Resumo de cada AGP de Cardio SOI III

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Carla Bertelli – 3° Período 
Resumo de cada APG 
 
Problema 1 – Hipertensão Arterial 
Fatores de Regulação da PA: 
Neural – Barorreceptores e Quimiorreceptores 
Hormonal – SRAA, Vasopressina, Epinefrina 
e Norepinefrina, Peptídeo Natriurético Atrial 
Lembrar da questão de retenção de água e sal 
nos rins = elevam ou diminuem o volume 
sanguíneo 
 
Condição clínica multifatorial caracterizada 
pela elevação dos níveis pressóricos iguais ou 
superiores a 140/90 mmHg. Frequentemente 
associada à distúrbios metabólicos e outras 
alterações funcionais. Essa doença é um fator 
de risco para desencadear outras 
complicações como AVC, aterosclerose e 
cardiopatia hipertensiva. 
Hipertensão Primária ou Essencial -> É 
multifatorial, não tem uma causa definida. 
Hipertensão Secundária -> Derivada de 
alguma outra alteração fisiológica ou 
metabólica. Ex: Estenose da Artéria Renal 
 
 
Pré-Hipertensão, Hipertensão do Jaleco 
Branco, Hipertensão Mascarada 
Fatores de Risco Modificáveis – Ingestão 
Exagerada de Sal, Obesidade, Ingestão 
Dietética de Potássio, Cálcio e Magnésio. 
Potássio em níveis baixos causa o aumento 
da PA - A ingestão de potássio ajuda a regular 
a pressão e ameniza a quantidade de sódio no 
corpo, estimulando os rins a funcionarem 
melhor 
 
Fatores de Risco Não-Modificáveis – 
Histórico Familiar, Alterações da Pressão 
associadas ao envelhecimento, Raça, 
Anormalidades Metabólicas (Ex. Diabetes) 
 
Exames Solicitados (não fazem o 
diagnóstico, fazem uma estratificação) - 
Dosagem sérica de potássio, ácido úrico, 
creatinina, glicemia e perfil lipídico, realização 
de um exame sumário de urina e 
eletrocardiograma 
Creatinina -> Filtração Glomerular 
Ácido Úrico -> Deve ser eliminado, e seu aumento causa 
consequências como gota. 
 
Diagnóstico – Aferições repetidas da PA. A 
pressão deve ser aferida em diversas 
ocasiões ao longo de um período de vários 
meses. 
Avaliação do Equilíbrio Eletrolítico para tratamento; 
hiperaldosteronismo primário ou secundário -> Potássio 
Avaliação do Risco Cardiovascular -> Perfil lipídico 
Detecção e monitoramento da Disfunção Renal -> Ureia 
Avaliação da Função Renal -> Exame de Urina (urina rotina, 
urina I e EAS) 
Triagem para diabetes -> Glicose 
Fator de risco cardiovascular, desenvolvimento de gota ou 
nefrolite -> Ácido Úrico 
Avaliação da Filtração Glomerular -> Creatinina 
Carla Bertelli – 3° Período 
Doença de Chagas 
Antropozoonose causada pelo protozoário 
Trypanossoma Cruzi, protozoário intracelular 
transmitido ao humano através dos 
triatomíneos infectados (barbeiros) – eles 
picam e eliminam seus parasitas através das 
fezes que entram no hospedeiro a partir da 
mucosa ou da lesão. 
Ciclo – São eliminadas pelas fezes várias 
Tripomastigotas que entram no organismo -> 
no momento em que eles caem na corrente 
sanguínea começam a invadir as células e se 
transforma em Amastigotas (não invade as 
hemácias) -> quando a célula está próxima a 
se romper ela se transforma em 
Tripomastigota que saem na corrente 
sanguínea e continuam a invadir as células -> 
no momento em que um barbeiro se alimentar 
da pessoa infectada, ele vai ingerir a forma 
Tripomastigota que vai se transformar em 
Epimastigota que depois se transforma nas 
Tripomastigotas Metacíclicas para serem 
liberadas nas fezes. 
Triponomastigota Metacíclica -> 
Amastigota -> Tripomastigota -> 
Epimastigota 
 
 
Vias de Transmissão – Vetorial, Oral, 
Transmissão Sanguínea através de 
Transplantes de Órgãos, Via Congênita e 
Sexual. 
 
Patogenia e Sintomatologia - Quando o 
parasita entra no organismo a gente produz 
anticorpos – ocorre uma ativação da resposta 
imune para resistir contra ele, porém o 
parasita tem ótimos mecanismos de escape. 
Dividido em Fase Aguda ou Crônica. 
Aguda – Ocorre no momento em que o 
parasita entra no corpo até uns 5/6 meses. 
Ocorre um grande aumento de protozoários 
no sangue causando uma parasitemia alta. 
(IgM alta e IgG baixa) 
Com o decorrer do tempo, o número das 
amastigotas começam a aumentar e o número 
de protozoários no sangue decai, dando início 
a fase crônica. 
Sintomas – Febre baixa, diarreia, vomito, cefaleia, mialgia, 
tosse, dispneia ou assintomático. 
 
Crônica - A fase crônica não tem período de 
duração certo, podendo durar o resto da vida. 
Acontece quando os parasitas invadem o 
tecido cardíaco liso, principalmente no trato 
gastrointestinal. Se apresenta de 4 formas: 
indeterminada (assintomática) (60%), 
cardíaca, digestiva ou cardiodigestiva. Nessa 
fase o parasita não é encontrado mais por 
métodos tradicionais – são feitos por 
marcadores sorológicos 
IgM baixo e IgG alto 
Sintomas – Forma Cardíaca: fibrose nas áreas inflamaras, 
aumento no diâmetro das fibras musculares, aumento do 
volume cardíaco, dispneia. 
Forma Digestiva – Megacólon e Megaesôfago 
Forma Assintomática - Os indivíduos apresentam o exame 
parasitológico positivo para o T. cruzi, mas não apresentam 
quadro sintomatológico próprio da doença e com ECG e 
exames radiológicos de esôfago, tórax e cólon normais. 
 
Exames: 
Parasitológico – esfregaço de sangue na lâmina para 
ver se se observa a presença de Tripomastigotas. 
Sorológica - Para detecção de anticorpos anti-T cruzi 
da classe IgG são necessárias duas coletas com 
intervalo mínimo de 21 dias entre uma coleta e outra 
Para confirmação é necessária preferencialmente 
execução pareada, que possibilite comparar os 
resultados, ou seja, sorologia negativa na primeira 
amostra e positiva na segunda por qualquer um dos 
métodos 
 
Carla Bertelli – 3° Período 
Miocardiopatia Dilatada 
Os miócitos cardíacos não são capazes de 
proliferar, mas conseguem se adaptar a um 
aumento da carga de trabalho, reunindo 
número maior de sarcômeros, uma alteração 
que é acompanhada pelo aumento de 
tamanho dos miócitos (hipertrofia). 
Sobrecarga de Pressão (HAS) – Hipertrofia 
Concêntrica, aumento na espessura das 
paredes. Sarcômeros são adicionados juntos 
em paralelos (aumentam transversalmente) 
Sobrecarga de Volume – Hipertrofia 
Excêntrica, sarcômeros adicionados em série, 
aumentam longitudinalmente e dilatam o 
coração. 
As Miocardiopatias são divididas nas formas 
dilatada, hipertrófica, restritiva e arritmogênica 
do ventrículo direito 
Miocardiopatia Dilatada – Uma das 
principais causas de insuficiência cardíaca e 
transplante de coração. 
 
O coração aumenta de tamanho e peso, é 
flácido e todas as suas câmaras estão 
dilatadas – geralmente fica livre no saco 
pericárdico. 
Na morfologia, dilatação de todas as câmaras, 
hipertrofia associada (a parede não se 
espessa bruscamente, mas há aumento no 
peso do coração), não se encontra lesões 
valvares e vasculares primárias. 
Ela é consequência de inúmeras outras 
alterações no miocárdio: doenças virais, 
processos autoimunes, toxicidade, 
transtornos associados à gravidez e 
anormalidades genéticas. 
Na clínica, esse paciente vai ter um déficit sistólico muito 
acentuado, fração de ejeção inferior a 15%, potencial de 
regurgitação valvar, arritmias e formação de trombos murais. 
Insuficiência Cardíaca - ocorre quando o 
coração é incapaz de bombear o sangue em 
uma proporção suficiente para atender às 
demandas metabólicas dos tecidos. É 
consequência de outras patologias do próprio 
coração. 
Pessoas com insuficiência cardíaca 
frequentemente precisam utilizar sua reversa 
cardíaca (elevação do débito cardíaco) muitas 
vezes em repouso, ou em situações comum, 
causando falta de ar porque ultrapassa a 
reserva presente. 
Sinais e Sintomas – Falta de ar, fadiga, 
retenção de líquidos, edema. Principalmente 
manifestações respiratórias 
 
Remodelamento Cardíaco – conjunto de 
mudanças moleculares, celulares e 
intersticiais que se manifestam clinicamente e 
mudam o tamanho, massa, geometria e 
função do coração em resposta à umaagressão. Seu diagnóstico se baseia na 
detecção das mudanças morfológicas: 
alterações na cavidade, massa (hiper ou 
atrofia) ... 
 
Exames para diagnóstico de Insuficiência 
Cardíaca – Ecocardiograma, Ventriculografia, 
Ressonância Magnética, ECG, Raio-X de 
tórax e Tomografia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Carla Bertelli – 3° Período 
Doença Arterial Coronariana 
Angina – é um desconforto no tórax ou na 
região precordial causado por isquemia 
miocárdica (redução do fluxo sanguíneo) que 
tem como principal causa a doença 
aterosclerótica. É classificada com estável, 
variante e instável. 
Estável – Quando a isquemia é transitória, 
ocorre quando se faz um esforço e dura 
menos que 5 min, alivia em repouso. 
 
Variante – ocorre durante o repouso e é 
causada pelo espasmo de uma artéria 
coronária. 
Instável – Ocorre de um estreitamento abrupto 
com isquemia devido a uma redução de 
sangue, ocorre em repouso e dura mais que 
10 min. Associada à ruptura de uma placa 
aterosclerótica acompanhada de trombose 
superposta. Muitas vezes é percursora do IAM 
A classificação dessa síndrome é a seguinte: 
- Classe I (angina grave de início recente) 
- Classe II (angina em repouso no último mês, 
mas não nas últimas 48 h) 
- Classe III (angina em repouso nas últimas 
48 h) 
IAM - caracterizado pela necrose do tecido 
muscular cardíaco, em que as células 
atingidas morrem. Ocorre, na maioria dos 
casos, devido a aterotrombose, ou seja, 
formação de um trombo que interrompe o 
fluxo sanguíneo das coronárias de forma 
súbita e intensa 
O infarto é agudo, o que significa que acontece em um 
tempo determinado, enquanto a angina de peito é 
crônica e se diagnostica como uma doença para a vida 
inteira. 
A causa de ambas síndromes coronárias se deve a uma 
obstrução das artérias coronárias. A diferença entre 
uma e outra se encontra em que, no infarto a obstrução 
dessas artérias é completa levando à morte do 
miocárdio (músculo do coração) e no caso da angina 
do peito encontramos uma obstrução parcial levando a 
uma lesão 
Por consequência, a morte ou necrose do 
miocárdio nos infartos são produzidos pela 
perda total de oxigenação do coração. Mas na 
angina de peito a falta de oxigênio é 
transitória. 
 
Exame Físico e Anamnese – avaliar as 
características da angina: Qualidade, 
duração, localização, fatores que 
desencadeiam e que atenuam. 
Exames - Hemograma, glicemia de jejum, 
colesterol total e fracionado e triglicérides. 
ECG e Raio X de tórax. 
Doença Arterial Coronariana - tipo de 
cardiopatia causada por redução do fluxo 
sanguíneo das coronárias. Na maioria dos 
casos, a DAC é causada por aterosclerose. 
A doença arterial coronariana é dividida em 2 
tipos: síndrome coronariana aguda e 
cardiopatia isquêmica crônica. 
 
Farmacologia da DAC - O tratamento 
indicado são os antiplaquetários para prevenir 
a formação de coágulos e as estatinas para 
baixar os níveis de LDL (melhorando os 
resultados em curto e longo prazo, 
provavelmente aumentando a estabilidade da 
placa ateromatosa e melhorando a função 
endotelial) 
Bloqueadores são eficazes para reduzir os 
sintomas da angina – diminuindo a frequência 
e contratilidade cardíacas. 
Bloqueadores dos canais de cálcio também 
são úteis 
Nitratos dilatam modestamente as artérias 
coronária e diminuem o retorno venoso 
Ex: Aspirina, Derivados Tienopiridínicos e 
Antagonistas dos Receptores de Ilb-Illa 
Carla Bertelli – 3° Período 
Febre Reumática 
É considerada uma complicação tardia 
autoimune decorrente de uma infecção 
faríngea do Estreptococos Beta-Hemolítico 
grupo A de Lancefield. Ocorre uma reação 
cruzada com antígenos do hospedeiro. 
O indivíduo tem que ser disposto 
geneticamente para ter a Febre Reumática 
Tudo se inicia com uma infecção faríngea por 
essa bactéria, que depois de 2-3 semanas, se 
não tratada corretamente, tem uma predileção 
por articulações, coração e SNC. 
Inicia-se com uma febre e poliartrite 
migratória, preferencialmente em grandes 
articulações. 
É dividida em fase aguda e crônica: 
Aguda - Acometimento dos componentes do tecido 
conjuntivo do coração, dos vasos sanguíneos, das 
articulações e das estruturas subcutâneas. 
Os Nódulos de Aschoff consistem em acúmulos de 
linfócitos (basicamente células T), plasmócitos 
dispersos e macrófagos denominados células de 
Anitsschkow – pode ser encontrada em qualquer uma 
das 3 camadas do coração. 
Crônica - É caracterizada pela organização da 
inflamação aguda e pela subsequente cicatrização das 
valvas cardíacas. A consequência funcional mais 
importante da cardiopatia reumática é a estenose e a 
regurgitação valvar: a estenose tende a predominar. 
Manifestações Clínicas – Poliartrite, Cardite (acomete 
as camadas do coração e podem atingir as valvas), 
Nódulos Subcutâneos e a Córeia de Sydenham 
(manifestação neurológica central, irritabilidade, 
distúrbios comportamentais e espasmos). 
Critérios de Jones - Subdividem as manifestações 
clínicas dessa doença em critérios maiores e menores 
com base em sua prevalência e especificidade. O 
diagnóstico da febre reumática aguda é feito com base 
nas evidências sorológicas da infecção estreptocócica 
prévia em combinação com dois ou mais dos chamados 
critérios de Jones 
 
Valvulopatias 
Estenose de uma valva consiste na incapacidade de 
ela se abrir completamente, o que resulta em 
dificuldade de passagem do fluxo sanguíneo. 
Insuficiência significa falta de fechamento completo da 
valva, o que permite que parte do sangue volte para a 
câmara de onde saiu (regurgitação). 
Dupla lesão é a associação de estenose e insuficiência 
Nas valvopatias, o coração sofre mudanças 
adaptativas sob a forma de hipertrofia da 
parede e/ou dilatação das cavidades. 
Podem ser congênitas ou adquiridas, a 
congênita mais comum é a que acomete a 
valva aórtica bicúspide. 
Valvulopatia Mitral - A valvulopatia mitral é a mais 
comum e surge devido a lesões na válvula mitral 
(esquerda) 
Valvulopatia Aórtica - A valvulopatia aórtica é uma 
lesão na válvula aórtica, localizada no lado esquerdo do 
coração. 
Valvulopatia Pulmonar - A valvulopatia pulmonar surge 
devido a lesões na válvula pulmonar que se localiza no 
lado direito do coração 
Valvulopatia Tricúspide - A valvulopatia tricúspide 
ocorre na válvula tricúspide localizada entre o 
ventrículo e o átrio direito que permite a passagem de 
sangue entre estes dois locais do coração. 
 
Disfunções da valva cardíaca incluem 
Regurgitação Aórtica Insuficiência da valva aórtica 
que causa fluxo reverso do sangue da aorta para o 
ventrículo esquerdo durante a diástole. 
Estenose aórtica Estreitamento da valva aórtica, 
obstruindo o fluxo sanguíneo do ventrículo esquerdo 
para a aorta ascendente durante a sístole. 
Regurgitação Mitral Insuficiência da valva mitral que 
provoca o fluxo do sangue do ventrículo esquerdo para 
o A durante a sístole ventricular. 
Estenose Mitral Estreitamento do orifício mitral que 
obstrui o fluxo sanguíneo do AE para o ventrículo 
esquerdo. 
Regurgitação Pulmonar Insuficiência da valva 
pulmonar que provoca o fluxo sanguíneo da artéria 
pulmonar para o ventrículo direito durante a diástole. 
Estenose Pulmonar Estreitamento da via de saída 
pulmonar provocando obstrução do fluxo sanguíneo do 
ventrículo direito para a artéria pulmonar durante a 
sístole. 
Carla Bertelli – 3° Período 
Endocardite Infecciosa 
A Endocardite Infecciosa é a inflamação do 
endocárdio provocada por micro-organismos. 
Na prática, a maioria das endocardites 
ocorrem nas valvas cardíacas. São também 
consideradas endocardite as infecções que 
ocorrem em próteses valvares. Outras sedes 
da doença são os orifícios anômalos (por 
exemplo as comunicações intercavitárias) e 
locais de implante de ceteteres ou outros 
dispositivos intracardíacos ou intravasculares. 
A valvas mais atingidassão as mitrais e as aórticas, em 
proporções aproximadamente iguais. 
Inúmeros microrganismos podem causar 
endocardite, sobretudo bactérias dos grupos 
estreptococos, enterococos e estafilococos. 
 
Para haver colonização endocárdica e, 
portanto, para se desencadear uma 
endocardite há necessidade de bacteremia ou 
fungemia, transitória ou duradoura; estas se 
originam de infecções em diversos locais do 
organismo (cutâneas, urinárias, pulmonares 
etc.) ou são secundárias a manipulações 
dentárias, queimaduras, procedimentos 
invasivos (uso prolongado de sondas uretrais, 
hemodiálise e, sobretudo, cateteres 
intravasculares) ou uso de substâncias 
injetáveis dos em drogas. Indivíduos nas duas 
últimas situações constituem grupo de risco 
para endocardite, sobretudo no lado direito do 
coração. 
Aspectos Morfológicos -> é caracterizada 
pela formação de vegetações (ou trombos), de 
tamanhos variados, algumas de difícil 
visualização, outras suficientemente grandes 
para levarem a estenose da valva por 
obstrução mecânica. 
Histologicamente, as vegetações são constituídas de 
inflamação aguda, com predomínio de neutrófilos e 
número menor de macrófagos e outras células, de 
permeio a rede de fibrina e produtos da destruição 
tecidual. 
Aspectos Clínicos -> O paciente com 
endocardite infecciosa evolui com quadro 
infeccioso e septicêmico e, portanto, tem 
manifestações sistêmicas em geral 
exuberantes, como febre, mal-estar, cefaleia, 
anorexia, aumento de linfonodos e 
hepatoesplenomegalia. Em consequência da 
embolia séptica, podem surgir necrose e 
infecções em outros órgãos, com os sinais e 
sintomas clínicos correspondentes. 
Sinais periféricos de endocardite incluem petéquias, 
nódulos ou pápulas eritematosas muito dolorosas na 
polpa dos dedos e nos artelhos, hemorragias nas 
palmas das mãos e na planta dos pés e hemorragias 
conjuntivais e na retina. A nefropatia pode causar 
sintomas. As complicações podem ser cardíacas ou 
extracardíacas. Parte da vegetação pode desprender-
se, constituindo um êmbolo séptico, potencialmente 
causador tanto de infarto quanto de infecção em órgãos 
distantes. 
 
Endocardite Aguda – Infecção destrutiva e 
turbulenta causada com frequência por um 
microrganismo altamente virulento que ataca 
previamente uma valva normal. Essa infecção 
é capaz de causar morbidade e mortalidade 
substanciais mesmo com antibioticoterapia 
e/ou cirurgia apropriadas. 
Endocardite Subaguda - infecção causada 
por microrganismos de baixa virulência que 
atacam um coração previamente doente, 
principalmente as valvas cicatrizadas e 
deformadas. A maioria dos pacientes se 
recupera após receber a antibioticoterapia 
adequada. 
Endocardite Bacteriana, fúngica, reumática, 
endocardite Libman Sacks. 
Diagnóstico -> Não pode ser estabelecido 
por nenhum teste isolado. Se baseia no 
exame clínico, nos resultados dos exames 
laboratoriais e do ecocardiograma. 
Critérios de DUKE – padronizam a avaliação dos 
pacientes com quadro suspeito de EL, que incorpora os 
resultados da hemocultura e do exame cardiográfico, 
as manifestações clínicas e os dados laboratoriais. 
Carla Bertelli – 3° Período 
Doenças do Pericárdio e Doenças Autoimunes 
Doenças Autoimunes - As doenças 
autoimunes representam um grupo 
heterogêneo de distúrbios que ocorrem 
quando o sistema imunológico do organismo 
não consegue diferenciar self de não self e 
monta resposta imunológica contra tecidos do 
hospedeiro. 
Tolerância Imunológica -> A capacidade do 
sistema imunológico para diferenciar self de 
não self é chamada de autotolerância. O 
desenvolvimento de autotolerância depende 
de dois processos coordenados: tolerância 
central, que é a eliminação de linfócitos 
autorreativos durante o processo de 
maturação nos tecidos linfoides centrais, e 
tolerância periférica, que é a supressão de 
linfócitos autorreativos funcionais em tecidos 
periféricos que escaparam da destruição pelo 
timo. 
Autorreatividade é o processo pelo qual o organismo 
age contra o próprio tecido. 
A ativação do sistema imunológico requer a 
apresentação de antígenos estranhos a 
células B e T imunologicamente ativas. 
Durante o desenvolvimento das células T no 
timo, os linfócitos T (protimócitos) sofrem 
rearranjo aleatório de loci genéticos 
específicos, responsáveis pela codificação 
dos receptores de antígenos. 
Os protimócitos com TCR que se ligam de 
modo adequado ao MHC são positivamente 
selecionados, enquanto protimócitos com alta 
afinidade para o autoantígeno ou 
autorreatividade são destruídos. 
Ocorrem processos similares na eliminação 
de linfócitos B que apresentam elevada 
afinidade para autoantígenos. O objetivo 
principal é produzir uma população de 
linfócitos B e T imunologicamente não 
responsivos diante de autoantígenos antes de 
sua liberação na circulação central. 
Anergia é a perda completa de resposta dos linfócitos 
para um antígeno e pode resultar na diminuição ou falta 
de resposta imunológica celular e/ou humoral. 
 
 
Pericardite - Quase sempre as pericardites 
representam envolvimento secundário de 
inflamações de estruturas vizinhas como 
miocárdio, pulmões ou mediastino. Em alguns 
casos, porém, a pericardite é a manifestação 
inicial. 
Principais Causas - Aguda idiopática (provavelmente 
viral); Associada a infecção sistêmica; Pós-infarto do 
miocárdio; Pós-cardiotomia ou pós-toracotomia; Por 
ruptura de abscesso no saco pericárdico; Urêmica... 
Aguda -> Definida por sinais e sintomas 
resultantes da inflamação pericárdica com 
duração menor do que 2 semanas. É 
provavelmente viral, ou 
bacteriana/microbacteriana. Está associada a 
um aumento da permeabilidade capilar 
possibilitanto que proteínas plasmáticas 
entrem no espaço pericárdico. A pericardite 
aguda comumente está associada a um 
exsudato fibrinoso (que contém fibrina). Pode 
ser Fibrinosa/Serofibrinosa, 
Purulenta/Fibrinopurulenta, pericardite 
hemorrágica, pericardite granulomatosa. 
Crônica -> A pericardite crônica pode estar 
associada a aderências delicadas ou a 
cicatrizes fibróticas densas que obliteram o 
espaço pericárdico. Em casos extremos, o 
coração fica totalmente envolvido por fibrose 
densa e não consegue se expandir 
normalmente durante a diástole. 
Constritiva -> Pericardite constritiva resulta da 
cicatrização de uma pericardite prévia. 
Caracteriza-se por espessamento fibroso 
acentuado e aderências entre os folhetos 
visceral e parietal, que restringem os 
movimentos cardíacos, principalmente o 
relaxamento diastólico ventricular e o 
esvaziamento das veias cavas nos átrios. 
Derrames Pericárdicos -> Acumulo de líquido 
na cavidade pericárdica, geralmente em 
consequência de um processo infeccioso ou 
inflamatório. O derrame pericárdico pode 
causar uma condição conhecida como 
tamponamento cardíaco, na qual há 
compressão do coração em consequência da 
acumulação de líquido, pus ou sangue no 
saco pericárdico. Pode resultar em um 
tamponamento cardíaco 
 
Carla Bertelli – 3° Período 
Doença Arterial Obstrutiva Periférica 
É uma obstrução variável do fluxo sanguíneo 
para os membros inferiores podendo ou não 
gerar sintomas e geralmente é associado a 
aterosclerose nas principais artérias que 
nutrem os membros inferiores. 
É causada principalmente devido a uma 
aterosclerose, que se situa principalmente nas 
bifurcações e angulações dos vasos. Podem 
ocorrer sintomas agudos ou crônicos, em 
decorrência de embolia proveniente de vasos 
mais proximais ou trombose de uma artéria 
que foi progressivamente estreitada. A aorta 
infrarrenal, artérias coronárias proximais, 
artérias iliofemorais (especialmente a artéria 
femoral superficial), bifurcação carotídea e as 
artérias poplíteas são comumente envolvidas. 
Formação da Placa de Ateroma -> 1 - Adesão de 
monócitos ao endotélio; 2 - Migração para a íntima e 
diferenciação em macrófagose células espumosas; 3 - 
Acúmulo de lipídios no interior dos macrófagos, com 
liberação de citocinas inflamatórias; 4 - Recrutamento 
de células musculares lisas devido aos fatores 
liberados pela ativação de plaquetas; 5 - Macrófagos e 
células da parede vascular e proliferação de células 
musculares lisas para formação do ateroma maduro. 
Fatores de Risco – Tabagismo, diabetes 
mellitus, hipertensão arterial, obesidade, 
sedentarismo, idade maior que 50 anos, 
homem e histórico familiar 
O quadro clínico tem inicio assintomático 
devido a uma obstrução parcial da artéria – 
porém com o tempo ela pode iniciar uma 
hipoperfusão maior causando sintomas como 
a claudicação intermitente (dor causada por 
esforço físico). Ocorre uma melhora em 
repouso e com os membros inferiores para 
baixo para facilitar a perfusão por meio da 
gravidade. 
Ela pode ser assintomática, causar dor nos 
membros inferiores, claudicação intermitente, 
dor atípica nas extremidades, dor isquêmica 
em repouso, dor difusa grave, 
feridas/ulcerações sem cicatrização e 
descoloração da pele gangrena. 
 
Tratamento -> Controle dos hábitos de vida 
(tabagismo, dislipidemia, controlar diabetes, 
HAS, dietas, exercício físico 
Oclusão Periférica Aguda 
Causada por uma oclusão advinda de um 
trombo, embolo, dissecção da aorta ou 
síndrome do compartimento agudo de algum 
outro lugar do corpo que se desloca até os 
membros inferiores e oclui um vaso. A oclusão 
aguda das artérias periféricas pode ser o 
resultado de ruptura e trombose da placa 
aterosclerótica, embolia proveniente do 
coração, aorta torácica ou abdominal, 
dissecção aórtica ou síndrome de DIC aguda 
– entender que é um trombo de outra parte do 
corpo. 
Os sintomas incluem a aparição súbita de 
cinco sintomas: dor intensa, sensação de frio 
(extremidade fria), parestesia (anestesia), 
extremidades pálidas e falta de pulso. 
A oclusão pode detectar aproximadamente 
numa bifurcação arterial distalmente lugar 
onde pulso palpável mais (por exemplo, no 
local da bifurcação da artéria femoral comum, 
pulso femoral quando palpado; bifurcação da 
artéria poplítea, poplítea quando o pulso é 
determinado). Casos graves podem causar 
perda de função do motor. Após 6-8 horas, os 
músculos podem ser moles na palpação. 
 
 
 
 
 
 
Carla Bertelli – 3° Período 
Insuficiência Venosa Profunda 
Anatomia → O sangue proveniente dos tecidos cutâneos e 
subcutâneos da perna é coletado nas veias superficiais e 
transportado através das veias comunicantes para as veias 
profundas para o retorno ao coração. O sistema venoso está 
equipado com válvulas que impedem o fluxo retrógrado do 
sangue. As válvulas possuem localização irregular ao longo 
do comprimento das veias, elas sempre se encontram nas 
junções em que as veias comunicantes se fundem com as 
grandes veias profundas e as duas veias se encontram. A 
função da chamada bomba muscular, localizada nos 
músculos gastrocnêmio e sóleo dos membros inferiores, pode 
ser comparada com a ação de bombeamento do coração. 
Durante o relaxamento muscular, que é semelhante à 
diástole, as válvulas de comunicação se abrem, tornando 
possível que o sangue das veias superficiais se mova para as 
veias profundas. 
Fisiopatologia → Quando há função 
inadequada da bomba muscular, válvulas 
venosas incompetentes ou obstrução do fluxo 
venoso, o paciente pode desenvolver um 
aumento da pressão venosa. Quando essa 
pressão alcança 60 a 90 mmHg, é chamada 
de hipertensão venosa. A Hipertensão venosa 
sustentada é capaz de promover alterações 
anatômicas, fisiológicas e histológicas que 
estão associadas a insuficiência venosa 
crônica. 
Pode ser Primária: nesses casos, a 
insuficiência venosa ocorre devido a uma 
incompetência das válvulas, determinada por 
um aumento fisiológico da pressão nas veias. 
Secundária: está associada a doenças que 
aumentam a pressão venosa, como é o caso 
da Trombose Venosa Profunda (TVP). 
Superficial: quando há defeito nas válvulas 
venosas superficiais. Profunda: associada a 
lesão das válvulas venosas do compartimento 
profundo. 
Fatores de Risco → Idade avançada, 
sedentarismo, obesidade, sexo feminino, 
posição supina prolongada, tabagismo, 
gestação, hipertensão arterial, 
anticoncepcional oral e trauma em membros 
inferiores. 
Quadro Clínico → O principal sintoma 
referido pelos pacientes é o desconforto na 
região dos membros inferiores pode ser 
referido como dor ou sensação de peso. A dor 
da doença venosa costuma piorar quando o 
paciente se mantém em posição supina por 
períodos prolongados e, melhora com a 
elevação dos membros e com a deambulação. 
Outros sintomas incluem fadiga e prurido, que 
são ocasionados pela congestão venosa e 
pela liberação de histamina devido ao 
processo inflamatório local. Pode ter edema, 
as veias podem se dilatar e passam a ser 
chamadas de varizes, ocorre alterações na 
pigmentação da pele por conta da degradação 
de hemossiderina dos glóbulos vermelhos. 
Nos casos mais graves, os pacientes podem 
desenvolver a lipodermatosclerose, que é 
uma inflamação crônica associada a fibrose 
no tecido subcutâneo e também a formação 
de úlceras. 
Tratamento → O tratamento da insuficiência 
venosa, a princípio, é clinico para quase todos 
os pacientes e inclui medidas conservadoras, 
como a elevação dos membros, cuidados com 
a pele, exercícios e terapias de compressão. 
Ademais, é importante ficar atento aos fatores 
de risco, controlando aqueles que são 
modificáveis, como a obesidade, tabagismo, 
hipertensão e diabetes mellitus. Elevação dos 
membros, cuidados com a pele, exercícios, 
terapia de compressão, tratamento cirúrgico, 
ligadura da veia safena magna e 
safenectomia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Carla Bertelli – 3° Período 
Trombose Venosa Profunda 
O termo trombose venosa, ou tromboflebite, descreve 
a existência de trombo em uma veia e a resposta 
inflamatória que se desenvolve na parede do vaso. Os 
trombos podem se desenvolver em veias superficiais 
ou profundas. 
O trombo se forma a partir de um fluxo lento de sangue 
que causa uma baixa tensão de cisalhamento (força 
exercida paralela a parede do vaso) 
A trombose venosa está associada a estase do sangue, 
aumento da coagulação sanguínea e lesão da parede 
vascular – Tríade de Virchow 
• Fluxo sanguíneo anormal: estase (redução da 
velocidade do fluxo sanguíneo) ou turbulência; 
 
• Estado de hipercoagulabilidade: é um mecanismo 
homeostático concebido para aumentar a formação 
de coágulos 
 
• Lesões endoteliais: associadas à ativação 
endotelial ou alterações na expressão gênica da 
célula endotelial que favorece a coagulação 
 
Constituição do Trombo – Fibrina, Hemácias e Poucas 
plaquetas. 
A trombose venosa superficial (TVS) consiste em um 
evento que culmina com a formação de um trombo no 
leito venoso da circulação superficial, acometendo, 
desse modo, veias que se localizam acima da fáscia 
superficial. A Trombose Venosa Superficial ocorre em 
veias de pequeno calibre, por conta disso, o coágulo 
acaba se fixando no local, podendo ocasionar inchaço, 
vermelhidão, dor e até endurecimento da veia. Ao 
contrário das veias profundas, as veias superficiais não 
têm músculos que as rodeiam que podem comprimir e 
desalojar um coágulo de sangue. Por essas razões, na 
trombose venosa superficial, raramente ocorre o 
desprendimento de um trombo. 
Trombose Venosa Profunda - Em geral, um trombo 
isolado na panturrilha é assintomático. Se deixado sem 
tratamento, pode se estender para veias maiores, mais 
proximais, aumentando o risco de embolia pulmonar 
em até 90%. 
Trombose venosa profunda (TVP) é um dos 
espectros da doença chamada de tromboembolismo 
venoso (TEV), que por sua vez é definida pela migração 
de trombos oriundos do sistema venoso. 
Consequentemente, as TVPs são totalmente 
assintomáticas em cerca de 50% dos pacientese 
reconhecidas somente depois de terem embolizado 
para os pulmões. 
Distal: acomete as veias profundas da panturrilha. 
Proximal: acomete as veias femoral, poplítea e ilíaca 
Manifestações Cínicas → Muitos indivíduos com 
trombose venosa são assintomáticos; em até 50% dos 
casos a TVP é assintomática. A inexistência de sinais e 
sintomas provavelmente ocorre porque a veia não está 
totalmente ocluída ou por causa da circulação colateral. 
Quando manifestos, os sinais e sintomas mais comuns 
de trombose venosa estão relacionados com o 
processo inflamatório, incluindo dor, edema e 
sensibilidade dos músculos profundos. 
Fatores de Risco → A trombose pode ser causada por 
deficiências hereditárias ou adquiridas de determinadas 
proteínas plasmáticas que normalmente inibem a 
formação de trombos, como a antitrombina III, proteína 
C e proteína S. Uso de contraceptivos orais e a terapia 
de reposição hormonal parecem incrementar a 
coagulação e predispõem à trombose venosa, um risco 
que é ainda maior em mulheres fumantes. 
Complicações → Insuficiência venosa crônica: 
disfunção da bomba muscular e das válvulas venosas, 
que causam a obstrução do fluxo venoso. 
Síndrome pós-flebítica: é a insuficiência venosa 
crônica sintomática após TVP. 
Embolia pulmonar: oclusão de artérias pulmonares 
por trombos originados em outro local. Depois que a 
TVP se desenvolve, o coágulo pode se deslocar e se 
mover pelo sistema venoso e coração, se alojando 
diretamente nas artérias pulmonares. 
Embolia Pulmonar → Tromboembolia pulmonar, 
portanto, não deve ser considerada uma doença 
isolada dos pulmões, pois representa quase sempre 
complicação da TVP. Embolia pulmonar e TVP são 
componentes de um mesmo processo patológico de 
tromboembolia venosa, devendo a doença de base 
ser tratada para prevenção de novos fenômenos 
embólicos. Lembrando que a gravidade do evento 
embólico depende dos fatores do individuo e das 
características dos embolo. Além de prejuízos na 
perfusão pulmonar, sobrecarga do coração direito e 
isquemia do parênquima. 
Exames TVP → Doppler ultra-som, D-dímero, USG 
Doppler Colorido, Tomografia computadorizada (TC), 
Pletismografia de impedância (PGI), Ressonância 
nuclear magnética, Testes sanguíneos 
Exames TEP → O diagnóstico do tromboembolismo 
pulmonar agudo é baseado na probabilidade clínica, 
uso do dímero D (quando disponível) e na avaliação por 
imagem. Os principais métodos de imagem utilizados 
no diagnóstico são representados por cintilografia 
ventilação perfusão, angiografia pulmonar e 
tomografia computadorizada (TC). Dímero-D, 
Cintilografia pulmonar, Angiografia pulmonar, 
Tomografia computadorizada espiral