Pressão - Queda e alta

Prévia do material em texto

Mioentérico = motilidade. Localizado entre as camadas circular interna e longitudinal externa. 
Plexo submucoso = secreção. Localizado na camada submucosa. 
QUEDA DE PRESSÃO: 
Em uma situação de queda de pressão, os barorreceptores enviam estímulos para o bulbo, a fim de ativar as vias de compensação da queda de pressão. O primeiro controle é local, realizado pelo hormônio endotelina, o qual provoca uma vasoconstrição. 
Além disso, os barorreceptores (localizados na aorta e nas carótidas), enviam sinais aferentes para o bulbo, que por sua vez, enviam sinais eferentes que inibem o sistema nervoso parassimpático e estimula o sistema nervoso simpático. O sistema nervoso simpático, atua nos receptores alfa e beta adrenérgicos. O alfa adrenérgico está localizado nos vasos sanguíneos, quando a adrenalina, que é secretada a partir do estimulo simpático, liga-se a este receptor, gera uma vasoconstrição, a qual aumenta a resistência periférica e consequentemente aumenta a pressão (PA=DCXRVP). O receptor beta adrenérgico está localizado no coração. Quando a adrenalina se liga a este receptor, ocorre o aumento da frequência cardíaca e consequentemente do débito cardíaco, já que a adrenalina promove o aumento da permeabilidade da membrana das células cardíacas ao cálcio (aumenta a força de contração) e aumenta a permeabilidade da membrana ao sódio, portanto o limiar é mais facilmente atingido (a velocidade da condução aumenta = aumenta a frequência cardíaca). DC = FC X VS (se aumenta a frequência cardíaca, aumenta o debito, se o debito aumenta, a pressão aumenta). 
Caso o controle local não seja suficiente, as vias renais, de longo prazo são ativadas. As células justaglomerulares do rim percebem a queda de pressão e ativam a secreção de renina. A renina é um hormônio, que promove a conversão de angiotensino gênio (produzido pelas células do fígado e presentes constantemente no plasma sanguíneo) em angiotensina I. A angiotensina I está presente no plasma, e é convertida em angiotensina II através da enzima ECA (enzima conversora de angiotensina), a qual é produzida pelo epitélio do vaso sanguíneo. A angiotensina II por sua vez promove a secreção de aldosterona pelo córtex da suprarrenal. A aldosterona atua no rim, aumentando a reabsorção renal de sódio. O sódio, por sua vez, aumenta o volume extracelular, pois aumenta a osmolaridade deste líquido. 
Além disso, a queda de pressão promove a secreção de ADH, o hormônio antidiurético. O hormônio ADH atua principalmente no túbulo distal e no ducto coletor, aumentando a quantidade de aquaporinas. O aumento de aquaporinas promove o aumento da permeabilidade do túbulo distal e do ducto coletor à água, aumentando a reabsorção desta. O aumento da reabsorção promove o aumento do volume do FEC e consequentemente o aumento da pressão. A diurese vai estar diminuída e concentrada. 
PRESSÃO ALTA:
	O aumento da pressão é percebido pelos barorreceptores (localizados na artéria aorta e carótidas), promovendo uma série de respostas de ação local ou caso estas não sejam suficientes, respostas a longo prazo, que são as respostas renais. 
	Os hormônios que atuam nos vasos que promovem a vasodilatação, são o óxido nítrico, histamina e a prostaglandina. Com a vasodilatação, a pressão é diminuída. Caso este mecanismo miogênico (local) não seja suficiente, os barorreceptores atuam também sinalizando as vias de longo prazo, ou seja, as respostas renais. 
	Os barorreceptores detectam o aumento da pressão arterial e mandam sinais aferentes ao bulbo, que integra a mensagem e envia uma resposta através de sinais eferentes, inibindo o sistema simpático e estimulando o sistema parassimpático. O sistema parassimpático não tem receptores nos vasos sanguíneos, porém ocorre uma vasodilatação devido a inibição simpática. A vasodilatação promove uma queda da P.A pois há diminuição da resistência vascular (PA =DC X RVP, se cai a RVP cai a PA). O sistema parassimpático estimula a secreção de acetilcolina, hormônio que via nervo vago, chega ao coração e liga-se aos receptores muscarínicos. O efeito da acetilcolina no coração é aumentar a permeabilidade da membrana das células cardíacas ao potássio, portanto estas ficam com um potencial mais positivo, aumentando o tempo de chegada ao limiar e consequentemente diminuindo a velocidade de condução do impulso elétrico. Tal fato diminui a F.C, e consequentemente o D.C (DC = FC X VS). Se O DC diminui, a PA também diminui, já que PA = DC X RVP. Além disso, a acetilcolina diminui a permeabilidade da membrana da célula ao cálcio, promovendo diminuição na força de contração ventricular, o que diminui o volume sistólico e consequentemente diminui o debito cardíaco e a pressão arterial. 
Além disso, o aumento da pressão arterial ou o aumento da volemia, promovem a secreção dos peptídeos natriuréticos (PAN e PBN), os quais são vasodilatadores. Eles inibem a secreção de renina, aldosterona e ADH. 
As células justaglomerulares são estimuladas a diminuir a secreção de renina, e consequentemente a secreção de aldosterona também é diminuída, portanto a reabsorção de sódio também reduz. 
A secreção de ADH é diminuída, portanto há menor quantidade de aquaporinas no túbulo distal e no ducto coletor, portanto esses acabam tornando-se menos permeável a agua, ou seja, passam a diminuir a reabsorção de agua. A diurese estará aumentada e a urina estará diluída. 
TBL:
O sistema nervoso entérico faz parte do sistema nervoso autônomo. Sistema digestório: digestão, absorção, motilidade e secreção.