Patologia Médica I - Resumo A1 - FCMSJF

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Resumo de Patologia — A1 
Lucas Silva 5º Período — FCMS/JF 
Aula 1 - Imuno-histoquímica 
1.0 Introdução 
- Patologia: 
- Etiologia: O que inicia o processo;
- Patogênese: Mecanismo, fisiopatologia da doença/da alteração;
- Morfologia: Aspecto observado com determinada doença, adaptação ou envelhecimento;
- Manifestação Clínica: Como as alterações são percebidas;
2.0 Imuno-histoquímica/citoquímica 
- Definição: Método que utiliza anticorpos como reagentes específicos para a detecção de 
antígenos presentes em células (imunocitoquímica) ou tecidos (imunocitoquímica);
- Métodos baseados na reação antígeno x anticorpo em tecido/célula; 
- Emprega-se um anticorpo conhecido contra um antígeno tecidual/celular específico;
2.1 Anticorpos: Proteínas imunoglobulinas (Ig) encontradas no plasma
- Podem pertencer as classes: IgG; IgA; IgM; IgD ou IgE;
- Policlonais: São produzidos por diferentes células, imunohistoquimicamente diferentes, 
podendo reagir com vários epítopos do antígenos contra o qual foram gerados;
- Monoclonais: Produzidos por um clone individual de plasmócito. Anticorpos de um dado 
clone são imunohistoquimicamente idênticos e reagem com apenas um epítopo (específico);
- Afinidade do anticorpo: Sua afinidade está relacionada com a região variável da cadeia 
pesada, sendo determinada pela sequência de aminoácidos que determinam a especificidade 
do anticorpo (quando maior a especificidade, maior a afinidade);
- Reação cruzada: Atividade imunoquímica que ocorre entre um anticorpo e 2 ou mais 
antígenos ou vice-versa;
2.2 Indicações da imunohistoquímica 
- Diagnóstico de neoplasias indiferenciadas
- Subtipagem de neoplasias
- Caracterização da origem de carcinomas
- Caracterização de produtos de secreção celulares
- Discriminação entre benigno x maligno
- Avaliação prognóstica de neoplasias
- Identificação de agentes infecciosos
2.3 Diagnóstico Patologico 
Plano 1: Fragmento da realidade <— Observação
Plano 2: Achado observacional <— Compreensão (pelo interpretador);
Plano 3: Achado interpretativo
Achados imuno-histoquímicos x Diagnóstico imuno-histoquímicos
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2.3 Reação Imuno-histoquímica 
- Sítio antigênico preservado e acessível;
- Ligação específica antigeno-anticorpo;
- Detecção da ligação por uma reação cromogênica
- Boa qualidade depende de: 
- Condições pré-analíticas
- Fixação;
- Processamento adequado;
- Parâmetros do procedimento técnico
- Seleção do anticorpo;
- Recuperação antigênica;
- Diluição;
- Sistema de detecção;
- Sistema de revelação;
- Contra-coloração;
- Avaliação e interpretação dos resultados, em conjunto com a morfologia;
- Controle interno e externo;
- Interpretação em conjunto com a morfologia;
2.3 Métodos de imunohistoquímica 
A) Método Polímero-Conjugado 
1. Tecido;
2. Incubação com anticorpo 
primário;
3. Lavagem;
4. Incubação com anticorpo 
secundário conjugado 
com polímero;
5. Lavagem;
6. Incubação com substrato 
cromógeno;
3.0 Receptores Hormonais: Estrogeno e progesterona 
- Fatores preditivos da resposta terapêutica bem estabelecidos —> terapêutica hormonal;
- *Maioria dos tumores bem diferenciados e de pacientes pós-menopausa são positivos 
(expressam o receptor —> receptor é detectado na imunohistoquímica);
- Localização nuclear e intermediam efeito trófico dos hormônios no crescimento celular;
- Receptores de estrógeno: 
- Anticorpo: ideal é que possa ser utilizado em material de parafina;
- Clones: 1D5 e 6F11;
- 6F11 —> mais estável e maior qualidade em material de parafina;
3.1 Marcadores de Proliferação 
- Ki-67 —> antígeno nuclear de proliferação;
- Anticorpo —> MIB-1 detecta a expressão da proteína KI-67 em material parafinado
- Melhor marcador de proliferação;
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3.2 Proto-oncogenes/oncognes 
3.2.1 Her2 - Feceptor de fator de crescimento epidermal 
- c-erb-B2 ou Her2/neu —> protooncogene (cromossomo 17, braço longo);
- Receptor para fator de crescimento epidermal (EGF) —> metabolismo e proliferação celular. 
Receptor do tipo tirosina-quinase, ao se ligar ao ligante (EGF), torna-se um dímero e 
transmite o sinal para o interior da célula, estimulando proliferação e aumento da síntese de 
DNA;
- Amplificação desse gene é encontrado em 20% dos carcinomas invasores —> pode ser 
detectado por FISH ou Southern Blotting;
- Sistema de Score que vai de 0 a 3+ em análise imunohistoquímica;
3.2.2 Proteína p53 
- gene p53 está no braço curto do cromossomo 17;
- Codifica proteína que regula ciclo celular, reparo no DNA e controla apoptose de células 
lesadas —> papel de supressor tumoral;
- p53 mutado liga-se e inativa a p53 selvagem —> leva a transformação maligna;
- p53 mutado pode ser detectado por imunohistoquímica;
4.0 Avaliação de carcinomas 
- SnNout: Achado imunohistoquímico com alta sensibilidade —> resultado negativo exclui o 
diagnóstico;
- SnPin: Achado imunohistoquímico com alta especificidade —> resultado positivo inclui o 
diagnóstico esperado;
4.1 Exemplo 
- Caso: 
- Paciente M 61 anos;
- Nódulo cervical;
- Múltiplos nódulos pulmonares;
- Hipótese —> carcinoma papilífero metastático para o pulmão?
- Suporte:
- Nódulos pulmonares solitários —> favorece diagnóstico de ser primário;
- Nódulos múltiplos —> favorece diagnóstico de secundário;
- Metástases (30% a 55%), podendo ocorrer por extensão direta; por invasão vascular; por 
semeadura pleural; disseminação broncogênica
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5.0 Exemplos de Antígenos 
A) Antígeno Leucocitário Comum (LCA/CD45); 
- Marcador geral leucocitário:
- Alta sensibilidade para linfomas em geral;
- *Mas há casos negativos: 1) estágios finais na maturação de linfócitos B; 2) Reed-
Sternbern; 3) plasmocitomas; 4) linfomas anaplásico CD30+;
- Alta especificidade para neoplasias hematopoieticas (linfomas e leucemias) ** SpPin
B) Proteína S-100 
- Marcador sensível para melanoma (SnNout);
- Baixa especificidade:
- Schwanomas;
- Carcinomas;
- Diferenciação mioepitelial;
- Células de Langerhans;
C) Desmina 
- Marcador relativamente específico de diferenciação muscular;
- Leiomio-; Rabomio-;
- Tumor desmoplásico de pequenas células;
- Angiomiofibroblastomas;
- Proliferação mesotelial benigna x maligna (especificidade e sensibilidade de 0,83 para 
diferenciar);
D) Actina de músculo liso (1A4) 
- Sensibilidade relativamente alta para diferenciação muscular lisa;
- Especificidade limitada:
- Miofibroblastos;
- Células mioepiteliais;
- Diferenciação mioide;
- Lesões fuscelulares;
E) CD34 
- Sensibilidade alta para:
- Tumor fibroso solitário;
- Dermatofibrosarcoma protuberans (DFSP);
- Marcador útil em:
- Sarcoma epitelioide;
- Tumor do estroma gastrointestinal (GIST);
- Baixa especificidade
F) Antígeno de membrana epitelial 
- Sensível para carcinoma (com exceções);
- Útil para meningioma e sarcoma sinovial;
- Baixa especificidade para:
- Linfomas (anaplásicos);
- Plasmocitomas/mielomas;
G) Vimentina 
- Marcador sensível para sarcomas em geral;
- Meningiomas - SnNout
- Baixa especificidade
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H) Melanossomo (HMB45) 
- Específico para melanomas;
- Cuidado com:
- Sarcoma de células claras
- PEComas;
- Angiomiolipoma;
- Angioleiomiomatose;
I) c-Kit (CD117) 
- Sensível e específico para GIST (tumor do estroma gastrointestinal);
- Seminomas, leucemias, mastócitos, fibromatoses, pecomas;
- Alvo terapêutico;
J) Actina músculo específica 
- Marcador para neoplasias com diferenciação muscular;
K) GFAP 
- Diferenciação glial e ependimária;
- Tumores de glândula salivar
L) CD31 
- Marcador sensível e específico paraneoplasias vasculares;
M) Melan-A 
- Marca melanócitos;
- Expressão em Pecomas - neoplasias adrenais;
N) Antígeno associado ao fator VIII 
- Marcador endodelial;
- Marca também megacariócitos (precursores das plaquetas);
O) Citoqueratinas AE1 e AE2 
- Comprovam a natureza epitelial da neoplasia
P) CK7 e CK20 
—> CK7+/CK20+: 
- Urotelial;
- Pancreático;
- Mucinoso de ovário
—> CK7+/CK20-: 
- Pulmão não-pequenas células;
- Pulmão pequenas células;
- Mama - ductal e lobular;
- Não mucinoso de ovário;
- Endométrio;
- Mesotelioma;
- Colo uterino - CCE;
—> CK7-/CK20+: 
- CA dee colon;
- CA de Merkel
—> CK7-/CK20-: 
- Pulmão CCE;
- Próstata;
- Células renais;
- Hepatoma;
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- Timo;
R) TTF-1 
- Muito específico para adenocarcinoma de pulmão e tireóide;
S) PSA - Antígeno específico para próstata 
- Boas especificidade e sensibilidade para adenocarcinomas prostáticos;
- 1/3 dos carcinomas de mama, alguns de glândula salivar e glândulas sudoríparas;
5.1 Marcadores Neuroendócrinos 
A) Sinaptofisina 
B) Cromogranina A 
Aula 2 — Patologia Cardiovascular 
1.0 Introdução 
- Sistema fechado, responsável por transportar o sangue rico em oxigênio e nutrientes e 
remover CO2 e outros dejetos;
- Sistema valvar permite que o fluxo seja unidirecional —> quando uma valva está incompetente, 
permite o refluxo;
- **Sangue que passa nas câmaras não irriga o coração —> o coração é irrigado pelas artérias 
coronárias*;
1.1 Coração 
- Pesa em torno de 300-350g (homens); 250-300g (mulheres);
1.2 Pericárdio 
- Membrana serosa dupla;
- Pericárdio visceral —> interno;
- Pericárdio parietal —> externo;
- Há um espaço virtual entre ambos é preenchido por cerca de 50mL de líquido;
1.3 Parede cardíaca 
 - Endocárdio;
- Miocárdio;
- Epicárdio;
1.4 Estruturas cardíacas 
- Lados direito e esquerdo atuam separadamente;
A) Átrios —> recebem o sangue, tem paredes finas; 
- Átrio direito: recebe o sangue venoso sistêmico pelas veias cavas (VCI e VCS);
- Septo atrial direito: estruturas originadas de dois septos, embriologicamente diferentes (septum 
primam e septum secundum) que se superpõe, mas deixam traços da sua origem. Na vida fetal, este 
septo apresenta uma abertura —> forame oval; 
- Após o nascimento há a fusão desse forame, formando o assoalho da fossa oval
- Átrio esquerdo: Veias pulmonares se abre na parede dorsal do AE e não possuem valvas —> drenam 
sangue arterial vindo do pulmão;
B) Ventrículos 
- Ventrículo direito: A espessura do VD sem as trabéculas é de 4 a 6mm;
- Ventrículo esquerdo: Curvo para a esquerda;
- Forma o ápice cardíaco;
- Espessura de 11 a 15mm;
- Septo ventricular —> espesso e muscular com exceção da porção membranas que fica próxima 
da raiz da aorta;
- *Septo membranoso —> é a última parte que se forma e é freqüentemente local de defeitos 
congênitos interventriculares;
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C) Valvas 
- Permitem que o fluxo seja unidirecional;
- Valvas: constituidas por tecido conjuntivo cercado por endotélio;
- Valva incompetente: permite refluxo;
- Estenose valvar —> pode ocorrer por endurecimento = sobrecarga;
- Músculos papilares: 
- Ligam os ventrículos as cordas tendíneas;
- Impedem que as cúspides se projetem para os átrios durante a sístole;
- Valvas Átrio-ventriculares: 
- 2 valvas —>
- Valva bicúspide - esquerda;
- Valva tricúspide - direita;
- Valvas Arteriais: 
- São semi-lunares, localizadas entre os ventrículos e artérias;
D) Vasos 
- Aorta —> carrega o sangue saído do ventrículo esquerdo;
- Artéria pulmonar —> carrega o sangue saído do ventrículo direito;
- Veias cavas —> Levam o sangue até o átrio direito;
- Veias pulmonares —> Levam sangue oxigenado até o átrio esquerdo;
E) Coronárias 
- Sangue bombeado pelo coração não irriga o orgão;
- A irrigação do coração é feita pelo sistema vascular cardíaco:
- Artérias coronárias;
- Veias cardíacas
1.5 Vascularização Cardíaca 
A) Irrigação arterial: 
- Realizada pelas artérias coronárias: esquerda e direita; 
- Artéria coronária esquerda: Originada no seio coronário de Valsalva —> divide-se em duas: artérias 
descendente anterior e circunflexa:
- Artéria descendente anterior irriga:
- A parede anterior do ventrículo esquerdo;
- 2/3 anteriores do septo interventricular;
- Parte da parede anterior do ventrículo direito;
- Artéria circunflexa irriga: 
- Parede lateral do ventrículo esquerdo;
- *Extende-se através do sulco átrio-ventricular anterior esquerdo —> dá origem as artérias 
marginais esquerdas;
- Artéria coronária direita: Artéria dominante na maioria dos corações. Irriga o restante do coração, 
dando origem a: artéria descendente posterior 
B) Veias cardíacas: 
- Correm paralelas as artérias e retornam ao átrio direito pelo seio coronário
** Em taquicardia, pode haver fluxo inadequado nas artérias coronárias podendo levar a angina;
1.6 Sistema de Condução 
- É intrínseco;
- Miocárdio se contrai de maneira regular e contínua;
Nó sinoatrial —> nó atrioventricular —> feixe de His —> Fibras de Purkinje;
1.6.1 Danos 
A) Dano no nó sinoatrial —> gera deficiência no impulso inicial;
- Pode levar a bradicardia;
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- Pode levar a fibrilação;
- Pode haver hipóxia tecidual;
1.7 Ciclo cardíaco 
- Átrios contraem simultaneamente;
- Relaxamento atrial/contração ventricular;
- Sístole —> contração dos ventrículos e relaxamento dos átrios;
- Diástole —> relaxamento dos ventrículos;
1.8 Débito cardíaco 
- Quantidade de sangue bombeado pelo coração;
- DC= Frequência x volume por batida;
1.9 Regulação do Ciclo cardíaco 
Aumento da Frequência 
- Mediada pelo Sistema Nervoso Simpático:
- Diminuição da pressão arterial;
- Hormônios;
- Adrenalina;
- Tireoglobulina
- Exercício;
- Redução do volume sanguíneo —> diminuição da PA —> Ativação do sistema nervoso simpático
Diminuição da Frequência 
- Sistema Nervoso Parassimpático;
- Aumento da pressão arterial;
- Diminuição do Retorno Venoso;
2.0 Sistema Vascular 
- 
2.1 Leito capilar 
- Shunt vascular natural —> permite a troca de O2, CO2, nutrientes e metabólitos teciduais;
2.2 Pressão Sanguínea 
- Controlada por:
- Fatores neurais: sistema nervoso autônomo
- Fatores renais:
- Regulação do volume;
- Sistema renina-angiotensina-aldosterona (renina produzida nos rins);
3.0 Patologias 
- Mecanismos da disfunção cardíaca: 
1) Falhas no Bombeamento: 
- Condições em que o miocárdio contrai mais fracamente;
- Débito cardíaco prejudicado;
- Também pode haver relaxamento insuficiente durante a diástole (enchimento ventricular inadequado)
2) Obstrução do fluxo: 
- Lesões podem obstruir o fluxo ou impedir a abertura das valvas —> aterosclerose;
- Pode aumentar a pressão no ventrículo —> estenose de válvulas aórticas; coarctação da aorta;
3) Fluxo Regurgitante: 
- Parte do débito retorna para a câmara anterior por conta de uma valva incompetente;
- Aumenta o volume, sobrecarregando átrios ou ventrículos;
4) Fluxo com Shunt: 
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- Exemplo: do ventrículo esquerdo para o direito;

- Normalmente ocorre por defeitos congênitos
5) Desordens da condução cardíaca: 
- Podem gerar fibrilações, como fibrilação ventricular;
6) Ruptura de grandes vasos: 
- Traumas;
- Grande exsanguinação para outros compartimentos do corpo
3.1 Exemplos de patologias
A) Insuficiência Cardíaca Congestiva 
- Pode ser causada por: 
- Distúrbios da contratilidade;
- Obstrução do fluxo;
- Fluxo regurgitante;
- Distúrbios da condução;
- Ruptura da continuidade do fluxo circulatório
- Diminuição da eficiência da bomba;
- Circulação inadequada;- Ocorre aterosclerose progressiva —> gerando infartos subclínicos;
- Falha na bomba esquerda —> congestão e edema pulmonar;
- Falha na bomba direita —> edema e congestão periférica;
- Disfunção Sistólica —> diminuição da capacidade de ejeção do ventrículo — contração;
- Disfunção Diastólica —> diminuição da capacidade do ventrículo de encher 
- Tipos: 
1. IC esquerda: 
- Congestão pulmonar progressiva;
- Diminuição do fluxo sanguíneo periférico —> para rins e encéfalo;;
- Diminuição do DC —> Diminuição da perfusão renal —> ativa o SRAA —> aumenta retenção de 
H2O e Na —> aumenta o volume de sangue e aumenta a produção do peptídeo Natriurético;
- Etiologia: Cardiopatia isquêmica; Hipertensão arterial sistêmica; Doença valvar aórtica e mitral; 
Cardiomiopatia;
**Cardiopatia hipertensiva:
- Critérios diagnósticos:
- Hipertrofia do VE;
- Sobrecarga de pressão;
- História ou evidência de hipertensão;
- Causa de morte súbita 
2. IC direita: 
- Congestão venosa;
- Comprometimento de diversos órgãos: fígado; baço; rim; encéfalo; cavidades; tela celular 
subcutânea;
- Etiologia
- Pode ser secundária a ICE;
- Pode ser causada por Cor pulmonale —> hipertensão pulmonar —> compromete o ventrículo 
direito:
- Cor pulmonale aguda —> ex: embolia pulmonar;
- Cor pulmonale crônica —> ex: DPOC 
3. IC congestiva: 
4. IC aguda: 
- Exemplo: Acidentes que levam a hipovolemia; 
5. IC crônica: 
- Exemplo: dilatação; hipertrofia; fibrose — coisas que demandam tempo
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B) Síndromes da Cardiopatia Isquêmica 
1) Infarto Agudo do Miocárdio 
- É ocasionado por um evento tromboembólico;
- Pode gerar uma lesão reversível ou irreversível;
- Tempo de sobrevida —> evolução alterações morfológicas do infarto agudo do miocárdio;
- Diante um evento de interrupção do fluxo sanguíneo em uma determinada área. As células locais tem o 
aporte de O2 e nutrientes interrompidos, ocasionando, então, a diminuição do aporte de ATP, aumento 
da concentração de Ca2+ intracelular levando a turgência celular, aumentando o diâmetro das células, 
desencadeando a morte celular —> evento que leva cerca de 15 minutos para acontecer;
- **Quanto maior o tempo de interrupção do fluxo, maior a área isquêmico;
- Complicações do infarto: 
- Disfunção contrátil;
- Arritmias;
- Ruptura miocárdica;
- Pericardite;
- Trombo mural;
- Aneurisma;
- Insuficiência cardíaca;
2) Angina 
- A estável é mais comum —> do trabalho cardíaco;
3) Aterosclerose 
- Repouso —> pode ocasionar angina em repouso;
- Vasoespasmo;
- Instável ou progressiva;
- Angina pré-infarto;
- Maior duração
- Sinais e sintomas aparecem apenas em 30% dos casos;
- Doença multi-fatorial — fatores de risco:
- Dislipidemias;
- Diabetes;
- Tabagismo —> *nicotina é importante vasoespasmódico, em vasos já complicados pode desencadear 
infarto;
- Hipertensão;
- Sedentarismo;
- Sobrepeso;
-
Fisiopatologia: 
I) Agressão ao endotélio arterial;
II) Disfunção endotelial —> aumenta a permeabilidade da camada íntima das artérias a lipoproteínas 
plasmáticas;
III) Há retenção de proteínas plasmáticas no espaço subendotelial;
IV) Oxidação —> gera o LDL-oxidado (LDL-ox) —> torna-se imunogênico;
V) Pode haver também aumento da expressão de moléculas de adesão para leucócitos no endotélio;
VI) Aumento da adesão e migração de leucócitos para a camada subendotelial. Monócitos diferenciam-se 
em macrófagos;
VII) Macrófagos reconhecem e fagocitam o LDL-ox —> tornam-se células espumosas e desencadeiam 
inflamação **por isso, tornam-se, principais responsáveis pela progressão da placa aterosclerótica no 
vaso;
VIII) Macrófagos amplificam a inflamação e produção de enzimas proteolíticas que degradam o colágeno e 
outros componentes teciduais;
IX) Outras células inflamatórias também participam —> linfócitos T também interagem com os macrófagos 
e modulam a inflamação local;
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X) Mediadores da inflamação estimulam migração e proliferação das células musculares lisas da camada 
média das artérias —> produzem também matriz extracelular que formará parte da capa fibrosa da 
placa aterosclerótica;
XI) A placa aterosclerótica plenamente desenvolvida é composta por: elementos celulares, matriz 
extracelular, núcleo lipídico necrótico (formado principalmente por debris de células mortas)
*As placas podem ser classificadas em estáveis e instáveis: 
- Estáveis: predomínio de colágeno, organizada com placa fibrosa espessa; escassa em células 
inflamatórias e núcleo lipídico necrótico de proporções menores —> originam sintomas crônicos, como 
angina de peito e claudicação intermitente devido a obstrução parcial do vaso comprometido; 
- Instáveis: atividade inflamatória intensa; grande atividade proteolítica; grande quantidade de lipídios 
acumulados; núcleo lipídico necrótico volumoso; hemorragia intraplaca capa fibrótica muito delgada; 
3.1) Sinais e Sintomas 
- Aparecem em apenas 30% dos casos;
- Nenhum: isquemia crônica e lenta —> ateroma crescente e íntegro;
- Dor torácica (angina): surge caso o fluxo sanguíneo seja insuficiente;
- Dispneia: aparece quando há o desenvolvimento da ICC (com sintomas, por exemplo: edema de 
extremidades);
- *IAM: 
- Acontece quando o suprimento sanguíneo é obstruído por completo causando a necrose tecidual
3.2 Fatores de risco 
Mutáveis: 
- Sexo (prevalência maior em homens e mulheres pós-menopausa);
- Hereditariedade;
- Raça (maior prevalência em negros);
- Idade
Não-mutáveis: 
- Hipertensão arterial;
- Colesterol;
- Tabagismo;
- Sedentarismo;
- Obesidade;
- Diabetes
**Indicação —> reperfusão mais rápida possível com cateter ou stent. 
4) Cardiopatia isquêmica crônica: 
- 
5) Morte Súbita 
C) Doença do pericárdio 
- Derrame pericárdico;
- Hemopericárdio;
- Pericardite:
- Serosa (Lupus eritematoso sistêmico; Fator reumatoide; uremia);
- Fibrinosa e serofibrinosa (IAM; pós-cirurgico; trauma; Lupus eritematoso sistêmico; Fator reumatoide; 
uremia);
- Purulenta ou supurativa (infecciosa)
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Aula 3 — Embriologia e Defeitos Congênitos Cardíacos 
1.0 Desenvolvimento Inicial 
- Deriva do mesodenrma esplâncnico;
- Inicia-se na terceira semana;
- Começa a bater no 21º dia;
1.1 Coração primitivo 
- Tronco arterioso —> originará os grandes vasos;
- Bulbo cardíaco —> futuro ventrículo direito;
- Ventrículo primitivo —> futuro ventrículo esquerdo;
- Átrio;
- Seio venoso
1.2 Rotação do tubo cardíaco 
- A rotação do tubo cardíaco derivará a formação das cavidades cardíacas;
1.3 Conformação dos átrios 
- *Continuação da embriologia na apostila
2.0 Anomalias do coração e dos grandes vasos 
A) Dextrocardia: 
- Tubo cardíaco inclina-se para a esquerda;
- Coração a direita —> sem alterações fisiológicas
B) Defeitos dos septos atriais 
**Da sétima para oitava semana, os dois óstios são ocluídos pelo estímulo do coxim endocárdio. 
As CIA ocorrem quando esse estímulo não é suficiente para que sejam fechados os ostios. A 
comunicação após a vida uterina é patológica. Após o nascimento, a pressão sangüínea passa a 
ser maior no átrio esquerdo, o que pressiona o tecido que cobre o forame oval de maneira que o 
mantem fechado —> com o passar do tempo, passa a estar fechado de maneira definitiva 
- Forâme oval permeável;
- Comunicação interatrial ostium secundem;
- Comunicação interatrial ostium primum;
- Comunicação interatrial do seio venoso;
- Átrio comum — quando o forame oval for envolvido;
C) Defeito do septo ventricular 
- Tipo membranoso;
- Mal alinhamento;
- Tipo muscular;
- Ventrículo único;
D) Tronco Arterioso 
- Ausência do septo aórtico-pulmonar, devido a uma má formação —> o tronco não se divideadequadamente formando os grandes vasos;
E) Defeito do septo aórtico-pulmonar 
- Janela aórtico-pulmonar;
- A septação não ocorre de maneira adequada;
F) Transposição das grandes artérias 
- Falha na espiralização das artérias;
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- Inserção ocorre de maneira errada. Ex.: Aorta saindo do ventrículo direito e artérias pulmonares 
saindo do ventrículo esquerdo;
G) Divisão desigual do tronco arterioso 
- Tetralogia de Fallot — 4 componentes principais: Colocar imagem da wikipedia jpeg 
- A) Estenose pulmonar —> diminuição do diâmetro do trato de saída do ventrículo 
direito;
- B) Aorta se sobrepõe ao defeito septal ventricular —> a valva aórtica tem conexão 
biventricular, ou seja, está situada no defeito septal ventricular e conectada com os dois 
ventrículos;
- C) Defeito septal ventricular —> Comunicação entre os dois ventrículos;
- D) Hipertrofia do ventrículo direito —> ventrículo direito torna-se hipertrofiado e a 
hipertrofia aumenta com a idade. Visível em raio-x de tórax como uma forma de bota.
- Atresia pulmonar com septo íntegro 
- Leva a obstrução no nível da valva pulmonar;
- Normalmente desenvolve-se hipertrofia direita (atresia não é completa);
- Em caso da valva ser completamente atrésica, não há comunicação entre o ventrículo 
direito e os pulmões —> o ventrículo torna-se hipoplásico e o sangue chega aos pulmões 
passando por um ducto arterioso patente;
3.0 Derivados dos arcos aórticos 
- Entre sexta e oitava semana —> forma-se o arranjo arterial adulto:
- 3º par;
- 4º par;
- 6º par;
4.0 Patologia Cardíaca Congênita 
- Frequência de 0,65% dos nascimentos;
- Corresponde a 6% dos óbitos em crianças de até 1 ano;
- Etiologia: 
- Base familial, mas sem mecanismo de herança conhecido;
- Herança multifatorial em 90% dos casos;
- Fatores genéticos primários 10% dos casos;
- Nomenclatura:
- Dados de ordem clínica;
- Origem embriologia dos defeitos;
- Marcas anatômicas;
4.1 Exame do coração com má-formação 
Análise segmentar sequencial: 
- Situs atrial (situs solitutus é normal; inversus pode ser em todos as estruturas ou só no 
coração; ambíguo) —> determinado pela ausculta —> procura saber se há comunicação entre 
átrio e ventrículo;
- Situação de conexão das veias sistêmicas e pulmonares —> visa detectar locais anómalos de 
drenagem;
- Inspeção da junção atrio-ventricular —> concordância ou discordância entre átrios e 
ventrículos de cada lado; ausência de cconexão e dupla via de entrada;
- Tipo de conexão ventrículo arterial —>
- Concordante: aorta emerge do ventrículo morfologicamente esquerdo e tronco pulmonar 
do direito; 
- Situs solitus (AD e AE nos locais morfologicamente normais); 
- Situs inversus (AD e AE invertidos morfologicamente)
- Discordante: aorta emerge do ventrículo direito e tronco pulmonar do esquerdo;
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- Dupla via de saída: dois vasos emergem de um mesmo ventrículo;
- Via de saída única: apenas um vaso arterial emerge do coração e supre a circulaçao 
pulmonar e sistêmica;
- Descrição das anomalias associadas (defeitos septais; disfunções valvares; estreitamentos 
arteriais e anomalias das artérias sistêmicas ou pulmonares);
4.1.1 Anomalias com conexão normal de câmaras entre si ou com grandes artérias (Colocar 
imagens) 
Defeitos septais 
A) Defeitos do septo atrial (comunicação interatrial - CIA): 
- Dentre as anomalias mais comuns;
- Como permitem a passagem do átrio esquerdo para o direito, causam hiperfluxo nos pulmões;
- **Causa desenvolvimento de hipertensão pulmonar de maneira tardia* 
- A hipertensão é de progressão lenta e pode ser reversível 
- Causa hipertrofia de AD e VD;
- *Há passagem do sangue do do átrio esquerdo para o direito, pois o sangue passa mais 
facilmente pela comunicação. Há mistura de sangue oxigenado e desoxigenado e 
sobrecarga do átrio direito, levando a hipertrofia desse, seguida da hipertrofia do ventrículo 
direito; 
- Com a hipertrofia do AD, o shunt diminui, de maneira que a circulação se aproxima da 
normal —> aos poucos a pressão no AD aumenta
- Com o passar do tempo, há perda de função do coração direito —> levando a insuficiência 
cardíaca
- Local mais freqüente —> fossa oval; 
- Quando ocorre na desembocadura das veias cavas —> CIA do tipo seio venoso;
- Quando há descontinuidade da parede da veia do seio coronário no sulco do lado esquerdo 
—> CIA do tipo seio coronário
- Crianças acometidas podem ter o desenvolvimento e deambulação atrasadas
- Correção: 
- “Céu aberto” —> é utilizado retalho de pericárdio bovino;
- Cateterismo —> dispositivos em “guarda-chuva”;
**DIFERENÇA ENTRE DEFEITO SEPTAL ATRIAL E PATÊNCIA DO FORAME OVAL 
- Na potência do forame oval, o forâme permanece aberto, mas não permite a passagem de 
sangue do AE para o AD, pois a lâmina da fossa oval funciona como uma valva;
- **Ocorre por alterações anatômicas em uma certa proporção dos indivíduos (11% a 25%);
- Não acarreta alterações fisiológicas normalmente;
- Se a pressão do AD se sobrepor a do AE —> há passagem de sangue do Direito para o 
esquerdo;
B) Defeitos do Septo Ventricular (comunicação interventricular - CIV) 
- São as anomalias mais frequentes;
- Podem aparecer isoladamente, mas em alguns casos podem ocorrer em conjunto com outra 
má-formação;
- Pode contribuir para a sobrevivência de pacientes com certas anomalias:
- Exemplo: Pacientes com dupla via de saída. Como ambos os vasos saem do mesmo 
ventrículo, o fato de que o sangue do VE é misturado com o do VD, contribui para que o 
paciente consiga sobreviver, uma vez que o sangue ejetado tanto para os pulmões como 
para o sistema será uma mistura de sangue arterial e venoso;
- **Ocorre hiperfluxo pulmonar —> levando a hipertensão pulmonar:
- Ocorre por haver passagem de sangue do VE para o VD, aumentando a quantidade de 
sangue ejetado pelo VD;
- Nesse caso é rápida —> irreversível aos 2 anos;
- Com dois anos anos a criança já apresenta características clínicas dessa patologia
- Com o passar do tempo, a hipertrofia do VD faz com que a pressão nessa câmara se 
sobreponha a do VE, de forma que há reversão do fluxo (reversão do shunt) —> o sangue do 
VD passa a ir em direção ao VE:
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- *Com isso sangue desoxigenado passa a ser bombeado para o corpo, causando a 
cianose tardia 
- Correção: “Céu aberto” —> é utilizado retalho de pericárdio bovino; 
C) Defeitos no Septo Átrio-Ventricular (atriventricularis comunis; defeito dos coxins 
endocárdicos; e canal átrio-ventricular comum persistente ) 
- Defeitos da porção átrio-ventricular do septo cardíaco;
- Amplo espectro de apresentações morfológicas;
- Distorções na arquitetura do coração (devido a ausência do septo atrioventricular);
- Características comuns nesse tipo de defeito:
- 1) Encurtamento da via de entrada ventricular; Alongamento e estreitamento da via de saída 
do ventrículo esquerdo (morfologicamente esquerdo) —> pescoço de ganso;
- 2) Anteriorização da aorta;
- 3) Aspecto escavado do septo ventricular na via de entrada;
- Forma mais grave (total): 
- CIA do tipo ostium primum;
- CIV na via de entrada ventricular;
- Valva atrio ventricular comum cavalgando o septo ventricular;
- Gera hipertensão pulmonar precoce;
- Cardiopatia mais comum em portadores de Síndrome de Down;
- Formas parciais —> alterações menos intensas;
D) Persistência do canal arterial 
- Canal arterial (ducto arterioso) —> é fundamental no período fetal, mas recebe estímulos para 
fechar. O septo aórtico pulmonar divide o tronco arterioso, fisiologicamente, separando o vaso 
em aorta e artéria pulmonar;
- Também é fisiológico um ducto ou canal arterial na porção distal das artérias unindo as 
duas —> sendo fechado nosegundo mês de vida e desaparecendo no sexto mês de vida;
- O fechamento ocorre devido a:
- 1) Aumento da oxigenação arterial;
- 2) Diminuição da resistência vascular nos pulmões;
- O fechamento pode ser atrasado em crianças que:
- 1) Apresentem hipóxia (por alterações pulmonares ou cardíacas);
- 2) Apresentem CIV, de forma que há maior pressão nas artérias pulmonares —> mais 
sangue permanecerá passando pelo ducto arterioso;
- **Em caso de uma CIV: a persistência do canal pode diminuir o problema, pois o 
sangue ejetado pelo ventrículo direito (em maior quantidade por conta do shunt 
esquerdo para direito) passa a passar também para a aorta pelo canal arterial. A CIV 
ajuda a manter a circulação constante
- O não fechamento (por qualquer motivo) ocasiona:
- 1) Hiperfluxo pulmonar;
- 2) Hipertensão pulmonar tardia;
- **Outras causas —> essa alteração ocorre frequentemente na rubéola congênita;
- Correção:
- Ligadura ou sutura (pode ser feita por videotoracoscopia);
E) Coarctação da aorta 
- Coarctação —> significa estreitamento focal ou segmentar de qualquer vaso;
- O afilamento reduz a possibilidade de fluxo sanguíneo;
- Localização:
- Pre-ductal: antes da desembocadura do canal arterial;
- Justaductal: em frente a desembocadura do canal arterial; 
- Pós-ductal: após a desembocadura do canal arterial;
- Após o estreitamento há dilatação da aorta;
- Geralmente, o canal arterial (ducto arterioso) é persistente (maioria dos pacientes com 
coarctação da aorta também apresentam persistência do canal arterial):
- Coarctação pré-ducal é menos danosa, pois o sangue passa pelo ducto arterioso em 
direção a aorta (apesar de ser sangue venoso, ainda pode suprir parte da demanda);
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- Quando a coarctação é pós-ductal, há aumento da pressão na aorta, que leva a um 
aumento na passagem de sangue para a artéria pulmonar, aumentando a pressão nessas 
e, por consequência, aumenta a pressão nos pulmões (hipertensão pulmonar);
- Pode haver cianose diferencial:
- A aorta ascendente supre a necessidade de sangue para cabeça e pescoço —> não há 
cianose, pois o sangue sai diretamente do ventrículo esquerdo (oxigenado);
- A partir da coarctação há passagem de sangue venoso das artérias pulmonares para a 
aorta, de forma que os órgãos irrigados pelas artérias vindas da aorta descendente sofrem 
cianose;
- *Exemplo de sinal e sintoma: claudicação intermitente
- Coarctação pós-ductal: mortalidade de 80%;
- Coarctação pré-ductal: pode ser feita correção cirúrgica quando há tempo hábil 
F) Tetralogia de Fallot 
- Composta por 4 componentes principais
- A) Estenose pulmonar (estenose do infundíbulo pulmonar)—> diminuição do diâmetro do 
trato de saída do ventrículo direito;
- B) Aorta se sobrepõe ao defeito septal ventricular (cavalgamento da aorta sobre o 
septo ventricular) —> a valva aórtica tem conexão biventricular, ou seja, está situada no 
defeito septal ventricular e conectada com os dois ventrículos;
- C) Defeito septal ventricular (CIV) —> Comunicação entre os dois ventrículos;
- D) Hipertrofia do ventrículo direito —> ventrículo direito torna-se hipertrofiado e a 
hipertrofia aumenta com a idade. Visível em raio-x de tórax como uma forma de bota.
- Defeito básico: desvio anterior da porção infundibular do septo ventricular:
- Defeito iniciado no coxim endocárdico gerando, inicialmente, a estenose do infundíbulo 
pulmonar;
- O infundíbulo não se desenvolve adequadamente, de maneira que as outras estruturas ficam 
deslocadas para a direita —> desloca também a aorta para a direitas (dextroposição da 
aorta) que passa a ficar sobre o septo ventricular, que não se forma de maneira normal (CIV). 
A CIV ocasiona a hipertrofia do ventrículo direito;
- Principal consequência clínica —> cianose precoce e hipoxemia por conta disso (circulação e 
oxigenação sanguíneas inadequadas);
- Fallot extremo: atresia do infundíbulo e valva pulmonar —> conexões colaterais fazendo 
conexões sistêmico-pulmonares;
- Quando existe cianose e hipoxemia em crianças pequenas —> deve ser feita a correção pela 
cirurgia de Blalock-Taussing (anastomose término-lateral de subclávia com ramo da pulmonar);
- Correção cirúrgica completa: ampla ressecção do infundirão estenosado. As vezes, com 
ampliação da via de saída com placa de pericárdio. É feito fechamento da CIV;
G) Transposição das grandes artérias (TGA) 
TRANSPOSIÇÃO COMPLETA 
- Defeito na espiralização das artérias de maneira que ganham conformação invertida —> leva a 
conexão ventrículo-arterial discordante; 
- Aorta saindo do ventrículo morfologicamente direito;
- Tronco pulmonar saindo ventrículo morfologicamente esquerdo;
- A circulação torna-se invertida —> ventrículo direito tendo que bombear sangue para todo o 
corpo (apesar de ser menos espesso:
- Ventrículo direito (pela aorta) —> bombeia sangue venoso no sistema arterial
- Ventrículo esquerdo (tronco pulmonar) —> bombeia sangue já oxigenado de volta aos 
pulmões;
- Paciente desenvolve cianose —> sobrevivência depende de comunicações entre os lados do 
coração (pelo forame oval; pelo canal arterial ou CIV);
- Coração torna-se ovoide —> aorta anteriormente e à direita da pulmonar ou então aorta e 
pulmonar lado a lado;
- Quando não há CIV —> ocorre hipertrofia do VD e atrofia do VE;
- Cirurgias corretivas: plano atrial (Mustard e Senning) ou arterial (Jatene). 
- Cirurgia paliativa: atrioseptostomia de Rashkind;
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TRANSPOSIÇÃO CORRIGIDA 
- Há duas conexões discordantes: 
- Atrioventricular —> atrio direito conecta-se ao ventrículo morfologicamente esquerdo (mas 
localizado a direita);
- Ventrículo-Arterial —> ventrículo esquerdo conecta-se ao tronco pulmonar
- *Aorta costuma estar localizada anteriormente e a esquerda do tronco pulmonar;
- Como há duas discordâncias —> circulação funcionalmente normal —> **maioria dos 
indivíduos assintomáticos;
- É comum que os pacientes com essa anomalia também apresentem CIV e/ou insuficiência 
tricúspide (IT) —> apresentam sintomas;
H) Dupla saída ventricular 
- Aorta e tronco pulmonar saindo de um mesmo ventrículo;
- *Normalmente saem do ventrículo direito; 
- A existência de uma CIV é essencial para a vida dos pacientes —> a localização da CIV é 
importante para o planejamento de cirurgias;
- Pode haver hipertrofia do VD (quando ambas as vias saem dele);
I) Tronco arterial comum 
- É uma forma de saída única do coração —> não há duas grandes artérias, mas apenas um grande 
tronco;
- Apenas um grande vaso emerge da base do coração —> supre a circulação sistêmica e pulmonar (e 
coronariana);
- Há uma valva para todo o tronco —> valva trunca (com 3 ou 4 ou mais semilunares);
- Sempre CIV (que é subtruncal);
- A manifestação que ocorre é de hiperfluxo pulmonar 
J) Atresia Aórtica (hipolplasia do VE) 
- Anomalia grave, poucos pacientes sobrevivem o período neonatal;
- Características:
- Atresia ou estenose acentuada da valva aórtica;
- Hipoplasia do ventrículo esquerdo;
- Valva mitral rudimentar, podendo não haver conexão atrioventricular esquerda;
- Aorta ascendente hipoplásica; 
- Sobrevivência relacionada a:
- Comunicação interatrial (CIA);
- Patência do canal arterial;
- *Quando o canal tente a se fechar, há sinais de isquemia cardíaca e de outros orgãos;
- Cirurgia apenas paliativa —> ampliar a CIA;
- Prognóstico reservado
K) Atresia Pulmonar com Septo ventricular Íntegro 
- Anomalia também grave —> período neonatal com difícil manuseio clínico;
- Características:
- Tronco pulmonar normalmente tem bom calibre (apesar da atresia);
- VD pode estar hipoplásico ou dilatado;
- *Quando está hipoplásico a tricúspide é estenótca e displásica;
- Sobrevida depende da Patênciado canal arterial;
- Pacientes tornam-se cianóticos —> há dificuldade de preenchimento do VD, por isso o sangue passa 
pelo forame oval (sangue venoso passa para o VE e é bombeado para o corpo);
- Correção cirúrgica —> valvotomia (em casos de VD com dimensões próximas às normais);
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L) Atresia Tricúspide 
- Anomalia em que há ausência de comunicação atrioventricular a direita;
- Características:
- AD hipertrófico e dilatado;
- Não há evidências de valva atrioventricular;
- Geralmente, AE comunica-se com VE;
- VD é rudimentar e ântero-superior;
- Geralmente há uma CIV (muscular);
- Conexão ventrículo arterial é concordante (na maioria dos casos);
- Os pacientes, normalmente apresentam-se cianóticos —> pois há, normalmente, uma CIA na fossa oval, 
permitindo passagem de sangue de direito para esquerda;
- Fluxo pulmonar depende do tamanho da CIV;
- Há hiperfluxo pulmonar quando é discordante;
- Correção cirúrgica: derivação átrio-pulmonar (necessária baixa pressão na artéria pulmonar);
**Anomalia de Ebstein —> má formação da tricúspide: é localizada em direção ao ápice; 
4.2 Cardiopatias no Recem-Nascido 
- Principais repercussões das má formações cardíacas:
- 1) Falha na oxigenação sanguínea;
- 2) Insuficiência Cardíaca (ICC)/choque cardiogênico;
A falha na oxigenação ocorre pois o sangue não chega até o pulmão; ou chega até o pulmão, mas não 
para a circulação sistêmica —> cianose ou choque cardiogênico;
—> Hipertensão pulmonar Persistente no Recém nascido 
- Cianose precoce;
- Pode haver cianose diferencial;
- Pequena resposta ao teste de hiperoxia;
- Pode ser causada por:
- Aspiração de mecônio;
- Pneumonia 
- Sindrome do desconforto respiratório;
- Hipoplasia pulmonar;
- Asfixia perinatal;
- Idiopática;
- Nesses casos—> há liberação de vaso constritores (ET1, tromboxanas, leucotrienos) e redução da 
atividade de vasodilatadores —> com isso há redução do fluxo pulmonar e hipoxemia acentuada. Esses 
eventos levam também a um aumento no tônus muscular na vasculatura pulmonar levando a um 
remodelamento patológico. *Aumento da resistência pulmonar e da pressão pulmonar
- Como resultado, permanece um shunt direita-esquerda por ser mantido o forame oval e ducto 
arterioso; 
A) Cianose 
- Presença de shunt direito-esquerdo ou shut misto;
- Fluxo pulmonar depende do ducto arterioso —> sangue que chega aos pulmões passa pelo ducto 
arterioso (passa da aorta para a artéria pulmonar);
- Circulação em paralelo;
- Pode se dar por problemas cardíacos ou pulmonares
- Há cianose precoce nas situações em que é impedido o fluxo da artéria pulmonar;
- Ocorre em:
- I) Disturbios pulmonares;
- II) Cardiopatias congênitas: 
- Fluxo pulmonar reduzido (shunt D-E); 
- Fluxo pulmonar normal ou aumentado com shunt misto (transposição das grandes artérias, 
síndrome da hipoplasia do coração esquerdo); 
- III) Hipertensão pulmonar persistente no recém nascido;
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- IV) Cianose com PO2 normal (policitemia)
- A cianose no caso de doenças pulmonares pode ser diferenciada da cianose causada por cardiopatias 
congênitas:
- Cianose por doenças pulmonares: 
- Desconforto respiratório precoce;
- Acidose respiratória;
- Cianose precoce (dentro das primeiras 24 horas);
- Alterações pulmonares significativas em Rx de tórax;
- Cianose por cardiopatias congênitas: 
- Desconforto respiratório é tardio;
- Cianose tardia (depois das primeira 24 horas)
- Sem acidose respiratória;
- Sem alterações no Rx de torax;
- Podem haver sopros por turbilhonamento na ausculta cardíaca;
- No caso de haver dúvida fazer teste de hiperoxia —> oferecer ao paciente FiO2 100%:
- Se houver hiperssaturação (PO2 > 250mmHg) —> descartar cardiopatia congênita;
- Se 100 < PO2 < 250mmHg —> Provável cardiopatia congênita com shunt misto (hipertensão 
pulmonar persistente do recem-nascido);
- Se PO2 < 100mmHg —> Provável cardiopatia congênita com fluxo pulmonar dependente do canal 
arterial ou hipertensão pulmonar persistente do recem-nascido;
B) Choque cardiogênico 
- Presença de shunt E-D ou shunt misto;
- Ocorre em:
- Atresia aórtica;
- Coarctação da aorta;
- Interrupção do arco aórtico;
- Grandes CIV e patência do ducto arterioso;
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**Exemplos de alterações cardíacas: 
 
 
5.0 Etapas no Tratamento do Recém Nascido com Cardiopatia Congênita 
1) Apresentação clínica (hipóxia; choque cardiogênico, ICC);
2) Estabilização inicial e transporte para centro especializado;
3) Confirmação diagnóstica;
4) Tratamento cirúrgico;
5) Tratamento intensivo pós-operatório;
Idealmente é feito o diagnóstico ainda fetal 
1) Diagnóstico fetal;
2) Confirmação diagnóstica e referenciamento para centro especializado;
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3) Tratamento cirúrgico;
4) Tratamento intensivo pós-operatório;
Aula 4 - Valvopatias Adquiridas 
1.0 Introdução 
- Valvopatia: doença do aparelho valvar de qualquer junção átrio-ventricular ou ventrículo-arterial;
- Causa de cerca de 1/4 das cirurgias cardíacas no Brasil;
- Doença reumática apresenta frequência maior do que as degenerativas como causa de doenças 
valvares;
- As valvopatias reumáticas também apresentam maior morbi-mortalidade;
- História natural da doença comumente:
- 1) Infecção respiratória por estreptococos do grupo A de lancefield;
- 2) Após o episódio agudo, os anticorpos formados contra as bactérias reagem de maneira cruzada 
contra o tecido valva;
- 3) Deposição de imunocomplexos sobre as valvas;
- 4) Reação inflamatória;
1.1 Tipos de disfunções valvares 
A) Estenose: incapacidade da valva se abrir completamente, resultando em dificuldade de passagem do 
sangue; 
B) Insuficiência: dificuldade ou falta do fechamento completo da valva, permitindo que parte do sangue 
volte para câmara de onde saiu (regurgitação); 
C) Dupla lesão: é a associação das alterações da estenose da insuficiência (o que é o mais freqüente), 
quase sempre havendo o predomínio de uma ou outra lesão;
2.0 Estenose 
- A estenose pura é rara;
- A estenose trata-se de uma incapacidade na abertura da valva —> impede a passagem normal do 
sangue através dela, levando ao turbilhonamento
- Etiologia mais comum —> doença reumática (não infecciosa);
- As valvopatia aórtica são causadas mais comumente por causas reumáticas, seguidas de causas 
degenerativas;
- Alterações cardíacas são adaptativas à valvopatia:
- Hipertrofia atrial —> pois há necessidade de maior contração do músculo cardíaco para permitir a 
passagem do sangue dos átrios para o ventrículo; 
- Espessamento endocárdico; 
- As estenoses podem causar congestão passiva sistêmica —> sangue se acumula nos átrios pela 
dificuldade de passar para os ventrículos;
- *Pode ocorrer nos pulmões e fígado;
- *A dilatação das fibras cardíacas acaba por remodelar o miocárdio que deixa de conseguir 
comportar a quantidade de sangue que entra
- **A hipertensão venocapilar pulmonar pode ser severa;
- Estenose mitral (mais comum):
- Hipertensão Pulmonar: pois a quantidade de sangue que sai dos pulmões não é acomodada 
no átrio esquerdo, aumentando a pressão no sistema acima;
- Hipertrofia do Ventrículo esquerdo: pois em um primeiro momento o átrio esquerdo bombeia 
mais sangue para o ventrículo esquerdo (uma vez que tem que acomodar mais sangue);
- Outra etiologia —> a estenose degenerativa ocorre em todos os indivíduos ao longo da vida (em maior 
ou menor grau);
- Cura muito rara;
- Repercussões:
- Hipertrofia miocárdica e posteriormente Dilatação a montante:
- *Montante —> se a estenose é mitral, inicialmente, a hipertrofia é no Átrio esquerdo; 
- Hipertensão Pulmonar;
- Repercussão em câmaras direitas;
-Congestão passiva pulmonar (esquerda - Mitral);
- Congestão passiva hepática (direita -tricúspide)
3.0 Insuficiência 
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- Lesões que causam a incapacidade de fechamento da valva;
- Normalmente as lesões são mistas (a valva podem apresentar-se enrijecidas, sem capacidade de fechar 
adequadamente, mas também incapazes de permitir o fluxo sangüíneo normal através dela;
- Etiologia mais ampla:
- Doença reumática;
- Prolapso quer por alteração degenerativa isolada, quer fazendo parte de uma síndrome;
- Endocardite infecciosa;
- Ruptura de músculo papilar;
- Degeneração anulovalvar mitral;
- Afecções da raiz da aorta;
- Congênita
- Repercussões: 
- Dilatação e posteriormente Hipertrofia miocárdica a montante;
- **Montante —> se a estenose é mitral, inicialmente, a dilatação é no Átrio esquerdo; 
- Alterações na dependência da etiologia do processo (fenômenos embólicos isquêmicos ou com 
abscessos);
- Edema agudo pulmonar, congestão e hemorragia pulmonar;
4.0 Endocardite Infecciosa 
4.1 Conceito 
- Inflamação do endocárdio causada por microorganismos;
- Na pratica a maioria das endocardites infecciosas ocorrem nas valvas:
- Porque? A infecção poderia ocorrer em qualquer local do endocárdio, entretanto, em valvas já 
lesionadas (estenoses, hipertensão etc), as escoriações no endocárdio levam ao acontecimento da 
cascata de coagulação com a formação de fibrina e outros fatores que favorecem a colonização 
bacteriana no local. Essa colonização é seguida da reação inflamatória que amplifica os danos no 
tecido da valva.
- Também são consideradas EI as infecções que ocorrem nas próteses valvares e em orifícios cardíacos 
anômalos (CIV, CIA) ou pontas de cateter ou marcapasso;
- Endocardite infecciosa é rara em valvas normais;
- Doença de base é bastante variada;
- Doença reumática é um fator de risco;
- Na maioria dos casos a endocardite se assesta na face valvar de maior impacto do fluxo sanguíneo 
(atrial das valvas atrioventriculares e ventricular das arteriais);
4.2 Incidência 
- Mitral e aórtica —> em equilíbrio quanto a incidência;
- 10% ambas;
- 25% em próteses;
- 10% do lado direito do coração (intracath, marcapasso, uso de drogas lícitas ou ilícitas ou 
cardiopatias congênitas);
- *Em uso de drogas —> compromete o lado direito devido a aplicação no sistema venoso
- 10% em endocárdio mural em pacientes sem valvopatias;
4.3 Etiologias 
- Infecciosas:
- Bactérias dos grupos estreptococos e estáfilococos (Streptococcus viridans e Staphylococcus 
aureus, bactérias Gram-negativas);
- Fungos (Candida, Aspergillus);
- Rickétsia ou clamídia;
- Maior impacto do sangue e turbulência favorecem a adesão e colonização bacteriana no endocárdio;
- A infecção poderia ocorrer em qualquer local do endocárdio, entretanto, em valvas já lesionadas 
(estenoses, hipertensão etc), as escoriações no endocárdio levam ao acontecimento da cascata de 
coagulação com a formação de fibrina e outros fatores que favorecem a colonização bacteriana no 
local. Essa colonização é seguida da reação inflamatória que amplifica os danos no tecido da valva.
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4.4 Patogênese 
- Bacteremias ou fungemias de curta ou longa duração
- Podem ser causadas por:
- Focos dentários;
- Queimaduras;
- Uso prolongado de sondas uretrais;
- Procedimentos invasivos;
- Uso de drogas venosas injetáveis;
- Contaminação de prótese (aparece em menos de 60 dias);
- O estado imunológico está relacionado com o desenvolvimento da endocardite (sobretudo infecciosa):
- Uso de imunossupressores;
- Neoplasias malignas —> também relacionado ao uso de quimioterapia;
- Idosos com tumor de intestino;
- AIDS;
- Doenças hematológicas;
- Doenças do tecido conjuntivo;
4.5 Morfologia 
- Destruição do endocárdio: 
- Ulcerações das válvulas;
- Destruição ou perfuração das cúspides;
- Ruptura das cordas tendíneas;
- Formação de vegetações (trombos sépticos, colonizados por bactérias): 
- Massas pardacentas avermelhadas e friáveis;
- Massas de fibrina, plaquetas, elementos celulares leucocitários e microrganismos;
4.6 Complicações 
Locais 
- Falência cardíaca decorrente da destruição e insuficiência valvar (além de obstrução valvar, abscessos 
cardíacos, fístulas e IAM);
- *O trombo séptico (vegetação) pode desprender-se e causar o IAM;
- Aneurisma do seio de Valsalva;
- Perfuração dos septo membranoso;
- Fístulas de AE para AD;
Sistêmicas 
- Embolias sistêmicas (aneurismas micóticos) —> dependendo do local de deslocamento do trombo/
vegetação;
- Glomerulonefrite —> devido a deposição dos imunocomplexos formados na reação contra os 
microorganismos;
4.7 Sinais e sintomas (clínica) 
- Febre, mal-estar, cefaleia, anorexia, linfadenomegalia —> causados pela presença de uma infecção 
(sintomas inespecíficos, mas que indicam uma infecção);
- Hepatoesplenomegalia;
- Embolias sépticas: necroses e infecções em outros órgãos com os sintomas correspondentes;
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Aula 5 - Patologia Pulmonar 
1.0 DPOC 
- Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica;
- Doença que obstrui cronicamente o pulmão —> leva a uma limitação do fluxo aéreo;
- Gera uma barreira mecânica;
- Pode ser irreversível ou parcialmente reversível;
- *O quadro pode ser estabilizado
- É progressiva;
- Está associada a uma resposta inflamatória anormal no pulmão que causa destruição e obstrução;
- *O tratamento pode envolver anti-inflamatórios
- * *Agentes externos, quando inalados por uma pessoa com predisposição a uma hiperresponsividade 
—> leva a uma inflamação mais exacerbada que o normal. Qualquer injúria que o corpo sofra a partir 
daquele momento levará a uma reação inflamatória pequena ou grande, de acordo com o nível da 
agressão
- Pode ser secundária a inalação de partículas ou gases nocivos —> aumento das mortes por DPOC com 
o aumento da poluição;
- *Mas também relacionada a fatores pessoais: genética; hiperresponsividade brônquica etc;
- **Tabagismo —> principal causa (20% dos fumantes com mais de 40 anos)
- Asma x DPOC:
- *Causas diferentes;
- Asma tem um prognóstico benigno;
- Na DPOC há alteração da relação ventilação/perfusão;
- *Pode haver ventilação de alvéolos sem que haja perfusão —> por destruição do leito vascular 
(há ventilação, mas não perfusão —> espaço ventilatório morto); ou por obstrução (há perfusão, 
mas não há ventilação —> shunt pulmonar);
1.1 Avaliação 
- A avaliação da progressão pode ser feita pela espirometria;
- É avaliado tanto a entrada quanto a saída do ar;
- A espirometria é útil pois avalia o fluxo aéreo (a doença causa a limitação do fluxo)
1.2 Fatores de risco 
PESSOAL 
- Genético (ex: alfa1-antitripsina);
- Hiperresponsividade brônquica;
- Crescimento pulmonar reduzido
AMBIENTAL 
- Tabagismo;
- Poeiras e produtos químicos;
- Infecções;
- Condições sócio-econômicas
1.3 Controle da Inflamação no pulmão 
- Após o início do processo inflamatório, ele é controlado pelos níveis de algumas interleucinas e enzimas, 
principalmente:
- Anti-oxidases; 
- Anti-proteinases; 
- *A inflamação causa danos aos tecidos também do indivíduo, essas enzimas ajudam a controlar os 
danos causados pela inflamação ao tecido;
- Em pacientes com DPOC, além da inflamação exacerbadas, há também diminuição da atividade ou 
ausência dos níveis dessas enzimas;
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1.4 Alterações na luz brônquica 
- É a principal alteração inicial;
- Ocorrem alterações na 
- Secreção: 
- Torna-se aumentada (observado na bronquite crônica);
- Edema 
- Relacionado com a insuficiência cardíaca;
- Incapacidade de eliminar secreções: 
- Doença dos cílios imóveis —> perda da capacidade de movimentação doscílios, acarretando 
acúmulo de secreções e muco, estando também relacionada com a capacidade de liminar 
particular sólidas e líquidos que entram no pulmão:
- Aspiração de sólidos —> risco de aspiração de corpo estranho e dificuldade em elimina-lo 
- Aspiração de líquidos —> causa distúrbios da deglutição
1.5 Alterações na parede brônquica 
- Todas as alterações na parede crônica contribuem para diminuir a sua luz e, portanto, causa a 
obstrução;
- As alterações ocorrem por:
- Contração do músculo liso: 
- O broncoespasmo é auto-limitado e, por isso, não está relacionada com a irreversibilidade da 
doença;
- Na asma, há o mesmo mecanismo de obstrução (contração da musculatura lisa), mas não causa as 
mesmas repercussões;
- Hipertrofia das glândulas mucosas: 
- Causada pelo processo inflamatório crônico;
- Aumenta o tecido da parede e diminui o lumen;
- Ocorre na bronquite crônica;
- Inflamação 
- Aparece também na asma brônquica;
- Edema 
- Relacionado também com a insuficiência cardíaca congestiva;
1.6 Alterações peribrônquicas 
- Grupo de doenças causa destruição tecidual peri-bronquica
- Ocorre destruição do parênquima do parênquima com perda da tração radial e o recolhimento elástico;
- Enfisema pulmonar; 
- Edema peribrônquico: 
- Insuficiência cardíaca congestiva;
- Compressão extrínseca 
- Aparece em neoplasias de pulmão;
1.7 Hiperinsuflação pulmonar 
Hiperinsuflação pulmonar fixa 
- Relacionada a destruição do parênquima do pulmão;
- Leva a um desequilíbrio entre as forças que determinam a forma da caixa torácica —> a destruição do 
pulmão leva perda da sua capacidade elástica;
- É irreversível
Hiperinsuflação pulmonar fixa 
- A obstrução lentifica o fluxo aéreo (expiratório) gerando aprisionamento de ar em partes do pulmão;
- É reversível —> alguns broncodilatadores melhoram a hiperinsuflação diretamente;
- *Tórax ganha torna-se deformado permanentemente —> tórax em barril
- Consequências da hiperinsuflação: 
- Altera a função do diafragma —> alteração na forma do pulmão e capacidade de retorno a posição 
normal;
- Altera a função dos músculos intercostais —> maior uso da musculatura acessória (tiragem 
intercostal)
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- Gera gasto de energia acentuado, ocasionando fadiga muscular
- Aumenta o trabalho respiratório com consumo de energia —> uso da musculatura acessória;
- Desnutrição —> fadiga ao respirar; várias outras causas
1.8 Distúrbio ventilação-perfusão 
- Trata-se do mecanismo básico relacionado a hipoxemia arterial em pacientes com DPOC;
- Das doenças principais causadoras da DPOC: enfisema pulmonar e bronquite crônica
- Enfisema Pulmonar: 
- Ocorre a destruição do parênquima pulmonar —> é destruído tanto o alvéolo quanto o leito vascular 
(capilar pulmonar);
- Ocorre na porção distal (alveolos)
- Com uma injúria que causa inflamação há progressiva destruição tecidual, com atividade da elastase 
e outras enzimas proteolíticas;
- Ocorre em pacientes que tem ou já tiveram bronquite durante a vida;
- Pulmão tem complacência diminuída (destruição das fibras elásticas);
- Hiperinsuflação fixa (paciente inspira mais que expira) —> alvéolos começam a não suportar a 
pressão e estourar —> formam as fóveas alveolares;
- Com a perda do alvéolo, perde-se a superfície de troca gasosa
- Pink Puffer (soprador rosado)
- O enfisema paraceptal está relacionado ao acontecimento de pneumotórax;
- Bronquite Crônica: 
- Doença inflamatória dos brônquios, na qual há obstrução proximal dos brônquios
- Decorre de uma aspiração de partículas nocivas provocando injúria e um processo inflamatório 
exacerbado:
- Não ocorre inativação de proteases relacionadas com a inflamação —> destruição do tecido 
peribronquial;
- Há hipertrofia da mucosa brônquica —> diminuindo o lumen;
- Ocorre dificuldade na ventilação —> os capilares são preservados, mas não ha ventilação
- Asma: 
- Semelhante a bronquite, mas é reversível (melhora com tratamento);
- Causada pela hiperresponsividade, relacionada com respostas alérgicas no tecido;
- Normalmente o paciente também tem outras doenças relacionadas a hipersensibilidades tipo I;
- Eosinofílica ou neutrofílica;
1.9 Bronquite Crônica 
- Processo inflamatório do pulmão crônico do pulmão com tosse e expectoração por longa data;
- Três meses seguidos por pelo menos 2 anos consecutivos;
- Brônquios vão apresentar 3 a 4 vezes mais glândulas que um brônquio normal (devido a hiperplasia);
- A hiperplasia glandular e aumento da mucosa brônquica está relacionada a secreção de fatores 
inflamatórios e outros fatores de crescimento;
- A progressão é insidiosa —> paciente se acostuma. Quando o paciente sente os sintomas, já há 
obstrução grande;
- Pode também causar alterações distais —> há preservação dos septos alveoláres, mas ocorre 
inflamação e alteração no epitélio —> maior produção de muco;
- O muco acumulado não permite a passagem do ar —> tem que ser fagocitado, o que estimula a 
migração de macrófagos
- Relaciona-se de maneira importante com a retenção de microorganismos e propiciando infecções;
- Brônquios e bronquiolos desenvolvem fibrose periférica;
- Ocorre hiperinsuflação dinâmica —> pois há limitação no fluxo pela obstrução
- *Causa o shunt pulmonar;
- *Aparece cianose (blue puffer) pois não ocorre troca gasosa em parte do pulmão, por isso 
hipoxemia;
- Hipertensão pulmonar;
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1.10 Enfisema Pulmonar: 
- Causada pela destruição dos alvéolos distais;
- Há dilatação do alvéolo até o pontoem que não consegue mais conter a pressão —> ruptura do septo 
alveolar;
- *A ruptura do septo é classificada de acordo com a localização:
- Centracinar: no centro do ácino pulmonar;
- Panacinar: acomete todo o ácino;
- Na enfisema ocorre hiperinsuflação fixa por perda dos septos alveoláres;
- Também leva a hipertensão pulmonar —> leva ao cor pulmonale (insuficiência cardíaca direita);
- *Cor pulmonale é causada por qualquer quadro de hipertensão pulmonar;
- Pneumotórax como consequência do enfisema:
- *Ocorre, principalmente, quando há destruição paraceptal (enfisema paraceptal);
- Com a progressão da enfisema: 
- A saturação de O2 do sangue não ocorre de maneira correta —> leva a taquipneia como maneira de 
compensar;
- Com a destruição tecidual no pulmão há hipertensão pulmonar e remodelação da trama vascular —> 
inicialmente dentro do pulmão e, em seguida, dos órgãos cardiovasculares associados —> estase 
sanguínea cardíaca e, posteriormente, cor pulmonale;
2.0 Resumo do padrão fisiopatológico das doenças obstrutitvas 
**Obstrutiva: fluxo obstruido** 
- Bronquite Crônica e Enfisema 
- Bronquite crônica: cianose periférica leve; hiperinsuflação dinâmica;
- Enfisema: Vasodilatação periférica (paciente róseo); hiperinsuflação fixa;
- DPOC e Asma 
- DPOC: Início após os 40 anos; antecedentes de atopias ausente; história familiar de asma ausente; 
tabagismo; melhora variável com tratamento; obstrução parcialmente reversível 
- Asma: início na infância; antecedents de atopias presente; história familiar de asma presente; 
tabagismo pode ser ausente; melhora com o tratamento —> obstrução reversível;
3.0 Doenças Pulmonares Restritivas 
- São doenças que restringem a complacência pulmonar;
- A expansão pulmonar está reduzida (limitada);
- São causadas por qualquer alteração no parênquima pulmonar;
- Causas mais comuns: 
- Alterações do parênquima pulmonar
- Doenças pleurais
- Doenças da caixa torácica
- Doenças neuromusculares
- Obesidade
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- Fisiopatologia: 
- Redução da distensibilidade
- Complacência BAIXA
- Volumes pulmonares pequenos
- Altas pressões para distensão
- Resistência de vias aéreas:
- Normal
- Reduzida- Elevada
- Patogênese: 
- Resposta pulmonar à agressão —> ativação de resposta inflamatória e reparação —> remodelação 
tecidual com aumento da matriz extracelular;
- Esses eventos, quando ocorrem de maneira descontrolada, culminam e aumento da proliferação de 
fibroblastos e deposito de colágeno (fibrose) —> perda da elasticidade do pulmão
3.1 Acometimento Heterogêneo e Homogêneo 
- Homogêneo —> alvéolos não são destruídos, permitindo que continue havendo troca gasosa;
- Heterogêneo —> quadro enfisematoso, há ruptura da estrutura alveolar —> perda da capacidade de de 
troca gasosa;
- *Há hiperinsuflação acima de 100% —> ocorre no comprometimento heterogêneo —> irreversível;
**A formação de colmeia/faveolamento é um marcador de mau prognóstico —> indicam a destruição 
dos septos alveolares secundários ao acometimento heterogêneo do espessamento do interstício 
3.2 Achados Radiológicos 
- Vidro fosco;
- Condensação
Aula — Padrões de Resposta Pulmonar a Injúria 
1.0 Dano Alveolar Difuso — Síndrome da Angústia Respiratória Adulta 
- Dano alveolar difuso —> padrão histológico assumido;
- Definição: 
- Conjunto de achados clínicos, patológicos, e radiológicos (condensação confluente com evolução 
para opacificação total);
- Aumento da permeabilidade do endotélio capilar e do epitélio da parede alveolar permitindo que haja 
extravasamento de líquido do capilar para o interstício e alvéolo resultando em edema pulmonar, 
apesar da pressão hidrostática capilar estar normal;
- Deposição de proteínas na superfície do alvéolo criando uma membrana;
- Estabelecimento rápido de insuficiência respiratória, cianose e hipoxemia grave refratária a 
oxigenioterapia;
- Freqüentemente progride para falência orgânica extrapulmonar multissistêmica.
- Sequência básica da doença: 
- 1) Hipoxemia inicial;
- 2) Estabilização clínica inicial temporária (enquanto a doença progride);
- 3) Angústia respiratória: dispneia intensa; taquipneia; cianose —> necessidade de suporte respiratório 
no CTI. Paciente é dependente respiratório mecânico;
- 4) Hipoxemia refratária grave (PaO2<60mmHG com FIO2=100%);
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1.1 Causas 
- Múltiplas causas —> tudo o que pode causar uma injúria ao pulmão;
- Quando injúrias ocorrem de maneira difusa, essas tem potencial para causar a SARA;
- Exemplos: 
- 1) Paciente frente a um politrauma teve perda de sangue volumosa —> choque hipovolêmico e 
transfusão de sangue;
- Sangue transfundido trás proteínas estranhas ao paciente —> resposta inflamatória difusa;
- Suporte ventilatório —> saturação aumentada de O2 (diferente do ar atmosférico) por período 
prolongado leva a danos pulmonares;
- Agravamento da inflamação no tecido;
- Paciente susceptível a sepse e embolia gordurosa;
1.2 Estrutura Pulmonar 
- Barreira alveolar-capilar fina, constituida pelo endotélio capilar e pelo epitélio alveolar;
- Pneumócito Tipo I: Pouco resistente; 90% das células que revestem o pulmão; Formam (junto com o 
endotélio) a barreira alvéolo-capilar;
- Pneumócito Tipo I: Mais resistente; produz surfactante; promove reepitelização;
1.3 Fisiopatologia da SARA 
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1.3.2 Explicação da Fisiopatologia 
- Inicialmente, ocorre uma agressão;
- Injúria causa lesão do endotélio do septo alveolar;
- Ativação da cascata de coagulação;
- Deposito de proteínas do complemento;
- Quimiotaxia de neutrófilos para a região;
- O defeito capilar é causado pela agressão inflamatória, onde os principais responsáveis são os 
neutrófilos e ativação do sistema do complemento; 
- Ao mesmo tempo, a injúria que agrediu o endotélio também lesa o epitélio alveolar;
- Inicialmente são afetados os pneumócitos tipo I (mais frágeis) —> levando a ruptura do alvéolo;
- Em seguida, destrói pneumócitos tipo II também —> diminuição da produção de surfactante —> 
colabamento pulmonar —> atelectasia
- Eventos levam a uma insuficiência respiratória aguda;
- Ao mesmo tempo, são formados microtrombos em alguns capilares;
- Processo inflamatório —> cascata de inflamação leva a uma congestão do vaso, aumentando a 
permeabilidade capilar e permitindo exudação para o interior do alvéolo;
- *O alvéolo fica preenchido de plasma, levando a grande angústia respiratória;
- Há reabsorção do edema com o tempo, mas ainda permanecem proteínas no interior do alvéolo —> a 
fibrina (após ativação da cascata da coagulação) fica depositada no interior do alvéolo formando uma 
membrana que impede a troca gasosa;
- A soma desses eventos —> insuficiência respiratória
- 50% morre;
- 50% sobrevive com recuperação perfeita ou com fibrose pulmonar de grau variado;
**Esse quadro pode ocorrer em pacientes neutropênicos (exemplo: quimioterapia) —> nesse caso, a 
resposta ocorre principalmente por macrófagos;
1.3.3 Fases da Síndrome da Angústia Respiratória 
do Adulto 
- 1) Fase Precoce - Aguda e Exudativa 
- Ocorre na primeira semana;
- Processo inflamatório agudo neutrofílico;
- Leva a espessamento do septo alveolar;
- Capilares alveolares congestos;
- Destruição e descamação dos pneumócitos 
tipo I—> atelectasia;
- *Obliteração dos vasos
- Inicio da formação da membrana hialina;
- Descamação dos bronquiolos podendo chegar 
aos brônquios;
- 2) Fase Tardia - Proliferativa 
- Final da Primeira semana;
- Processo começa a entrar em fase de resolução;
- Epitélio pulmonar destruído começa a ser re-epitelizado (com proliferação rápida dos pneumócitos do 
tipo II);
- Atipia citológica a biópsia —> devido a proliferação diferente dos pneumócitos tipo II;
- Pode ser gerada uma displasia escamosa;
- Processo inflamatório não é mais aguda;
- Padrão mais crônico de inflamação —> macrófagos e linfócitos
- Macrófagos fagocitam a fibrina;
- Capilares são desobstruídos;
- Septo volta a espessura normal;
- Reabsorção e desaparecimento da membrana hialina 
- 3) Fase Fibrótica 
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*O ápice da agressão pulmonar ocorre entre 4 a 5 dias, quando há mais chances do paciente morrer
1.3.4 Fatores que levam a ocorrência do DAD 
A) Choque: 
- Estado prolongado de hipotensão (ocorre em trauma; hipovolemia; falência cardíaca; sepse; anafilaxia);
- Hipoxemia tecidual;
- Falência múltipla de órgãos;
- Patogênese: a diminuição da perfusão leva a uma vasoconstrição periférica para manter a circulação 
nos órgãos importantes, de maneira compensatória, entretanto, com o agravamento, há vasodilatação 
generalizada e queda da pressão;
- Leva a dano sistêmico e pulmonar —> DAD
B) Infecções (bacterianas, fúngicas ou virais) 
- Produção de toxinas que geram dano tecidual —> liberação de TNF-alfa;
- Recrutamento de macrófagos e neutrófilos;
- Síntese de óxido nítrico;
- Ativação da cascata de coagulação e deposição de proteínas do complemento;
- É favorecida a formação de trombos;
- Sequestro de neutrófilos da microcirculação pulmonar;
- Formação de microembolos na circulação pulmonar;
- Destruição dos septos alveolares;
- *Paciente com sepse tem grande risco de desenvolvimento de CIVD quanto para SARA;
- *Exemplos de agentes etiológicos:
- Bactérias;
- Vírus, como o vírus da gripe aviária
C) Transfusão de sangue 
- Iatrogenias causadas por transfusão de sangue vem diminuindo, uma vez que o processo de seleção de 
hemácias e filtração vem melhorando;
- Mas ainda sim, a transfusão pode desencadear esse processo de forma mais grave;
- *Deve se esperar que o processo se resolva e dar suporte respiratório
D) Embolia Gordurosa 
- Quando há quebra de grandes ossos, há exposição de conteúdo intraósseo —> medula óssea contendo 
gordura;
- Vasculite química causada por efeito tóxico de acidos livres de gordura liberados pela ação de lipases 
pulmonares sobre gorduraneutra.
E) Bypass Cardiopulmonar 
- Sangue é circulado extracorporeamente em grandes cirurgias etc;
- O sangue é exposto a grandes quantidades de material sintético do aparelho —> ativação do sistema do 
complemento;
- Leva a lesão da barreira alvéolo-capilar e DAD;
- *O processo pode ser diminuído pela hipotermia
F) Toxicidade pelo Oxigênio 
- Pacientes com quadro que precise de ventilação mecânica com fluxo inspiratório de O2 aumentado 
(FIO2);
- Fração inspirada de pressão alta —> pode gerar um barotrauma (ruptura de alvéolos em um pulmão 
em que já há poucos alvéolos funcionando);
- A maior quantidade de oxigênio gera mais danos oxidativos ao pulmão
G) Aspiração de Conteúdo Gástrico (Síndrome de Mendelson) 
- Comum em pacientes semicomatosos e inconscientes;
- Alta mortalidade;
- Medidas preventivas:
- Jejum;
- Administração de antiácidos
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2.0 Bronquiolite Obliterante com Pneumonia em Organização (BOOP) 
- Processo inflamatório do brônquio e bronquiolo;
- Caracterizada por:
- Fibrose bronquiolar e peribronquiolar;
- Proliferação intraluminal de tecido fibrótico até chegar nos alvéolo;
- Limitação do fluxo aéreo;
- O tabagismo não atua como fator desencadeante
- O padrão de resposta afeta as vias aéreas não cartilaginosas (bronquiolos), ductos alveolares e alvéolos;
- Pode ocorrer frente a:
- Processo infeccioso;
- Processo auto-imune, como doença reumatoide e miosite;
- *Ocorre uma resposta antígeno-anticorpo exacerbada no pulmão, que leva a:
- Destruição tecidual;
- Formação de tecido cicatricial que invade os bronquiolos;
2.1 Achados Clínicas 
- Não é rara;
- 75% dos pacientes são sintomáticos
- Tosse não produtiva persistente 
- dispnéia há várias semanas 
- perda de peso 
- 50% dos casos - febre, mal-estar e fadiga 
- hemoptise
- Baqueteamento digital;
- **Principal diagnóstico diferencial: tuberculose;
- Normalmente é um quadro auto-limitado;
- Hipoxemia arterial de repouso e/ou de exercício em 80% dos casos
- Distúrbio ventilatório restritivo leve a moderado.
2.2 Achados laboratoriais 
- Leucocitose 50%;
- Proteína C reativa 80%;
2.3 Achados radiológicos 
- Infiltrado alveolar bilateral (normalmente na periferia);
- O infiltrado pode ter padrão migratório —> diferentes estágios do processo no pulmão;
- Pode chegar a uma opacificação focal (nádulo ou massa)
- Pode haver área de espessamento pleural;
- Pode haver faveolamento;
2.4 Histopatologia 
- Áreas micronodulares;
- Áreas de espessamento
- *Apresentam proliferação intraluminal de tecido conjuntivo (pólipos);
- Há também um infiltrado mononuclear;
- **Há preservação da arquitetura pulmonar (organização alveolar);
- Achados histopatológicos específicos 
- Exuberante inflamação e fibrose nos bronquíolos respiratórios terminais.
- Bronquíolos terminais preenchidos por tecido de granulação (fibrina, neutrófilos, neoformação 
conjuntivo vascular). 
- Atingindo alvéolos – componente de pneumonia de organização.
- Células gigantes multinucleadas, mononuleares, granulócitos (neutrófilos e eosinófilos).
- Arquitetura do interstício alveolar preservada.
- Fibrose geralmente não esta presente.
- **Biópsia é o último recurso para excluir o diagnóstico de câncer;
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2.5 Tratamento 
- Tratar a causa da injúria;
- Nos casos de BOOP associada a colagenose e formas idiopáticas:
- Corticoide;
2.6 Prognóstico 
- Cerca de dois terços dos pacientes com BOOP idiopática apresentam resolução completa do quadro 
clínico com o tratamento;
3.0 Pneumonia Intersticial Aguda 
- Difere-se das outras pneumonias intersticiais por ser aguda e progredir de forma rápida;
- Inicia-se, clinicamente, com insuficiência respiratória aguda;
- *Indistinguível da angústia respiratória apresentada na SARA:
- Histologicamente:
- Dano alveolar difuso;
- Fase exudativa;
- Fase fibroproliferativa;
- Com a sobrevivência do paciente, a histologia evolui para:
- Fibrose ou Restauração da arquitetura pulmonar 
4.0 Tuberculose 
- Doença comum em países em desenvolvimento;
- *Pacientes negros, por razões socioeconômicas, são mais susceptívels;
- Extremos etários;
- Desnutrição;
- Alcoolismo;
- HIV;
- Pode manifestar-se de forma:
- Pulmonar —> mais comum;
- Extrapulmonar
- *Apesar de que o início da doença dá-se no pulmão;
4.1 Agente etiológico 
- Mycobacterium tuberculosis:
- Bacilo álcool-ácido resistente —> necessidade de coloração de Ziehl-Neelsen para o diagnóstico;
- O ser humano é o reservatório da doença;
4.2 Transmissão 
- Bacilos são expelidos em perdigotos que podem ser aspirados pela pessoa sendo contagiada;
- *Em seguida, os bacilos são fagocitados por macrófagos —> desencadeia resposta inflamatória;
- A transmissão ocorre apenas por pacientes bacilíferos:
- Bacilíferos —> pacientes que tem quantidade de patógeno e estado da infecção que faz com que 
elimine bacilos nos perdigotos;
- *Pacientes após uma semana do início do tratamento deixam de ser bacilíferos;
- **Pacientes com a forma extra-pulmonar não oferecem risco de transmissão;
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4.3 Reação Imunológica 
- Inicia-se com uma reação inespecífica, com migração de neutrófilos e outros leucócitos;
- Com a não resolução da infecção —> inicia-se uma resposta específica, mediada por linfócitos e 
alteração do padrão imunológico de forma que ocorre uma resposta granulomatosa (com migração de 
macrófagos)
4.3.1 Tuberculose Primária 
A) Reação Exudativa 
- Macrófagos alveolares e neutrófilos reagem contra o Mycobacterium tuberculosis 
- Reação inespecífico nas três primeiras semanas; 
- A destruição do patógeno pelos leucócitos é inibida por componentes da parede do bacilo;
- *Grande quantidade dos bacilos permanecem vivos e voltam a proliferar;
- Há resposta exsudativa
B) Reação Produtiva 
- Resposta inespecífica é insuficiente;
- Macrófagos liberam mediadores (como IL-12) que estimulam a resposta pelos linfócitos para o perfil Th1;
- Liberação de IFN-gama, principalmente —> ativa macrófagos de forma que tornam-se mais capazes 
de destruição dos bacilos;
- Citocinas liberadas pelos linfócitos Th1 e macrófagos estimulam uma reação de hipersensibilidade 
tardia (tipo IV) e a formação de granuloma pelos macrófagos (que lá estão e que migram para o 
tecido);
- **Inflamação adquire um padrão granulomatoso;
- Granulomas com células gigantes (macrófagos unidos);
- Células epitelioides no exterior do granuloma
- Necrose caseosa ocorre no centro do granuloma
C) Reação produto-caseosa 
- Morte de bacilos no interior do granuloma;
- *O interior do granuloma trás condições desfavoráveis para o bacilo;
- Quanto maior a carga do patógeno, maior a extensão da necrose nos granulomas;
D) Reação cicatricial 
- Estímulo a proliferação de fibroblastos;
- Lesão toma um processo cicatricial com hialinização e calcificação;
- Pode haver:
- Cura —> com destruição total dos bacilos nos granulomas;
- Dormência dos bacilos —> permanecem em formas viáveis e retornam a proliferar quando há 
alterações imunológicas no paciente;
- Evolução para a tuberculose propriamente dita —> bacilos proliferam-se e disseminam-se para 
outros locais do pulmão ou outros órgãos (por via sanguínea);
- A tuberculose, nesse caso, pode tomar o padrão de:
- Pneumonia caseosa: Disseminação para os alvéolos adjacentes com expansão das lesões 
exsudativas e granulomas. Causa danos uniformes nos ácinos e lóbulos pulmonares; 
- Tuberculose miliar: forma extrapulmonar, com formação de nódulos nos órgãos atingidos
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4.3.2 Tuberculose Secundária 
- É a que ocorre no indivíduo que teve uma