fisiologia sistema renal -Filtração, Reabsorção, secreção, cálculos renais e tals

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fisiologia –Sistema renal
descreva morfofuncionalmente o sistema renal
RIM 
Localização: acima da cintura, entre o peritônio e parede posterior do abdome. Estende-se da 11ª costela e o processo transverso da 3ª vértebra lombar. 
ANATOMIA EXTERNA 
Faces: A. anterior – mais abaulada; B. posterior – mais plana. 
Bordas: A. medial - côncava; B. lateral – convexa. 
Extremidades: A. superior - glândula suprarrenal/adrenal; B. inferior - nível da L3. 
Hilo: local onde entram e saem vasos sanguíneos, entram nervos e saem os ureteres. 
ANATOMIA INTERNA 
Córtex renal: área avermelhada de textura lisa. As partes do córtex que se estendem para as pirâmides renais são chamadas de colunas renais. 
Medula renal: área marrom-avermelhada profunda. Consiste em 8 a 18 estruturas cuneiformes, chamadas Pirâmides Renais; a base delas "olha" o córtex e seu ápice - papila renal – aponta para o hilo do rim. 
Parte funcional do rim = córtex + pirâmides renais. Essa parte funcional também pode ser chamada de parênquima, são neles que são encontradas a parte funcional que são os néfrons. 
 Néfrons: 
Unidade formadora de urina do rim. Cada rim contém cerca de 1 milhão de néfrons. O néfron tem dois componentes principais, o corpúsculo renal e o túbulo renal. 
Corpúsculo Renal: composto pela Cápsula Glomerular (de Bownman) e Glomérulo (rede de capilares sanguíneos enovelados dentro da cápsula glomerular). 
Túbulo Renal: composto pelo túbulo contorcido proximal, alça de Henle ou do néfron, túbulo contorcido distal e túbulo coletor. 
HISTOLOGIA 
Cápsula de Bownman: o folheto externo ou parietal é constituído por um epitélio pavimentoso simples que se apoia numa lâmina basal e em uma fina camada de fibras reticulares. O folheto interno ou visceral também tem um epitélio pavimentoso simples, porém suas células são diferenciadas, inclusive são chamadas de podócitos e têm diversos prolongamentos primários que originam os prolongamentos secundários - eles contêm actina e se mantêm presos à membrana basal por meio das integrinas (proteínas). 
Glomérulos: além de conter as células endoteliais e dos podócitos, estão presentes as células mesangiais (podem ser encontradas nas paredes dos capilares também). Essas células são contráteis e têm receptores para a angiotensina II, a ativação deles reduz o fluxo sanguíneo glomerular, além de garantir suporte estrutural do glomérulo, sintetizam a matriz extracelular, fagocitam e digerem substâncias normais e patológicas retidas pela barreira de filtração e produzem prostaglandinas e endotelinas. Os capilares glomerulares são do tipo frenestrado
Túbulo contorcido proximal: epitélio cuboide ou colunar baixo desse túbulo, orla em escova. As células dessa região tem o citoplasma basal fortemente acidófilo por causa de numerosas mitocôndrias alongadas. Apresentam canalículos que partem da base dos microvilos e aumentam a capacidade de absorção; também tem a formação de vesículas de pinocitose. 
Alça de Henle: estrutura muito semelhante ao túbulo proximal. 
Túbulo contorcido distal: epitélio cúbico. Células são menores, não têm orla em escova e são menos acidófilas, têm invaginação da membrana basolateral. Na região que esse túbulo se encosta no corpúsculo renal do mesmo néfron, suas células tornam-se cilíndricas, altas e com núcleos alongados e próximos um dos outros. 
Túbulos e ductos coletores: epitélio cúbico. 
processos que ocorrem nos nefrons 
FILTRAÇÃO 
Começa com a filtração de grande quantidade de líquido através dos capilares glomerulares. Esses capilares são constituídos por três camadas e são elas que realizam a barreira de filtração que faz a depuração renal, são elas: 1. endotélio fenestrado – milhares perfurações que só deixam passar agua, sódio e pequenos solutos; 2. membrana basal – circunda todo o endotélio, é uma barreira de proteínas; 3. podócitos - camada de células epiteliais, são separadas por poros, onde passa o filtrado glomerular. 
A filtração glomerular se dá por meio das fenestrações e dos prolongamentos dos podócitos, mas o que realmente faz com que ocorra a FG é a diferença de pressão entre a pressão hidrostática e a pressão oncótica. A pressão hidrostática exercida pelos capilares do glomérulo faz com que o líquido e pequenos metabólitos tendam a passar pelas fenestrações, ao passo que as proteínas são mantidas nos vasos pela pressão oncótica de sentido contrário às fenestrações, mantendo o máximo possível de proteínas na luz dos vasos. 
A FG é controlada basicamente pelo diâmetro das arteríolas. O sistema nervoso simpático exerce influência direta por vasoconstrição, ainda mais que o sistema renina-angiotensina-aldosterona e o ADH desempenham papel direto no controle. A autorregulação mantém o suprimento sanguíneo e a FG, o que previne de um aumento da pressão renal. A alta pressão hidrostática nos capilares glomerulares é devido às arteríolas aferentes serem largas e curtas, e, as arteríolas eferentes serem estreitas e longas. 
Regulação intrínseca ou autorregulação: mecanismos de feedback dos rins que mantem o fluxo sanguíneo renal e a filtração glomerular relativamente constantes, mesmo com acentuadas alterações da PA. A principal função é permitir o controle preciso da excreção renal de água e solutos. São dois mecanismos: 1. mecanismo miogênico - músculo liso arterial por meio da qual o músculo contrai-se ou relaxa-se em resposta a um respectivo aumento ou queda da tensão da parede vascular – lei de Laplace; 2. Balanço Túbulo-Glomerular (BTG) - mecanismo de feedback; quando aumenta o ritmo de filtração glomerular em um néfron e consequentemente aumenta o fluxo de fluido pelo túbulo distal inicial, na região da mácula densa, o RFG nesse mesmo néfron é reduzido; o oposto também acontece. 
Regulação extrínseca ou hormonal: influenciam na FG e no fluxo sanguíneo renal. Norepinefrina, epinefrina e endotelina – provocam constrição dos vasos sanguíneos renais e diminuem a FG. A angiotensina II provoca constrição das arteríolas eferentes na maioria das condições fisiológicas. O óxido nítrico (NO) derivado do endotélio diminui a resistência vascular renal e aumenta a FG. Prostaglandinas e Bradicininas tendem a aumentar a FG. 
A taxa de filtração glomerular (TFG) representa exatamente a função do néfron, que corresponde ao ato de deixar passar de maneira seletiva metabólitos para a excreção. 
Forças de Starling: o ritmo de filtração glomerular é governando por essa força e ela é a mesma força propulsora que determina o movimento de fluido através da parede dos capilares sistêmicos, ou seja, o balanço entre as pressões hidrostáticas e oncótica transcapilares (a chamada força de Starling). As forças de starling é que são quantitativamente os mais importantes determinantes da ultrafiltração glomerular. 
Formado o filtrado glomerular, devido à dificuldade imposta pela pressão oncótica, muitos metabólitos não consegue retornar ao vaso sanguíneo, então, entra ai a importância da reabsorção tubular. 
REABSORÇÃO TUBULAR 
Para que a substância seja reabsorvida, ela deve ser transportada através das membranas epiteliais tubulares para o líquido intersticial renal e depois através da membrana dos capilares peritubulares, retornar ao sangue. O processo de reabsorção ocorre por transporte ativo - vão através das membranas celulares contra o gradiente de concentração - e transporte passivo – ocorre por gradiente osmótico. 
Ocorre a medida que o fluido tubular coletado pela cápsula de Bowman percorre os diferentes segmentos do néfron. 
No túbulo contorcido proximal (TCP) ocorre a reabsorção do Na+, da glicose e dos aminoácidos para o meio intersticial e daí para os capilares peritubulares. A glicose e os aminoácidos utilizam o mesmo carreador do Na+ para entrar na célula tubular sendo portanto sem gasto de energia. No interior da célula tubular, ocorre o desacoplamento e difusão simples para o meio intersticial e de lá para os capilares peritubulares. 
O aumento do gradiente osmótico no meio intersticial favorece a reabsorção da água do túbulo parao meio intersticial e daí para os capilares. (OBS: a menor pressão hidrostática e a maior pressão coloidosmótica favorece a reabsorção da água para o capilar). A remoção de água para o lúmen tubular leva a ureia por difusão simples para o meio intersticial e daí para o capilar. O TCP absorve 65% da água, sódio e bicarbonato e 100% da glicose e aminoácidos - todos os segmentos do néfron poderão secretar H+ e amônia e reabsorver o HCO3 para a manutenção do equilíbrio ácido básico. 
Na alça de Henle de alça longe ocorre um mecanismo de contracorrente que aumenta a concentração de soluto, principalmente NaCl e ureia. No ramo descendente é reabsorvida de forma passiva a água. No ramo ascendente ocorre a reabsorção de cloreto por transporte ativo e do sódio e da ureia por transporte passivo; nesse ramo não ocorre a reabsorção de água pois este segmento é impermeável à água. 
No túbulo distal inicial (TDI) - células cúbicas, poucas microvilosidades - ocorre reabsorção de sódio, cloreto, cálcio e magnésio, além de ser praticamente impermeável a água e a ureia. 
No túbulo distal final e ducto coletor as células principais que reabsorvem sódio e cloreto e secretam potássio; as células intercaladas que reabsorvem íons potássio e bicarbonato e secretam íons hidrogênio (mecanismo ativo hidrogênio-ATPase). A reabsorção de água desse segmento tubular é controlada pela concentração do hormônio antidiurético (ADH). 
SECREÇÃO 
A secreção tubular proximal de substâncias que se encontram nos capilares peritubulares para a luz dos túbulos se constitui em importante meio de eliminação de material não filtrado pelos glomérulos e manutenção do equilíbrio ácido base. É através dessa secreção que os íons de hidrogênio em excesso são eliminados e o pH normal do sangue é mantido. Outras substâncias que não são filtradas pelos glomérulos porque se encontram ligadas a proteínas plasmáticas se dissociam das mesmas nos capilares peritubulares e são transportadas para o filtrado pelas células tubulares proximais, principalmente. São também secretados nos túbulos contornados distais ureia, creatinina e ácido úrico. Células principais do ducto coletor: secreção de K+ 
Essa secreção depende principalmente de sistemas de transporte de membrana; é um processo ativo, pois o transporte de substrato é contra o gradiente de concentração. A secreção torna o néfron capaz de aumentar a excreção de uma substância. 
EXCREÇÃO 
A produção de urina é o resultado de todo os processos que acontecem no rim. Quando o líquido chega ao final do néfron, ele guarda pouca semelhança com o filtrado que iniciou na cápsula de Bowman. Glicose, aminoácidos e metabólitos úteis desaparecem, tendo sido reabsorvidos para dentro do sangue e os resíduos orgânicos estão mais concentrados. A concentração de íons e água na urina é extremamente variável, dependendo do estado do corpo. Embora a excreção nos diga o que o corpo está eliminando, a excreção por si só não pode nos dar detalhes da função renal. Excreção = filtração - reabsorção + secreção. 
importância do rim na regulação:
manutenção do ph
O rim exerce papel importante na regulação da remoção de H+ no corpo. Entretanto, o processo envolve muito mais que a simples eliminação do H+ na urina. 
Tampão: é qualquer substância capaz de se ligar, reversivelmente, ao H- . É a mistura de um ácido fraco e do seu sal, capaz de captar e libertar H+ . Evita alterações na concentração de H+ e consequentemente alterações de pH, quando adicionadas pequenas quantidades de ácidos ou bases fortes. 
O mecanismo primário para a remoção desses ácidos não voláteis é a excreção renal. Entretanto o controle preciso das concentrações de íons H+ no Líquido extracelular (LEC) envolve mais que a simples eliminação desses íons pelos rins, como mecanismos de tamponamento ácido-básico envolvendo o sangue, as células e os pulmões, que são essenciais à manutenção das concentrações normais dos íons H+ , tanto no Líquido intracelular (LIC) quanto no LEC. 
Quando ocorre uma variação de concentração de H+ , os Sistemas-Tampão dos líquidos corporais respondem em fração de segundo para minimizar essas alterações. Os sistemastampão não eliminam ou acrescentam íons H+ ao corpo, mas apenas os mantém controlados até que o balanço possa ser restabelecido. A segunda linha de defesa, o Sistema Respiratório, age em questão de minutos eliminando o CO2 e, portanto, H2CO3 do corpo. As duas primeiras linhas de defesa evitam que a concentração de H+ se altere muito, até que a resposta mais lenta da terceira linha de defesa, Os Rins, consiga eliminar o excesso de ácido ou base do corpo. 
Embora a resposta dos rins seja relativamente mais lenta, se comparada com as outras defesas, durante o período de horas a vários dias, elas são, sem dúvida, os sistemas reguladores ácido-básicos mais potentes. 
CONTROLE RENAL DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO 
Os rins controlam o balanço ácido-básico ao excretar urina ácida ou básica. A excreção de urina ácida reduz a quantidade de ácido no líquido extracelular, enquanto a excreção de urina básica remove base do líquido extracelular. Os rins desempenham papel chave na regulação dos íons H+ . Os rins impedem a perda de Bicarbonato na urina, cerca de 4320 mEq de Bicarbonato por dia são filtrados em condições normais, e quase todo ele é reabsorvido. Os 80 mEq de ácidos não voláteis produzidos diariamente principalmente a partir do metabolismo das proteínas são excretados pelos rins. Cerca de 4400 (4320 + 80) mEq de íons H+ devem ser secretados diariamente no líquido tubular. Na alcalose ocorre a redução dos íons H+ do LEC, os rins são incapazes de reabsorver todo o HCO3 - filtrado, aumentando assim a excreção de HCO3 - , esta perda de HCO3 - equivale a adicionar íons H+ ao LEC. Na acidose os rins não excretam HCO3 - na urina, mas reabsorvem todo o HCO3 - filtrado e produzem novo HCO3 - , que é devolvido ao LEC. Os íons H+ não são em sua maior parte excretados como íons livres, mas sim em combinação com outros tampões urinários como o fosfato e a amônia. Os rins controlam a concentração de íons H+ do LEC através de 3 mecanismos básicos: 1. Secreção de íons H+; 2. Reabsorção dos íons HCO3 – filtrados; 3. Produção de novos íons HCO3. 
A secreção de íons H+ e reabsorção de Bicarbonato ocorrem em todas as partes dos túbulos, exceto nos ramos delgados descendente e ascendente da alça de Henle, mas cerca de 80 a 90% ocorre no Túbulo Contorcido Proximal. A cada Bicarbonato reabsorvido, é necessária a secreção de um íon H+ . As células epiteliais do túbulo proximal, segmento espesso da alça de Henle e túbulo distal secretam íons H+ através do contratransporte de Na+ ,H+ . Íons HCO3 - são titulados com os íons H+ nos túbulos. No excesso de íons HCO3 - em relação aos íons H+ (alcalose metabólica), o excesso de íons HCO3 - não podem ser reabsorvidos e então são excretados na urina. Na acidose o excesso de íons H+ , provoca a reabsorção completa de íons HCO3 - enquanto que o excesso de íons H+ passa para a urina (tamponados pelos íons fosfatos e amônia e excretados como sais). Células intercaladas no túbulo distal final e coletor secretam íons H+ por transporte ativo primário. Bomba ativa é responsável por 5% do total de íons H+ secretados, mecanismo importante na formação de urina maximamente ácida. 
Quando ocorre secreção de íons H+ em quantidades superiores ao HCO3 - apenas pequena parte desses íons pode ser excretada na forma iônica (pH mínimo da urina é de 4,5 = [H+ ] 0,03 mEq/l). Os íons H+ são excretados com os tampões no líquido tubular. Os tampões mais importantes são os tampões fosfato (HPO4 = e H2PO4 - ) e amônia. Sistema tampão fosfato transporta o excesso de íons H+ na urina e gera novo HCO3 - . Toda vez que H+ se ligar com um tampão diferente do HCO3 - o efeito final consiste na adição de novo HCO3 - ao sangue. 
Tampão amônia: O sistema tampão amônia (NH3) e o íon amônio (NH4) são os mais importantes do ponto de vista quantitativo (o fosfato é reabsorvido e apenas 30 a 40 mEq/dia são disponíveis para o tamponamentodos íons H+ ). O íon amônio é sintetizado a partir da Glutamina (transportada ativamente para o interior das células epiteliais dos túbulos proximais, ramo ascendente espesso da alça de Henle e túbulos distais). Cada molécula de Glutamina é metabolizada para formar dois íons amônio (NH4) e dois íons HCO3 - . O NH4 é transportado por mecanismo de contratransporte em troca do Na+ e o HCO3 - é reabsorvido pelo sangue - novo HCO3 - . O aumento na concentração de H+ LEC estimula o metabolismo da Glutamina e, portanto aumenta a formação do NH4 e de novo HCO3 - para serem utilizados no tamponamento dos íons H+ . Os estímulos mais importantes para aumentar a secreção dos íons H+ pelos túbulos na acidose são: ü Aumento da pCO2 no LEC ü Aumento da concentração de H+ no LEC (pH baixo)
equilibrio hidroeletrolitico
Determinadas enzimas e hormônios, bem como o mecanismo da sede, interagem para a manutenção do equilíbrio normal de entrada e saída de água no organismo, contudo deve-se enfatizar que os rins são o maior responsável pela regulação do balanço hídrico. Os rins ajustam o balanço de água por eliminação (na forma de urina) ou retenção (por reabsorção) quando necessário. Porque a água e o sódio são intimamente relacionados à reabsorção de água acontece simultaneamente com a de sódio e vice-versa.
Mecanismo renina-angiotensina-aldosterona
O mecanismo renina-angiotensina-aldosterona é um componente importante para manutenção do equilíbrio dos níveis de água, hidrogênio ionte, potássio e sódio corporal bem como da regulação da pressão arterial sistêmica.
Situações que levam a uma baixa pressão de perfusão renal ou redução dos níveis plasmáticos de sódio (ex. hipovolemia) induzem as células justaglomerulares dos rins secretarem a enzima renina que é lançada na corrente sanguínea. Quando a renina alcança o Fígado esta ativa a angiotensina I. Nos pulmões a angiotensina I, por hidrolise, é convertida em angiotensina II, um potente vasoconstrictor que aumenta a pressão arterial e também estimula a córtex suprarrenal a secretar aldosterona.
A aldosterona regula a reabsorção de sódio no tubo contornado distal e coletor dos rins promovendo sua chegada à corrente sanguínea aumentando a natemia ao mesmo tempo em que promove a secreção de potássio e H+ na urina. É sempre uma troca de cátion por cátion. Para cada Na+ reabsorvido, é eliminado 1 K+ ou 1 H+. Quando o paciente apresenta hiperaldosteronismo verifica-se maior reabsorção de sódio, maior eliminação de potássio e H+ resultando no aparecimento de hipertensão arterial, hipocalemia e alcalose metabólica.
Porque sódio e água são intimamente relacionados à reabsorção de sódio acarreta também na entrada de água na corrente sanguínea. Como resultado, existe expansão do volume de sangue e aumento da pressão de perfusão.
O estimulo de produção de renina pelas células justaglomerulares dos rins é inibido nas situações de aumento da pressão de perfusão ou de alta da concentração plasmática de sódio (ex. hipervolemia).
Hormônio Antidiurético (ADH)
O ADH também conhecido como vasopressina é produzido nos núcleos supra-óptico e para-ventricular do hipotálamo e armazenado na porção posterior da hipófise.
A principal função do ADH é controlar a osmolaridade e o volume dos líquidos corporais. Os neurônios secretores são ativados em consequência do aumento na pressão osmótica ou redução da pressão hidrostática sanguínea. O ADH atua no néfron, favorecendo a abertura dos canais de aquaporinas no túbulo contorcido distal, impedindo que a água seja eliminada pelo ducto coletor, promovendo reabsorção da mesma com consequente aumento da volemia e pressão arterial. A osmolaridade plasmática normal ou baixa inibe a liberação de ADH, o que incita a excreção de água pelos rins.
Peptideo atrial natriurético (ANP)
Este hormônio é produzido e armazenado no átrio cardíaco, e é secretado na corrente sanguínea devido a um alongamento do mesmo em situações de incremento da pressão sanguínea ou do volume plasmático. Uma vez na corrente sanguínea o ANP inibe a secreção renal de renina com consequente decréscimo na produção de angiotensina I e aldosterona. Isto implicará numa diminuição da reabsorção tubular de sódio e água e um incremento na produção de urina. Com a eliminação de urina observa-se redução da pressão e do volume sanguíneo.
Mecanismo da sede
A sede é um desejo consciente de beber líquidos.
Situações que levam ao aumento das perdas hídricas produzem desidratação que pode ser classificada numa escala que varia de leve a grave.
Os estímulos fisiológicos da sede são os mesmos da liberação de ADH: hiperosmolaridade decorrente de desidratação hipertônica e hipovolemia. Nestas situações ocorre desidratação extracelular com consequente estimulação do mecanismo da sede. Quando o individuo esta com sede bebe mais líquidos. Quando os fluidos são ingeridos restabelecem-se os níveis normais de água corporal e a desidratação é aliviada.
Por outro lado, em situações de hiposmolaridade e hiperhidratação extracelular verifica-se, para manutenção do equilíbrio osmótico, desidratação do compartimento intracelular, com isto, advém inibição da sensação de sede em nível de osmorreceptores hipotalâmicos. O individuo ingere menos líquidos e observa-se aumento da diurese com consequente diminuição da volemia e aumento da osmolaridade plasmática.
pressão arterial
Os mecanismos de regulação da pressão arterial a longo prazo são mecanismos hormonais e fundamentalmente ligados à volemia. Os mecanismos a curto prazo estão diretamente ligados a reflexos neurais, que modificam as variáveis hemodinâmicas que determinam a pressão, então o órgão-alvo nesse caso é o próprio coração. Os mecanismos a longo prazo têm ação direta na volemia, então o órgão-alvo normalmente é o rim, o responsável pela regulação da perda hídrica. O sistema renal não é capaz de corrigir volemia. É necessário formar urina por 2 razões: eliminar ácidos e excretas do metabolismo. Então, se é necessário produzir urina, não tem como o rim reverter uma hipovolemia, o que ele pode fazer é diminuir a velocidade de perda. O único mecanismo natural capaz de reverter volemia é o mecanismo da sede. A sede é uma expressão comportamental do mecanismo de regulação volêmica e, portanto do controle da pressão arterial a longo prazo, do controle da osmolaridade e intrinsecamente ligado ao controle da volemia. Uma substância muito potente na estimulação da sede é a angiotensina II, que estimula, no hipotálamo, a sensação de sede. 
Mecanismo de longo prazo 
A ALDOSTERONA 
A angiotensina II faz vasoconstrição, colaborando para o mecanismo ligado ao controle de curto prazo, que é a regulação hemodinâmica. Outro efeito da angiotensina II muito importante é estimular o córtex da adrenal secretar aldosterona. O efeito da aldosterona acontece no tubo contornado distal. O tubo proximal tem pouca regulação, está envolvido com grandes reabsorções de volume isosmótico, como se fosse um filtro. A regulação fica para os segmentos finais. Por exemplo, reabsorção de sódio (que cria um gradiente osmótico) e água no túbulo contornado distal. 
O ADH OU VASOPRESSINA 
Existem osmorreceptores no hipotálamo que secretam ADH, que desce até a neurohipófise, e cai na circulação. O ADH tem o papel específico de, no tubo contornado distal e no tubo coletor, aumentar a expressão de aquaporinas, canais de água, estimulando a reabsorção de água livre, tendendo a diluir o plasma e reequilibrar a osmolaridade. Houve também aumento de volume, logo é um mecanismo indireto de regulação da PA. Para que isso ocorra, a medula deve estar hipertônica. 
ALTERAÇÕES DA VOLEMIA E OSMOLARIDADE 
Há situações em que ocorre secreção preferencial da aldosterona em relação ao ADH. São elas: hipovolemia e hipotensão, que é a baixa pressão de perfusão renal, o que estimula a atividade simpática e a liberação de renina. Nesse caso, a estimulação de ADH é muito pequena, pois o principal mecanismo responsável por secretar ADH é a hiperosmolaridade agindo no hipotálamo. Então se estáhipovolêmico, mas a osmolaridade é a mesma, os receptores não serão perturbados, e não irão aumentar a secreção de ADH. Existem receptores mecânicos com estrutura semelhante aos barorreceptores arteriais de baixa pressão, com terminações nervosas livres, que estão na parede das veias cavas e do átrio direito, que são disparados quando ocorre estiramento dos átrios e das grandes veias. Isso acontece em hipervolemia, e diminui o grau de atividade em hipovolemia. Em hipervolemia, há o aumento da freqüência de potenciais de ação desses receptores de baixa pressão e inibição da atividade simpática. Mais uma vez, observa-se a interação de volemia com atividade simpática. Por outro lado, se há hipovolemia, há diminuição da freqüência de potenciais de ação desses receptores, analogamente ao que ocorre no sistema arterial. Paralelamente, esses estímulos neurais vão ao hipotálamo e modificam a sensibilidade dos osmorreceptores para a liberação de ADH; ou seja, quando há hipovolemia, há diminuição dos potenciais de ação da fibra aferente, logo deixa-se de inibir a percepção dos osmorreceptores à osmolaridade, facilitando a secreção de ADH. Então aumenta-se a sensibilidade dos osmorreceptores para secretar ADH e repor a volemia. 
A HIPERTENSÃO ARTERIAL 
No indivíduo considerado hipertenso, deve-se ter 3 medidas adequadas, em dias diferentes, acima dos valores de referência, que ainda vale o 120 x 80. Nos EUA, já é aceito que o normal está abaixo de 120 x 80 mmHg. As características de um sujeito com hipertensão são: resistência vascular periférica muito baixa e débito cardíaco aumentado equivocadamente. Um sujeito com uma atividade adrenérgica muito grande, estresse sustentado ao longo do dia, tende a desenvolver uma hipertensão arterial. A disfunção endotelial, alimentação, peso corporal, excesso de álcool, fumo, também são fatores de risco. 
A hipertensão arterial é uma doença crônico-degenerativa, não é aguda, então não existem causas ou fatores etiológicos, mas fatores de risco, que aumentam a probabilidade do indivíduo desenvolver a hipertensão. Uma doença que tem fator etiológico só existe se o fator existir, e isso não acontece na hipertensão. Mas é importante salientar que existem causas orgânicas para a hipertensão arterial, que são responsáveis por 10 a 15% na população em geral. Em indivíduos jovens ou crianças, esse número sobe para mais de 80%. As causas orgânicas, e potencialmente curáveis, de hipertensão arterial são: causas renais, particularmente uma obstrução da artéria renal, provocando baixa perfusão renal, estímulo da renina, etc. A obstrução pode ser derivada de um hipodesenvolvimento ou adquirida por uma trombose ou arteriosclerose; os indivíduos podem ser curados por cirurgia, sendo a artéria substituída por uma prótese. O feocromocitoma, um tumor de células cromafins, secretoras de catecolaminas, que existem no córtex das supra-renais, provoca crescimento desordenado dessas células e grande secreção de catecolaminas na circulação, fazendo com que haja aumento da pressão arterial e vermelhidão em vários momentos do dia; são picos de hipertensão, com vermelhidão, sensação de angústia. Não é o que acontece em um indivíduo hipertenso, que apresenta os sintomas continuamente. 
Fonte: http://www.uff.br/fisio6/PDF/sistema_renal/volemia_hipertensao.pdf 
produção de hemácias
Os rins secretam a eritropoetina que estimula a produçao de hemacias pelas células tronco hematopoeticas na medula óssea. 90% de toda eritropoietina é produzida nos rins, sendo o restante formado no fígado. A eritropoetina, acredita-se ser secretada principalmente por células intersticiais semelhantes a fibroblasto em torno dos túbulos do córtex e medula exteriror e secrete onde ocorre grande parte do consumo renal de oxigênio. A hipóxia do tecido renal leva ao aumento dos níveis teciduais do fator induzível por hipóxia-1, que serve como fator de transcrição para grande número de genes induzíveis por hipóxia, incluindo o gene da eritropoietina. O HIF-1 se liga ao elemento de resposta a hipóxia. Residente no gene eritropoietina, induzindo a transcrição de mRNA e, por último, aumentando a síntese de eritropoetina.
Efeitos da eritropoetina na Eritrogenese 
Quando uma pessoa é colocada em atmosfera com baixa concentração de oxigênio, a eritropoetina começa a ser formada dentro de alguns minutos a horas, atingindo sua produção máxima em 24 horas. Contudo, quase nenhuma hemácia nova aparece circulante no sangue até cerca de 5 dias depois.com base nesse fato, bem como em outros estudos, foi estabelecido que o efeito principal da eritropoietina consiste na estimulação da produção de proeritrobastos a partir das células tronco hematopoiéticas na medula óssea. Além disso, uma vez formados os proeritrobastos, a eritropoietina também estimula a diferenciação mais rápida dessas células pelos diferentes estágios eritroblasticos, em relação ao processo normal, acelerando ainda mais a produção de novas hemácias. A rápida produção de células continua, contanto que a pessoa permaneça no estado de baixo teor de oxigênio ou até que as hemácias suficientes tenham sido produzidas para transportar quantidades adequadas de oxigênio para os tecidos, apesar da baixa concentração de oxigênio; nesse momento, a intensidade da produção de eritropoietina diminui para o nível adequado para manter a quantidade de hemácias sem nenhum excesso. Na ausência de eritropoietina, ocorre a formação de poucas hemácias pela medula óssea. Em contrapartida, fica disponível, caso exista quantidade abundante de ferro e outros nutrientes necessários disponíveis, a intensidade da produção eritrocitária talvez possa aumentar 10 vezes ou mais em relação a normal, por conseguinte, o mecanismo da eritropoietina para controle da produção de hemácias é bastante potente.
caracterize a formação de cálculo renal e seus tipos
Litíase Renal
Litíase renal é uma doença frequente que acomete mais homens que mulheres (atualmente em proporção inferior a 2:1) e pode estar localizada nos rins, ureter, bexiga e uretra. 
A recorrência da litíase renal é comum e aproximadamente 50% dos pacientes apresentarão um segundo episódio de litíase, após 5 a 10 anos do primeiro, se não forem submetidos a nenhum tipo de tratamento.
Tipos de Cálculo
Aproximadamente 75-80% dos pacientes com urolitíase apresentam cálculos de cálcio, sendo que a maioria destes são compostos primariamente de oxalato de cálcio e, com menor frequência, fosfato de cálcio. Os outros tipos principais incluem cálculos de ácido úrico, estruvita (fosfato de amônio magnesiano) e cistina. O mesmo paciente pode ter um cálculo misto.A formação dos cálculos urinários é o resultado de um processo complexo e multifatorial. Os principais mecanismos fisiopatogênicos responsáveis pela sua formação são distúrbios metabólicos, infecções urinárias, anormalidades anatômicas e causas idiopáticas.Outros fatores envolvidos na litogênese são o pH urinário, o volume urinário e a dieta. 
Os principais fatores de risco conhecidos são: 
questões dietéticas (baixa ingestão hídrica, dieta pobre em cálcio e rica em proteína animal e sódio); 
história prévia pessoal ou familiar de nefrolitíase;
infecção urinária de repetição;
uso de medicamentos (aciclovir, sulfadiazina e indinavir);
hipertensão, diabetes e obesidade.
Os cálculos de cálcio estão associados a alterações bioquímicas urinárias:
hipercalciúria, com ou sem hipercalcemia;
hiperoxalúria (associada à doença inflamatória intestinal e/ou malabsorção intestinal ou hiperoxalúria primária);
hipocitratúria, que pode ser importante em pacientes com acidose metabólica. No entanto, hipocitratúria leve ocorre numa proporção significativa de formadores de cálculo na ausência de acidemia aparente. Citrato é um importante inibidor da formação de cálculos de oxalato e fostato de cálcio;
pH urinário persistentemente alcalino, como ocorre na acidose tubular renal distal (tipo I). Urina alcalina está associada com a formação de cálculos de fosfato de cálcio;
baixo volumeurinário, que aumenta a concentração dos fatores litogênicos.
Certas condições predisponentes estão associadas à formação de cálculos de cálcio:
hiperparatireoidismo primário, que é suspeitado na presença de hipercalcemia (usualmente leve e intermitente);
anormalidades anatômicas do trato urinário (rins em ferradura, obstrução da junção ureteropélvica, divertículos calicinais e rim esponja medular) que aumentam o risco de litíase por determinar obstrução e estase urinária.
acidose tubular renal distal (tipo I), em que o pH urinário é persistentemente alto e leva à acidose metabólica na maioria dos pacientes.
Outros tipos de cálculos:
Ácido úrico –ocorrem principalmente devido urina persistentemente ácida (pH urinário < 
5,5) bem como em situações de hiperprodução e excreção de ácido úrico;
Estruvita –formam-se apenas em pacientes com infecção urinária crônica devido a microorganismo produtor de urease como Proteus e Klebsiella; no entanto, tem-se observado que mesmo bactérias não produtoras de urease, tal como a Escherichia coli, podem criar condições litogênicas por centralizarem o processo de cristalização.
Cistina –podem se desenvolver em pacientes com cistinúria (doença autossômica recessiva caracterizada por uma inabilidade no manuseio dos aminoácidos dibásicos).
Fonte: https://www.ufrgs.br/telessauders/documentos/protocolos_resumos/nefrologia_resumo_litiase_renal_TSRS_20160323.pdf
relação entre os exames e os sintomas apresentados pelo paciente
A paciente dona Mariângela realizou exames laboratoriais de sangue e os que deram alteração, foram: hemácias, hemoglobina, ureia, creatinina, potássio, sódio e foi constatado uma acidose metabólica, além de rins de tamanho reduzido detectado através do USG. 
Hemácias: os valores diminuídos (3,8m³ - ref: 4 a 6) podem indicar um caso de anemia normocítica - quer dizer, as hemácias tem tamanho normal, mas existe pouca produção dessas células. Pouca produçao de eritropoietina devido funcionalidade reduzida dos rins
Hemoglobina: os valores diminuídos (10,8 – ref: 12 a 15) pode ser causada por vários distúrbios que provoquem uma redução na sua produção na medula, um aumento da velocidade de sua destruição ou perda de sangue. A insuficiência renal é uma doença que leva à redução da produção da hemoglobina – o que tem muito haver com o caso da paciente que tem um histórico de problemas renais. Além disso, pode ocasionar a redução dos níveis de oxigênio nos tecidos. 
Ureia: a alta taxa (270 – ref: abaixo de 50) pode indicar doenças renais agudas mal curadas, como a nefrite já que isso pode ser uma das causadas da uremia. Essa alta taxa de ureia surge quando ocorre uma incapacidade de filtração dos néfrons. 
Creatinina: os seus valores aumentados (6 – ref: abaixo de 1,5) indicam basicamente a mesma coisa da ureia, uma má filtração dos néfrons. 
Potássio: seus níveis altos no sangue (6,5 – ref: 3,5 a 5) pode indicar também problemas nos rins, pois eles são os responsáveis pela remoção de excesso de potássio no corpo ou também falta do hormônio aldosterona no corpo. Pode ser insuficiência renal aguda ou crônica, glomerulonefrite (inflamação do glomérulo), uropatia obstrutiva ou rejeição à um rim transplantado. 
Sódio: seus níveis maiores do que o normal (146 – refl.: 135 a 145) ocorre sempre que a ingestão de água é menor que a soma das perdas hídricas renais e extra renais de sódio. 
Rins de tamanho reduzido: é feito através do USG e mostra a morfologia renal e isso pode indicar se os rins já têm algum sinal de atrofia; no caso da dona Mariângela, sim, e esse tamanho reduzido indica a insuficiência renal crônica. 
Acidose metabólica: causada pela diminuição do HCO3 e indica também a insuficiência renal. 
Edema: O primeiro sinal da insuficiência renal é o inchaço, que atinge principalmente os pés, as pernas e os olhos. A urina fica mais espumosa, há presença de anemia e também aumento da pressão arterial. 
O edema reflete a redução na pressão oncótica do plasma, o que irá acarretar uma menor reabsorção do fluido intersticial, na extremidade venosa do leito capilar. A redução da pressão oncótica do plasma, resultante da hipoproteinemia, por si só, leva ao aparecimento de 
edema. A queda da pressão arterial ou do volume plasmático pode, ainda, estimular a liberação do ADH que irá provocar retenção de água e hiponatremia. Nessas condições, haverá maior reabsorção de Na+ e de água pelos túbulos renais com retenção de sódio e água. Quando houver maior atividade antidiurética, poderá ocorrer retenção de água (livre de solutos), que promoverá diluição do extracelular, causando hiponatremia. Esse fluido retido represente um efeito diluidor das proteínas plasmáticas, agravando a redução da pressão oncótica do plasma e reciclando o estímulo à formação de edema. 
O edema renal caracteriza-se pela localização facial, particularmente com a presença de edema palpebral, além do inchaço de membros inferiores. 
importância da dieta hipossódica e hipoproteica para pacientes com insuficiência renal
A ingestão proteica influencia a hemodinâmica renal, estimando-se que o consumo excessivo de proteína resulte em sobrecarga, devido ao aumento da taxa de filtração glomerular (TFG) (filtração dos rins). Este tipo de dietas também parece aumentar o volume renal e o peso do rim. No entanto, o efeito hemodinâmico a longo prazo no rim saudável não é bem compreendido. Também se sabe que um elevado consumo de proteínas predispõe à formação de cálculos renais. 
Portanto, uma dieta hipoproteica evita uma sobrecarga renal e no caso da Dona Mariângela isso é fundamental, pois ela apresenta um quadro de insuficiência renal. 
Fonte: OLIVEIRA, H.P. - Efeitos de uma dieta hiperproteica a nível renal. [Dissertação de Mestrado Integrado em Medicina]. Covilhã: Faculdade de Ciências da Saúde Universidade da Beira Interior, 2008, 25p. 
Como um paciente com insuficiência renal crônica não consegue eliminar o excesso de sódio pela urina, sua dieta deve ser hipossódica pois assim vai evitar a sobrecarga renal, além de prevenir ou controlar a retenção hídrica, diminuindo também os edemas. 
mecanismo da hemodiálise
A diálise é um tratamento indicado para pacientes com falência renal que substitui a função dos rins. O objetivo da diálise é reestabelecer o equilíbrio hidroeletrolítico através da retirada de substâncias tóxicas, excesso de água e sais minerais do organismo e também reduzir alterações sanguíneas como aumento da ureia, creatinina, entre outras; além de diminuir alguns sintomas, como a presença de edemas. 
Existem DOIS tipos de diálises: a sanguínea e a peritoneal. 
A hemodiálise é também um procedimento que substitui a função renal através da passagem do sangue por um filtro (dialisador capilar), impulsionado por uma máquina. Esse tipo de diálise é realizada 3 vezes por semana com duração de 3 a 4 horas por dia. As máquinas que auxiliam nesse tratamento consistem em uma bomba de sangue, um sistema de fornecimento de solução dialítica e monitores de segurança extra corpóreo (controle da PA, detector de ar, detector de rompimentos de fibras, bomba de heparia, controle de temperatura, controle de retirada de líquidos (ultra filtração). A composição da solução de diálise pode variar de acordo com circunstancias clínicas especiais, porem os componentes em comum das soluções são: potássio, sódio, cálcio, magnésio, cloro, acetato, bicarbonato, dextrose e dióxido de carbono. As concentrações deste componentes podem variar, mas normalmente esta solução tem a concentração semelhante ao plasma do individuo normal. 
A diálise peritoneal consiste na colocação de um cateter flexível no abdômen, através dele é feita a infusão de um líquido semelhante a um soro na cavidade abdominal. Este líquido, que chamamos de banho de diálise, vai entrar em contato com o peritônio, e por ele será feita a retirada das substâncias tóxicas do sangue. Após um período de permanência do banho de diálise na cavidade abdominal, este fica saturado de substâncias tóxicas,e é então retirado, sendo feita em seguida a infusão de novo banho de diálise. Esse processo é realizado de uma forma contínua, e é conhecido por CAPD, sigla em inglês que significa diálise peritoneal ambulatorial contínua. Este mesmo tipo de tratamento pode ser feito por uma máquina chamada cicladora, onde a infusão e drenagem do líquido é feito automaticamente pela máquina, durante o período da noite. 
Fonte: www.neofrocor.com.br 
Quando os rins deixam de funcionar, a hemodiálise surge como uma opção de tratamento que permite remover as toxinas e o excesso de água do seu organismo. Nesta técnica depurativa, uma membrana artificial é o elemento principal de um dispositivo designado dialisador, comummente conhecido por “rim artificial”
 
O objectivo da diálise é substituir as funções excretoras dos rins.
 
PARA O TRATAMENTO É NECESSÁRIO
Monitor de hemodiálise – bombeia o sangue: 
O monitor de sangue transporta o sangue, com segurança, desde o doente para o dialisador (filtro) e deste para o doente. O monitor mistura e aquece o dialisante, fornece-o correctamente ao dialisador, mede e regula o líquido a remover ao doente através do dialisador durante a diálise. - Diaverum
Imagem: © Blausen.com staff. "Blausen gallery 2014"
 
Linhas de sangue próprias – transportam o sangue: 
O sangue entra no circuito que se encontra no monitor através da linha de sangue arterial. Chamamos-lhe linha «arterial», porque transporta o sangue do doente até ao dialisador. Imediatamente a seguir à bomba de sangue, podemos adicionar o anticoagulante, p.ex. heparina. Depois do dialisador, o sangue é devolvido ao doente através da linha de sangue venoso. Esta linha tem uma câmara venosa. À volta da câmara venosa encontra-se um dispositivo, o chamado detector de ar, que desempenha a função muito importante de detectar e proteger o doente de entrada de ar no sangue de retorno. São efectuadas diferentes medições de pressão para tornar o transporte do sangue seguro. Também se encontram “clampes”, que se destinam a fixar as linhas de sangue e a parar o funcionamento do circuito extracorporal em certas situações de alarme.
O sangue é retirado do doente através da bomba sanguínea arterial. A bomba move o sangue por meio da rotação de dois rolos. Uma rotação completa fornece um certo volume. Por isso, quanto maior for o número de rotações por minuto, maior é o caudal de sangue. O primeiro dispositivo através do qual o sangue passa, é um“clamp” mecânico o “clamp” da linha arterial. Antes de entrar na bomba, o sangue passa por um dispositivo conhecido por transdutor de pressão arterial. O objectivo deste dispositivo é monitorizar o fluxo de sangue proveniente do acesso arterial e detectar eventuais obstruções. Quando a bomba de sangue está em funcionamento, a pressão nessa parte do circuito é sempre negativa. A pressão negativa é causada pelo facto de o sangue ter de ser extraído ou «aspirado» do acesso. Se a pressão descer abaixo de –200 mmHg, é sinal da existência de um problema no fluxo proveniente do acesso arterial ou de uma obstrução na linha que vai do acesso arterial ao transdutor de pressão.
Para lá da bomba de sangue, a pressão no circuito é positiva à medida que o sangue é bombeado para o dialisador onde decorre o processo de diálise. A seguir à câmara venosa encontra-se o transdutor de pressãovenosa, que mede a pressão causada pela resistência do sangue de retorno desde a câmara venosa até ao acesso vascular. O valor da pressão venosa deve ser sempre positivo. Um valor negativo pode indicar que a linha está desligada ou que o transdutor está sujo. Quanto maior for a pressão, maior é a resistência ao fluxo sanguíneo proveniente do acesso. A pressão pode aumentar ou diminuir durante o tratamento, dependendo do que se está a passar no circuito.
A bomba de heparina é um componente integrado no monitor de sangue. Normalmente é necessário um anticoagulante a fim de permitir que o sangue sejatratado fora do organismo durante várias horas sem coagular. O anticoagulante deve ser adicionado com segurança e precisão, conforme prescrito. Na maior parte dos casos é administrado em infusão através da bomba de heparina. A heparina pode ser administrada em bólus, no início do tratamento, numa difusão constante ou em doses intermitentes durante o tratamento. Existem dois tipos de anticoagulantes habitualmente utilizados na IRCT: a heparina padrão e a heparina com baixo peso molecular (HBPM).
Em certos casos, é necessário efectuar o tratamento sem qualquer anticoagulante, normalmente porque o doente está em alto risco de hemorragia. É importante notar que, como os doentes em hemodiálise normalmente recebem algum tipo de anticoagulante, o risco de hemorragia nestes doentes é geralmente maior. Assim, se for administrada uma infusão e o doente tiver um acesso AV, a infusão é suspensa antes do final do tratamento, a fim de permitir que o tempo de coagulação esteja apenas ligeiramente elevado quando as agulhas são retiradas.
Em relação ao dialisante, podemos dizer que cerca de 90% é constituído por água e os restantes 10% por concentrados. Para um doente em diálise, a exposição semanal média à água ronda os 360 litros (500 ml/min x 240 min x 3 tratamentos por semana) e esta exposição ocorre de forma não natural. Durante a diálise, existe apenas uma membrana fina semipermeável a separar o sangue do doente do dialisante. Com o potencial de difusão de uma série de substâncias para o sangue do doente, o conteúdo e a qualidade do dialisante tornam-se extremamente importantes! - Diaverum
 
Dialisador (“rim artificial”) – filtra o sangue: 
As duas qualidades mais importantes de um dialisador são o desempenho e a compatibilidade. O desempenho é a eficácia com que o dialisador limpa o sangue e a compatibilidade diz-nos até que ponto consegue gerir bem o contacto sangue/matéria estranha. O que se pretende saber é se dialisador idealmente consegue limpar o sangue sem causar efeitos secundários adversas no doente. A membrana, o modelo do dialisador e todo o processo de fabrico, incluindo a esterilização, estão interrelacionados, conferindo ao dialisador o seu desempenho final.
A maioria dos dialisadores actualmente fabricados são de capilares, em que o sangue flui no interior das fibras e o dialisante no exterior. Normalmente, o sangue e o dialisante fluem em sentidos opostos. É o chamado fluxo contracorrente. Este fluxo oposto mantém os gradientes de concentração máximos ao longo da extensão do dialisador, o que aumenta a velocidade de difusão. O feixe de fibras é fixado e amarrado em ambas as extremidades ao invólucro, utilizando um tipo de cola ou material cerâmico, normalmente poliuretano.
A espessura da membrana é importante quando se considera a clearance de solutos, dado que quanto maior for a distância que o soluto tem de percorrer através do material da membrana, mais tempo demora a passagem. No entanto, as membranas mais espessas podem ser mais eficazes quando é necessária a clearance de solutos maiores, uma vez que os poros tendem a ser maiores e alguns também possuem uma melhor capacidade de adsorção.
As membranas mais finas tendem a ser classificadas como de baixo fluxo e as membranas mais espessas como de alto fluxo. O termo fluxo descreve a permeabilidade das membranas a líquidos. O fluxo é uma expressão da permeabilidade da membrana a líquidos e é indicado como o coeficiente de ultrafiltração – CUF. Este é expresso em mililitros de líquido transferidos através da membrana em relação à área, ao tempo e ao gradiente de pressão, normalmente como ml/h/mmHg (PTM)/m2. Quando o coeficiente de ultrafiltração é inferior a 10, a membrana é classificada como de baixo fluxo. Se o coeficiente de ultrafiltração for superior a 20, então é designada como de alto fluxo.
Para descrever as propriedades de remoção de solutos de um dialisador são frequentemente utilizadas certas substâncias, medindo-se a sua clearance com diferentes débitos de sangue (QB) e um débito de dialisante constante (QD). As diferentes substâncias podem ser:Ureia – com um peso molecular (PM) de 60 Daltons, que é um produto final do metabolismo das proteínas. Creatinina – (PM 113D) um produto da decomposição do metabolismo muscular. Trata-se de pequenas moléculas que se difundem facilmente pela membrana e, por isso, as suas clearances são elevadas. A remoção dos solutos pequenos depende em grande medida do fluxo e aumenta substancialmente com o aumento da QB. Fosfato – (PM 96 – 97 D) acumula-se nos doentes urémicos. O excesso tem de ser removido. É um soluto pequeno, mas comporta-se como um grande soluto, porque atrai a água, ligando-se às proteínas e formando grandes agregados que não passam facilmente pela membrana.
Vitamina B12 – (PM 1355) não é uma toxina urémica, mas é utilizada como marcador para os solutos moleculares médios. Para remover eficientemente solutos deste tamanho, é necessário utilizar uma membrana mais permeável. Preferencialmente, a capacidade destas membranas para remover solutos maiores deve ser optimizada e as membranas devem ser utilizadas em associação com terapêuticas de convecção. Podemos ver que o aumento do fluxo de sangue tem um efeito menor sobre a remoção dos solutos maiores.
Por outro lado, a β2 microglobulina não é eliminada através de uma membrana de baixo fluxo, pelo que a dragagem é zero. Com uma membrana de alto fluxo, a β2microglobulina é removida e a quantidade removida é determinada pela permeabilidade da membrana. A β2m é uma proteína que se acumula no organismo dos doentes urémicos. Esta acumulação pode acabar por causar amiloidose secundária, uma complicação que contribui para a dor articular, a deformidade e a imobilidade e pode exacerbar a doença óssea. - Diaverum
 
Acesso vascular - acesso ao sangue corporal: 
Um acesso vascular é um sistema criado ou implantado cirurgicamente, através do qual o sangue pode ser extraído do organismo com segurança, transportado no circuito extracorporal e devolvido ao corpo. O sucesso da hemodiálise depende muito da adequação do fluxo de sangue através do dialisador. Um acesso vascular disfuncional diminui a adequação da diálise, aumentando assim a morbilidade e a mortalidade dos doentes. Por isso, um acesso vascular funcional é crucial e tem de ser assegurado. - Diaverum
 
A sua qualidade de vida depende da qualidade e quantidade de diálise, que, por sua vez, depende do seu acesso vascular.
 
ACESSO VASCULAR PARA HEMODIÁLISE
A sua qualidade de vida depende da qualidade e quantidade de diálise, que, por sua vez, depende do seu acesso vascular. Para realizar hemodiálise é necessário criar um acesso vascular, que permita que o seu sangue chegue ao dialisador e retorne para o seu organismo.
 
Existem três tipos de acessos possíveis:
Fístula artério-ven​osa (FAV)
Prótese (PAV)
Catéter Venoso Central para hemodiálise (CVC)
 
FÍSTULA ARTÉRIO-VENOSA (FAV)
Um acesso vascular é um sistema criado ou implantado cirurgicamente, através do qual o sangue pode ser extraído do organismo com segurança, transportado no circuito extracorporal e devolvido ao corpo. O sucesso da hemodiálise depende muito da adequação do fluxo de sangue através do dialisador. Um acesso vascular disfuncional diminui a adequação da diálise, aumentando assim a morbilidade e a mortalidade dos doentes. Por isso, um acesso vascular funcional é crucial e tem de ser assegurado. 
A construção de uma fístula arteriovenosa consiste na junção de uma artéria com uma veia, é realizada por um cirurgião no bloco operatório sob anestesia local. A FAV pode ser construída na mão (fossa do rapé / pulso), no antebraço (radial) ou no braço (radial) e normalmente necessita de alguns meses para se desenvolver até um tamanho que permita a introdução das agulhas e providencie um volume suficiente para suportar um fluxo de sangue adequado para a diálise (deve fornecer um fluxo de sangue suficiente para uma diálise adequada e eficiente, que é pelo menos de 250 ml/min mas preferencialmente até 500 ml/min). O local preferido para a fístula AV é a “fossa do rapé” /pulso utilizando os vasos radial e cefálico. Os vasos são ideais para a criação de fístulas e a cirurgia é bastante simples. Os vasos braquial e cefálico (fístula braquio-cefálica) implicam uma intervenção cirúrgica mais difícil e proporcionam extensão de veia muito menor para canulizar.
É o acesso vascular permanente mais seguro e mais duradouro para a hemodiálise, é a que proporciona melhores resultados. A pele continua a ser a barreira que impede as bactérias de entrarem na circulação. Após a remoção das agulhas da fístula, a pele e os locais de punção cicatrizam. Tem como vantagens uma grande capacidade de cicatrização dos locais de punção, trombose baixa, índices de infecção baixos e para os doentes menos restrições das suas actividades.
Nem todas as pessoas podem ter condições para uma FAV, ou seja, pode ser difícil criar uma FAV em certos doentes, devido ao facto de as veias serem pequenas, ou a situações vasculares coexistentes associadas à idade ou a doenças (diabetes).
A punção pode ser dolorosa para alguns doentes. O hematoma é um risco, mas normalmente temporário. Alguns doentes podem sofrer isquemia da mão, especialmente durante a hemodiálise. 
​Imagem: © Blausen.com staff. "Blausen gallery 2014"
 
Complicações com Fístula Arterio-Venosa (FAV)
fluxo de sangue
estenose e trombose
isquemia da mão
edema de mão ou braço
aneurisma ou pseudoaneurisma
infecções
 
PRÓTESE (PAV)
Existe alguns casos em que não é possível construir uma fístula artério-venosa. Nestes casos o cirurgião coloca por baixo da pele um tubo sintético (Prótese) que vai ligar uma artéria a uma veia. Após a cicatrização que demora aproximadamente 2 a 4 semanas, a prótese está apta para ser utilizada e serão introduzidas, á semelhança da fístula arterio-venosa, 2 agulhas próprias  em cada tratamento. Têm elevadas velocidades do fluxo e normalmente uma grande área de punção. Tal como sucede com a FAV, existem algumas restrições nas actividades do doente. 
A PAV constitui a segunda opção quando o doente tem veias pequenas ou frágeis, que não se venham a desenvolver para uma FAV adequada. Normalmente a prótese liga uma artéria (frequentemente a artéria braquial) do braço a uma veia distal no antebraço. No caso de não existir uma veia distal adequada, a prótese pode ser inserida sob a forma de uma ansa que vai da artéria braquial até uma veia na fossa anticubital. Material: pode ser sintético, PTFE, Teflon, ou biológico: bovino, humano. A prótese pode ser configurada numa linha recta, mas o mais frequente, é a implantação em ansa, visto proporcionar uma área de superfície maior para punção. Uma prótese é menos funcional do que uma fístula numa veia nativa, o que resulta numa pressão mais elevada no interior da prótese.
A durabilidade a longo prazo não é de modo nenhum comparável com a FAV. A prótese não tem propriedades de cicatrização e está mais sujeita a complicações, como estenose, trombose, aneurisma e também infecções. Tal como na FAV, alguns doentes podem achar as punções dolorosas.
​Imagem: © Blausen.com staff. "Blausen gallery 2014"
 
"A saúde do seu acesso é determinante para o seu tratamento"
 
CUIDADOS COM A FÍSTULA ARTERIO-VENOSA / PRÓTESE
Para proteger a sua fístula arteriovenosa ou prótese deve ter os seguintes cuidados em relação ao seu braço:
não usar roupa muito apertada;
não usar pulseiras ou relógios;
não carregar objetos muito pesados (máximo 5kg);
não realizar atividades que exijam muito esforço;
não permitir que seja colhido sangue ou avaliada a tensão arterial;
não permanecer deitado por longos períodos de tempo sobre o braço;
é normal sentir, em especial nas fístulas artériovenosas, para além do pulsar do sangue, uma sensação de tremor (frêmito), que é resultado do turbilhão de sangue que circula da artéria para a veia.
 
Deve contatar a Clínica de Hemodiálise
Se o seu acesso vascular (fístula ou prótese) estiverquente, vermelho, inchado, duro, com saída líquido ou sem frémito;
Se tiver febre;
Fistula ou prótese começar a sangrar e não conseguir parar o sangue (hemorragia).
 
CATÉTER VENOSO CENTRAL PARA HEMODIÁLISE
O catéter para hemodiálise, embora se tenha revelado, desde há 35 anos, um bom acesso de emergência que permite iniciar tratamento dialítico a muitos milhares de doentes, está sujeito a muitas complicações, designadamente a infeção. Por isso, deve ser encarado como um acesso de recurso e ser substituído, tão breve quanto possível, por uma FAV ou por uma prótese.
Os catéteres venosos centrais podem ser de longa duração, na medida que serão o acesso utilizado a longo prazo, ou temporários. Neste caso, podem ser utilizados durante a maturação do acesso AV, ou para diálise aguda. Normalmente, são inseridos numa veia do pescoço, mas também podem ser colocados na virilha. 
Os CVC destinados a uso temporário são sempre fixados através de suturas no local e normalmente têm uma duração muito limitada. Os catéteres de longa duração têm um cuff. O catéter é tunelizado sob a pele, ficando o cuff por baixo da pele. A maioria dos catéteres têm duplo lúmen, o que significa que têm duas vias diferentes, uma para aspirar o sangue do doente e a outra para devolver o sangue ao doente. 
Catéter Vensos Central Temporário - A duração máxima de um catéter temporário é normalmente cerca de 3 semanas. Estes cateteres são fabricados em poliuretano, o que os torna rígidos e, portanto, possivelmente desconfortáveis para o doente, e propensos à formação de vincos. Local de inserção deve ser preferida a veia jugular interna, tanto pela facilidade de inserção como pelo facto de causar menos complicações. A veia femoral também é possível, especialmente para os doentes agudos e os doentes com menos mobilidade. Os cateteres na subclávia devem ser evitados sempre que possível, sobretudo para uso de curto prazo. 
Catéter Vensos Central Longa Duração  - Catéteres de longa duração têm um ‘cuff’. O objectivo do ‘cuff’ é criar um ponto de fixação para o catéter e servir de barreira à infecção ao longo do túnel. São normalmente fabricados com material sintético, que é mole, mais confortável e menos susceptível à formação de vincos. O local habitualmente preferido para a inserção deve ser a veia jugular interna, embora se tal não for possível, possa ser utilizada a subclávia. A parte exteriorizada é constituída por dois ramos e as linhas de sangue conectam directamente a estes não sendo necessário agulhas. Um ramo leva o sangue até ao dialisador e o outro permite que o sangue filtrado retorne ao seu organismo.
CVC permanece sempre colocado mesmo entre os tratamentos e a extremidade que fica exteriorizada necessita de ser protegida por um penso adequado.Normalmente este tipo de acesso é temporário, até que a sua fístula artério-venosa ou prótese esteja em condições de ser utilizada. Não é recomendado a sua utilização a longo prazo pelo risco de infeção.
tratamentos oferecidos pelo sus para pacientes com insuficiência renal crônica
CAPÍTULO II
DAS DIRETRIZES E CRITÉRIOS PARA A ORGANIZAÇÃO DA LINHA DE CUIDADO À PESSOA COM DRC
Art. 3º Os estabelecimentos de saúde integrantes da linha de cuidado à pessoa com DRC na Rede de Atenção à Saúde das Pessoas com Doenças Crônicas observarão às seguintes diretrizes:
I - foco da atenção nas necessidades de saúde da população coordenado pela Atenção Básica e contemplando todos os níveis de atenção;
II - diagnóstico precoce de modo a identificar as pessoas com DRC;
III - implementação da estratificação de risco da população com DRC de acordo com a classificação do seu estágio clínico, segundo a alteração de exame laboratorial da Taxa de Filtração Glomerular (TFG);
IV - garantia de financiamento adequado para prevenção, tratamento dos fatores de risco e tratamento da DRC na Rede de Atenção à Saúde das Pessoas com Doenças Crônicas, em especial ao cuidado das pessoas com DRC em estágios clínicos pré-dialíticos, bem como para o cuidado das pessoas com necessidades de Terapia Renal Substitutiva (TRS);
V - garantia da educação permanente de profissionais da saúde para a prevenção, diagnóstico e tratamento da DRC e dos fatores de risco que levam à DRC, de acordo com as diretrizes da Política Nacional de Educação Permanente em Saúde (PNEPS);
VI - implementação das diretrizes expressas no Programa Nacional de Segurança do Paciente;
VII - garantia da oferta de apoio diagnóstico e terapêutico adequado para tratamento da DRC e dos fatores de risco que levam à DRC baseado nas necessidades de saúde, respeitando as diversidades étnico-raciais, culturais, sociais e religiosas;
VIII - articulação intersetorial e garantia de ampla participação e controle social; e
IX - desenvolvimento de medidas que garantam a difusão das ações e cuidado à pessoa com DRC em todos os pontos de atenção da linha de cuidado, bem como a comunicação entre os serviços de saúde para promoção do cuidado compartilhado.
Art. 4º Para efeito desta Portaria, a classificação do estágio clínico da DRC, segundo a TFG, observará aos seguintes parâmetros:
I - DRC estágio 1: TFG ³ 90mL/min/1,73m2 na presença de proteinúria e/ou hematúria ou alteração no exame de imagem;
II - DRC estágio 2: TFG ³ 60 a 89 mL/min./1,73m2;
III - DRC estágio 3a: TFG ³ 45 a 59 mL/min./1,73m2; 
IV - DRC estágio 3b: TFG ³ 30 a 44 mL/min./1,73m2;
V - DRC estágio 4: TFG ³ 15 a 29 mL/min./1,73m2; e VI - DRC estágio 5: TFG <15 mL/min./1,73m2.
Parágrafo único. É recomendado que o laboratório de análises clínicas disponibilize o resultado do exame de dosagem de creatinina acompanhado do resultado da TFG.
Art. 5º São atribuições dos pontos de atenção dos componentes da Rede de Atenção à Saúde das Pessoas com Doenças Crônicas, além das definidas na Portaria nº 252/GM/MS, de 19 de fevereiro de 2013, que institui a Rede de Atenção à Saúde das Pessoas com Doenças Crônicas no âmbito do SUS:
I - Componente Atenção Básica:
a) realizar ações recomendadas pela Política Nacional de Promoção à Saúde, na prevenção dos fatores de risco relativos à DRC;
b) atualizar o calendário vacinal das pessoas com DRC, conforme Programa Nacional de Imunização do Ministério da Saúde (PNI/MS);
c) realizar diagnóstico precoce e tratamento oportuno da DRC em conformidade com os Protocolos Clínicos e Diretrizes Terapêuticas (PCDT), bem como a atenção de acordo com as Diretrizes Clínicas para o cuidado à pessoa com DRC no âmbito do SUS;
d) realizar estratificação de risco e encaminhamento à atenção especializada, quando necessário, de acordo com o documento das Diretrizes Clínicas para o cuidado à pessoa com DRC;
e) coordenar e manter o vínculo e o cuidado das pessoas com DRC, quando referenciados para outros pontos de atenção da Rede de Atenção às Pessoas com Doenças Crônicas no âmbito do SUS;
f) realizar atividades educativas e apoiar o autocuidado, ampliando a autonomia da pessoa com DRC;
g) prestar cuidado às urgências e emergências, em ambiente adequado, até a transferência ou encaminhamento das pessoas com complicações agudas da DRC ou da TRS a outros pontos de atenção, quando necessário, de acordo com a Portaria nº 1.600/GM/MS, de 6 de junho de 2011; e
h) registrar no Sistema de Informação da Atenção Básica (SIsAB) as ações de controle da DRC; e
II - Componente da Atenção Especializada Ambulatorial:
a) atuar de acordo com a definição da Rede de Atenção à Saúde (RAS);
b) prestar assistência ambulatorial de forma multiprofissional, de acordo com o documento das Diretrizes Clínicas para o Cuidadoà Pessoa com DRC no âmbito do SUS, incluindo a necessidade de TRS;
c) disponibilizar carga horária, adequada à realidade local e mediante pactuação e contratualização do gestor, para realizar apoio matricial, presencialmente ou por meio dos Núcleos do Telessaúde ou através de outras formas de comunicação definidas com o gestor público de saúde local, às equipes de atenção básica de referência nos temas relacionadosa doenças renais, conforme disposto no documento das Diretrizes Clínicas para o Cuidado à Pessoa com DRC noâmbito do SUS;
d) diagnosticar, quando da necessidade de TRS-diálise, os casos com indicação para procedimento cirúrgico da confecção de fístula arterio-venosa ou implante de cateter para dialise peritoneal, conforme o documento das Diretrizes Clínicas para o Cuidado à Pessoa com DRC no âmbito do SUS;
e) definir, no contrato celebrado entre o gestor de saúde e o estabelecimento de atenção especializada ambulatorial em DRC, de quem será a responsabilidade para realizar a confecção da fístula arterio-venosa de acesso à hemodiálise ou o implante de cateter para diálise peritoneal;
f) utilizar da regulação das urgências para o encaminhamento ou transferência da pessoa com DRC para os estabelecimentos de saúde de referência, previamente pactuados locorregionalmente, quando estas pessoas estiverem no estabelecimento de atenção especializada ambulatorial em DRC e necessitarem, naquele momento, de cuidados imediatos em urgência;
g) manter comunicação com as equipes multiprofissionais dos demais componentes da RAS; e
h) informar todos os acompanhamentos multiprofissionais em DRC nos estágios 4 e 5 (pré diálise) e os demais procedimentos correspondentes nos temas relacionados em doenças renais, incluindo a TRS, quando couber, no Sistema de Informação Ambulatorial (SIA/SUS), ou outro(s) que vier(em) a substituí-lo, de acordo com a tipologia do estabelecimento de saúde.
Art. 6º Compete aos pontos de atenção do componente de Atenção Básica, ainda, a gestão do cuidado à pessoa com DRC e a atenção dos estágios clínicos pré-dialíticos 1 ao 3, conforme disposto nas Diretrizes Clínicas para o cuidado à pessoa com DRC.
Art. 7º Compete aos estabelecimentos de atenção especializada ambulatorial em DRC o apoio matricial às equipes de Atenção Básica nos temas relacionados em doenças renais, o cuidado às pessoas com DRC do estágio clínico 4 e 5 (pré dialítico), bem como aos estágios dialíticos, conforme disposto nas Diretrizes Clínicas para o cuidado ao às pessoas com DRC.
Fonte: http://bvsms.saude.gov.br/bvs/saudelegis/gm/2014/prt0389_13_03_2014.html