 6 
doses de bebidas destiladas ou 3 a 6 copos de vinho) 
• Sexo (mulheres são mais suscetíveis-20 a 40 g / dia 
• Traços genéticos e metabólicos 
• Estado nutricional: dieta rica em gordura 
• Obesidade 
• Outros fatores: acúmulo de ferro no fígado e hepatite C 
 
PROGRESSÃO DA DOENÇA ALCÓOLICA 
FÍGADO NORMAL 
 
 
ESTEATOSE 
Etilismo acentuado 90-100% 
Hepatite alcoólica Cirrose 
8-20% 10-35% 
40% ? 
https://pt.slideshare.net/thalitamaciel353/metabolismo-do-lcool-no-organismo-humano 
ALDH (acetaldeído 
desidrogenase ) 
 
Oxida o acetaldeído em acetato 
ADH (alcóol desidrogenase) 
 
Oxida o álcool em acetaldeído 
ABSORÇÃO E METABOLISMO DO ÁLCOOL NO FÍGADO 
Reações oxidativas geram H 
converte (NAD) em 
(NADH) 
> potencial redox inibe a oxidação 
dos ácidos graxos e a gliconeogênese, 
causando acúmulo de gordura no 
fígado 
ÁLCOOL X METABOLISMO DE MACRONUTRIENTES 
 Carboidratos: 
Hipoglicemia 
Intolerância à glicose - inibição da secreção de insulina estimulada pela 
glicose e aumento da periférica à insulina 
 
 Proteínas: 
Perda de proteína corporal devido a inibição protéica intestinal e aumento 
da excreção N urinário; 
Diminuição da síntese protéica esquelética, pele, osso e intestino delgado 
- persistem durante a 1º semana de abstinência. 
 
 Lipídios: 
Inibe a lipólise 
Aumento do nível sérico de triglicérides 
Aumento do LDL colesterol 
Hiperlipidemia (aumento do colesterol e triglicérides) 
ÁLCOOL X METABOLISMO DE MICRONUTRIENTES 
 Deficiência de B1 e ácido fólico (mais clássico) 
 Deficiência de riboflavina e vitamina C 
 Diminui o estoque e transporte de vitamina A e ácido fólico. 
 Excreção aumentada: Mg, Zn, Fe, Se, K e Ca 
 Retenção de Na 
 Deficiência de B2 - queilose, língua dolorosa 
 Pelagra - Descamativa, hiperpigmentada 
 Deficiência de vitamina A - seca, descamativa 
 Deficiência de Zn - crostas perioral, perianal, modificação 
das papilas gustativas 
-Dano oxidativo: hipermetabolismo hepático, redução de 
antioxidantes protetores, inflamação, 
-Motilidade intestinal aumentada: diarréia e esteatorréia; 
-Desidratação 
-Desnutrição (substituição de alimentos por etanol) 
 
CONSEQUÊNCIAS DO CONSUMO EXCESSIVO DE ÁLCOOL 
-Potencialmente reversível 
-Acúmulo de lipídios no citoplasma dos hepatócitos 
-Triglicerídeos excedendo 5% do peso do fígado. 
-Maioria dos pacientes são assintomáticos. 
-20% com desconforto epigástrico ou hipocôndrio direito. 
-Insuficiência hepática grave - esteatoseaguda da gravidez. 
 
ESTEATOSE HEPÁTICA - DOENÇA HEPÁTICA 
GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA (DHGNA) 
Segundo Dan (2017), pode ser 
considerada uma manifestação 
hepática da Síndrome 
Metabólica, associada à 
ingestão excessiva de açúcar 
simples e gordura saturada 
 
• 45–100% 
assintomáticos 
 
ESTEATOSE HEPÁTICA - DOENÇA HEPÁTICA 
GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA (DHGNA) 
Avaliação Nutricional 
-Parâmetros bioquímicos, antropométricos (circunferência da 
cintura, IMC, % gordura), dados do consumo alimentar 
(recordatório de 24h e registro de 3 dias) 
 
Necessidades de energia e nutrientes 
Energia: dieta hipocalórica com 25-30 kcal/kg/dia (Dan ,2017) 
Objetivo : reduzir em 10% do peso inicial em 6 meses 
 
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA 
(DHGNA) 
Carboidratos: normoglicídica com 55 – 60% VET 
-Substituir grãos refinados por cereais integrais, frutas e vegetais 
-Reduzir consumo de CHO com alto índice glicemico ( > 85) 
 
Lipídios : normolipídica. Redução das gorduras saturadas e 
aumento das insaturadas poderá elevar a sensibilidade à insulina 
 
Proteínas : Ptn vegetal e Ptn de AVB 
 
Antioxidantes: estudos mostram que o baixo consumo de vit 
antioxidantes (A, C e principalmente E) contribui para gênese da 
DHGNA (Chemin) 
TERAPIA NUTRICIONAL-DHGNA 
• (Dan 2017) Estudo mostrou que o tratamento oral com 400 a 1200UI de 
alfatocoferol por 4 a 10 meses melhorou significativamente as provas de 
função hepática. 
• W-3 é um componente dietético importante nos pacientes com DHGNA 
e EHNA, pois tanto EPA quanto o DHA induzem o catabolismo dos ácidos 
graxos (via PPAR) quanto inibem genes com ação lipogênica no fígado 
(via SREBP) (Dan 2017) 
• Soja: Indicada devido ao alto teor de ptn de AVB, fibras e isoflavonóides. 
Confere mobilização da gordura localizada nos hepatócitos. 
• Café, chá verde e vitamina D parecem promissores no tratamento 
(Chemin) 
• Atividade física: (Chemin 16) 20 a 60 min de ativ moderada a intensa, 
usando 5 grupos musculares, 5x/sem 
• (Dan 2017): 6h semanais de ativ física aeróbia 
TERAPIA NUTRICIONAL-DHGNA 
CONDUTA DIETOTERÁPICA PARA DHGNA 
Nutriente Recomendação Nutricional 
Calorias 
redução de 500-1000 kcal.dia, de acordo com a 
ingestão atual 
Gordura total < 30% do VCT 
AG saturados 8-10% do VCT 
AG monoinsaturados >15% do VCT 
AG poliinsaturados >10% do VCT 
Coleterol <300 mg/dia 
Proteína 15% do VCT 
Carboidrato > 55% do VCT (cuidado com o índice glicêmico) 
Cloreto de sódio 6 g 
Cálcio 100-1500 mg/dia 
Fibras 20-30 g/dia 
Fibras Fontes 
SOLÚVEIS 
Pectina Maça, casca de frutas, morango 
Gomas Aveia, leguminosas secas 
hemiceluloses (Algumas) Psylium 
Frutooligossacarídeos Alho, cebola, banana, tomate, alcachofra, massas 
INSOLÚVEIS 
Celulose 
Farinho de trigo integral, feijões, ervilha, maça, farelo, 
repolho, raízes vegetais 
hemicelulose tipo B Farelo, cereais, soja, grãos integrais 
Ligina Vegetais maduros, trigo 
CONDUTA DIETOTERÁPICA PARA DHGNA 
Baixo Índice Glicêmico 
(<60) 
Médio Índice Glicêmico 
 (60-85) 
Alto Índice Glicêmico 
(>85) 
Ameixas Arroz Batatas 
Amedoim Aveia Bebidas esportivas 
Cerejas Banana Polímeros de glicose 
Feijão Cereais Biscoitos 
Frutose Ervilhas Cenouras 
Grão de bico Feijões ao forno Doces 
Iogurte Inhame Flocos de milho 
Leite Massas Glicose 
Lentilhas Milho Mel - Melaços 
Maçã Pão integral de centeio Pão branco de trigo 
Pêssegos Suco de laranja Pãozinho 
Tâmaras Uva Passas 
 Regrigerante 
 Sacarose 
 Xarope de milho 
CONDUTA DIETOTERÁPICA PARA DHGNA 
ESTEATOSE HEPÁTICA 
CIRROSE HEPÁTICA 
-Estágio avançado da fibrose hepática 
-Destruição dos hepatócitos 
-Substituição do tecido hepático funcional por tecido cicatricial (fibrose) 
-Perda funcional, alteração estrutural do fígado 
-Patologia irreversível 
-Cura somente com transplante hepático. 
CIRROSE HEPÁTICA 
-Estágio avançado da fibrose hepática 
-Destruição dos hepatócitos 
-Substituição do tecido hepático funcional por tecido cicatricial (fibrose) 
-Perda funcional, alteração estrutural do fígado 
-Patologia irreversível 
-Cura somente com transplante hepático. 
CIRROSE HEPÁTICA-ETIOLOGIA 
Causas Metabólicas: decorrentes de erros congênitos 
Causas Alcoólicas: ocorre após ingestão de alcóol crônica 
Hepatite B e C crônica 
Induzida por fármacos: Amiodarona, Clorpromazina, 
Isoniazida, Metotrexato, Metildopa, Oxifenisatina, Tolbutamida 
metrotrexato, isoniazida, oxifenisatina e alfa-metildopa 
Auto imune 
Criptogenica: de etiologia indeterminada (10 a 15% dos casos) 
Obstrução do ducto biliar: causas mecânicas ou colangite 
CIRROSE HEPÁTICA 
-Caracterizada por nódulos com tecido fibrótico denso 
-Sintomas: podem não se desenvolver por anos e 
geralmente são inespecíficos (por exemplo, anorexia, 
fadiga, perda de peso) 
-Manifestações tardias: hipertensão portal, ascite, 
insuficiência hepática 
-Diagnóstico: biópsia hepática 
-Tratamento de suporte 
CIRROSE 
CIRROSE–ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS 
Hepatoesplenomegalia 
Icterícia 
Doenças digestivas 
Ascite 
Infecções bacterianas 
Perda de peso 
 
 
CIRROSE DESCOMPENSADA 
Lesões hemorrágicas 
Anorexia e astenia 
Cirróticos alcoólicos - desnutrição 
Hipertensão Portal: congestão das veias e desenvolvimento 
de circulação colateral ao redor do fígado – sangue vai para 
a circulação venosa sistêmica via esôfago e parte superior do 
estômago. 
 
Ascite: desenvolvimento de circulação colateral com acumulo 
de líquidos, proteína sérica e eletrólitos na cavidade peritoneal 
 
Varizes esofagogástricas: rompem em altas pressões, 
podendo levar a óbito (hemorragia) 
CIRROSE HEPÁTICA-PATOGÊNESE 
Insuficiência Hepática: redução de até 25% nas funções 
hepáticas 
 
Encefalopatia Hepática: alterações encefálicas por 
insuficiência hepática. Sinais de encefalopatia grave e coma 
hepático iminente (confusão mental, apatia, mudanças de 
comportamento, asterixe-contrações musculares ou tremores 
na mãos, espasmos) 
 
CIRROSE HEPÁTICA-PATOGÊNESE 
*Fígado lesado não faz a detoxificação de 
substâncias tóxicas na circulação 
sanguínea ( pp amônia), que ultrapassam 
a barreira hemato-encefálica 
CIRROSE HEPÁTICA-CLASSIFICAÇÃO 
-Micronodular : nódulos pequenos ( <3 mm), sem organização 
lobular 
-Macronodular: nódulos variam em tamanho (3 mm a 5 cm) com 
alguma organização lobular 
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL DO HEPATOPATA 
-Desnutrição é frequente 
-Utilizar métodos antropométricos, bioquímicos e clínicos: 
-História clínica: considerar o início, duração, e etiologia da 
doença hepática, bem como a presença de comorbidades 
(nefropatia, DM, cardiopatia) 
-Exame físico: observar edema, ascite e sinais de 
deficiências nutricionais (dermatites por carência de zinco ou 
de ácidos graxos essenciais; pelagra por deficiência de 
niacina e queilose ou queilite por deficiência de complexo B) 
-Avaliação subjetiva global (ASG): método associado ao 
exame clínico, com concordância de 77% com a 
antropometria. 
 
ORIENTAÇÕES NUTRICIONAIS-CIRROSE 
 
 Tendência à hipoglicemia 
 Desnutrição moderada a grave devido: 
• Ingestão oral inadequada 
• Anorexia, disgeusia (alterações do paladar) 
• Saciedade precoce 
• Náusea, vômito 
• Uso de medicamentos. 
 Metabolismo alterado 
 Má digestão ou má absorção 
 
 
 
CUIDADOS NUTRICIONAIS-CIRROSE 
- Os pacientes cirróticos “parecem” ter depleção de glicogênio hepático e 
muscular por apresentarem alteração na sua síntese - a oxidação de 
glicose está diminuída, aumentando a dependência da gordura como 
substrato energético 
 
- No jejum de curta duração, as necessidades energéticas provenientes da 
gordura são de 70%, ou seja, 30% superiores às dos indivíduos normais. 
 
-Isso sugere a pouca adaptabilidade do cirrótico ao jejum, passando 
rapidamente à oxidação lipídica em função da brevidade da fase 
glicogenolítica. 
 
- É fundamental que o indivíduo receba uma ceia para que reduzaa 
chance de encefalopatia hepática. 
 
- O grau de intolerância à glicose é variável de 57% a 80%, e a incidência 
de Diabetes mellitus 10 a 40% 
- Agravamento é caracterizado pela menor metabolização dos 
aminoácidos aromáticos e sulfurados aumenta produtos 
neurotransmissores e mercaptanas - encefalopatia hepática. 
 
- Mercaptanas são produtos da metabolização da metionina pelas 
bactérias intestinais 
Deve-se utilizar probióticos para metabolização da metionina, em 
especial Bifidobactérias. 
 
- Acúmulo no cérebro de neurotransmissores verdadeiros 
(serotonina) ou falsos (tiramina e octopamina), é conseqüência da 
maior passagem de seus precursores (triptofano e fenilalanina) pela 
barreira hematoencefálica. 
CUIDADOS NUTRICIONAIS-CIRROSE 
Condição Clínica Energia 
(kcal/kg/dia) 
Proteínas 
(g/kg/dia) 
Cirrose compensada 25-35 1,0-1,2 
Ingestão inadequada, 
desnutrição 
35-40 1,2-1,5 
Encefalopatia hepática 35-40 1,2-1,5 (ptn 
vegetal +BCAA) 
(Consenso da Sociedade Européia de Nutrição e Metabolismo, 2006) 
CUIDADOS NUTRICIONAIS-CIRROSE 
CUPPARI, 2005. 
HEPATOPATIA Proteína 
g/Kg/dia 
Energia 
kcal/Kg/ 
dia 
%CHO %LIP Objetivos 
Cirrose 
compensada ou 
descompensada 
1,0 a 1,5 30 a 40 67 a 80 20 a 33 Prevenir 
desnutrição 
Favorecer 
regeneração 
Distribuição de Macronutrientes na Cirrose: 
CUIDADOS NUTRICIONAIS-CIRROSE 
LIPÍDIOS 
Até 30% 
 
CARBOIDRATOS 
50-60% 
Preferir de absorção lenta 
Restringir CHO simples se houver intolerância / resistência à 
insulina 
Fibras – cuidado com restrição hídrica 
CUIDADOS NUTRICIONAIS-CIRROSE 
Micronutrientes 
- Suplementar zinco e vitamina A 
- Suplementar complexo B – alcoolista 
- Restringir ferro se houver hemocromatose 
- Restrição de Na - se edema e ascite 
- Hospitalizado - restrição severa - 250 a 500 mg/d de sal de 
adição 
-Não hospitalizado - restrição leve - 2,5g/d de Na 
 
Água 
Se houver ascite deve-se restringir líquidos de 1 – 1,5l/dia 
dependendo do ascite e da hipertensão portal 
CUIDADOS NUTRICIONAIS-CIRROSE 
Vitamina B1 
A recomendação varia com a idade. 
 
-Deficiência: cardiopatia, encefalopatia 
 
- A tiamina difosfato atua como complexo co-enzimático 
(tiamina pirofosfato) que é parte do metabolismo de 
carboidratos lipídeos e proteínas 
 
- Age na descaboxilação do piruvato formando acetato e acetil-
CoA 
 
- Na deficiência de tiamina ocorre aumento da concentração de 
lactato e piruvato – acidose metabólica 
CUIDADOS NUTRICIONAIS-CIRROSE 
Vitamina B2 - riboflavina 
 
- Faz parte da coenzima Flavina adenina dinucleotídeo 
(FAD) 
 
- A deficiência leva a lesões na boca, língua vermelha e 
atrófica, dermatite seborréica, principalmente na parte 
oronasal e do anus e genitália 
 
 
CUIDADOS NUTRICIONAIS-CIRROSE 
CONSIDERAÇÕES 
 
Suplementos líquidos orais ou 
alimentação enteral (considerar as 
fórmulas com BCAA) ~28G/DIA. 
 
Oferecer maior quantidade de 
proteínas ricas em AA de cadeia 
ramificada: proteínas de origem 
vegetal e caseína. 
 
 
CIRROSE 
Cirrose Alcoólica 
Cirrose Hepática 
TIPOS DE CIRROSE 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA (HE) 
Etiologia é multifatorial 
Complicação frequente nos cirróticos (50 a 70%) 
 
Classificação do estágio 1 ao 4 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA (HE) 
 
Distúrbio metabólico multifatorial associado a falha de 
detoxificação dos metabólitos. 
 
Causa: incapacidade do fígado metabolizar substâncias que 
atingirão o cérebro e causarão lesão ao parênquima. 
 
A amônia continua sendo o principal fator responsável pela 
patogênese da doença. 
 
TERAPIA NUTRICIONAL ENTERAL E PARENTERAL NO CIRRÓTICO 
 
A via oral deve ser sempre a via preferencial para estes pacientes, 
entretanto no caso de impossibilidade ou ingestão insuficiente, deve-se 
indicar nutrição enteral (2ª escolha) ou parenteral dependendo do caso. 
 
Nutrição Enteral Não infundir grandes volumes, devem ter densidade 
calórica > 1 cal/ml, para favorecer o ganho de peso sem infundir 
grandes volumes, teor de sódio deve ser < 40mEqdia, conter todos os 
AA essenciais. Pode-se usar AACR estão indicadas quando houver 
intolerância à proteína animal. 
 
Nutrição Parenteral: indicada quando não for possível usar o TGI, 
como ocorre, por exemplo, em sangramentos não controlados. 
 
 
• Oferecer pequenas refeições ou suplementos nutricionais líquidos 
distribuídos uniformemente ao longo do dia e um lanche noturno 
(GRAU I, A, 1) 
 
• A suplementação oral de BCAA pode permitir que a ingestão 
recomendada de nitrogênio seja alcançada e mantida em 
pacientes intolerantes à proteína dietética (GRAU II-2, B, 2) 
 
• Necessidade de evitar períodos de jejum (evitar o jejum por mais 
de 3–4 horas, utilizar lanches contendo proteínas e carboidratos no 
final da noite e de manhã cedo). 
 
• Em pacientes com ascite, restrição de sódio a 2 g/d com 
reconhecimento que isso pode ser liberado se comprometer 
significativamente a palatabilidade dos alimentos 
 
 
 
TRATAMENTO NUTRICIONAL NA ENCEFALOPATIA 
TRATAMENTO NUTRICIONAL NA ENCEFALOPATIA 
 
Energia: 25 – 40 kcal/kg/dia 
Carboidratos: 60 – 70% VET 
Lipídios: 25 – 30% VET 
 Proteínas (Chemin) 
-Encefalopatia grau 1 e 2: ofertar 1 – 1,5g/kg peso 
IDEAL/dia (10 a 30g/dia de ptn animal + vegetal para 
completar quantidade) 
 
-Encefalopatia grau 3 e 4: usar nutrição enteral exclusiva 
rica em AACR*na proporção 3:1 (AACR: **AACA) até atingir 
1 – 1,5 g/kg peso IDEAL/ dia 
*AACR (AA de cadeia ramificada) 
**AACA *AA de cadeia aromática) 
 
AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA DA FUNÇÃO HEPÁTICA 
Níveis séricos de bilirrubina: quando aumentados, podem indicar 
produção excessiva ou captação hepática prejudicada 
Fosfatase alcalina: níveis aumentados sugerem colestase, mas também 
podem aumentar com distúrbios ósseos, gravidez e alguns tipos de 
câncer, já que não é uma enzima produzida apenas pelo fígado. 
Enzimas hepáticas: elevação dos níveis séricos de aspartato 
aminotransferase (AST)-enzima mitocondrial e alanina 
aminotransferase (ALT)-citoplasmática, denota dano ao hepatócito. 
 Albumina sérica: produzida apenas pelo fígado, pode ser um marcador 
de função do fígado, denotando dano hepático frente a uma síntese 
reduzida.