MICROBIOLOGIA E IMUNOLOGIA

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Microbiologia e Imunologia
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Microbiologia e 
Imunologia
Organizado por Universidade Luterana do Brasil
Universidade Luterana do Brasil – ULBRA
Canoas, RS
2016
Grace Prá
Conselho Editorial EAD
Andréa de Azevedo Eick
Ângela da Rocha Rolla
Astomiro Romais
Claudiane Ramos Furtado
Dóris Gedrat
Honor de Almeida Neto
Maria Cleidia Klein Oliveira
Maria Lizete Schneider
Luiz Carlos Specht Filho
Vinicius Martins Flores
Obra organizada pela Universidade Luterana do Brasil. 
Informamos que é de inteira responsabilidade dos autores 
a emissão de conceitos.
Nenhuma parte desta publicação poderá ser reproduzida 
por qualquer meio ou forma sem prévia autorização da 
ULBRA.
A violação dos direitos autorais é crime estabelecido na Lei 
nº 9.610/98 e punido pelo Artigo 184 do Código Penal.
ISBN: 978-85-5639-241-1
Dados técnicos do livro
Diagramação: Marcelo Ferreira
Revisão: Paula Fernanda Malaszkiewicz
A MICROBIOLOGIA envolve o estudo dos microrganismos. Eles in-cluem os organismos procarióticos (bactérias, archaeas), eucarióticos 
(algas, protozoários, fungos) e também seres acelulares (vírus). Os micror-
ganismos estão presentes em todos os ambientes terrestres, interagindo 
com outros seres vivos e com o meio ambiente.
A IMUNOLOGIA, por outro lado, é o estudo da imunidade, ou seja, 
os eventos moleculares e celulares que ocorrem quando o organismo entra 
em contato com microrganismos ou macromoléculas estranhas. A resposta 
imunológica compreende a reação elaborada por essas células e molé-
culas de forma coletiva e coordenada frente a esses elementos estranhos.
A presente disciplina busca, a partir de uma visão sistêmica e evolutiva, 
conhecer algumas expressões da vida microbiológica, suas interações eco-
lógicas e suas relações com a díade saúde-doença. Também visa possibi-
litar o conhecimento dos princípios básicos da indução e da manifestação 
das reações imunológicas nos mecanismos de defesa. Para o estudante da 
área biológica, é importante a compreensão das interações entre o corpo 
humano e a compreensão da resposta imune e suas alterações nos tecidos 
e, consequentemente, as doenças.
A disciplina ainda tem como objetivos o desenvolvimento da instru-
mentalização científica, a pesquisa bibliográfica específica e a utilização, 
pelo aluno, dos conhecimentos específicos adquiridos para a melhoria da 
qualidade de vida. Este material vem como recurso auxiliar no desenvolvi-
mento das habilidades necessárias para a compreensão dos princípios de 
microbiologia e imunologia e está estruturado em capítulos referentes ao 
estudo da microbiologia e da imunologia. As imagens apresentadas auxi-
liam na compreensão do texto.
Apresentação
 1 Introdução à Microbiologia ...................................................1
 2 Bactérias ............................................................................16
 3 Metabolismo e Crescimento Microbiano ..............................34
 4 Protistas e Fungos ...............................................................48
 5 Vírus ...................................................................................73
 6 Princípios Fundamentais em Imunologia e Constituintes do 
Sistema Imunológico ...........................................................88
 7 Mecanismos de Defesa Inata ou Inespecífica .....................107
 8 Imunidade Adaptativa: Defesas Específicas........................132
 9 Memória Imunológica e o Princípio da Vacinação ..............152
 10 Transtornos da Imunidade Humana ..................................173
Sumário
Grace Prá1
Capítulo 1
Introdução à 
Microbiologia1
1 Mestra em Genética e Biologia Molecular, professora do curso de Ciências Bio-
lógicas da ULBRA.
2 Microbiologia e Imunologia
Introdução
Independente da classificação dos seres vivos utilizada, a Mi-
crobiologia estuda os seres vivos microscópicos em aspectos 
como morfologia, fisiologia, reprodução, genética, relação 
com outros seres vivos e o meio ambiente. Os vírus, viroides e 
príons também são estudados pela Microbiologia. Os micror-
ganismos podem ser encontrados em todos os ecossistemas e 
possuem interação com todos os organismos multicelulares. 
Neste capítulo, veremos brevemente quem são esses grupos 
de organismos, qual a importância da microbiologia e suas 
subdivisões. A maioria dos microrganismos é lembrada quan-
do falamos em patologias, contudo, muitos são inofensivos e 
participam de processos importantes como a decomposição, 
ciclos do nitrogênio e carbono, e são utilizados na indústria 
farmacêutica e outros processos. No fim deste capítulo, você 
aprenderá noções de biossegurança e, também, os métodos 
de coleta e procedimentos básicos em laboratórios de Micro-
biologia.
1 Microbiologia
No início, os seres vivos eram classificados em dois reinos: 
animal e vegetal. No entanto, a descoberta dos micróbios ou 
microrganismos e da estrutura celular de células procarióticas 
e eucarióticas resultou em modificações na classificação dos 
seres vivos. Em 1969, Wittaker propôs uma classificação ba-
seada na organização celular e na forma como os organismos 
Capítulo 1 Introdução à Microbiologia 3
obtêm energia e alimento, portanto, foram agrupados em: Rei-
no Monera, Reino Protista, Reino Fungi, Reino Plantae e Reino 
Animalia. Atualmente, muitos pesquisadores reconhecem três 
grupos: Archaebacteria, Eubacteria e Eucariota, cuja categoria 
taxonômica (super-reino, sub-reino, divisão) varia conforme os 
autores. A Microbiologia estuda os seres vivos microscópicos 
(principalmente bactérias, protistas, algas e fungos) em aspec-
tos como morfologia, fisiologia, reprodução, genética, relação 
com outros seres vivos e o meio ambiente. Os vírus, viroides 
e príons, embora não considerados seres vivos, são estudados 
pela Microbiologia.
Os tipos de micróbios (Figura 1) encontrados são:
a) Bactérias: são organismos simples, unicelulares e pro-
cariontes. A parede celular é composta por um com-
plexo de carboidrato e proteína: o peptideoglicano.
b) Arquibactérias: são procariontes, e quando possuem 
paredes celulares, não são compostas por peptideo-
glicano. São encontradas geralmente em ambientes 
extremos e são divididas em três grupos: metanogê-
nicas (vulcões), halofílicas extremas (ambientes muito 
salinos) e termifílicas extremas (águas sulfurosas).
c) Protistas: são eucariontes e unicelulares. Possuem di-
ferentes estruturas de locomoção: pseudópodes, fla-
gelos ou cílios. Os protistas apresentam vida livre e 
também podem ser parasitos.
4 Microbiologia e Imunologia
d) Fungos: são eucariontes, podendo ser uni ou multi-
celulares. Os fungos verdadeiros têm parede celular 
composta por quitina.
e) Algas: são eucariontes, e as de interesse para os mi-
crobiologistas são unicelulares fotossintetizantes. A 
parede celular de muitas algas apresenta celulose. 
Através da fotossíntese, as algas produzem oxigênio e 
carboidratos que são utilizados por outros organismos, 
portanto, apresentam papel importante no equilíbrio 
da natureza.
f) Vírus: são muito pequenos, a ponto de serem vistos 
somente com microscopia eletrônica. São acelulares 
e, estruturalmente, a partícula viral contém um ácido 
nucleico (DNA ou RNA) circundado por um envoltório 
proteico e, algumas vezes, esse envoltório pode estar 
revestido por uma camada lipídica chamada envelo-
pe. A reprodução dos vírus só ocorre dentro de outras 
células vivas, portanto, são considerados parasitos in-
tracelulares.
Capítulo 1 Introdução à Microbiologia 5
Figura 1 Tipos de microrganismos: a – bactéria; b – arquibactéria; 
c –protista; d – fungo; e – vírus; f – alga. Fonte: extraído de https://
pixabay.com/pt/bact%C3%A9ria-nucle%C3%B3ide-citoplasma-307660/; 
https://en.wikipedia.org/wiki/Archaea; https://www.flickr.com/photos/77092855@N02/6912948227; https://commons.wikimedia.org/
wiki/File:Macroconidia_of_the_dermatophytic_fungus_Epidermophyton_
floccosum_PHIL_4207_lores.jpg; https://pt.wikipedia.org/wiki/
V%C3%ADrus; https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Green_algae_.jpg
1.1 Aplicações e importância da Microbiologia
Geralmente, associamos os microrganismos a patologias gra-
ves, e também com infecções desagradáveis ou inconvenien-
tes comuns, como a deterioração de alimentos. Embora esses 
micróbios causem grandes impactos na saúde e na economia, 
muitos deles contribuem na manutenção do equilíbrio dos or-
ganismos vivos e dos elementos químicos no nosso ambiente.
Microrganismos encontrados no ambiente marinho e dul-
cícola (água doce) constituem a base da cadeia alimentar em 
oceanos, lagos e rios. Alguns micróbios têm importância na 
6 Microbiologia e Imunologia
fotossíntese, que gera alimento e oxigênio, fundamental para 
a vida na Terra. No solo, detritos e nitrogênio são degradados 
e incorporados por certos micróbios, assim reciclando os ele-
mentos entre solo, água, ar e seres vivos.
No organismo do ser humano, existem inúmeras espécies 
de micróbios que são características do local de onde vivem, 
consideradas como “flora normal” do corpo humano. No 
entanto, quando somos expostos a um microrganismo pato-
gênico, ocorrem processos como: colonização do micróbio, 
alguns são eliminados pelas defesas do organismo mas outros 
permanecem e se multiplicam, induzindo uma reação do orga-
nismo por resposta imune que é resultado do dano nos tecidos 
ou órgãos.
Em muitos animais, a presença de microrganismos nos in-
testinos permite a digestão e síntese de vitaminas. No comér-
cio, os micróbios são utilizados na síntese de produtos químicos 
como vitaminas, ácidos orgânicos, enzimas, alcoóis e muitas 
drogas. A descoberta da produção de acetona por micróbios 
permitiu a fabricação de cordite (uma pólvora sem fumaça 
utilizada nas munições), que foi utilizada na Primeira Guerra 
Mundial. A indústria de alimentos usa micróbios para produzir 
vinagre, bebidas alcoólicas, azeitonas verdes, molho de soja, 
manteiga, queijos, iogurte e pão. Para o uso comercial dos 
microrganismos, os cientistas recorrem à biotecnologia para 
produção de alimentos comuns e compostos químicos.
Atualmente, muitos ecologistas têm utilizado micróbios 
para controlar diferentes processos que agridem o meio am-
biente, como por exemplo: a poluição das águas, a presença 
Capítulo 1 Introdução à Microbiologia 7
de compostos tóxicos nos ambientes, derrames de petróleo, 
etc. Para isso, os microrganismos convertem esses elementos 
em formas que possam ser utilizadas por plantas e animais em 
um processo chamado de biorremediação.
A terapia gênica também pode utilizar micróbios, como por 
exemplo, na inserção de um gene ausente ou na substituição 
de um gene defeituoso em células humanas através de vírus 
inofensivo que transporta o gene.
Os microrganismos também podem exibir um comporta-
mento chamado biofilme. Nesse caso, eles vivem separada-
mente, flutuando ou nadando em um líquido ou então, vivem 
juntos em uma superfície em geral sólida. O lodo em uma 
rocha de um lado é um biofilme e são importantes para os ani-
mais aquáticos, mas também podem entupir canos de água. 
Os biofilmes que crescem sobre implantes médicos como pró-
teses e cateteres podem causar infecções e causar risco para 
a saúde.
Os antibióticos são fundamentais para o tratamento das in-
fecções bacterianas. Contudo, anos de uso intensivo e o mau 
uso dessas drogas têm criado ambientes nos quais as bac-
térias prosperam. Mutações ao acaso em genes bacterianos 
podem fazer uma bactéria se tornar resistente a um antibiótico. 
Na presença de determinado antibiótico, a bactéria tem uma 
vantagem sobre as outras bactérias suscetíveis, sendo capaz 
de proliferar. As bactérias resistentes aos antibióticos têm se 
tornado uma crise para a saúde global.
8 Microbiologia e Imunologia
1.2 Biossegurança e procedimentos básicos em 
laboratórios de Microbiologia
O acesso aos laboratórios de Microbiologia é limitado ou res-
trito quando estão sendo realizados experimentos com culturas 
e amostras. Em casos de trabalho com agentes infecciosos, o 
procedimento pode aumentar a suscetibilidade das pessoas 
às infecções. Todo laboratório e o professor/pesquisador deve 
informar sobre as normas e risco potencial da exposição as-
sociada ao trabalho, bem como orientar sobre procedimentos 
de higienização, proteção individual (EPI) adequado, risco de 
acidentes e imunização das pessoas que manipularão mate-
riais. Esses cuidados devem ser tomados, pois o laboratório é 
um ambiente hostil e, por isso, deve haver disciplina, respeito 
às normas e consciência ética.
Qualquer vidraria quebrada e materiais pérfuro-cortantes 
(bisturis, lâminas, agulhas, etc.) devem ser corretamente des-
cartados. Materiais com culturas devem ser descontamina-
dos com uso de desinfetantes (hipoclorito 0,5%) e esteriliza-
dos através de processo de autoclave. Superfícies de trabalho 
(bancadas) e equipamentos podem ser descontaminados com 
etanol 70%. No caso de quebra ou derrame de alguma cultu-
ra, a área deve ser coberta com toalhas de papel e derramar 
sobre ela o líquido desinfetante disponível. Após 15 minutos, 
remover as toalhas e todo material conforme instrução do pro-
fessor ou pesquisador. O bico de Bunsen é uma importante 
barreira contra contaminações e deve ser regulado para que a 
chama fique com tom azulado, pois evita formação de fuligem 
e a temperatura estará adequada para a flambagem (passa-
gem da alça de inoculação no fogo para que ocorra descon-
Capítulo 1 Introdução à Microbiologia 9
taminação, pois o calor desnatura as proteínas das bactérias) 
(Figura 2).
Figura 2 Alça de inoculação (a) e bico de Bunsen (b) são utilizados no 
processo de flambagem em Microbiologia. Fonte: extraído de https://
en.wikipedia.org/wiki/Bunsen_burner; https://pt.wikipedia.org/wiki/Ansa_
de_inocula%C3%A7%C3%A3o)
Meios de cultivo ou de cultura são de vários tipos e apre-
sentam nutrientes para crescimento dos microrganismos atra-
vés de técnica chamada semeadura. No meio de cultura, os 
microrganismos se dividem e, a partir do crescimento, podem 
ser realizados estudos de morfologia, patogenicidade, carac-
terísticas bioquímicas etc. Os meios de cultura podem ser clas-
sificados quanto à consistência, natureza e função. Em relação 
à consistência, são divididos em: líquidos, semissólidos (pos-
suem pequena quantidade de ágar) e sólidos (maior concen-
tração de ágar). Quanto à natureza, os meios são divididos 
em animados (constituídos de células vivas) ou inanimados 
10 Microbiologia e Imunologia
(sem células vivas). Em relação à função, os meios de cultura 
podem ser:
 Â Simples: possuem componentes básicos para crescimen-
to de microrganismos pouco exigentes.
 Â Enriquecimento: substâncias enriquecedoras (sangue, 
soro, ovo, leveduras) são adicionadas ao meio simples.
 Â Seletivos: favorecem desenvolvimento de microrganis-
mos em razão de outros pela adição de substâncias ini-
bidoras.
 Â Diferenciais: permitem desenvolvimento de microrganis-
mos com características definidas, permitindo diferen-
ciação de um grupo ou uma espécie de microrganismo.
 Â Manutenção: são importantes para estocar culturas bac-
terianas.
Alguns cuidados com o preparo e manipulação do meio de 
cultura incluem:
 Â Homogeneizar soluções e evitar contato com as solu-
ções após a abertura e com inalação dos líquidos;
 Â Os recipientes contendo o meio de cultura devem ser 
abertos próximos da chama do bico de Bunsen antes da 
semeadura;
 Â As alças devem sempre ser flambadas na zona da cha-
ma azul, fazendo-se um ângulo de 45º, antes e depois 
do manuseio.
Capítulo 1 Introdução à Microbiologia11
Existem diferentes métodos de coleta, que são específicos 
de acordo com o material a ser coletado e também com qual 
análise será realizada. Frequentemente, é coletado material 
para exame bacteriológico (cultura) e, em seguida, para exa-
me bacterioscópico (gram-positivo ou negativo, bacilo ou 
coco etc.).
A coloração é utilizada para corar os microrganismos com 
um corante que enfatize certas estruturas. No entanto, para 
coloração, os microrganismos devem ser fixados (aderidos) na 
lâmina do microscópio. A coloração mais utilizada na Micro-
biologia é a coloração de Gram, desenvolvida em 1884 pelo 
bacteriologista dinamarquês Hans Christian Gram. Ela clas-
sifica as bactérias em dois grandes grupos: gram-positivas e 
gram-negativas. O corante púrpura e o iodo se combinam no 
citoplasma de cada bactéria, corando-a de violeta escuro ou 
púrpura: estas são classificadas como gram-positivas; as bac-
térias que perdem a cor violeta escuro ou púrpura são classifi-
cadas como gram-negativas. As bactérias gram-negativas são 
incolores e o corante básico safranina cora as bactérias gram-
-negativas de rosa. Esses tons são visualizados, pois a pare-
de celular das gram-positivas possui uma camada espessa de 
peptidoglicano e não possuem membrana externa, enquanto 
as gram-negativas não possuem essa constituição.
Outra importante coloração (que classifica as bactérias em 
grupos distintos) é a coloração álcool-ácido resistente, que se 
liga fortemente apenas a bactérias que possuem material céreo 
em suas paredes celulares. É o caso de bactérias causadoras 
da tuberculose e lepra. Existem outros tipos de coloração que 
12 Microbiologia e Imunologia
são ditos especiais: coloração negativa para cápsulas, para 
endósporos, para flagelos etc.
1.3 Métodos de estudo em Microbiologia
Os micróbios são organismos muito pequenos e devem ser 
visualizados com auxílio de algum tipo de microscópio. O mi-
croscópio de luz ou fotônico (também chamado de óptico) é 
o tipo de microscópio mais comumente utilizado para visuali-
zação de micróbios. No entanto, como são organismos muito 
microscópios, é necessário utilizar a lente objetiva de imersão 
(100x) e não esquecer de limpar a lente após examinar o ma-
terial.
Outro modo de se observar microrganismos é com um 
microscópio de contraste de fase, microscopia com contras-
te com interferência diferencial, microscopia de fluorescência, 
microscopia confocal, e também o microscópio eletrônico, o 
qual permite a visualização dos vírus.
Recapitulando
A Microbiologia é a ciência que estuda bactérias, protistas, 
fungos, algas e vírus. Normalmente, os microrganismos estão 
associados a patologias, mas muitos dos micróbios contribuem 
para a manutenção do equilíbrio dos organismos vivos e dos 
elementos químicos no nosso ambiente. Alguns microrganis-
mos são a base da cadeia alimentar e possuem importância 
na fotossíntese, gerando oxigênio. Na indústria, os microrga-
Capítulo 1 Introdução à Microbiologia 13
nismos são importantes para produção de alimentos como vi-
nagre, bebidas alcoólicas, molhos, manteiga, queijos, pão e 
outros produtos. Micróbios também são utilizados em casos 
de biorremediação, processo no qual esses organismos con-
trolam elementos de compostos tóxicos presentes em derra-
mes de petróleo, poluição de águas etc. O uso indevido de 
antibióticos gera resistência das bactérias menos suscetíveis e 
tem se tornado uma crise para a saúde. Nos laboratórios de 
Microbiologia são necessários cuidados para a manipulação 
de equipamentos e culturas, bem como uso das técnicas para 
evitar contaminação e disseminação de agentes patogênicos.
Referências
HARVEY, R.A.; CHAMPE, P.C.; FISCHER, B.D. Microbiologia 
ilustrada. 2. ed. Porto Alegre: Artmed, 2008.
MOLINARO, E.M.; CAPUTO, L.F.G.; AMENDOEIRA, M.R.R. 
(Orgs). Conceitos e métodos para formação de profis-
sionais em laboratórios de saúde. Rio de Janeiro: EPSJV-
-IOC, 2009.
PERES, A.; FIEGENBAUM, M.; TASCA, T. Manual de Consul-
ta Rápida em Microbiologia. Porto Alegre: Editora Uni-
versitária Metodista, 2007.
SILVA FILHO, G.N.; OLIVEIRA, V.L. Microbiologia: manual de 
aulas práticas. Florianópolis: Editora da UFSC, 2004.
14 Microbiologia e Imunologia
TORTORA, G.J.; FUNKE, B.R.; CASE, C.L. Microbiologia. 10. 
ed. Porto Alegre: Artmed, 2012.
TRABULSI, L.R.; ALTERTHUM, F. Microbiologia. 5. ed. São 
Paulo: Atheneu, 2014.
Atividades
 1) Um pesquisador recebeu amostra com lâminas prepara-
das e coradas pelo método de Gram e, após exame, o 
material possuía bactérias que foram coradas como vio-
leta-púrpura. Através da coloração obtida, o pesquisador 
emitiu laudo atestando que as bactérias:
a) Eram patogênicas, pertencentes a qualquer biofilme.
b) Eram gram-positivas.
c) Eram gram-negativas.
d) Não possuíam parede celular.
e) Faziam parte de DNA recombinante.
 2) Assinale V para questão verdadeira e F para questão falsa:
( ) O bico de Bunsen é utilizado para processo de flam-
bagem onde ocorre descontaminação da alça de ino-
culação.
( ) Os meios de cultura somente podem ser líquidos, visto 
que as bactérias não sobrevivem em substrato sólido.
Capítulo 1 Introdução à Microbiologia 15
( ) Os vírus somente são estudados pela Microbiologia 
pela presença de célula procariótica com material ge-
nético.
 3) Em relação às aplicações e importância da Microbiologia, 
assinale a alternativa incorreta:
a) A terapia gênica utiliza micróbios para a inserção de 
um gene ausente ou a substituição de um gene defei-
tuoso em células humanas através de vírus.
b) Biorremediação é processo utilizado para limpar bio-
filmes de bactérias encontradas em cateteres e outros 
instrumentos hospitalares.
c) No ambiente marinho e dulcícola são encontrados mi-
cróbios importantes por constituírem a base da cadeia 
alimentar.
d) A indústria de alimentos usa micróbios para produzir 
vinagre, bebidas alcoólicas, molho de soja, manteiga, 
queijos, iogurte e pão.
e) Muitos micróbios são causadores de patologias como 
Aids, gripes, tuberculose, malária, doença de Chagas, 
tétano e outras.
 4) Quais são os microrganismos estudados pela Microbiolo-
gia?
 5) Comente sobre o mau uso de antibióticos e a consequên-
cia da resistência das bactérias.
Grace Prá1
Capítulo 2
1Bactérias
1 Mestra em Genética e Biologia Molecular, professora do curso de Ciências Bio-
lógicas da ULBRA.
Capítulo 2 Bactérias 17
Introdução
Na Terra, são encontrados muitos nichos ambientais e diferen-
tes formas de vida têm evoluído para preenchê-los. Um dos 
menores grupos de microrganismos são os procariotos, que 
são agrupados em dois domínios: Archaea (arquibactérias) 
e Bacteria (bactérias). As bactérias, juntamente com as ar-
quibactérias, são microrganismos constituídos por uma única 
célula procariótica. As células procarióticas são aquelas em 
que o material genético (DNA) não está delimitado por mem-
brana. Bactérias e arquibactérias são similares; contudo, di-
ferem quanto à morfologia, composição química (detectada 
por reações de coloração), necessidade nutricional, atividades 
bioquímicas e fontes de energia (luz solar ou química). Nes-
te capítulo, daremos atenção às bactérias em aspectos como 
morfologia, fisiologia, sistemática e um breve resumo sobre as 
principais patologias causadas em humanos. No fim do capí-
tulo, discutiremos brevemente as arquibactérias.
1 Morfologia das bactérias
Estruturalmente, as bactérias são constituídas por uma única 
célula (Figura 1). A maioria das bactérias tem formas descri-
tas como bacilos, esféricos ou espirais (Figuras 3-5), contudo, 
bactérias como Mycoplasma, Chlamydia e Rickettsia não apre-
sentam componentes estruturais característicos das bactérias 
típicas. As estruturas encontradas em todas as bactérias são: 
18 Microbiologia eImunologia
nucleoide, membrana plasmática, ribossomos e citoplasma. 
Externamente à parede celular, estão comumente o glicocá-
lice, os flagelos e as fímbrias. O glicocálice é um polímero 
viscoso e gelatinoso, situado externamente à parede celular. 
Em grande parte, ele é produzido dentro da célula e secretado 
para a superfície celular, sendo que se firmemente aderido à 
parede celular; o glicocálice é descrito como uma cápsula. 
As cápsulas evitam a fagocitose das bactérias pelas células do 
hospedeiro. O glicocálice permite a fixação das bactérias nos 
biofilmes e auxilia na comunicação entre as células.
Figura 1 Morfologia geral de uma bactéria. Fonte: modificado de https://
pixabay.com/pt/bact%C3%A9ria-nucle%C3%B3ide-citoplasma-307660/
Capítulo 2 Bactérias 19
Algumas bactérias possuem flagelos, que são apêndices 
longos que impulsionam as bactérias (Figura 1). Os flagelos 
podem estar distribuídos por toda célula, somente nos polos, 
organizados em tufos etc. As bactérias sem flagelos são cha-
madas atríqueas. Algumas bactérias (espiroquetas) possuem 
estrutura e mobilidade exclusiva, movendo-se por filamentos 
axiais ou endoflagelos, que fazem uma espiral em torno da 
célula. Muitas bactérias gram-negativas possuem apêndices 
mais curtos, retos e finos que os flagelos, e que são usados 
para fixação e transferência de DNA, denominados fímbrias 
(Figura 1). Essas estruturas podem ocorrer nos polos da célula 
ou estar distribuídas por toda superfície.
A parede celular é uma estrutura complexa, responsável 
pela forma da célula (Figura 2). Essa estrutura circunda a 
membrana plasmática e previne a ruptura da célula quando 
a pressão interna é maior que fora dela. É o local de ação de 
alguns antibióticos e contribui para muitas espécies causarem 
doenças. A parede celular é composta por uma rede chamada 
peptideoglicana, composta por várias macromoléculas. Nas 
bactérias gram-positivas, a camada peptideoglicana é espessa 
e rígida, enquanto nas gram-negativas a parede celular é uma 
camada fina de peptideoglicana e uma camada externa que 
consiste de lipopolissacarídeos. Os micoplasmas são as me-
nores bactérias conhecidas, podem viver fora das células dos 
hospedeiros e não possuem parede celular.
20 Microbiologia e Imunologia
Figura 2 Diferença da parede celular entre bactérias gram-positivas (A) e 
gram-negativas (B). Fonte: modificado de Tortora; Funke; Case (2012).
A membrana plasmática é uma estrutura fina, interna à pa-
rede celular, revestindo o citoplasma da célula (Figura 1). A 
membrana plasmática dos procariotos consiste principalmente 
de fosfolipídeos (mais abundantes) e proteínas. As membranas 
plasmáticas eucarióticas contêm carboidrato e esteróis, como 
o colesterol. A ausência de esteróis nas membranas plasmáti-
cas procarióticas permite que estas sejam menos rígidas que 
as membranas eucarióticas.
O citoplasma é uma substância no interior da membrana 
plasmática, composto por água, proteínas, carboidratos, lipí-
deos, íons inorgânicos e compostos de peso molecular muito 
baixo (Figura 1). As principais estruturas do citoplasma dos 
procariotos são: uma área nuclear (contendo DNA), os ribos-
somos e os depósitos de reserva denominados inclusões.
Capítulo 2 Bactérias 21
O nucleoide de uma célula bacteriana normalmente con-
tém uma única molécula longa e contínua de DNA de fita 
dupla (frequentemente arranjada de forma circular) (Figura 1). 
Essa estrutura possui a informação genética da célula. Os cro-
mossomos bacterianos não são circundados por um envelo-
pe nuclear (membrana) e não incluem histonas, como ocorre 
nas células eucarióticas. As bactérias frequentemente contêm 
pequenas moléculas de DNA de fita dupla, circulares, deno-
minadas plasmídeos. Essas moléculas são elementos genéti-
cos, mas não estão conectadas ao cromossomo bacteriano 
principal e se replicam independentemente do DNA cromos-
sômico, podendo ser transferidas de uma bactéria para outra. 
Os plasmídeos estão associados às proteínas da membrana 
plasmática e podem atuar transportando genes para ativida-
des como resistência a antibióticos, tolerância a metais tóxicos, 
produção de toxinas e síntese de enzimas.
As bactérias apresentam diferentes formas e a maioria 
mede de 2 a 8 µm de comprimento. Elas possuem três formas 
principais: cocos (esféricos), bacilos (forma de bastão) e espi-
ral (Figuras 3, 4 e 5). Além das formas básicas, existem outras, 
e a forma das bactérias é determinada pela hereditariedade.
Os cocos geralmente são arredondados, mas podem ser 
ovais, alongados ou achatados em uma das extremidades. Os 
cocos podem ser divididos de acordo com a morfologia: diplo-
cocos são aqueles que estão aos pares; tétrades são grupos de 
quatro cocos; sarcinas apresentam forma de cubo, com oito 
bactérias; estreptococos são aqueles que possuem forma de 
cadeia, fila; estafilococos são aqueles que estão agrupados 
tipo cacho de uva (Figura 3).
22 Microbiologia e Imunologia
Figura 3 Morfologia de cocos das bactérias: a) cocos; b) diplococos; c) 
tétrade; d) sarcina; e) estreptococos; f) estafilococos. Fonte: elaborado 
pelos autores.
A maioria dos bacilos é constituída por bastonetes simples 
(Figura 4). Existem ainda os diplobacilos, que representam dois 
bacilos; os estreptobacilos, que ocorrem em cadeias; e outros 
que são ovais e similares aos cocos, denominados cocobacilos 
(Figura 4).
Figura 4 Morfologia dos bacilos de bactérias: a) bacilos; b) diplobacilos; 
c) estreptobacilos; d) cocobacilos. Fonte: elaborado pelos autores.
Capítulo 2 Bactérias 23
Bactérias com formato espiral sempre possuem uma ou 
mais curvaturas e nunca são retas (Figura 5). Existem bacté-
rias semelhantes a bastões curvos, que são chamadas vibriões; 
outras, chamadas espirilos, possuem corpo rígido e forma he-
licoidal, parecido com um saca-rolha; e as de corpo flexível e 
helicoidal são chamadas espiroquetas (Figura 5).
Figura 5 Morfologia dos espirais de bactérias: a) vibriões; b) espirilos; c) 
espiroquetas. Fonte: elaborado pelos autores.
As bactérias apresentam uma grande variedade de tipos 
fisiológicos. Quando os nutrientes essenciais se esgotam, al-
gumas bactérias gram-positivas, como as dos gêneros Clos-
tridium (causam tétano, botulismo, intoxicação alimentar) e 
Bacillus (causam intoxicação alimentar, antraz ou carbúnculo) 
formam células especializadas de “repouso”, denominadas 
endósporos, que são altamente resistentes, com paredes es-
pessas e camadas adicionais. Essas estruturas são formadas 
dentro da membrana celular bacteriana e, quando liberados 
no ambiente, podem sobreviver a temperaturas extremas, falta 
de água e exposição a substâncias químicas tóxicas e radia-
ção.
24 Microbiologia e Imunologia
2 Sistemática de bactérias
No início, as bactérias eram agrupadas de acordo com a mor-
fologia, as reações de coloração, presença de endósporos 
e outros caracteres. Os microbiologistas identificaram nesse 
sistema muitas limitações e a biologia molecular expandiu a 
classificação das bactérias, incluindo um sistema filogenético. 
No Quadro 1 estão alguns grupos de bactérias divididas por 
filo, ordem e gêneros importantes, bem como algumas carac-
terísticas importantes.
Quadro 1 Grupos de bactérias encontradas na segunda edição do 
‘Bergey´s Manual of Systematic Bacteriology’ (Fonte: modificado de 
TORTORA; FUNKE; CASE, 2012)
Filo/Classe Ordem Gêneros Características
Proteobac-
térias/ Alfa-pro-
teobactérias
Rickettsiales
Rickettsia
Patógenos intracelulares 
humanos obrigatórios
Wolbachia Simbiontes de insetos
Rhizobiales
Agrobacte-
rium
Patógenos de plantas
Nitrobacter Nitrificação
Bradyrhi-
zobium, 
Rhizobium
Fixadores de nitrogênio 
simbióticos
Rhodospirillales
Acetobacter, 
Glucono-
bacter
Produtores de ácido acético
Rhodospiril-lum
Fotossintéticos, anoxigênicos
Capítulo 2 Bactérias 25
Proteobac-
térias/ Be-
ta-proteobac-
térias
Burkholderiales
Burkholderia Patógenos oportunistas
Bordetella Patógenos humanos
Nitrosomonad-
ales
Nitroso-
monas
Nitrificação
Spirillum
Encontrados em água fresca 
parada
Hydrogeno-
philales
Thiobacillus Oxidam enxofre
Rhodocyclales Zoogloea Tratamento de esgoto
Proteo-
bactérias/ 
Gama-proteo-
bactérias
Pseudomonad-
ales
Azomonas, 
Azotobacter
Fixadores de nitrogênio de 
vida livre
Vibrionales Vibrio Patógenos humanos
Enterobacte-
riales
Enterobacter Patógenos oportunistas
Escherichia
Bactérias intestinais normais, 
algumas patogênicas
Salmonella Patógenos humanos
Proteobac-
térias/ Del-
ta-proteobac-
térias
Bdellovibrio-
nales
Bdellovibrio Parasitas de bactérias
Proteo-
bactérias/
Epsílon-proteo-
bactérias
Campylobacte-
rales
Helicobacter
Patógenos humanos, car-
cinogênicos
Bactérias 
gram-negati-
vas, não pro-
teobactérias/ 
Cianobactérias
Anabaena, 
Gloeocapsa
Fotossintéticos, oxigênicos
26 Microbiologia e Imunologia
Firmicutes 
(bactérias 
gram-positivas 
de baixo índice 
G + C)
Clostridiales
Clostridium
Anaeróbicos, endosporos, 
alguns patógenos humanos
Sarcina
Ocorrem em grupos cubi-
formes
Mycoplasma-
tales
Mycoplasma
Sem parede celular, 
patógenos humanos
Bacillales
Bacillus
Endosporos, alguns 
patógenos
Staphylococ-
cus
Alguns patógenos humanos
Lactobacillales
Enterococcus Patógenos oportunistas
Lactobacillus Produtores de ácido lático
Streptococ-
cus
Muitos patógenos humanos
Actinobacte-
ria (bactérias 
gram-positivas 
de alto índice 
G + C)
Actinomy-
cetales
Actinomyces
Filamentosos, ramificados, 
alguns patógenos humanos
Mycobacte-
rium
Ácido-álcool resistentes, 
patógenos humanos
Streptomyces
Filamentosos, ramificados, 
muitos produzem antibióti-
cos
Planctomycetes
Planctomyce-
tales
Planctomy-
ces
Sem peptideoglicana na 
parede, pedunculados
Chlamydiae Chlamydiales Chlamydia
Parasitas intracelulares, 
patógenos humanos
Spirochaetes Spirochaetales
Borrelia, 
Lepto-
spira,Trepo-
nema
Patógenos humanos
Bacteroidetes Bacteroidales
Bacteroides Trato intestinal humano
Prevotella Cavidade oral humana
Fusobacteria Fusobacteriales
Fusobacte-
rium
Trato intestinal humano
Streptoba-
cillus
Patógeno humano
Capítulo 2 Bactérias 27
Como pode ser visto no Quadro 1, a maioria das bacté-
rias conhecidas são proteobactérias. Esse grupo inclui a maio-
ria das bactérias gram-negativas quimio-heterotróficas, que 
podem ter surgido de um ancestral comum fotossintético. As 
alfa-proteobactérias são capazes de crescimento com níveis 
muito baixos de nutrientes; as beta-proteobactérias utilizam 
com frequência substâncias que se difundem a partir de áreas 
de decomposição anaeróbica de matéria orgânica, como gás 
hidrogênio, amônia e metano; as gama-proteobactérias cons-
tituem o maior subgrupo das proteobactérias e incluem uma 
grande variedade de tipos fisiológicos; as delta-proteobacté-
rias incluem algumas bactérias que são predadoras de outras 
bactérias e outras que contribuem com o ciclo do enxofre; as 
epsilon-proteobactérias são bastonetes gram-negativos delga-
dos com forma helicoidal ou curva.
Bactérias gram-negativas não proteobactérias incluem di-
versas bactérias fotossintéticas fisiológica e morfologicamente 
distintas, como aquelas incluídas nos filos Cyanobacteria (cia-
nobactérias), Chlorobi (bactérias verdes sulfurosas) e Chlorofle-
xi (bactérias verdes não sulfurosas). As bactérias gram-positivas 
podem ser divididas em dois grupos: as que têm um alto índice 
de G + C e as que têm um baixo índice de G + C (G-guanina e 
C-citosina: bases nitrogenadas do material genético).
3 Patologias causadas por bactérias
A seguir, apresentamos um quadro com as principais patolo-
gias causadas por bactérias no ser humano.
28 Microbiologia e Imunologia
Quadro 2 Informações sobre as principais bacterioses no ser humano.
Bacteriose
(agente causador)
Sintomas Transmissão Prevenção
CÓLERA (Vibrio 
cholerae)
Diarreia es-
branquiçada; 
vômitos; cóli-
cas intestinais.
Através de 
água e de 
alimentos con-
taminados pela 
bactéria.
Evitar beber água 
que não tenha sido 
tratada, fervida ou 
clorada; proteger os 
alimentos para evitar a 
contaminação; evitar o 
consumo de alimentos 
preparados em locais 
de higiene duvidosa; 
cuidados higiênicos, 
como lavar bem 
as mãos antes das 
refeições; lavagem de 
frutas e verduras.
LEPTOSPIROSE 
(Leptospira interro-
gans)
Febre; dor 
de cabeça; 
vômitos; dores 
musculares.
Através da 
água, alimen-
tos e objetos 
contaminados 
pela urina 
de animais 
infectados com 
a bactéria.
Evitar andar descal-
ço (principalmente 
em dias de chuvas); 
evitar beber água não 
tratada; proteger os 
alimentos para evitar a 
contaminação; evitar o 
consumo de alimentos 
preparados em locais 
de higiene duvidosa; 
cuidados higiênicos, 
como lavar bem 
as mãos antes das 
refeições; lavagem de 
frutas e verduras.
HANSENÍASE (My-
cobacterium leprae)
Lesões 
cutâneas, 
oculares e de 
nervos.
Através do 
contato direto 
com a pessoa 
contaminada
Vacinação
Capítulo 2 Bactérias 29
TUBERCULOSE 
(Mycobacterium 
tuberculosis)
Tosse; ex-
pectorações 
com sangue; 
febre; suores; 
emagrecimen-
to; fadiga.
Através das vias 
respiratórias, 
por meio do ar 
contaminado; 
gotículas de 
saliva expelida 
pela tosse, fala 
ou espirros.
Vacinação (BCG).
COQUELUCHE 
(Haemophilus 
pertussis)
Tosse 
frequente e 
prolongada.
Através de 
gotículas de sa-
liva e secreções 
respiratórias 
eliminadas 
pelo doente 
por meio de 
espirros, tosse 
ou fala.
Vacinação
MENINGITE ME-
NINGOCÓCICA 
(Neisseria menig-
itidis)
Dores de 
cabeça e de 
garganta; 
febre alta; 
rigidez na 
nuca.
Através de 
contato com 
objetos con-
taminados, 
como talheres e 
copos; através 
do sistema 
respiratório (ar 
contaminado).
Vacinação; evitar 
locais totalmente 
fechados.
TÉTANO (Clostridi-
um tetani)
Dor de 
cabeça; 
febre; rigidez 
na nuca, no 
pescoço e na 
mandíbula; 
paralisia dos 
músculos 
respiratórios; 
morte.
Através da 
penetração no 
corpo humano 
da bactéria 
causadora 
por meio de 
ferimentos, 
contato com 
terra ou objetos 
contaminados.
Vacinação; aplicação 
do soro antitetânico 
no caso de suspeita de 
contágio.
GONORRÉIA 
(Neisseria gonor-
rhoeae)
Corrimento 
com pus no 
pênis ou vagi-
na; ardência 
ao urinar.
Relações 
sexuais com 
parceiros 
portadores da 
bactéria.
Uso de preservativos 
nas relações sexuais.
30 Microbiologia e Imunologia
SÍFILIS
(Treponema pall-
idum)
Lesões no 
sistema ner-
voso central; 
cegueira; 
paralisia ger-
al; morte.
Através de 
transfusões 
com sangue 
contaminado; 
relações sex-
uais com pes-
soas doentes; 
da mãe para o 
feto, através da 
placenta.
Transfusões san-
guíneas com sangue 
não contaminado; 
uso de preservativos 
(camisinha); evitar a 
gravidez em mulheres 
portadoras.
4 Morfologia e sistemática de 
arquibactérias
No final da década de 1970, um tipo de célula procariótica 
foi descoberto e suas paredes celulares não continham pep-
tideoglicana. Após estudos, descobriu-se que as sequências 
de rRNA eram diferentes das bactérias e, portanto, esse grupo 
foi chamado de Domínio Archaea, as arquibactérias. A maio-
ria apresenta morfologia convencional, ou seja, bastonetes, 
cocos e espiralados, mas algumas têm uma morfologia in-comum. Fisiologicamente, as arquibactérias são encontradas 
em condições ambientais extremas. Os extremofílicos incluem 
halófilos, termófilos e acidófilos, e não existem arquibactérias 
patogênicas conhecidas.
As arquibactérias estão divididas em dois grupos: Cre-
narchaeota (Gram-negativas) (gêneros Pyrodictium e Sulfo-
lobus são hipertermófilos) e Euryarchaeota (Gram-positivas 
ou variáveis) (gêneros Methanobacterium – metanógenos; 
Halobacterium e Halococcus – necessitam de alta concen-
tração de sal).
Capítulo 2 Bactérias 31
Recapitulando
Neste capítulo, vimos que as bactérias são seres constituídos 
por uma única célula e apresentam diferentes formas. As es-
truturas encontradas em todas as bactérias são: nucleoide, 
membrana plasmática, ribossomos e citoplasma. Externamen-
te à parede celular, estão comumente o glicocálice, os flage-
los e as fímbrias. A parede celular é uma estrutura complexa, 
responsável pela forma da célula e constitui o local de ação 
de alguns antibióticos. Com base na rede peptideoglicana, as 
bactérias são divididas em dois grupos: gram-positivas (rede 
peptideoglicana espessa) e gram-negativas (rede peptideogli-
cana fina e outra camada externa de lipopolissacarídeos). A 
maioria das e bactérias conhecidas são proteobactérias. As 
patologias mais comuns causadas por bactérias no ser huma-
no são: cólera, leptospirose, hanseníase, tuberculose, coque-
luche, meningite, tétano, gonorreia, sífilis, dentre outras.
Referências
HARVEY, R.A.; CHAMPE, P.C.; FISCHER, B.D. Microbiologia 
ilustrada. 2. ed. Porto Alegre: Artmed, 2008.
PERES, A.; FIEGENBAUM, M.; TASCA, T. Manual de Consul-
ta Rápida em Microbiologia. Porto Alegre: Editora Uni-
versitária Metodista, 2007.
TORTORA, G.J.; FUNKE, B.R.; CASE, C.L. Microbiologia. 10. 
ed. Porto Alegre: Artmed, 2012.
32 Microbiologia e Imunologia
Atividades
 1) Identifique as diferentes formas nas seguintes bactérias:
 2) A maioria das bactérias é considerada:
a) Cianobactérias
b) Proteobactérias
c) Bactérias verdes sulfurosas
d) Gram-positivas com baixo índice G + C.
e) Arquibactérias
 3) As bactérias apresentam uma grande variação na morfolo-
gia e muitas possuem flagelo e fímbrias. O flagelo possui 
função de:
a) Troca de material genético.
b) Seleção de plasmídeos entre bactérias.
c) Atuar na parede celular e garantir formato da bactéria.
Capítulo 2 Bactérias 33
d) Locomoção da bactéria.
e) Formar a rede peptideoglicana.
 4) As bactérias podem apresentar, internamente, estruturas 
que contêm pequenas moléculas de DNA de fita dupla, 
circulares, algumas vezes responsáveis pela resistência aos 
antibióticos, denominadas:
a) Fímbrias
b) Flagelos
c) Plasmídeos
d) Glicocálice
e) Ribossomos
 5) O que são os endósporos? Qual importância para as bac-
térias?
Grace Prá1
Capítulo 3
1 Metabolismo e 
Crescimento Microbiano
1 Mestra em Genética e Biologia Molecular, professora do curso de Ciências Bio-
lógicas da ULBRA.
Capítulo 3 Metabolismo e Crescimento Microbiano 35
Introdução
Neste capítulo, serão apresentadas as atividades que possibi-
litam que os microrganismos se desenvolvam. A maioria dos 
processos que garantem a manutenção da vida de um micror-
ganismo envolve várias reações bioquímicas complexas. Essas 
reações possibilitam que as bactérias se alimentem de celulose 
ou petróleo e utilizem substâncias como dióxido de carbono, 
ferro, enxofre, amônia etc. Além disso, será discutido como 
esses microrganismos crescem (aumento de número e não ta-
manho) e como formam colônias. Dependendo das condições 
necessárias para o crescimento, os micróbios podem crescer 
em uma taxa elevada em um curto espaço de tempo. Este é 
o caso de microrganismos que deterioram alimentos e outros, 
como alguns patógenos.
1 Metabolismo bacteriano
Segundo Tortora, Funke e Case (2012), o termo metabolismo 
é referido à soma de todas as reações químicas dentro de um 
organismo vivo. As reações químicas reguladas por enzimas 
que liberam energia geralmente são envolvidas no catabolis-
mo (quebra de compostos orgânicos complexos em compostos 
mais simples). No anabolismo, as enzimas requerem energia e 
ocorre construção de moléculas orgânicas complexas a partir 
de moléculas mais simples. Essas reações que requerem ener-
gia e liberam energia são possíveis pela molécula de trifosfato 
36 Microbiologia e Imunologia
de adenosina (ATP). O ATP armazena a energia derivada de 
reações catabólicas e a libera nas reações anabólicas.
Nas reações químicas, as substâncias que aceleram as re-
ações são chamadas de catalisadores, como por exemplo, as 
enzimas nas células vivas. Cada enzima atua em uma substân-
cia específica, chamada de substrato da enzima, e cada uma 
catalisa apenas uma reação. O complexo enzima-substrato 
formado permite que as colisões sejam mais eficientes e dimi-
nui a energia de ativação da reação.
Existem fatores que influenciam na atividade das enzimas: a 
temperatura, o pH, a concentração do substrato e a presença 
ou a ausência de inibidores. Por exemplo, muitas das bactérias 
patogênicas se desenvolvem no corpo humano em tempera-
turas entre 35 a 40ºC. Em bactérias, uma forma efetiva de 
controlar o crescimento é controlar suas enzimas. Substâncias 
como o cianeto, o arsênico e o mercúrio podem se combinar 
com enzimas e interrompem o funcionamento da célula bacte-
riana, causando a morte.
A produção de energia pode ser realizada através de dois 
processos: o mecanismo de oxidação-redução, no qual elé-
trons são removidos de um átomo ou molécula e, o meca-
nismo de geração de ATP. Uma grande proporção da energia 
liberada durante reações de oxidação-redução é armazenada 
dentro da célula pela formação de ATP. Os organismos podem 
utilizar três mecanismos para realização da fosforilação (gera-
ção de ATP através de ADP, uma molécula com adenosina e 
dois grupos fosfato): a) em nível de substrato, quando o ATP 
é gerado de um grupo fosfato transferido de um substrato; 
Capítulo 3 Metabolismo e Crescimento Microbiano 37
b) oxidativa: quando elétrons são transferidos de compostos 
orgânicos para grupo de carreadores de elétrons (por exem-
plo, a quimiossíntese); c) fotofosforilação: ocorre nas células 
fotossintéticas que contêm pigmentos que absorvem luz como 
a clorofila.
A maioria dos microrganismos oxida carboidratos como 
sua fonte primária de energia celular. Os microrganismos uti-
lizam dois processos gerais: a respiração celular e a fermen-
tação para produzir energia a partir da glicose. Os dois pro-
cessos iniciam com a glicólise, mas seguem vias posteriores 
diferentes. A respiração ocorre em três etapas principais: gli-
cólise (oxidação da glicose em ácido pirúvico com a produção 
de algum ATP e NADH contendo energia); o ciclo de Krebs 
(oxidação da acetil-CoA – um derivado do ácido pirúvico – em 
dióxido de carbono, com produção de algum ATP, NADH con-
tendo energia); e a cadeia de transporte de elétrons (NADH e 
FADH2 são oxidados, entregando os elétrons que transportam 
dos substratos para reações de oxidação-redução envolvendo 
uma série de carreadores adicionais de elétrons).
Muitas bactérias têm outra via além da glicólise para oxida-
ção da glicose. A alternativa mais comum é a via da pentose-
-fosfato ou a via de Entner-Doudoroff. A via da pentose-fosfato 
funciona simultaneamente com a glicólise e quebra açúcares 
de cinco carbonos (pentoses), assim como a glicose. As bac-
térias que utilizam a via da pentose-fosfato incluem Bacillus 
subtilis, E. coli e Enterococcus faecalis. A via de Entner-Dou-
doroff produz duas moléculas de NADPH e uma molécula de 
ATP para utilizar nas reações de biossíntese celular. Essa via é 
38 Microbiologia e Imunologia
encontrada em algumas bactérias gram-negativas, como Rhi-
zobium, Pseudomonase Agrobacterium.
Existem dois tipos de respiração: aeróbica (utiliza oxigênio) 
ou anaeróbica (não utiliza oxigênio e ainda pode ser morto 
por ele). Na respiração aeróbica, o aceptor final de elétrons 
é O2; na respiração anaeróbica, o aceptor final de elétrons é 
uma molécula inorgânica que não o oxigênio ou, raramente, 
uma molécula orgânica.
Na respiração anaeróbica, o aceptor final de elétrons é 
uma substância inorgânica diferente do oxigênio (O2). Essa 
respiração ocorre em bactérias, como Pseudomonas e Ba-
cillus, que podem utilizar o íon nitrato que é reduzido a íon 
nitrito, óxido nitroso ou nitrogênio gasoso. Outras bactérias 
utilizam sulfato para formar sulfeto de hidrogênio, carbonato 
para formar metano e outros tipos. Bactérias anaeróbicas que 
utilizam nitrato e sulfato são essenciais para os ciclos do nitro-
gênio e do enxofre. A quantidade de ATP gerada na respiração 
anaeróbica varia com o microrganismo e o rendimento de ATP 
nunca é tão elevado quanto na respiração aeróbica, por isso, 
os anaeróbicos tendem a crescer mais lentamente que os ae-
róbicos.
A fermentação libera energia a partir de açúcares ou ou-
tras moléculas orgânicas, como aminoácidos, ácidos orgâni-
cos, purinas e pirimidinas. Além disso, não requer oxigênio 
(mas pode ocorrer presença dele) e não requer a utilização 
do ciclo de Krebs ou de uma cadeia de transporte de elétrons. 
A fermentação produz somente uma pequena quantidade de 
ATP durante a glicólise. Os microrganismos podem fermentar 
Capítulo 3 Metabolismo e Crescimento Microbiano 39
vários substratos e, dentre as fermentações mais conhecidas, 
estão a do ácido lático (produção de iogurte, chucrute, con-
servas por bactérias Streptococcus e Lactobacillus) e a alcoóli-
ca (produção de etanol de bebidas alcoólicas, e o dióxido de 
carbono que causa crescimento da massa do pão por levedu-
ras Saccharomyces).
Muitas bactérias e leveduras têm sido identificadas através 
de testes bioquímicos, visto que esses organismos produzem 
enzimas diferentes. Portanto, é fundamental a compreensão do 
metabolismo desses organismos para identificação e conheci-
mento das aplicações dos microrganismos no ambiente e na 
indústria, bem como aqueles que causam patologias.
Os microrganismos apresentam diferentes vias metabóli-
cas, as quais geram energia. Quando utilizam a luz como fon-
te primária de energia, são chamados de fototróficos, enquan-
to quimiotróficos dependem das reações de oxidação-redução 
de compostos inorgânicos ou orgânicos para energia. Ainda, 
os autotróficos utilizam o dióxido de carbono para alimenta-
ção própria, e os heterotróficos (alimentação dependente de 
outros) requerem uma fonte de carbono orgânica.
Os fotoautotróficos utilizam a luz como fonte de energia e 
dióxido de carbono. Exemplo: bactérias fotossintéticas (bacté-
rias verdes e púrpuras e cianobactérias), algas e plantas verdes. 
Os foto-heterotróficos utilizam a luz como fonte de energia, e 
não podem converter o dióxido de carbono em açúcar. Os 
foto-heterotróficos são anoxigênicos,como exemplo, as bacté-
rias verdes não sulfurosas e as bactérias púrpuras não sulfuro-
sas. Os quimioautotróficos utilizam os elétrons de compostos 
40 Microbiologia e Imunologia
inorgânicos reduzidos como fonte de energia e o CO2 como 
principal fonte de carbono. Os quimio-heterotróficos utilizam 
elétrons de compostos orgânicos como sua fonte de energia. 
Nesse último grupo estão a maioria das bactérias, todos os 
fungos, protistas e animais.
2 Crescimento bacteriano
Os fatores necessários para o crescimento microbiano podem 
ser divididos em duas categorias principais: físicos e químicos. 
Os fatores físicos incluem temperatura, pH e pressão osmóti-
ca. Os fatores químicos incluem fontes de carbono, nitrogênio, 
enxofre, fósforo, oxigênio, elementos traços (elementos mine-
rais em menor quantidade) e fatores orgânicos de crescimento.
Cada espécie bacteriana cresce a uma temperatura míni-
ma, ótima e máxima especifica. Os microrganismos são clas-
sificados em diferentes grupos, com base em sua faixa preferi-
da de temperatura. Dependendo da temperatura, as bactérias 
crescem e podem produzir toxinas ou, então, morrer. O méto-
do mais comum de preservação dos alimentos é a refrigera-
ção e, nele, a reprodução das bactérias decresce, por isso a 
refrigeração inibe a deterioração dos alimentos.
Grande parte das bactérias apresenta melhor crescimento 
em uma faixa de pH perto da neutralidade, entre pH 6,5 e 7,5. 
Além disso, poucas bactérias crescem em um pH ácido (abaixo 
de 4). Essa é a razão pela qual alimentos como o chucrute e 
muitos queijos são protegidos da deterioração pelos ácidos 
Capítulo 3 Metabolismo e Crescimento Microbiano 41
produzidos pela fermentação bacteriana. Os fungos e as le-
veduras crescem em uma faixa maior de pH que as bactérias.
Muitos microrganismos obtém a maioria dos seus nutrien-
tes da água presente no seu meio ambiente. Portanto, a água 
é utilizada para seu crescimento. Os microrganismos também 
dependem de pressões osmóticas e as pressões elevadas têm 
como efeito remover a água necessária para a célula. Quan-
do uma célula microbiana está em uma solução cuja concen-
tração de solutos é mais elevada que dentro da célula, a água 
passa pela membrana celular para o meio. Esta característica 
permite a preservação de alimentos por meio da adição de 
sais em uma solução.
O carbono também desempenha papel importante no 
crescimento das bactérias, visto que metade do peso seco de 
uma bactéria é composto por carbono. Esses microrganismos 
obtêm carbono através de proteínas, carboidratos e lipídeos, 
além do dióxido de carbono, que é obtido pelos quimioauto-
tróficos e fotoautotróficos. Elementos como nitrogênio e enxo-
fre são necessários para a síntese de proteínas e o fósforo é 
essencial para síntese dos ácidos nucleicos e fosfolipídeos das 
membranas celulares.
Fatores orgânicos de crescimento constituem, por exemplo, 
as vitaminas que são sintetizadas pelas bactérias e utilizadas 
para crescimento, assim como outros fatores, como aminoáci-
dos, purinas e pirimidinas.
Como já foi visto no Capítulo 1, na natureza, os microrga-
nismos raramente vivem em colônias isoladas de uma única 
espécie, pois vivem em comunidades; estas são chamadas de 
42 Microbiologia e Imunologia
biofilmes. Os biofilmes são sistemas biológicos de bactérias 
organizadas em comunidade funcional coordenada. Um bio-
filme geralmente começa a formação quando uma bactéria se 
fixa em uma superfície e, então, outros microrganismos ade-
rem ao biofilme e se organizam para que água e nutrientes 
possam circular por todas as camadas. Alguns microrganismos 
deixam o biofilme e se movem para outro local, permitindo, 
assim, a extensão do biofilme. Na saúde humana, os biofilmes 
têm impacto importante, visto que podem estar presentes em 
cateteres médicos e geralmente contêm bactérias resistentes 
aos antimicrobianos.
Em laboratório, o crescimento bacteriano pode ser visu-
alizado em placas de meio de cultura. No Capítulo 1, foram 
apresentados alguns tipos de meio de cultura, que apresentam 
material nutriente que permite o crescimento dos microrganis-
mos.
O crescimento bacteriano se refere ao aumento do número 
de bactérias e, normalmente, ocorre pela reprodução por fis-
são binária. Algumas bactérias se reproduzem por brotamen-
to: uma pequena região de crescimento (o broto) é formada 
na bactéria, o broto se alarga até completar um tamanho si-
milar ao da célula parental, e então se separa dela. Outras 
bactérias podem se reproduzir por conidiósporos na ponta dos 
filamentos e outras simplesmente se fragmentam.
O tempo que uma célula demora para se dividir é chama-
do de tempo de geração. Considerando a fissão binária, a 
maioria das bactérias tem tempo de geração de 1 a 3 horas; 
outrasrequerem mais de 24 horas por geração. Caso a fis-
Capítulo 3 Metabolismo e Crescimento Microbiano 43
são binária não seja controlada, uma grande quantidade de 
bactérias será produzida. Por exemplo, a Escherichia coli, em 
condições favoráveis, apresenta divisão a cada 20 minutos, 
portanto, após várias horas, muitas gerações serão formadas.
Em relação ao crescimento, as bactérias passam por qua-
tro fases, denominadas fase lag (pouca ou nenhuma divisão), 
fase log (fase de crescimento), fase estacionária (período de 
equilíbrio onde o crescimento se estabiliza) e fase de morte 
celular (quando o número de mortes ultrapassa o número de 
bactérias novas). Em laboratório, existem diferentes técnicas 
para medir o crescimento bacteriano, como: contagem em 
placas, diluição seriada, incorporação em placas a espalha-
mento em placas, filtração, método do número mais provável 
e contagem microscopia direta. Com relação à determinação 
do número de bactérias por métodos indiretos, podem ser re-
alizados a turbidimetria, atividade metabólica e peso seco (uti-
lizado principalmente para fungos).
Diferentes processos podem ser utilizados para inibir ou até 
interromper o crescimento microbiano. A esterilização é a re-
moção ou destruição de todas as formas de vida microbiana. 
A desinfecção é o controle voltado para a destruição de mi-
crorganismos nocivos na forma vegetativa, e que não repre-
senta uma esterilização completa. Esse processo é realizado 
com a adição de substâncias químicas, radiação ultravioleta, 
água fervente ou vapor. Em tecidos vivos, a desinfecção ocorre 
por antissepsia, com adição de produtos químicos chamados 
antissépticos.
44 Microbiologia e Imunologia
Os tratamentos que causam a morte direta de microrga-
nismos possuem o sufixo –cida. Por exemplo: um biocida ou 
germicida mata os microrganismos (geralmente com algumas 
exceções, como os endósporos); um fungicida mata os fungos; 
um viricida inativa os vírus.
Além da aplicação de substâncias químicas (incluem os 
antibióticos, mais conhecidos para controlar crescimento mi-
crobiano), existem métodos de controle microbiano através de 
métodos físicos. Os métodos físicos incluem: calor (pasteuriza-
ção, esterilização por calor seco), filtração, baixas temperatu-
ras, alta pressão, pressão osmótica, radiação e dessecação.
Recapitulando
Quando analisamos o metabolismo dos microrganismos, te-
mos de relacionar todas as reações químicas. As enzimas são 
importantes componentes nas reações químicas que também 
ocorrem nos microrganismos. Para a atividade das enzimas, 
existem fatores como temperatura, pH, concentração do subs-
trato e presença ou a ausência de inibidores que influenciam 
a atividade e o metabolismo dos micróbios. Existem dois tipos 
de respiração: aeróbica (utiliza oxigênio) ou anaeróbica (não 
utiliza oxigênio e ainda pode ser morto por ele). A fermentação 
é um processo que é importante para muitos microrganismos 
e, por meio dela, alguns micróbios produzem iogurte, chu-
crute, etanol, bebidas alcoólicas, dentre outros processos. O 
reconhecimento de enzimas e os processos envolvidos no me-
tabolismo dos microrganismos permite também a identificação 
Capítulo 3 Metabolismo e Crescimento Microbiano 45
desses organismos. Existem fatores físicos e químicos envolvi-
dos com o crescimento microbiano, que pode ser visto através 
das placas de meio de cultura. O crescimento bacteriano é o 
aumento do número de bactérias principalmente pela repro-
dução por fissão binária.
Referências
HARVEY, R.A.; CHAMPE, P.C.; FISCHER, B.D. Microbiologia 
ilustrada. 2. ed. Porto Alegre: Artmed, 2008.
TORTORA, G.J.; FUNKE, B.R.; CASE, C.L. Microbiologia. 10. 
ed. Porto Alegre: Artmed, 2012.
Atividades
 1) Existem diferentes fatores físicos envolvidos com o cresci-
mento bacteriano. Assinale a alternativa que representa 
esses fatores:
a) Temperatura, água e nitrogênio
b) pH, salinidade e fontes de carbono
c) pH, pressão osmótica e oxigênio
d) Temperatura, pH e pressão osmótica
e) Fontes de carbono, temperatura e radiação ultravioleta
46 Microbiologia e Imunologia
 2) Alguns microrganismos podem sobreviver sem a presença 
de oxigênio. Em alguns casos, eles produzem produtos que 
são utilizados como alimento pelo homem, como iogurte, 
e também bebidas alcoólicas. O processo que permite a 
fabricação desses produtos é chamado:
a) Respiração aeróbica
b) Ciclo de Krebs
c) Fotossíntese
d) Decomposição
e) Fermentação
 3) O crescimento bacteriano está relacionado com o aumen-
to do número de bactérias que geralmente está associado 
a um processo de reprodução. Na maioria das bactérias, a 
reprodução envolvida com o crescimento é denominada:
a) Conjugação
b) Fissão binária
c) Reprodução sexuada
d) Quimiossíntese
e) Mutação
 4) Nas bactérias, existem fatores que podem influenciar a ati-
vidade das enzimas e estas podem ocasionar a morte da 
bactéria. Cite os fatores que influenciam na atividade das 
enzimas.
Capítulo 3 Metabolismo e Crescimento Microbiano 47
 5) Cite alguns métodos utilizados para controlar ou inibir o 
crescimento bacteriano.
Grace Prá1
Capítulo 4
1 Protistas e Fungos
1 Mestra em Genética e Biologia Molecular, professora do curso de Ciências Bio-
lógicas da ULBRA.
Capítulo 4 Protistas e Fungos 49
Introdução
Após ter estudado as bactérias, neste capítulo serão apresen-
tados os grupos de organismos uni ou multicelulares, como os 
protistas e fungos. Os protistas podem ser solitários, coloniais 
ou multicelulares, podem não apresentam a organização dos 
animais e vegetais. No Reino Protista são encontradas espécies 
de vida livre, simbiontes, comensais e mutualistas; contudo, 
neste capítulo, daremos atenção para espécies simbiontes pa-
rasitos de humanos. Os fungos são constituídos por filamentos 
chamados hifas e se alimentam por absorção. Esses organis-
mos são causadores de patologias, atuam como decomposito-
res na natureza, servem de alimento para humanos e são utili-
zados na fabricação de alimento e drogas (álcool e penicilina). 
O estudo dos fungos é denominado Micologia.
1 Reino Protista
A maioria dos protistas é unicelular e microscópica (2 e 200µm) 
e apresentam planos corpóreos com grande diversidade de 
forma, função e estratégias para sobrevivência. Esses organis-
mos são adaptados para todos os tipos de condições ambien-
tais, e ocorrem em qualquer ambiente que apresente umidade: 
vivem no ambiente marinho, dulcícola e terrestre. As organe-
las locomotoras (flagelos, cílios e pseudópodos) são utilizadas 
para classificação. A digestão ocorre intracelularmente dentro 
de um vacúolo digestório, através de uma boca celular ou por 
engolfamento. A reprodução ocorre por fissão (assexuada) e 
50 Microbiologia e Imunologia
algumas espécies com reprodução sexuada. Neste capítulok 
serão estudadas as espécies agrupadas nos filos Kinetoplas-
tida, Ciliophora, Apicomplexa, Rhizopoda, Diplomonadida e 
Parabasilida segundo Brusca e Brusca (2007).
1.1 Filo Kinetoplastida
São parasitos que ocorrem, principalmente, no sangue dos 
vertebrados. Apresentam uma organela singular, denominada 
cinetoplasto com DNA, e um flagelo. Exemplos:
a) Trypanosoma cruzi: causa a tripanossomíase ameri-
cana ou Doença de Chagas. Na fase crônica, cau-
sa mortalidade devido lesões cardíacas. É um protista 
que parasita mamíferos e tem como HI invertebrados 
hematófagos da Família Reduviidae (barbeiros). Mor-
fologia de T. cruzi (Figuras 1-3): forma amastigota: 
fase intracelular, sem organelas de locomoção, pre-
sente na frase crônica da doença; forma epimastigota: 
encontrada no tubo digestório do vetor, não infectante 
para os vertebrados, possui flagelo e membrana on-
dulante; forma tripomastigota: fase extracelular circula 
no sangue, apresentaflagelo e membrana ondulante 
em toda extensão (REY, 2001).
Capítulo 4 Protistas e Fungos 51
Figuras 1-3 Formas de Trypanosoma cruzi: 1– Epimastigota encontrada 
no trato digestório de Triatoma sp. (barbeiro); 2 – Amagastigota no 
tecido cardíaco do homem; 3 – Tripomastigota na corrente sanguínea do 
homem. Fontes: modificados de http://en.wikipedia.org/wiki/Giemsa_
stain; http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Protozoa/
Trypanosomacruzi.htm e http://anatpat.unicamp.br/lamcard13.html
Ciclo (Figura 4): 1 – O inseto se alimenta de sangue huma-
no e defeca na pele contendo a forma tripomastigota metací-
clica, que penetra no humano. 2 – Os tripamastigotas pene-
tram em diferentes células e transformam-se em amastigotas. 
3 – A forma amastigota se multiplica por fissão. 4 – A forma 
amastigota intracelular se transforma em tripomastigota que 
são liberadas na corrente sanguínea. 5 – Os tripomastigotas 
podem penetrar em uma nova célula ou serem ingeridos pelo 
inseto. 6 – Essas formas se multiplicam e diferenciam no siste-
ma digestório do inseto em epimastigotas. 7 – Epimastogotas 
se multiplicam por divisão binária. 8 – Epimastigota se trans-
forma em tripomastigota metacíclica, permitindo nova infec-
ção no humano quando inseto defeca com essas formas.
52 Microbiologia e Imunologia
Figura 4 Ciclo de vida de Trypanosoma cruzi. Fonte: modificado de 
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Trypanosoma_cruzi_lifecycle_
dumb.png
Profilaxia: melhorar habitação através de reboco e tampo-
namento de rachaduras e frestas, usar telagem em portas e 
janelas; evitar montes de lenhas, telhas ou outros entulhos no 
interior e arredores da casa; construir galinheiro, paiol, tulha, 
chiqueiro, depósitos afastados das casas e mantê-los limpos; 
manter limpeza periódica nas casas e em seus arredores; pa-
lestras na comunidade sobre a doença; encaminhar os insetos 
suspeitos de serem ‘barbeiros’ para o serviço de saúde mais 
próximo.
b) Leishmania spp.: diferentes espécies de Leishmania (L. 
donovani, L. braziliensis) causam a leishmaniose, patologia em 
Capítulo 4 Protistas e Fungos 53
humanos nas regiões tropicais e subtropicais do Velho e Novo 
Mundo, causando doenças no sistema fagocítico mononuclear 
(SFM). Os vetores da leishmaniose são dípteros flebotomíneos 
(gêneros Lutzomyia e Phlebotomus).
Tipos de leishmaniose: 1 – Cutâneas: lesões cutâneas, ul-
cerosas ou não, limitadas, benignas; 2 – Mucocutânea: lesões 
nas mucosas do nariz, boca, faringe (mutilante); 3 – Cutânea 
Difusa: disseminada, indivíduos anérgicos ou tiveram calazar; 
4 – Visceral: calazar, tropismo parasitário pelo SFM do baço, 
fígado, medula óssea e tecidos linfoides.
Morfologia do protista: forma amastigota: é intracelular 
nos tecidos dos hospedeiros vertebrados, ovoides ou esféri-
cos com um único núcleo e cinetoplasto; forma promastigota: 
é encontrada no tudo digestório do hospedeiro invertebrado 
(flebotomíneos), são alongados, único núcleo e cinetoplasto e 
flagelo livre (Figuras 5 e 6).
Figuras 5 e 6 Formas de Leishmania spp.: 5 – promastigota no 
invertebrado e 6 – amastigota no tecido de vertebrado. Fonte: modificado 
de https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Leishmania_infantum_in_dog.
jpg e https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Leishmania_tropica_
promastigotes.jpg).
54 Microbiologia e Imunologia
A transmissão ocorre por meio da picada do flebotomí-
neo. Sintomas: febre intermitente com semanas de duração, 
fraqueza, perda de apetite (emagrecimento, anemia, palidez), 
aumento do baço e do fígado, comprometimento da medula 
óssea, problemas ventilatórios, diarreia, sangramentos (boca e 
intestino) (REY, 2001).
Ciclo (Figura 7): 1 – Flebotomídeo suga o sangue e inje-
ta o estágio promastigota no humano. 2 – A forma promas-
tigota é fagocitada por macrófagos (células de defesa). 3 – 
Promastigota se transforma em amastigota no macrófago. 4 
– Amastigotas se multiplicam nas células (macrófagos e de 
outros tecidos). 5 – Quando o inseto ingere sangue humano, 
ingere também macrófagos com amastigotas. 6 – O macró-
fago se rompe e libera as amastigotas. 7 – Amastigotas se 
transformam em promastigotas no intestino do mosquito. 8 – 
Promastigotas se multiplicam e migram para a probóscide do 
mosquito, permitindo uma nova infecção no humano.
Figura 7 Ciclo de vida de Leishmania spp. Fonte: modificado de http://
Capítulo 4 Protistas e Fungos 55
id.wikipedia.org/wiki/Leishmaniasis
Tratamento: ainda não foi desenvolvida uma vacina contra 
a leishmaniose visceral. Algumas drogas podem ser adminis-
tradas (antimoniais pentavalentes, anfotericina B, miltefosina) 
e são consideradas eficazes no tratamento. A regressão dos 
sintomas é sinal de que a doença foi pelo menos controlada, 
uma vez que pode recidivar até seis meses depois de termina-
do o tratamento.
Profilaxia: evitar desmatamento de florestas e áreas pró-
ximas para que o flebotomídeo permaneça no hábitat natu-
ral; uso de mosquiteiros e telas nas casas; limpeza do terreno, 
pátio e arredores da casa, etc.; uso consciente de inseticidas 
específicos para os flebotomídeos.
1.2 Filo Parabasilida
O nome Parabasilida é devido a uma fibra chamada de fibra 
parabasal, que se estende dos corpúsculos basais até o apa-
relho golgiano. São dois grupos: hipermastigotos e tricomo-
nadidos.
Os hipermastigotos (Trichonympha) são mutualistas obri-
gatórios nos tratos digestivos de insetos xilófagos, tais como 
térmites (cupim) e baratas-de-madeira. Os tricomonadidos 
são simbiontes nos trato digestório, reprodutivo e sistema ven-
tilatório de vertebrados, incluindo seres humanos. A espécie 
Trichomonas vaginalis é encontrada na vagina, uretra (femini-
na), próstata, vesícula seminal e uretra (homens). É transmitida 
56 Microbiologia e Imunologia
através da relação sexual, toalhas ou roupas. Sintomas: cau-
sam inflamação intensa, coceira e um corrimento abundante 
e esverdeado, cheiro característico. Profilaxia: é recomendável 
o uso de preservativo durante o ato sexual; não usar roupas 
íntimas de outras pessoas; tratar indivíduos portadores; esteri-
lização dos aparelhos ginecológicos; higiene em relação aos 
sanitários públicos etc.
1.3 Filo Ciliophora
Os ciliados representam os protistas mais complexos e possuem 
cílios locomotores, nutrição pelo sulco oral, digestão intrace-
lular, macro e micronúcleo, vacúolos pulsáteis ou contráteis, 
excreção pelo citoprocto (Figuras 8 e 9). Esse grupo apresenta 
vida livre, são mutualistas ou parasitos. A reprodução assexua-
da ocorre por fissão, e a sexuada, por conjugação.
Os dois tipos de núcleos apresentam diferentes funções: 
o maior (macronúcleo) = controla o funcionamento geral da 
célula, sendo hiperpoliploide (muitos conjuntos de cromosso-
mos), pode ser compacto, forma de fita, colar de contas, etc; 
o menor (micronúncleo) = tem função reprodutiva, sintetizan-
do o DNA associado com a reprodução (diploide). Nutrição: 
Os vacúolos alimentares são formados no citóstoma (boca ce-
lular) e então circulam através do citoplasma à medida que 
ocorre a digestão.
Capítulo 4 Protistas e Fungos 57
Figuras 8 e 9 Ciliados: 8 – morfologia de Paramecium sp.; 9 – 
Balantidium coli Fontes: modificado de Ruppert; Fox e Barnes (2005); 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Balantidium_coli
Exemplos: Paramaecium spp. (vida livre), Peritrichia sp., 
Stentor sp., Balantidium coli (parasito do intestino do porco, 
raramente parasito do homem, causa úlceras).
1.4 Filo Apicomplexa
Este filo reúne organismos que são parasitos obrigatórios e 
não tem organelas de locomoção. Na extremidade anterior da 
célula existe o complexo apical, possivelmente com função 
de adesão na célula hospedeira para invadir. Apresentam dois 
grupos: coccídeos de vertebrados (toxoplasmose e malária) e 
gregarínidos de invertebrados(trato digestório e cavidades do 
corpo). Os gregarínidos ocupam os tratos digestivos e cavida-
des de muitos invertebrados, incluindo anelídeos e artrópodes.
Os coccídeos são parasitos de vertebrados. Em algum es-
tágio, vivem no interior da célula de seu hospedeiro, alguns 
58 Microbiologia e Imunologia
possuem um único hospedeiro, mas podem ter o vetor. São 
responsáveis por muitas doenças em coelhos, gatos e aves 
(Ex.: Eimeria sp. em cecos de galinhas, pássaros etc.).
a) Plasmodium spp.: causa a malária, transmitida por mos-
quitos do gênero Anopheles. Quatro espécies são conhecidas: 
P. falciparum (mais letal), P. vivax, P. malarie e P. ovale (endêmi-
ca da África). Hospedeiro definitivo: mosquitos do gênero Ano-
pheles. Só as fêmeas sugam sangue humano e podem atuar 
como transmissoras dos parasitos. Hospedeiro intermediário: 
homem. O homem apresenta como sintomas: paroxismo ma-
lárico (calafrio, calor e suor), febre, mal-estar, cefaleia, vômi-
to, diarreia, hipoglicemia, insuficiência renal, convulsão (REY, 
2001).
Ciclo (Figura 10): 1 – Mosquito ingere sangue e injeta es-
porozoítos. 2 – Esporozoítos infectam células do fígado. 3 – 
Esporozoítos se transformam em esquizontes. 4 – Esquizontes 
se multiplicam formando os merozoítos (reprodução assexua-
da). A célula se rompe, liberando merozoítos. 5 – Merozoítos 
infectam as hemácias. 6 – Nas hemácias, os merozoítos se 
multiplicam (reprodução assexuada) e podem romper a he-
mácia infectando outras hemácias ou então um merozoíto se 
transforma em um gametócito. 7 – O gametócito matura em 
macho ou fêmea (fica circulando na corrente sanguínea até 
ser ingerido). 8 – Quando o mosquito se alimenta de sangue, 
ingere hemácias com gametócitos. 9 – Os gametócitos se di-
ferem em macrogametas e microgametas (processo chamado 
de gametogênese). O microgameta sofre flagelação e se fun-
de com o macrogameta, formando oocineto (embrião) (repro-
dução sexuada). 10 – O oocineto atravessa a parede do es-
Capítulo 4 Protistas e Fungos 59
tômago do mosquito para se transformar no oocisto. 11 – No 
oocisto, se multiplicam as formas de esporozoítos (reprodução 
assexuada). 12 – Oocisto rompe, liberando os esporozoítos 
que podem infectar o homem.
Figura 10 Ciclo de vida de P. falciparum. Fonte: modificado de http://
commons.wikimedia.org/wiki/File:Plasmodium_lifecycle_PHIL_3405_lores.jpg
Profilaxia: detecção e tratamento precoce dos infectados; 
medidas de proteção individual e coletiva; telagem de janelas 
e portas; inseticidas de ação residual; impregnação de mosqui-
teiros com inseticida; desenvolvimento de novos fármacos; trei-
namento de Recursos Humanos; desenvolvimento de vacina.
b) Toxoplasma gondii: o ciclo sexuado ocorre em felídeos 
e o assexuado em diferentes hospedeiros (roedores, porcos, 
gado, aves). O homem se torna infectado principalmente pela 
ingestão de carne contaminada por bradizoítos e taquizoitos 
60 Microbiologia e Imunologia
dos hospedeiros intermediários; pela ingestão de oocistos; por 
via transplacentária.
1.5 Filo Rhizopoda
A maioria é de vida livre, mas são conhecidos grupos endo-
simbiontes, e também formas patogênicas. A característica do 
grupo é a formação de extensões temporárias do citoplasma, 
chamadas de pseudópodos, que são usados na alimentação 
e locomoção.
Três espécies tem a distribuição mundial e são comensais 
do intestino grosso do homem: Entamoeba coli = 100% em 
algumas áreas do mundo; esta espécie coexiste com Entamo-
eba histolytica (causa disenteria séria) (Figura 11), a trans-
missão ocorre via cistos. Naegleria fowleri (= N. aerobia) é 
o agente principal da doença denominada de meningoen-
cefalite amebiana primária (PAM) ou ‘meningite amebiana’, 
fatal. Os trofozoítos são de vida livre (encontrados em lagos 
e piscinas).
Figura 11 Trofozoíto de Entamoeba histolytica. Observe que o núcleo 
apresenta uma borda escura (cabeça de setas), representada pela 
Capítulo 4 Protistas e Fungos 61
cromatina depositada na membrana nuclear. Fonte: modificado de 
https://www.flickr.com/photos/prep4md/3026939361
A amebíase é a terceira causa de morte no mundo por 
parasitos. No ciclo, uma pessoa ingere vegetais mal lavados 
com cistos. O cisto no intestino delgado libera trofozoítos. Es-
ses estágios se multiplicam e invadem a parede do intestino e 
começam a se alimentar de células e sangue, inflamando a 
parede do intestino. Os cistos são formados somente no intes-
tino grosso e saem com fezes (30 dias na água ou 12 dias nas 
fezes). A disenteria amebiana aguda se manifesta com qua-
dro disentérico agudo, cólicas abdominais, náuseas, vômitos, 
emagrecimento e fadiga muscular (REY, 2001).
Profilaxia: manter sanitários limpos; lavar as mãos antes 
das refeições e após a defecação; tratar os doentes e portado-
res assintomáticos; não usar excrementos, como fertilizantes; 
combater as moscas e baratas.
1.6 Filo Diplomonadida
Os diplomonadidas são flagelados simbiontes, poucas espé-
cies de vida livre. Dentre os diplomonadidas, o gênero Giardia 
agrupa cinco espécies válidas, incluindo Giardia duodenalis 
(= G. intestinalis, G. lamblia) (Figura 12). A espécie G. duode-
nalis possui ampla distribuição geográfica e é o protista flage-
lado mais comum do trato digestório do homem (hospedeiro 
definitivo). No ciclo, a contaminação do homem ocorre por 
ingestão de alimentos, águas ou fômites contaminados com 
cistos; o desencistamento inicia no estômago e passam para o 
intestino principalmente região do ceco, onde se desenvolvem 
62 Microbiologia e Imunologia
e originam novos indivíduos para serem eliminados com as 
fezes. Sintomas: azia e náusea que diminuem de intensida-
de quando ocorre ingestão de alimentos; cólicas seguidas de 
diarreia, perda de apetite, irritabilidade; raramente muco ou 
sangue nas fezes, acompanhadas de gases (REY, 2001).
Profilaxia inclui: ingerir alimentos bem lavados e/ou cozi-
dos; lavar as mãos antes das refeições e após o uso de sanitá-
rios; construção de fossas e redes de esgotos; só beber água 
filtrada e/ou fervida; tratar as pessoas doentes.
Figura 12 Trofozoíto de Giardia duodenalis. Fonte: modificado de https://
www.flickr.com/photos/77092855@N02/6912948227
2 Reino Fungi
Os fungos são responsáveis por patologias em plantas eco-
nomicamente importantes e também por infecções que vêm 
aumentando em humanos nos últimos anos. Contudo, junto 
Capítulo 4 Protistas e Fungos 63
com as bactérias, eles atuam na decomposição de matéria 
orgânica, são simbiontes de organismos onde quebram as pa-
redes celulares da celulose dos vegetais ingeridos por esses 
organismos e são utilizadas como alimento (cogumelos), como 
fermento (pão e ácido cítrico), drogas (álcool e penicilina) e 
alguns são alucinógenos, tóxicos e medicinais. Os fungos são 
multicelulares (exceto leveduras), a membrana celular apresen-
ta esteróis e a parede celular, quitina. Os fungos não possuem 
clorofila, a nutrição é quimio-heterotrófica e se alimentam por 
absorção. Os esporos reprodutivos podem ser sexuais e asse-
xuais. O estudo dos fungos recebe o nome de Micologia.
Os fungos estão adaptados a ambientes mais hostis em re-
lação às bactérias. Além disso, eles apresentam maior tolerân-
cia ao pH, e não necessitam de tanto nitrogênio para cresci-
mento comparado às bactérias. Os fungos são mais resistentes 
à pressão osmótica, podendo crescer em concentrações altas 
de açúcar e sal ou, então, em baixo grau de umidade.
Os fungos são constituídos por unidades filamentosas cha-
madas hifas (Figuras 13 e 14). A porção da hifa que absorve 
nutrientes é chamada vegetativa, e a responsável pela repro-
dução é chamada reprodutiva ou aérea. Na maioria dos fun-
gos, as hifas são septadas, e poucas não tem septos (ceno-
cíticas). O crescimento das hifas ocorre pelas extremidades. 
O conjunto dehifas recebe o nome de micélio (Figura 14). A 
estrutura de hifas e micélio é encontrada no talo (corpo) de 
fungos filamentosos ou carnosos; as leveduras são unicelula-
res não filamentosas, esféricas ou ovais (Figura 15).
64 Microbiologia e Imunologia
Figuras 13-15 Estruturas de fungos. 13 – hifas de Mucorales (cabeça de 
seta branca), ordem de Fungi com espécies saprotrófitas de frutas, solo 
e excremento, parasitos de animais e vegetais; 14 – Micélio com várias 
hifas; 15 – Levedura do gênero Saccharomyces. Fontes: modificado de 
https://en.wikipedia.org/wiki/Mucorales;https://en.wikipedia.org/wiki/
Mycelium;https://en.wikipedia.org/wiki/Saccharomyces
As leveduras são encontradas nas manchas brancas de fru-
tas e folhas, e crescem por brotamento ou por fissão. A sobre-
vivência em vários ambientes destes fungos está associada ao 
crescimento anaeróbico facultativo, ou seja, podem utilizar ou 
não oxigênio. A fermentação observada em algumas leveduras 
é utilizada na fabricação de cerveja, vinho e em processos de 
panificação. Determinados fungos e, especialmente aqueles 
patogênicos, possuem duas formas de crescimento (influen-
ciado pela temperatura), tanto na forma de fungo filamentoso 
quanto na forma de levedura.
Em relação ao ciclo de vida dos fungos, existe a reprodução 
assexuada e sexuada, ambas com a formação de esporos que 
permitem a identificação dos fungos. Os esporos podem ser 
assexuais (formados pelas hifas, e quando germinam tornam-
-se organismos geneticamente idênticos aos parentais) e sexu-
ais (resultantes da fusão de núcleos de duas linhagens opostas, 
Capítulo 4 Protistas e Fungos 65
com características das duas linhagens parentais). A produção 
de esporos sexuais é menos frequente em relação aos esporos 
assexuais. Fungos que produzem esporos sexuais e assexuais 
são chamados teleomorfos e, aqueles que produzem somente 
esporos assexuais são anamorfos (ex. Penicillium, utilizado na 
fabricação de antibiótico).
Os esporos assexuais são produzidos por mitoses, podendo 
ser de dois tipos: conidiósporo ou esporangiósporo. O conidi-
ósporo (uni ou multicelular, não armazenado por uma bolsa) 
é formado pelo conidióforo de fungos como Aspergillus spp. 
(decompositores de alimentos, patogênicos); contudo, depen-
dendo do lugar de formação, podem receber outros nomes: 
quando são formados pela fragmentação de hifas septadas 
em células unidas, são denominados astroconídios, como em 
Coccidioides immitis (saprófito, patogênico); um broto origina-
do de uma célula parental origina o blastoconídio, encontrado 
em leveduras como Candida albicans (candidíase no homem) 
e Cryptococcus spp. (patogênicas); esporos com paredes es-
pessas formados pelo arredondamento e alargamento no seg-
mento de hifa são denominados clamidoconídios, como C. 
albicans. O esporangiósporo é formado no interior de uma 
bolsa (esporângio), na extremidade de uma hifa aérea (espo-
rangióforo), como ocorre em Rhizopus (mofo do pão).
Os esporos sexuais resultam da reprodução, que possui 
três etapas: plasmogamia (núcleo haploide de uma célula 
doadora (+) penetra no citoplasma de uma célula receptora 
(-)), cariogamia (os núcleos (+) e (–) se fundem e formam um 
zigoto diploide) e meiose (o núcleo diploide origina um nú-
cleo haploide e esporos sexuais que podem ser recombinantes 
66 Microbiologia e Imunologia
genéticos). Os fungos de importância médica pertencem ao 
grupo dos zigomicetos, ascomicetos e basidiomicetos.
2.1 Zigomicetos
Esses fungos são filamentosos e apresentam hifas cenocíticas. 
O mofo preto do pão, Rhizopus stolonifer (Figura 16), é exem-
plo de zigomiceto: quando o esporângio se abre, os espo-
rangiósporos se dispersam e germinam em meio adequado, 
originando um novo talo do fungo. Os esporos sexuais são 
zigósporos com parede espessa, originado pela fusão de nú-
cleos de duas células morfologicamente similares.
2.2 Ascomicetos
Os ascomicetos (fungos de saco) apresentam hifas septadas e 
leveduras. Os esporos assexuais são conídios em longas ca-
deias produzidos por conidióforo (Figura 17). Esses esporos, 
quando liberados, flutuam no ar como poeira. Um ascóporo 
(esporo sexual) se origina da fusão de dois núcleos de células 
morfologicamente similares ou diferentes, produzidos por es-
trutura em forma de saco chamada asco.
2.3 Basidiomicetos
Os basidiomicetos possuem hifas septadas e são popularmen-
te conhecidos como cogumelos. Os basidiósporos são forma-
dos externamente no basídio (Figura 18).
Capítulo 4 Protistas e Fungos 67
Figuras 16-18 Tipos de fungos. 16 – Zigomiceto do bolor preto do 
pão; 17 – Ascomiceto mostrando um asco com oito conídios; 18 – 
Basidiomiceto indicando local de formação dos basidiósporos (cabeça 
de setas brancas). Fontes: extraídos de https://commons.wikimedia.
org/wiki/File:Rhizopus_stolonifer3.jpg; https://en.wikipedia.org/wiki/
Ascospore;https://en.wikipedia.org/wiki/Amanita_muscaria
Além disso, os fungos podem associar-se com algas e for-
mar os liquens. Os liquens eram utilizados como corantes, po-
dem ter papel antimicrobiano, são indicadores de mudanças 
de pH, podem causar dermatite em seres humanos, servir de 
alimento para animais etc.
2.4 Fungos de importância e interesse médico
Os fungos são responsáveis pelo desenvolvimento de micoses 
cutâneas (também chamadas dermatofitoses), subcutâneas, 
sistêmicas ou oportunistas.
a) Micoses cutâneas: fungos causadores pertencem a três 
gêneros: Trichophyton, Epidermophyton e Microspo-
rum. No homem, frequentemente causam pé-de-atleta 
68 Microbiologia e Imunologia
(entre dedos e unhas), tinha (pele e couro cabeludo) e 
onicomicose (unhas). Tratamento ocorre com remoção 
da pele infestada, aplicação de antifúngicos e algu-
mas vezes medicação oral.
b) Micoses subcutâneas: são encontradas na derme de 
tecidos subcutâneos e ossos através de agentes que 
vivem no solo, vegetação ou em decomposição. Três 
micoses são comuns: esporotricose (úlceras no lugar 
de perfuração e pode produzir lesões secundárias), 
cromomicose (nódulos rugosos que se espalham ao 
longo da linfa) e micetoma (abscesso normalmente 
nos pés, com pus, soro e sangue, podendo chegar até 
o osso e originar deformidades aleijantes). Na esporo-
tricose, o tratamento é por medicamentos por via oral; 
na cromomicose, o tratamento é difícil, com indicação 
de remoção cirúrgica cuidadosa; e na micetoma, é ne-
cessária excisão cirúrgica.
c) Micoses sistêmicas: os fungos desta categoria podem 
infectar organismos sadios ou então imunocomprome-
tidos. Fungos encontrados no solo e fezes de pássaros 
e morcegos transmitem os poros através do vento e são 
inalados pelo homem. No organismo, atacam sistema 
respiratório e podem disseminar para fígado, baço, 
medula, sistema nervoso central, mucosas da boca e 
nariz. Esses fungos causam coccidioidomicose, histo-
plasmose, blastomicose e paracoccidioidomicose.
d) Micoses oportunistas: são raras em indivíduos saudá-
veis. Essas micoses incluem: candidíase oral (sapinho), 
Capítulo 4 Protistas e Fungos 69
criptococose (infecção pulmonar), aspergilose (gênero 
Aspergillus, ataca pulmão, cérebro, órgãos grastoin-
testinais e outros), mucormicose (mucosas nasais, pa-
lato, cérebro), pneumonia (por Pneumocystis jiroveci). 
Essas patologias estão associadas a pessoas portado-
ras do vírus da Aids. Tratamento medicamentoso e ca-
sos de aspergilose com remoção do tecido infectado.
Recapitulando
Os protistas são organismos adaptados para todos os tipos 
de condições ambientais e ocorrem em qualquer ambiente 
que apresente umidade: vivem no ambiente marinho, dulcí-
cola e terrestre. As organelas locomotoras (flagelos, cílios e 
pseudópodos) são utilizadas para classificação. As espécies de 
importância na saúde pública são Trypanosoma cruzi, Leish-
mania spp., Plasmodium spp.,Entamoeba histolytica, Giardia 
duodenalis, dentre outras. Os fungos são organismos constitu-
ídos por hifas e podem habitar ambientes considerados inós-
pitos para algumas bactérias. Os fungos são utilizados como 
alimento (cogumelos), como fermento (pão e ácido cítrico),e 
drogas (álcool e penicilina). Alguns são alucinógenos, tóxicos 
e medicinais, outros são decompositores junto com bactérias. 
Os esporos são estruturas utilizadas na classificação e repro-
dução dos fungos.
70 Microbiologia e Imunologia
Referências
BRUSCA, R.C.; BRUSCA, G.J. Invertebrados. 2. ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.
HARVEY, R.A.; CHAMPE, P.C.; FISCHER, B.D. Microbiologia 
ilustrada. 2. ed. Porto Alegre: Artmed, 2008.
REY, L. Parasitologia: parasitos e doenças parasitárias do ho-
mem nas Américas e na África. 3. ed. Rio de Janeiro: Gua-
nabara Koogan S.A., 2001.
RUPPERT, E.E.; FOX, R.S.; BARNES, R.D. Zoologia dos Inver-
tebrados. 7. ed. São Paulo: Roca, 2005.
TORTORA, G.J.; FUNKE, B.R.; CASE, C.L. Microbiologia. 10. 
ed. Porto Alegre: Artmed, 2012.
Atividades
 1) Muitos protistas causam patologias em humanos e ani-
mais. Marque a alternativa com o nome correto do protista 
e a patologia causada:
a) Leishmania spp. – leishmaniose; Giardia duodenalis – 
amebíase.
b) Plasmodium spp. – doença de Chagas; Entamoeba 
histolytica – malária.
c) Giardia duodenalis – giardíase; Trypanosoma cruzi – 
doença de Chagas.
Capítulo 4 Protistas e Fungos 71
d) Leishmania spp. – leishmaniose; Plasmodium spp. – to-
xoplasmose.
e) Trypanosoma cruzi – doença de Chagas; Entamoeba 
histolytica – giardíase.
 2) A malária é uma doença causada por diferentes espécies 
de Plasmodium e tem os mosquitos como hospedeiros de-
finitivos. São medidas profiláticas contra essa doença:
a) Ingerir água tratada e somente alimentos cozidos.
b) Telagem de janelas e portas e inseticidas para mosqui-
tos.
c) Combater o mosquito e proteger as feridas cutâneas.
d) Evitar andar descalço em ambiente rural e ingerir água 
tratada.
e) Construir de fossas sépticas e ingerir carnes bem cozi-
das.
 3) A identificação dos fungos envolve estruturas microscópi-
cas que podem ser assexuadas ou sexuadas que recebem 
o nome de:
a) DNA
b) Micélio
c) Talo
d) Esporos
e) Leveduras
72 Microbiologia e Imunologia
 4) Os protistas são encontrados em diferentes ambientes e 
podem causar patologias. O barbeiro pode atuar no ciclo 
biológico de ____ (Trypanosoma cruzi/Plasmodium sp.), 
cuja fase crônica da doença pode causar mortalidade de-
vido às ____ (cólicas intestinais/lesões cardíacas). Protis-
tas como a espécie ____ (Giardia duodenalis/Toxoplasma 
gondii) causam diarreias e perda de apetite. Circule qual 
alternativa entre parênteses completa corretamente cada 
espaço.
 5) Os fungos estão associados a algumas patologias em ani-
mais e vegetais, contudo, também são responsáveis por 
alguns processos benéficos na natureza e indústria. Cite 
alguns desses processos.
Grace Prá1
Capítulo 5
1 Vírus
1 Mestra em Genética e Biologia Molecular, professora do curso de Ciências Bio-
lógicas da ULBRA.
74 Microbiologia e Imunologia
Introdução
Neste capítulo, estudaremos os vírus, viroides e príons. Um 
vírus (significa veneno em latim) é um agente constituído por 
dois componentes: um genoma (DNA ou RNA) e uma estru-
tura proteica (capsídeo) que protege o genoma. Alguns ví-
rus possuem um envelope (lipídico) adicional, que envolve o 
capsídeo. Os vírus são divididos e agrupados de acordo com 
características como: tipo de ácido nucleico, estratégia utili-
zada na replicação, tipo de simetria do capsídeo e presença 
ou ausência de envelope lipídico. A multiplicação dos vírus só 
ocorre dentro das células hospedeiras. A infecção na célula 
hospedeira é realizada através da interação química entre os 
receptores específicos presentes na superfície celular. A Ciên-
cia que estuda os vírus recebe o nome de Virologia. Apresen-
taremos, a seguir, a estrutura e características dos vírus, bem 
como algumas patologias provocadas por vírus que parasitam 
humanos e bactérias (bacteriófagos).
1 Estrutura e características dos vírus
Os vírus sempre possuem um ácido nucleico (DNA ou RNA, 
mas nunca ambos) e um envoltório proteico chamado capsí-
deo (Figura 1). O capsídeo é composto por partículas peque-
nas e protege o genoma do vírus de danos ambientais. Em 
alguns vírus, o capsídeo pode ser envolvido por um envelope 
composto por lipídios, proteínas e carboidratos.
Capítulo 5 Vírus 75
Figura 1 Estrutura geral de vírus envelopado. Fonte: modificado de 
https://pt.wikipedia.org/wiki/V%C3%ADrus
Alguns envelopes apresentam espículas na superfície do 
envelope, que auxiliam na adesão à célula hospedeira (Figura 
1). Essas espículas são também responsáveis pela ligação de 
vírus com eritrócitos, em uma agregação chamada hemaglu-
tinação, considerada a base para vários testes laboratoriais.
Na infecção por um vírus, o sistema imune do hospedeiro 
produz anticorpos (proteínas virais) que reagem com as prote-
ínas de superfície dos vírus, permitindo a inativação dos vírus 
e interrompendo a infecção. No entanto, muitos vírus possuem 
genes capazes de codificar as proteínas virais e sofrem muta-
ções que produzem vírus no qual são capazes de reagir contra 
os anticorpos. Um exemplo mais conhecido é o vírus da gripe, 
que sofre frequentemente alterações nas espículas de superfí-
cie; por isso, mesmo que o corpo tenha produzido anticorpos 
para tal subtipo de vírus, este pode sofrer mutação e infectar o 
organismo novamente.
76 Microbiologia e Imunologia
Dependendo da arquitetura do capsídeo, os vírus podem 
ser classificados em: helicoidais (parecidos com bastões lon-
gos, capsídeo cilíndrico e oco), poliédricos (maioria com forma 
de icosaedro), envelopados (capsídeo envolto por um envelo-
pe, geralmente são esféricos), complexos (possuem estruturas 
complicadas como os bacteriófagos) (Figura 2).
Figura 2 Morfologia de vírus: a) helicoidal, b) poliédrico, c) envelopado, 
d) bacteriófago. Fonte: modificado de https://pt.wikipedia.org/wiki/
V%C3%ADrus
Em 1966, os virologistas criaram o Comitê Internacional 
de Taxonomia Viral (CITV), que têm agrupado os vírus com 
base no tipo de ácido nucleico, na estratégia de replicação e 
na morfologia. O sufixo virus passou a ser utilizado para ca-
tegoria de gênero, o sufixo viridae para famílias, e sufixo ales 
para ordens.
Capítulo 5 Vírus 77
2 Isolamento, cultivo, identificação e 
multiplicação dos vírus
Os vírus não podem se multiplicar fora das células, o que torna 
difícil a detecção, quantificação e identificação. Desse modo, 
a maior parte do conhecimento sobre a multiplicação dos vírus 
está relacionada com os vírus que infectam células bactérias 
(bacteriófagos). O cultivo de bacteriófagos pode ser realiza-
do em placas de Petri onde cada vírus infecta uma bactéria, 
multiplica-se e, após, os vírus são liberados e infectam outras 
bactérias adjacentes. Alguns vírus só podem ser cultivados em 
animais (camundongos, coelhos ou cobaias), ovos embriona-
dos ou culturas celulares, sendo que alguns experimentos para 
desenvolvimento de vacinas só são realizados através desses 
cultivos.
A identificação de um isolado viral envolve a visualização 
através de microscópio eletrônico; algumas vezes, é necessá-
ria à reação com anticorpos testes imunológicos e observação 
de efeitos citopáticos. Atualmente, métodos moleculares como 
uso de polimorfismos e a reação em cadeia da polimerase 
(PCR) são utilizados para identificar e caracterizar os vírus.
Para a multiplicação viral, o vírus precisa invadir uma célu-
la hospedeira e controlar o comando da célula. Esse processo 
envolve a produção de novos vírus e provocar ou não a morte 
da célula hospedeira.A célula hospedeira fornece as enzimas 
necessárias para a síntese de proteínas, ribossomos, RNAt e 
produção de energia. Em relação ao ciclo, os bacteriófagos se 
multiplicam por meio de dois mecanismos: o ciclo lítico (ocor-
78 Microbiologia e Imunologia
re lise e morte da célula hospedeira) e o lisogênico (a célula 
hospedeira permanece viva) (Figura 3).
No ciclo lítico (Figura 3 – a, b, c, d, e, f) o bacteriófago en-
contra a bactéria e ocorre a adsorção ou ancoragem. Após a 
penetração, o vírus injeta o ácido nucleico dentro da bactéria 
(Figura 3a). O material genético do vírus interrompe a síntese 
proteica do hospedeiro pela degradação do seu DNA induzi-
da pelo vírus. Após, o vírus utliza enzimas e nucleotídeos da 
célula hospedeira para sintetizar cópias do seu DNA e, logo 
após, ocorre síntese de proteínas virais. Essas proteínas são 
formadas utilizando ribossomos, enzimas e proteínas da célula 
hospedeira que atuam na tradução. Após esse período, alguns 
componentes do vírus (DNA e proteína) podem ser detectados 
na célula hospedeira (Figura 3c). A etapa seguinte ocorre com 
a maturação dos vírus com formação e organização do mate-
rial que formará novos vírus (Figura 3d e 3e). O estágio final 
desse ciclo é representado pela liberação dos vírus da célula 
hospedeira através de lise, ou seja, rompimento da parede 
celular bacteriana e morte da célula hospedeira (Figura 3f).
No ciclo lisogênico, os vírus não causam lise e morte celu-
lar quando se multiplicam na célula hospedeira (Figura 3 – b, 
g, h, i). Nesse tipo de ciclo, o vírus é capaz de incorporar seu 
DNA ao DNA da célula hospedeira e o vírus permanece la-
tente (inativo). Por um processo de recombinação, o DNA do 
vírus se integra ao material genético da célula hospedeira e se 
torna um profago (Figura 3g). Quando a bactéria se reproduz, 
o material genético do vírus também será replicado e acom-
panhará a nova célula bacteriana (Figura 3h, 3i e 3b). Na 
bactéria, pode ocorrer um processo de recombinação, levan-
Capítulo 5 Vírus 79
do à separação do material genético do vírus, iniciando um 
ciclo lítico (Figura 3b e 3c). Esse processo de recombinação e 
separação do material genético é influenciado por ação da luz 
UV ou determinadas substâncias químicas.
Figura 3 Ciclos lítico (a-f) e lisogênico (b, g, h, i) de bacteriófagos. Fonte: 
modificado de https://en.wikipedia.org/wiki/Lysogenic_cycle
Enquanto nas células bacterianas os fagos injetam o mate-
rial genético, nos vírus que se multiplicam em células animais, 
o capsídeo penetra por endocitose ou por fusão. Em animais, 
a produção de novos vírus ocorre no núcleo (vírus com geno-
ma DNA) ou no citoplasma (vírus com genoma RNA). Após, 
ocorre o período de latência que pode ocasionar o câncer. Es-
tudos estão sendo realizados para reconhecer qual é a origem 
80 Microbiologia e Imunologia
viral do câncer, pois a maioria das partículas de alguns vírus 
não causa câncer; o câncer pode se desenvolver somente mui-
to tempo após a infecção viral e não parece ser contagioso, 
como ocorre em muitas patologias virais.
3 Taxonomia e patologias de vírus
As famílias dos vírus estão agrupadas de acordo com a morfo-
logia do vírus e o tipo de ácido nucleico:
a) Vírus de DNA de fita dupla, não envelopado: Parvovi-
ridae. Causa anemia em pacientes imunocomprometi-
dos.
b) Vírus de DNA de fita simples, não envelopado: Papo-
vaviridae e Adenoviridae.
 Os papilomavírus induzem lesões epiteliais hiperplási-
cas. Ex.: HPV transmitido por contato sexual ou superfí-
cies contaminadas (banheiros), apresenta formação de 
verrugas e desenvolvimento de neoplasias malignas.
 Os adenovírus são isosaédricos, contendo DNA linear 
de fita dupla e se replicam bem em células epiteliais. 
Causam doenças no trato respiratório, gastrenterite e 
conjuntivite.
c) Vírus de DNA de fita dupla envelopados: incluem Her-
pesviridae, Poxviridae e Hepadnaviridae.
Capítulo 5 Vírus 81
Os herpesvírus são importantes patógenos humanos. 
Transmissão da herpes (HSV) ocorre com contato direto com 
secreções ou com lesões nas superfícies mucosas ou cutâneas. 
Os vírus permanecem nas células latentes dos glânglios e fa-
tores diversos (estresse, hormônios, etc) induzem a reativação 
e replicação do vírus, levando ao aparecimento das lesões nas 
mucosas. Tratamento ocorre com uso de drogas, minimizando 
a disseminação do vírus e recorrência dos sintomas. O vírus 
varicela-zoster (causa cataporra como infecção primária e co-
breio com a reativação do vírus latente) é morfologicamente 
semelhante ao vírus HSV. A transmissão ocorre por perdigotos 
(gotículas de saliva expelidas por espirros) que resultam na in-
fecção inicial na mucosa respiratória, seguida de dissemina-
ção aos linfonodos regionais. O sinal mais visível da doença 
na infecção primária é o surgimento do exantema (vesículas 
com vírus que formam crostas), precedido por um ou dois dias 
por um período de febre, mal-estar, cefaleia e dor abdominal.
Os poxvírus incluem o vírus da varíola do homem. O vírus 
Hepadnavirus causa a hepatite B e tumores hepáticos.
d) Vírus de RNA de fita simples positiva não envelopa-
do: Picornaviridae e Caliciviridae. Em Picornaviridae, 
estão incluídos Enterovirus e Rhinovirus (responsáveis 
por causar resfriado comum) e, em Caliciviridae, estão 
agentes que causam gastrenterites e hepatite E.
e) Vírus de RNA de fita simples positiva envelopado: To-
gaviridae, Flaviviridae e Coronaviridae. Togaviridae 
inclui vírus transmitidos por artrópodes que causam 
encefalites equinas e o vírus da rubéola (Rubivirus), 
82 Microbiologia e Imunologia
que é transmitido por via respiratória. Flaviviridae in-
clui vírus que transmitem a febre amarela, dengue e 
enfalites. Coronaviridae agrupa vírus associados com 
infecções do trato respiratório e resfriado comum.
f) Vírus de RNA de fita simples negativa, fita única: Rha-
bdoviridae (causam raiva e outras doenças animais), 
Filoviridae (inclui o vírus Ebola), Paramyxoviridae (cau-
sam caxumba e outras doenças) e Deltaviridae (são 
dependentes da coinfecção com Hepadnavirus).
g) Vírus de RNA de fita simples negativa, segmentado: 
Orthomyxoviridae (as espículas no envelope aglutinam 
eritrócitos e são representados pelo vírus influenza A, B 
e C), Bunyaviridae (Hantavírus causam febres hemor-
rágicas e síndrome pulmonar associadas a roedores) e 
Arenaviridae (causam meningite coriomeningite linfo-
citária, febre hemorrágica venezuelana).
h) Vírus que produzem DNA: Retroviridae, que incluem 
todos os vírus de RNA que causam tumores, como on-
covírus que causam leucemia e tumores em animais e 
também o lentivírus HIV causador da AIDS.
i) Vírus de RNA de fita dupla, não envelopado: Reovi-
ridae, que agrupa vírus relacionados com infecções 
respiratórias e gastrenterites.
Capítulo 5 Vírus 83
4 Viroides
Viroides são pequenos pedaços de RNA sem qualquer envol-
tório proteico, que até o momento só foram registrados para-
sitando plantas. O RNA do viroide não é capaz de codificar 
nenhuma proteína e pesquisas revelaram a similaridade en-
tre as sequências de bases de viroides e íntros. Neste caso, 
pesquisadores sugerem que os viroides evoluíram dos íntrons 
(sequências de material genético que não codificam proteínas) 
e que, possivelmente, no futuro existam viroides em animais.
5 Príons
Príons são proteínas infecciosas descobertas em 1982 por um 
neurobiologista que verificou a regressão de certa doença 
após o tratamento com proteases. Algumas síndromes huma-
nas (possivelmente causa genética) são causadas por príons. 
A doença da “vaca louca”, que surgiu em rebanhos da Grã-
-Bretanha, também é causada por príons, e pode ser transmi-
tida para o homem através da ingestão de carne mal cozida.
Recapitulando
Neste capítulo, estudamos a estrutura, multiplicaçãoe patolo-
gias causadas por vírus. Os vírus sempre possuem um ácido 
nucleico (DNA ou RNA, mas nunca ambos) e um envoltório 
proteico chamado capsídeo. Em alguns vírus, o capsídeo pode 
84 Microbiologia e Imunologia
ser envolvido por um envelope composto por lipídios, prote-
ínas e carboidratos. Os vírus não podem se multiplicar fora 
das células, o que torna difícil a detecção, quantificação e 
identificação. A maior parte do conhecimento sobre a multi-
plicação dos vírus está relacionada com os vírus que infectam 
células bactérias (bacteriófagos). Para a multiplicação viral, o 
vírus precisa invadir uma célula hospedeira e controlar o co-
mando da célula. Esse processo envolve produzir novos vírus 
e provocar a morte (ciclo lítico) ou não (ciclo lisogênico) da 
célula hospedeira. Os vírus causam patologias como: gripe, 
varíola, rubéola, herpes, caxumba, cataporra, AIDS, dengue, 
dentre outras.
Referências
HARVEY, R.A.; CHAMPE, P.C.; FISCHER, B.D. Microbiologia 
ilustrada. 2. ed. Porto Alegre: Artmed, 2008.
TORTORA, G.J.; FUNKE, B.R.; CASE, C.L. Microbiologia. 10. 
ed. Porto Alegre: Artmed, 2012.
Atividades
 1) Coloque V para verdadeiro e F para falso:
( ) Nos vírus que multiplicam em células animais, a pene-
tração ocorre quando o vírus injeta o material genético 
dentro da célula hospedeira.
Capítulo 5 Vírus 85
( ) Os viroides são pequenos pedaços de RNA sem qual-
quer envoltório proteico e só foram registrados parasi-
tando plantas.
( ) A identificação dos vírus é atividade que não exige mé-
todos elaborados de estudo, visto que os vírus podem 
se multiplicar fora e dentro da célula hospedeira.
 2) Em relação à constituição dos vírus, assinale a alternativa 
correta:
a) Possuem sempre um RNA de fita dupla envolvido por 
uma cápsula similar a uma célula com proteínas e ci-
toplasma.
b) Possuem um capsídeo formado por partículas que pro-
tege o genoma (DNA ou RNA) do vírus.
c) Somente vírus com DNA possuem capsídeo envolvido 
por envelope proteico que participa da reprodução.
d) Os vírus que alternam o material genético (DNA para 
RNA) na célula hospedeira possuem capsídeo envolvi-
do por envelope.
e) Todos os vírus possuem espículas na parede celular 
que conferem ao vírus diferentes formas para penetra-
ção da célula hospedeira.
 3) Os vírus podem se multiplicar em um processo conhecido 
como ciclo lítico. Em relação ao ciclo lítico, assinale a al-
ternativa correta:
86 Microbiologia e Imunologia
a) Após multiplicação na célula hospedeira, o vírus per-
manece livre no citoplasma em estado latente (inativo).
b) A penetração do vírus sempre envolve lise da célula 
hospedeira com posterior reconstrução por parte do 
vírus.
c) Por um processo chamado recombinação, o genoma 
do vírus é incorporado ao genoma da célula hospe-
deira, tornando-se inseparável.
d) Após ancoragem do vírus e injeção do material genéti-
co, novos vírus são formados na célula hospedeira que 
posteriormente sofre lise.
e) O vírus, através do seu genoma, produz novos vírus 
que são liberados quando a célula hospedeira repro-
duz.
 4) Assinale a alternativa que não apresenta patologias causa-
das por vírus:
a) Herpes, caxumba e dengue.
b) AIDS, gripe e varíola.
c) Sífilis, cólera e amebíase.
d) Cataporra, dengue e herpes.
e) Gripe, AIDS e rubéola.
 5) Em relação a algumas patologias causadas por vírus, assi-
nale a alternativa incorreta:
Capítulo 5 Vírus 87
a) O vírus causador da rubéola é transmitido por via res-
piratória.
b) A transmissão do vírus da herpes ocorre com conta-
to direto com secreções ou com lesões nas superfícies 
mucosas ou cutâneas.
c) O vírus varicela-zoster (causa catapora) é transmitido 
por perdigotos que resultam na infecção na mucosa 
respiratória, seguida de disseminação aos linfonodos 
regionais.
d) A gripe é causada por vírus que sofre alterações nas 
espículas de superfície, por isso este vírus pode sofrer 
mutação e infectar o organismo novamente, mesmo 
que já tenha anticorpos.
e) O vírus da AIDS é transmitido através do contato direto 
de pessoas contaminadas, incluindo objetos pessoais 
como toalhas, copos etc.
Grace Prá1
Capítulo 6
1 Princípios Fundamentais 
em Imunologia e 
Constituintes do Sistema 
Imunológico
1 Mestra em Genética e Biologia Molecular, professora do curso de Ciências Bio-
lógicas da ULBRA.
Capítulo 6 Princípios Fundamentais em Imunologia e ... 89
Introdução
A imunologia é o estudo da imunidade, ou seja, dos eventos 
moleculares e celulares que ocorrem quando o organismo entra 
em contato com microrganismos ou macromoléculas estranhas 
presentes no ambiente. Os seres humanos estão constantemen-
te expostos a agentes infecciosos, como parasitas, bactérias, ví-
rus e fungos. Então, para se defender o organismo, possui dois 
tipos de imunidade: inata e adaptativa. A imunidade inata in-
tegra os mecanismos de defesa não específicos, que constituem 
uma resposta indiferenciada ao agente invasor. Já a imunidade 
adaptativa fornece uma resposta específica a um determinado 
microrganismo, caso ele tenha rompido as defesas da imunida-
de inata. Essa resposta é mais lenta, mas se baseia na proprie-
dade das células imunitárias distinguirem proteínas produzidas 
por invasores ou pelas células humanas sob o controle de vírus, 
além de possuir capacidade de memória. Ver Quadro1.
Quadro 1 Visão geral das defesas do corpo. (Fonte: modificado de 
TORTORA; FUNKE; CASE, 2012)
Imunidade inata Imunidade adaptativa
Primeira linha de 
defesa
Segunda linha de 
defesa
Terceira linha de defesa
• Pele intacta
• Membranas 
mucosas 
e suas 
secreções
• Microbiota 
normal
• Leucócitos e 
fagócitos (neutró-
filos, eosinófilos, 
células dendríticas 
e macrófagos)
• Inflamação
• Febre
• Substâncias antimi-
crobianas
• Linfócitos especializa-
dos: células T e B
• Anticorpos
90 Microbiologia e Imunologia
1 O sistema imune
O sistema imune ou sistema linfático é um sistema composto 
por estruturas com função de proteger o corpo contra molé-
culas e contra organismos cujas moléculas são consideradas 
pelo organismo como estranhas. Ele é constituído pela linfa, os 
vasos linfáticos, além de tecidos e órgãos linfoides.
A linfa é um líquido incolor, rico em sais minerais e com um 
grande número de leucócitos. É formada a partir da passagem 
do líquido intersticial dos tecidos para os capilares linfáticos.
Os vasos linfáticos são canais por onde circula a linfa. Ini-
ciam-se pequenos e denominados capilares linfáticos (onde se 
forma a linfa) e tornam-se maiores, sendo denominados vasos 
linfáticos. Assim, a circulação linfática se inicia nos capilares 
linfáticos que convergem vasos linfáticos; os vasos linfáticos, 
então, chegam às veias subclávias, desaguando a linfa na cor-
rente sanguínea. A circulação linfática não possui uma “bom-
ba” para a sua movimentação. Assim, a linfa circula graças à 
contração da musculatura esquelética, ao peristaltismo intes-
tinal e aos movimentos corporais que “massageiam” os vasos 
linfáticos. Nos intervalos ao longo dos vasos linfáticos, a linfa 
flui através dos linfonodos onde é filtrada.
1.1 Componentes do sistema imune
1.1.1 Órgãos linfoides
Os tecidos e órgãos que compõem o sistema imune estão 
distribuídos por todo o nosso corpo e são conhecidos como 
Capítulo 6 Princípios Fundamentais em Imunologia e ... 91
órgãos linfoides. Os órgãos linfoides primários são a medula 
óssea vermelha e o timo; nestes órgãos, ocorre a formação e 
diferenciação das células do sistema imune. Os órgãos linfoi-
des secundários são o baço, o tecido linfoide e os linfonodos. 
Esses órgãos desempenham a função de maximizar o encon-
tro entre os linfócitos e os produtos processados pelas células 
apresentadoras de antígenos, dandoinício à resposta imune.
A. Órgãos linfoides primários
 Medula óssea vermelha: é composta por tecido con-
juntivo de aspecto gelatinoso (tecido mieloide) localizado no 
interior de vários ossos e é um órgão hematopoiético. É nela 
que ocorre a hemocitopoiese, isto é, a produção dos elemen-
tos figurados do sangue: hemácias, leucócitos e plaquetas. 
Estes componentes do sangue são renovados continuamente 
renovados na medula óssea vermelha, pois nela estão locali-
zadas as células progenitoras das células sanguíneas.
 Timo: órgão localizado na porção antero-superior da 
cavidade torácica. É responsável pelo desenvolvimento e sele-
ção de linfócitos T. Ao longo da vida, o timo involui (diminui de 
tamanho) e é substituído por tecido adiposo nos idosos, o que 
acarreta na diminuição da produção de linfócitos T.
B. Órgãos linfoides secundários
 Baço: situado na região superior esquerda do abdô-
men, à esquerda do estômago e acima do rim esquerdo. Tem 
função imunológica e hematológica. Na porção imunológica, 
é composto por tecido linfoide, que produz e armazena linfó-
92 Microbiologia e Imunologia
citos (células de defesa). Na porção hematológica, destrói he-
mácias defeituosas ou velhas, além de ser um órgão de arma-
zenamento de hemácias, liberando-as na circulação quando 
necessário.
 Tecido linfoide: é um tipo de tecido conjuntivo de pro-
priedades especiais. Ele é constituído, basicamente, de acú-
mulos de linfócitos dispersos no tecido conjuntivo ou no inte-
rior dos órgãos linfoides.
 Linfonodos: são pequenos corpos ovais envolvidos em 
cápsulas fibrosas (nódulos em forma de “caroço de feijão”) 
espalhados pelo corpo. São importantes barreiras contra infec-
ções: atuam na defesa do organismo humano e produzem an-
ticorpos; além disso, têm função de filtrar a linfa quando esta 
circula pelo interior desses corpos. Os linfonodos geralmente 
ocorrem em aglomerados ou cadeias. Alguns dos principais 
grupos de nodos linfáticos encontram-se na virilha, nas regiões 
axilares e cervicais. Também estão presentes nas cavidades ab-
dominal, pleural ou pericárdica. Quando inflamados, os linfo-
nodos formam as ínguas.
A Figura 1 ilustra o sistema linfático.
Capítulo 6 Princípios Fundamentais em Imunologia e ... 93
Figura 1 Sistema linfático. Fonte: extraído de https://commons.wikimedia.
org/wiki/File:Blausen_0623_LymphaticSystem_Female.png#/media/
File:Blausen_0623_LymphaticSystem_Female.png
1.2 Tecidos linfoides associados às mucosas
Além dos órgãos linfoides citados acima, há acúmulos impor-
tantes de tecido linfoide no tecido conjuntivo em partes es-
pecíficas do corpo: as tonsilas (amigdalas) são agregados de 
células linfoides que circundam a faringe; há tecido linfoide 
associado aos brônquios que protegem o epitélio respiratório, 
bem como o apêndice vermiforme e as placas de Peyer no 
intestino delgado.
94 Microbiologia e Imunologia
1.3 Células efetoras do sistema imune
As células da resposta imunológica são produzidas na medu-
la óssea. Os linfócitos T e os linfócitos B são encontrados na 
medula óssea, no timo, nos gânglios linfáticos, no baço e nas 
placas de Peyer, no intestino.
As células efetoras da imunidade inata são os fagócitos, 
células dendríticas e células NK (Natural killer). Os fagócitos 
são constituídos pelas células brancas do sangue e são dividi-
dos em granulócitos e agranulócitos.
1.3.1 Os granulócitos possuem este nome devido à presença 
de grandes grânulos em seu citoplasma, que são visíveis ao 
microscópio óptico após coloração. Eles são diferenciados em 
três tipos de células, com base na coloração dos grânulos: 
neutrófilos, basófilos e eosinófilos. O progenitor mieloide é o 
precursor dos granulócitos, macrófagos, células dendríticas e 
mastócitos do sistema imune.
a) Neutrófilos: apresentam o núcleo bilobado e contêm 
grânulos de enzimas microbicidas no citoplasma, são 
altamente móveis e fagocíticos. Os neutrófilos são as 
células mais numerosas e importantes na resposta ina-
ta.
b) Basófilos: têm função similar e complementar à dos 
eosinófilos e mastócitos. Liberam substâncias como a 
histamina, importantes na inflamação e nas respostas 
alérgicas.
c) Eosinófilos: produzem histamina e são de algum modo 
fagocíticos. Sua função principal é produzir proteínas 
Capítulo 6 Princípios Fundamentais em Imunologia e ... 95
tóxicas contra certos parasitas, como os helmintos. 
Embora os eosinófilos sejam fisicamente muito peque-
nos para ingerir e destruir os helmintos, eles podem se 
fixar à superfície externa dos parasitas e liberar íons 
peróxido que os destroem. Sua quantidade aumenta 
significativamente durante certas infecções por vermes 
parasitários e nas reações de hipersensibilidade (aler-
gia).
1.3.2 Os agranulócitos também têm grânulos em seu cito-
plasma, mas os grânulos não são visíveis. São os monócitos, 
células dendríticas e linfócitos.
a) Monócitos: células sanguíneas que se modificam em 
macrófagos ao chegarem aos tecidos. Quando o 
sangue e a linfa que contêm microrganismos passam 
pelos órgãos contendo macrófagos, os microrganis-
mos são fagocitados. Os macrófagos também elimi-
nam células velhas do sangue.
Os macrófagos (do grego grandes ingestores) são células 
encontradas geralmente em estado de repouso, importantes 
para a imunidade inata e para livrar o corpo de células sanguí-
neas velhas e outros restos celulares, como aqueles da apop-
tose. Suas capacidades fagocíticas são bastante aumentadas 
quando se tornaram macrófagos ativados. Essa ativação 
pode ser iniciada pela ingestão de material antigênico ou cito-
cinas produzidas por uma célula T auxiliar. Uma vez ativados, 
os macrófagos são mais eficazes como fagócitos e identifica-
dos como APCs (do inglês, Antigen Presentin Cell: célula apre-
sentadora de antígeno). Sua aparência se torna diferente, tor-
96 Microbiologia e Imunologia
nando-se maiores e rugosos. Após a captura de um antígeno, 
as APCs tendem a migrar para os linfonodos ou outros centros 
linfoides na mucosa, onde apresentam o antígeno às células T. 
A migração aumenta a oportunidade das células T de encon-
trar o antígeno para o qual são específicas. Os macrófagos, 
embora mais eficazes para a fagocitose, são menos eficientes 
na apresentação do antígeno as células T na imunidade celu-
lar, porém desempenham uma função importante nos estágios 
mais tardios da resposta adaptativa. Os vários macrófagos do 
corpo constituem o sistema fagocítico mononuclear.
b) Células dendríticas (DCs, de dendritic cells): são ca-
racterizadas por longas extensões chamadas de den-
dritos. Populações destas células são encontradas na 
pele e no trato genital (células de Langerhans), nos 
linfonodos, no baço, no timo, no sangue e em vários 
tecidos, exceto o cérebro. As células dendríticas ima-
turas migram do sangue para residirem nos tecidos e 
Sua função é destruir os microrganismos tanto por fa-
gocitose quanto por micropinocitose. Após o encontro 
com um patógeno, maturam rapidamente e migram 
para os nódulos linfáticos, onde encontram o ambien-
te adequado para a apresentação de antígenos, ini-
ciando as respostas da imunidade adaptativa. As DCs 
são as principais APCs responsáveis pela indução das 
respostas imunes por células T.
c) Células NK (natural killer cells) são encontradas no 
sangue, no baço, nos linfonodos e na medula óssea 
vermelha. Morfologicamente, são maiores que os lin-
fócitos T e B, apresentando citoplasma granular e mar-
Capítulo 6 Princípios Fundamentais em Imunologia e ... 97
cadores de superfície CD16 e CD56. As células NK 
são ativadas precocemente em uma resposta imune. 
Estas células são desprovidas de receptores antigêni-
cos específicos e não requererem sensibilização prévia 
nem desenvolvem células de memória após a sua ati-
vação: elas são as células citotóxicas daimunida-
de inata, em contrapartida ao linfócito T citotóxico da 
resposta imune adaptativa. Não expressam nenhuma 
molécula específica para antígenos e atacam quais-
quer células do corpo que apresentem proteínas de 
membrana plasmática anormais ou incomuns, incluin-
do células infectadas e tumorais. Quando as células 
NK se ligam a uma célula infectada, liberam vesículas 
contendo substâncias tóxicas. A perforina, por exem-
plo, insere-se na membrana plasmática da célula-
-alvo, criando poros na membrana e provocando seu 
rompimento (citólise). Outros grânulos das células NK 
liberam granzimas, enzimas digestoras de proteínas 
que induzem a célula-alvo a sofrer apoptose ou auto-
destruição. Esse tipo de ataque mata as células infec-
tadas, mas não os microrganismos dentro das células; 
os microrganismos liberados, que podem ou não estar 
intactos, podem ser destruídos pelos fagócitos. As cé-
lulas NK secretam IFN-γ (interferon gamma), que serve 
para ativar macrófagos. Recrutam e ativam leucócitos 
e produzem alterações sistêmicas que potencializam a 
resposta antimicrobiana.
d) Linfócitos T e B: são as células efetoras da imunidade 
adaptativa. Elas serão descritas com mais detalhes no 
Capítulo 8.
98 Microbiologia e Imunologia
A Figura 2 apresenta as principais células do sistema linfá-
tico.
Figura 2 Células do sistema linfático. Fonte: https://commons.wikimedia.
org/wiki /File%3AHematopoiesis_simple.svg
2 Comunicação celular e mecanismos de 
reconhecimento
Mensageiros químicos: o sistema imune requer interações 
complexas entre diferentes células. A comunicação necessária 
para isso e mediada por mensageiros químicos chamados de 
Capítulo 6 Princípios Fundamentais em Imunologia e ... 99
citocinas (do grego célula e movimentar). Essas substâncias 
químicas são proteínas solúveis ou glicoproteínas produzidas 
por praticamente todas as células do sistema imune em res-
posta a um estímulo. Uma citocina age apenas sobre uma 
célula que apresenta um receptor para ela. O nome dado às 
citocinas está relacionado a sua função primeiramente desco-
berta. Quando a sua sequência de aminoácidos é conhecida, 
a essas citocinas é atribuído um numero. Como exemplos de 
citocinas, podemos citar as interleucinas como a IL-1, e as fa-
mílias das quimiocinas e interferons. Os interferons (IFNs) indu-
zem células não infectadas a produzir proteínas antivirais que 
impedem a replicação viral.
Proteínas receptoras: os receptores do tipo Toll (TLRs, 
de Toll-like receptors) são proteínas na superfície da membra-
na das células de defesa que se ligam a vários componentes 
encontrados nos patógenos, que são chamados de padrões 
moleculares associados a patógenos (PAMPs, de patho-
gen-associated molecular patterns). Exemplos incluem o lipo-
polissacarídeo (LPS) da membrana externa de bactérias gram 
-negativas, a flagelina dos flagelos de bactérias móveis, os 
peptideoglicanos da parede celular de bactérias gram-positi-
vas, o DNA de bactérias, e o DNA e o RNA de vírus e compo-
nentes de fungos e parasitas. Quando os TLRs dessas células 
encontram os PAMPs dos microrganismos, os TLRs induzem as 
células defensivas a liberar químicos chamados de citocinas, 
que desencadeiam a resposta imune.
100 Microbiologia e Imunologia
3 Mecanismos básicos de defesa do 
sistema imune
Nosso corpo é protegido por uma grande variedade de células 
e moléculas que operam em harmonia, sendo que o alvo prin-
cipal de uma resposta imunológica é o antígeno (Ag).
3.1 Distinção Próprio/Não Próprio
O sistema imune é capaz de reconhecer, de responder e de 
eliminar substâncias que não fazem parte da constituição do 
organismo (não próprio) e, ao mesmo tempo, não reagir aos 
componentes do próprio organismo. O sistema imune inato 
reconhece apenas o não próprio (intrusos), já os receptores 
do sistema imune adaptativo identificam tanto o próprio como 
o não próprio. Por esse motivo, as células do sistema imune 
adaptativo devem “aprender” o que é ou não é do corpo. Esta 
ausência de resposta aos componentes próprios do organismo 
chama-se tolerância ao próprio ou autotolerância. Os lin-
fócitos que reconheçam estruturas do próprio organismo são 
eliminados.
Inicialmente, ocorre seleção positiva: somente células que 
demonstram um receptor antigênico funcional recebem sinal 
de sobrevivência. A segunda parte ocorre a seleção negativa, 
onde ocorre a morte dos linfócitos em desenvolvimento, que 
expressam receptores de antígenos autorreativos são elimina-
dos 
O mecanismo de reconhecimento do próprio e do não 
próprio pode ser inespecífico (ex: fagocitose realizada pelos 
Capítulo 6 Princípios Fundamentais em Imunologia e ... 101
neutrófilos e macrófagos) ou específico (ex: cada clone de 
linfócito age contra um antígeno específico). Podem ocorrer si-
tuações em que o sistema imunológico se confunde e passa a 
agir contra o próprio, ocasionando as doenças autoimunes.
3.2 Sistema complemento
O sistema complemento é o principal mecanismo de defesa 
humoral não específico. Ele é constituído por uma família de 
mais de 30 glicoproteínas plasmáticas, sintetizadas principal-
mente no fígado, mas também por macrófagos e fibroblastos. 
Uma vez ativado, o complemento pode levar ao aumento da 
permeabilidade vascular, recrutamento de células fagocitárias, 
e opsonização e lise de bactérias. Além dessas três funções, o 
sistema complemento também é responsável pela depuração 
imune, que consiste na remoção de complexos imunes da cir-
culação no baço e no fígado.
As proteínas do complemento geralmente são designadas 
por uma letra C maiúscula e são inativas até serem clivadas 
em fragmentos (produtos). As proteínas são numeradas de C1 
a C9, nomeadas pela ordem em que foram descobertas. Os 
fragmentos são proteínas ativas e são indicados pelas letras a 
e b minúsculas. Por exemplo, a proteína C3 inativa do comple-
mento é processada em dois fragmentos ativos, C3a e C3b. 
Os fragmentos ativos desempenham as ações destrutivas das 
proteínas C1 a C9 do complemento.
O processo de ativação de cada componente ativado no 
SC adquire atividade proteolítica, ativando os elementos se-
guintes em cascata.
102 Microbiologia e Imunologia
Há três vias de ativação do SC: clássica, alternativa e via 
das lectinas ligadoras de manose (MBL). A ativação dessas vias 
contribui para a integração dos mecanismos efetores da imuni-
dade inata e adaptativa. Em cada uma delas as proteínas são 
clivadas em cascata. A via clássica é ativada quando anticor-
pos IgG ou IgM se ligam a antígenos (vírus, bactérias ou auto 
antígenos), formando Imunocomplexos (ICs), fazendo parte da 
resposta imune específica. A via alternativa corresponde a um 
sistema mais primitivo, que não requer a presença de anticor-
pos específicos, sendo ativada a partir da hidrólise espontânea 
do terceiro componente do complemento (C3) e sua deposição 
na superfície do microrganismo. A terceira via é composta pela 
lectina ligadora de manose (LLM), uma proteína da família das 
lectinas dependentes de cálcio, que tem estrutura homóloga a 
C1q. Essa via é ativada quando a lectina se liga ao terminal 
manose existente em diferentes grupos de bactérias. Embora 
o estímulo inicial de ativação e os componentes envolvidos 
sejam diferentes, todas as vias têm um objetivo central, que é 
a ativação do C3. O fragmento de proteína C3b, parte do 
C3, é necessário para a ativação dos componentes terminais 
do sistema complemento (C5 a C9). Estes formam o complexo 
de ataque à membrana (MAC) que, quando inseridos dentro 
das membranas celulares, formam poros levando à lise celular.
É importante lembrar que a ativação inadequada e a per-
sistência dos efeitos inflamatórios são potencialmente prejudi-
ciais ao organismo, de modo que a sua regulação precisa ser 
bem rigorosa. E uma das maneiras de controlese resume ao 
pouquíssimo tempo que os componentes-chaves permanecem 
ativos (milésimos de segundos), a menos que se liguem a uma 
superfície celular. Além da curta vida-média dos fragmentos 
Capítulo 6 Princípios Fundamentais em Imunologia e ... 103
do complemento, existem vários pontos na via de ativação, 
nos quais podem atuar proteínas reguladoras, o que previne a 
ativação inadvertida do complemento sobre células do hospe-
deiro e evita a lesão de células do organismo.
Na resposta imune inata, patógenos que invadem o orga-
nismo se deparam com substâncias solúveis da resposta imune 
inata, como as proteínas do SC, proteína C reativa e outras. 
Na imunidade adaptativa, o SC é ativado pela ligação de an-
ticorpos pré-formados ao patógeno ou antígeno (imunocom-
plexo).
3.3 Complexo Principal de Histocompatibilidade 
(MHC)
É composto por um conjunto de genes altamente polimórficos, 
que codificam proteínas expressas na membrana das células 
que são responsáveis pelo reconhecimento e apresentação 
do antígeno e pela rejeição de transplantes. No homem, esse 
complexo está localizado no braço curto do cromossomo 6 e é 
denominado complexo HLA (human leukocyte antigen). Todos 
os alelos que codificam o MHC são iguais em um indivíduo, 
mas são diferentes entre as pessoas. Esse complexo pode ser 
dividido em três classes: I, II e III. Os antígenos de classe I e 
II são proteínas expressas nas células e tecidos, enquanto os 
produtos dos genes de classe III são proteínas encontradas no 
soro ou outros fluidos do corpo. Os antígenos de classe III não 
participam da rejeição de transplantes.
O MHC de classe I está presente em todas as células e 
auxiliam na diferenciação do próprio e não próprio. O MHC 
104 Microbiologia e Imunologia
de classe II é encontrado principalmente em células apresen-
tadoras de antígeno (células B, macrófagos e células dendríti-
cas). As células T citotóxicas reconhecem antígenos ligados a 
moléculas de MHC-I através dos receptores TCR, permitindo a 
detecção de células infectadas por vírus. As células T auxiliares 
interagem com antígenos ligados ao MHC-II.
Por seu papel na apresentação de antígenos, o MHC esta-
belece um elo entre a resposta inata e a resposta adap-
tativa.
3.4 Células apresentadoras de antígeno (APCs)
São as células B células dendríticas e os macrófagos ativados. 
Estas células capturam uma proteína antigênica do ambien-
te e a processam (ingestão e digestão), de forma a cortá-la 
em pequenos fragmentos chamados peptídeos. Alguns desses 
peptídeos ou fragmentos peptídicos ligam-se a uma molécula 
de MHC-II e o complexo MHC/peptídeo é transportado para 
a superfície da APC, onde ele pode interagir com uma célula 
T auxiliar (TH).
Recapitulando
A imunologia é o estudo da imunidade, ou seja, dos eventos 
moleculares e celulares que ocorrem quando o organismo en-
tra em contato com microrganismos ou macromoléculas estra-
nhas presentes no ambiente. Ele pode reagir rapidamente (de 
Capítulo 6 Princípios Fundamentais em Imunologia e ... 105
minutos a horas) aos agentes infecciosos, ativando mecanis-
mos da imunidade inata ou inespecífica, como a fagocitose, 
ou pode desenvolver uma reação mais lenta (ao longo de dias 
ou semanas) e duradoura, ativando os mecanismos da respos-
ta imune específica, como produção de anticorpos específicos. 
A ativação dessas defesas envolve diferentes componentes do 
organismo, como órgãos linfoides, células brancas do san-
gue e uma diversidade de mecanismos químicos e genéticos 
que atuam em sinergia e são capazes de distinguir entre os 
componentes do próprio organismo e substâncias estranhas 
ou patógenos invasores.
Referências
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. H. I. V. Imunologia 
celular e molecular. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012.
ALBERTS, B.; JOHNSON, A.; LEWIS, J.; RAFF, M.; ROBERTS, 
K.; WALTER, P. Biologia Molecular da Célula. 5. ed. Porto 
Alegre: Artmed, 2010.
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.; MITCHELL, R. N. RO-
BBINS. Bases patológicas das doenças. 7. ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2005.
TORTORA, G. J. FUNKE B. R., CASE C. L. Microbiologia. 10. 
Ed. Porto Alegre: Artmed, 2012.
106 Microbiologia e Imunologia
Atividades
 1) Qual a importância do sistema imune para os seres huma-
nos e como ele se divide?
 2) Descreva os diferentes tipos de leucócitos (granulócitos e 
agranulócitos) do sangue e dê uma função para cada tipo.
 3) O que é tolerância ao próprio e qual a sua importância na 
resposta imune?
 4) Qual a funções do sistema complemento na imunidade 
inata e na imunidade adaptativa?
 5) O que é MHC e qual a sua importância para o sistema 
imune?
Grace Prá1
Capítulo 7
1 Mecanismos de Defesa 
Inata ou Inespecífica
1 Mestra em Genética e Biologia Molecular, professora do curso de Ciências Bio-
lógicas da ULBRA.
108 Microbiologia e Imunologia
Introdução
A imunidade inata se refere às defesas que estão presen-
tes no nascimento. Ela responde rapidamente aos invasores, 
detectando-os, e tenta eliminá-los por meio de mecanismos de 
defesa bioquímicos e celulares. As respostas do sistema inato 
são ativadas por proteínas receptoras presentes na membra-
na plasmática das células defensivas. Entre os componentes 
da imunidade inata, estão a primeira linha de defesa (pele e 
membranas mucosas) e a segunda linha de defesa (células as-
sassinas naturais e fagócitos, inflamação, febre e substâncias 
antimicrobianas). A resposta imune inata representa o sistema 
de alerta precoce da imunidade e é projetada para impedir 
que os microrganismos tenham acesso ao corpo e para ajudar 
a eliminar aqueles que tiverem acesso. A Figura 1 apresenta 
uma visão esquemática do sistema imune.
Capítulo 7 Mecanismos de Defesa Inata ou Inespecífica 109
Figura 1 Visão esquemática do sistema imune.
1 A primeira linha de defesa – barreiras 
físicas e químicas
A pele e as membranas mucosas são a primeira linha de de-
fesa do corpo contra os patógenos do ambiente. Elas atuam 
como barreiras físicas e químicas que impedem a entrada dos 
microrganismos no corpo.
1.1 Fatores físicos
A pele constitui a primeira linha de defesa do organismo e re-
presenta uma barreira mecânica e química. Podemos dividi-la 
110 Microbiologia e Imunologia
em duas partes: a derme, que é a parte mais interna e espessa 
da pele, constituída de tecido conjuntivo, e a epiderme, que é 
a parte externa e mais fina e está em contato direto com o am-
biente externo. A epiderme é formada por camadas de células 
epiteliais mortas, ricas em queratina, firmemente unidas, que 
possuem pouco ou nenhum material entre elas. A renovação 
constante desta camada e baixa umidade ajudam a remover e 
inibir o crescimento dos microrganismos na superfície. Quan-
do a barreira da pele é rompida (por queimaduras e cortes, 
etc.), pode ocorrer uma infecção por microrganismos. Os mais 
comuns são os estafilococos, que normalmente habitam a epi-
derme.
As membranas mucosas também consistem em uma ca-
mada epitelial e uma camada de tecido conjuntivo subjacente 
que inibem a entrada de microrganismos. As membranas mu-
cosas revestem internamente os tratos gastrintestinal, respira-
tório e geniturinário.
As glândulas lacrimais produzem as lágrimas que impe-
dem que os microrganismos se estabeleçam sobre a superfície 
do olho pela lavagem contínua desta região. Se uma substân-
cia irritante ou microrganismos entram em contato com o olho, 
as glândulas lacrimais secretam lágrimas em abundância que 
podem eliminá-los.
O muco, produzido pelas membranas mucosas, retém 
muitos dos microrganismos que penetram os tratos respirató-
rio e gastrintestinal. A membrana mucosa do nariz também 
apresenta pelos recobertos de muco que filtram o ar inalado e 
retêm microrganismos, poeira e poluentes. As células da mem-Capítulo 7 Mecanismos de Defesa Inata ou Inespecífica 111
brana mucosa do trato respiratório inferior são recobertas por 
cílios. A limpeza da uretra pelo fluxo de urina é outro fator fí-
sico que evita a colonização microbiana no trato geniturinário. 
Da mesma maneira, as secreções vaginais movimentam os 
microrganismos para fora do corpo feminino.
Peristaltismo, defecação e vômito: também expelem mi-
crorganismos. A peristalse é uma série de contrações coor-
denadas que impulsionam o alimento ao longo do trato gas-
trintestinal. O peristaltismo da massa fecal do intestino grosso 
para o reto resulta em defecação. Em resposta a toxinas mi-
crobianas, os músculos do trato gastrintestinal contraem vigo-
rosamente, resultando em vômito e/ou diarreia, que também 
podem livrar o corpo de microrganismos.
1.2 Fatores químicos
O sebo produzido pelas glândulas sebáceas impede protege 
os pelos e forma um filme protetor sobre a superfície da pele. 
Seus ácidos graxos insaturados baixam o pH da pele (entre 3 e 
5) e inibem o crescimento de bactérias e fungos patogênicos.
O suor: ajuda a manter a temperatura corporal, elimina 
certos resíduos e lava os microrganismos da superfície da pele. 
O suor contém lisozima, uma enzima com atividade antimi-
crobiana, capaz de decompor a parede celular de bactérias 
gram-positivas e algumas bactérias gram-negativas. Esta enzi-
ma também é encontrada nas lágrimas, na saliva, nas secre-
ções nasais, nos fluidos corporais e na urina.
A saliva ajuda a diluir uma grande quantidade de micror-
ganismos e os remove da superfície dos dentes e da membra-
112 Microbiologia e Imunologia
na mucosa da boca. Também contém várias substâncias que 
inibem o crescimento microbiano, entre elas a lisozima, a ureia 
e o ácido úrico. O pH da saliva (6,55 a 6,85) também inibe 
alguns microrganismos. A saliva contém um anticorpo (imu-
noglobulina A) que impede a fixação de microrganismos, de 
modo que eles não possam penetrar o estômago.
O suco gástrico, produzido pelas glândulas do estômago 
é uma mistura de ácido hidro clorídrico, enzimas e muco. A 
acidez elevada do suco gástrico (pH 1,2 a 3,0) é suficiente 
para destruir as bactérias e muitas toxinas bacterianas, exce-
to as de Clostridium botulinum e Staphylococcus aureus. Além 
disso, muitos patógenos entéricos são protegidos por partícu-
las de alimento e podem entrar nos intestinos via trato gastrin-
testinal. A bactéria Helicobacter pylori neutraliza o ácido es-
tomacal, conseguindo crescer no estômago. Seu crescimento 
inibe uma resposta imune, o que resulta em gastrite e úlcera.
Nas secreções vaginais, a presença do muco cervical e 
um pH ácido (pH 3 a 5) exercem uma atividade antimicrobia-
na. A urina tem um pH ácido (6 em média) e contém lisozima, 
ureia e outros produtos metabólicos, como ácido úrico, ácido 
hipúrico e indicano, com ação antimicrobiana.
A microbiota normal em geral não é considerada parte da 
primeira linha de defesa do sistema imune inato. Porém, esta 
microbiota pode ajudar a prevenir o crescimento excessivo de 
patógenos e, por isso, pode ser considerada um componente 
da imunidade inata. A presença da microbiota normal na va-
gina, por exemplo, altera o pH, impedindo o desenvolvimento 
Capítulo 7 Mecanismos de Defesa Inata ou Inespecífica 113
excessivo de Candida albicans, uma levedura patogênica que 
causa a vaginite.
2 A segunda linha de defesa
Quando os microrganismos ultrapassam a primeira linha de 
defesa e conseguem penetrar no organismo, uma segunda li-
nha, que inclui células defensivas como as células fagocíticas, 
o complemento, substâncias antimicrobianas, reações infla-
matórias e febre entram em ação.
2.1 Componentes celulares
As células efetoras da Imunidade Inata são os fagócitos, célu-
las dendríticas e células NK (Natural killer) (descritos no Capi-
tulo 6).
2.2 Componentes moleculares
Na resposta imune inata, patógenos que invadem o organis-
mo se deparam com substâncias solúveis da resposta imune 
inata, como as proteínas do SC, proteína C reativa e outras. 
Os elementos solúveis compreendem as citocinas, quimiocinas 
e as proteínas de fase aguda e do complemento.
Citocinas: são pequenas moléculas proteicas produzidas 
por várias células do corpo, em especial células T. Existem em 
grande variedade e atuam no organismo de forma autócrina, 
parácrina ou endócrina. Elas regulam a intensidade e a dura-
114 Microbiologia e Imunologia
ção das respostas imunes e medeiam a comunicação célula-
-célula como ativação, inibição, diferenciação e crescimento. 
Uma função das citocinas é recrutar outros macrófagos e cé-
lulas dendríticas, assim com outras células defensivas, para 
isolar e destruir os microrganismos como parte da resposta 
inflamatória. As citocinas também podem ativar as células T 
e B envolvidas na imunidade adaptativa. Elas exercem suas 
funções ligando-se a receptores específicos presentes na su-
perfície das células.
Quimiocinas: são proteínas de baixo peso molecular com 
finalidade exclusiva de recrutar leucócitos para os locais de in-
fecção e tecidos linfoides. Como as citocinas, também atuam 
via ligação a receptores específicos na superfície celular. Qui-
miocinas são citocinas que são quimiotáticas para os fagócitos 
e as células T e, dessa forma, estimulam a resposta inflamató-
ria e a resposta imune adaptativa.
Proteínas de fase aguda: são proteínas sintetizadas no 
fígado que auxiliam na fagocitose e na ativação do comple-
mento. A concentração destas proteínas no sangue aumenta 
ou diminui em resposta a inflamação. Entre elas está a prote-
ína C reativa.
Proteínas do sistema complemento: o sistema comple-
mento “complementa” as células do sistema imune inato para 
a destruição dos microrganismos. Esse sistema não é adaptá-
vel e não muda ao longo da vida de uma pessoa; por essas 
razões, ele pertence ao sistema imune inato. Entretanto, ele 
pode ser recrutado e ativado pelo sistema imune adaptativo. 
O sistema complemento está envolvido na resposta imune e 
Capítulo 7 Mecanismos de Defesa Inata ou Inespecífica 115
no processo inflamatório pela geração de fragmentos que pro-
movem quimiotaxia das células inflamatórias e aumento da 
fagocitose por neutrófilos e macrófagos. A ativação do sistema 
complemento ocorre em cascata, onde uma proteína ativada 
ativa a outra. Na resposta imune inata, esta cascata é iniciada 
pelo contato da proteína C3 inativa circulante no soro com os 
receptores de superfície do patógeno. Esta proteína então é 
clivada em dois fragmentos, C3a e C3b e provoca a destrui-
ção dos microrganismos por (1) citólise, (2) inflamação e (3) 
fagocitose e também impede danos excessivos aos tecidos do 
hospedeiro.
Fagocitose: C3b liga-se à superfície de um microrganismo 
e os receptores de um fagócito ligam-se a C3b que intensifica 
a fagocitose, recobrindo o microrganismo, em um processo 
chamado de opsonização. A opsonização promove a fixação 
de um fagócito ao microrganismo.
Citólise: C3b também inicia uma série de reações que re-
sultam em citólise. Primeiro C3b processa C5 em C5b e C5a. 
Os fragmentos C5b, C6, C7 e C8 ligam-se simultaneamente e 
em sequência e se inserem na membrana plasmática da célula 
invasora (microrganismo invasor). C5b a C8 agem como um 
receptor para atrair um fragmento de C9. Outros fragmentos 
de C9 são adicionados para formar um canal transmembrana. 
Juntos, C5b a C8 mais os múltiplos fragmentos de C9 formam 
o complexo de ataque à membrana (MAC, de membra-
ne attack complex). Os canais transmembrana (aberturas) do 
MAC resultam em citólise, o rompimento da célula microbiana 
devido ao influxo de fluido extracelular através dos canais. Ver 
Figura 2.
116 Microbiologia e Imunologia
Figura 2 Ativação do sistema de complemento. Fonte: https://commons.
wikimedia.org/wiki/File:Complement_pathway_gal.pngInflamação: C3a e C5a ligam-se aos mastócitos e induzem 
a liberação de histamina e outras substâncias que aumentam 
a permeabilidade vascular durante a inflamação. C5a também 
funciona como um fator quimiotático muito potente que atrai 
fagócitos para o local de infecção.
As bactérias que apresentam cápsula escapam do sistema 
complemento, pois suas cápsulas impedem ativação do com-
plemento ou impedem a opsonização e a formação do MAC. 
Capítulo 7 Mecanismos de Defesa Inata ou Inespecífica 117
Outras inibem a formação de C3b e C4b e recobrem o C3b, 
impedindo-o de fazer contato com o receptor nos fagócitos. 
Alguns cocos gram-positivos liberam uma enzima que inter-
rompe a função de C5a, o fragmento que serve como fator 
quimiotático para atrair fagócitos. Certos vírus, como o vírus 
Epstein-Barr, fixam-se aos receptores do complemento das cé-
lulas do organismo para iniciar seu ciclo de vida.
Reconhecimento dos antígenos
As células envolvidas na imunidade inata não são específicas e, 
portanto, o reconhecimento dos antígenos não envolve a par-
ticipação de anticorpos. Quando agentes infecciosos ultrapas-
sam as barreiras epiteliais alcançando os tecidos subjacentes, 
entram em contato com populações de células da imunidade 
inata. A interação dessas células com os agentes infecciosos 
ocorre por intermédio dos Receptores de Reconhecimento de 
Padrão (PRR, do inglês Pattern Recognition Receptors), que po-
dem ser encontrados em diferentes populações celulares e estar 
presentes tanto na membrana plasmática como os receptores 
do tipo Toll (TLRs, de Toll-like receptors), como no citoplasma 
como os receptores RLR (RIG-1-Like Receptors) e NLR (Nod-
-Like Receptors). Esses receptores são proteínas que se ligam 
a vários componentes geralmente encontrados nos patógenos 
denominados de padrões moleculares associados a pató-
genos (PAMPs, de pathogen-associated molecular patterns). 
Exemplos incluem o lipopolissacarídeo (LPS) da membrana ex-
terna de bactérias gram-negativas, a flagelina dos flagelos de 
bactérias móveis, os peptideoglicanos da parede celular de 
bactérias gram-positivas, o DNA de bactérias, e o DNA e o 
118 Microbiologia e Imunologia
RNA de vírus e também se ligam a componentes de fungos e 
parasitas. Quando os TLRs dessas células encontram os PAMPs 
dos microrganismos, os TLRs induzem as células defensivas a 
liberarem químicos chamados de citocinas, que desencadeiam 
a resposta imune.
Mecanismos efetores – fagocitose e inflamação
Uma vez que o corpo é invadido por patógenos e estes são 
reconhecidos pelo sistema imune, inicia-se a resposta que visa 
a sua destruição.
Fagocitose (das palavras gregas que significam comer e 
célula) é a ingestão de um microrganismo ou outras substân-
cias por um fagócito. Ela é uma importante segunda linha de 
defesa, ativada quando há falha da primeira. A fagocitose 
também exerce uma função importante ao auxiliar a imuni-
dade adaptativa, estimulando as células T e B. Ela atua na 
retirada de corpos celulares mortos e proteínas desnaturadas 
do corpo. A fagocitose ocorre em quatro fases principais: a) 
quimiotaxia, b) aderência, c) ingestão e d) digestão.
a) Quimiotaxia: é a atração química entre fagócitos e 
microrganismos. Entre as substâncias quimiotáticas 
que atraem os fagócitos estão os produtos microbia-
nos, os componentes das células brancas do sangue e 
das células teciduais danificadas, as citocinas libera-
das por outras células brancas do sangue e os peptí-
deos derivados do complemento.
b) Aderência: é a fixação da membrana plasmática do 
fagócito à superfície do microrganismo ou a outros 
Capítulo 7 Mecanismos de Defesa Inata ou Inespecífica 119
materiais estranhos. A aderência é facilitada pela fixa-
ção dos padrões moleculares associados a patógenos 
(PAMPs) dos microrganismos aos receptores do tipo 
Toll (TLRs), na superfície dos fagócitos. A ligação dos 
PAMPs aos TLRs também induz os fagócitos a libera-
rem citocinas específicas, que recrutam fagócitos adi-
cionais.
c) Ingestão: durante esse processo, a membrana plas-
mática do fagócito estende projeções chamadas de 
pseudópodos, que englobam o microrganismo. Os 
pseudópodos então se fundem, envolvendo o micror-
ganismo com um sáculo chamado de fagossomo ou 
vesícula fagocítica. A membrana de um fagossomo 
tem enzimas que reduzem o pH para aproximadamen-
te 4 e induzem a ativação das enzimas hidrolíticas.
d) Digestão: nesta fase, o fagossomo se destaca da 
membrana plasmática e entra no citoplasma, unindo-
-se ao lisossomo (fagolisossomo), que contém en-
zimas digestivas e substâncias bactericidas. Após as 
enzimas terem digerido o conteúdo do fagolisossomo 
seus restos, com o material não digerível (corpo resi-
dual), movem-se em direção aos limites da célula e os 
resíduos são liberado fora dela. As enzimas lisossômi-
cas incluem a lisozima, que hidrolisa o peptideoglica-
no das paredes celulares bacterianas, além de lipases, 
proteases, ribonucleases e desoxirribonucleases, que 
hidrolisam outros componentes macromoleculares dos 
microrganismos. Algumas bactérias apresentam es-
truturas que inibem a aderência, como Streptococcus 
120 Microbiologia e Imunologia
pneumoniae onde a proteína M e as cápsulas que tor-
nam a aderência mais difícil. Outros microrganismos 
podem ser ingeridos, mas não mortos. Por exemplo, o 
Staphylococcus produz leucocidinas, que podem ma-
tar os fagócitos ao causar a liberação das próprias 
enzimas lisossômicas dos fagócitos para dentro do seu 
citoplasma. Outros microrganismos ainda têm a capa-
cidade de sobreviver dentro dos fagócitos ou podem 
permanecer latentes dentro dos fagócitos por meses 
ou anos seguidos. As bactérias que fazem parte de 
biofilmes são muito mais resistentes à fagocitose, pois 
os fagócitos não podem destacá-las do biofilme antes 
da fagocitose.
Além de fornecer resistência inata (inespecífica) para o hos-
pedeiro, a fagocitose desempenha um papel importante na 
imunidade adaptativa. Os macrófagos ajudam as células T e 
B a realizarem funções adaptativas imunes vitais.
Inflamação
O dano causado aos tecidos do corpo dispara uma resposta 
defensiva local chamada de inflamação. O dano pode ser 
causado por uma infecção microbiana, por agentes físicos 
(como calor, energia radiante, eletricidade ou objetos pon-
tiagudos) ou por agentes químicos (ácidos, bases e gases). 
Geralmente, a inflamação é caracterizada por quatro sinais e 
sintomas: dor, calor, rubor e tumor. Algumas vezes, um quinto 
Capítulo 7 Mecanismos de Defesa Inata ou Inespecífica 121
sintoma, a perda de função, está presente; sua ocorrência de-
pende do local e da extensão do dano.
A inflamação tem as seguintes funções: (1) destruir o agen-
te causador, se possível, e removê-lo do corpo com seus deri-
vados; (2) caso a destruição não seja possível, limitar os efeitos 
no corpo por confinamento ou limitação do agente causador e 
de seus derivados; e (3) reparar ou substituir o tecido afetado 
pelo agente causador ou seus derivados.
Durante os estágios iniciais da inflamação, estruturas mi-
crobianas como a flagelina, o lipopolissacarídeo (LPS) e o 
DNA bacteriano estimulam os TLRs dos macrófagos a produ-
zirem citocinas, como o fator de necrose tumoral α (TNF-α, 
de tumor necrosis factor α). Em resposta ao TNF-liberado no 
sangue, o fígado passa a sintetizar um grupo de proteínas cha-
madas de proteínas de fase aguda, que induzem respostas 
locais e sistêmicas, incluem a proteína C reativa, lecitinas que 
se ligam à manose, e muitas outras proteínas especializadas, 
como o fibrinogênio para a coagulação sanguínea e a cinina 
para a vasodilatação. Todas as células envolvidas na inflama-
ção apresentam receptores para o TNF-α, sendo por ele ativa-
das para produzirem mais de seu próprio TNF- α. Isso ampli-
fica a resposta inflamatória.O processo da inflamação pode 
ser dividido em três estágios: a) vasodilatação e aumento 
da permeabilidade vascular, b) migração de fagócitos e 
fagocitose e c) reparo tecidual.
a) Vasodilatação: imediatamente após uma lesão teci-
dual, os vasos sanguíneos se dilatam na área do dano 
122 Microbiologia e Imunologia
e sua permeabilidade aumenta, assim como o fluxo de 
sangue (rubor). O aumento da permeabilidade permi-
te que as substâncias defensivas normalmente retidas 
no sangue atravessem as paredes dos vasos sanguí-
neos e cheguem até a área da lesão (edema). Estas 
reações são causadas por substâncias químicas libera-
das em função do trauma como a histamina, presente 
em mastócitos, basófilos e plaquetas. A histamina é 
também liberada em resposta à estimulação por certos 
componentes do sistema de complemento. Granuló-
citos atraídos para o local da lesão também podem 
produzir substâncias que causam a liberação da his-
tamina. Também as cininas promovem a vasodilata-
ção e o aumento da permeabilidade vascular. Estão 
presentes no plasma sanguíneo e, uma vez ativadas, 
desempenham uma função importante na quimiotaxia, 
atraindo granulócitos, principalmente neutrófilos, até a 
área da lesão. As prostaglandinas, substâncias libe-
radas pelas células danificadas, intensificam os efeitos 
da histamina e das cininas e ajudam os fagócitos a se 
moverem através das paredes dos capilares. Os leu-
cotrienos são substâncias produzidas pelos mastóci-
tos e basófilos, causam o aumento da permeabilidade 
vascular e ajudam a atrair os fagócitos até os patóge-
nos. Vários componentes do sistema de complemento 
estimulam a liberação de histamina, atraem os fagóci-
tos e promovem a fagocitose. Pode haver acúmulo de 
pus, uma mistura de células mortas e fluidos corpo-
rais, em uma cavidade formada pela degradação do 
Capítulo 7 Mecanismos de Defesa Inata ou Inespecífica 123
tecido. Esse foco de infecção é chamado de abscesso. 
O estágio seguinte da inflamação envolve a migração 
dos fagócitos para a área da lesão.
b) Migração de fagócitos e fagocitose: geralmente, 
uma hora após o início do processo de inflamação, 
como o fluxo de sangue diminui gradualmente, os fa-
gócitos (neutrófilos e monócitos) começam a se aderir 
à superfície interna do endotélio (revestimento inter-
no) dos vasos sanguíneos. Esse processo é chamado 
de marginação. As citocinas alteram as moléculas de 
adesão celular (CAMs, de cellular adhesion molecules) 
nas células que revestem os vasos sanguíneos, fazendo 
com que os fagócitos se fixem no local da inflama-
ção. Então, os fagócitos acumulados começam a se 
comprimir entre as células endoteliais dos vasos san-
guíneos, saindo deles para alcançar a área de lesão. 
Essa migração, que se assemelha ao movimento ame-
boide, é chamada de diapedese e dura apenas cerca 
de dois minutos. Os fagócitos então começam a des-
truir os microrganismos invasores pela fagocitose. Os 
neutrófilos são atraídos para o local da lesão por qui-
miotaxia. À medida que a resposta inflamatória conti-
nua, os monócitos acompanham os granulócitos até a 
área infectada. Depois que os monócitos são ativados, 
modificam-se em macrófagos livres. Os granulócitos 
predominam nos estágios iniciais da infecção, mas 
tendem a morrer rapidamente. Os macrófagos, então, 
aparecem durante o estágio posterior da infecção e 
124 Microbiologia e Imunologia
são muito mais fagocíticos e grandes o suficiente para 
fagocitar o tecido e os granulócitos que tenham sido 
destruídos, assim como os microrganismos invasores. 
Após os granulócitos ou macrófagos terem engolfado 
grandes quantidades de microrganismos e tecido dani-
ficado, eles finalmente morrem. Como consequência, 
forma-se pus e sua formação geralmente continua até 
que a infecção diminua. Mesmo a fagocitose sendo 
efetiva em contribuir para a resistência inata, há oca-
siões em que o mecanismo se torna menos funcional 
em resposta a certas condições. Por exemplo, alguns 
indivíduos nascem com uma incapacidade de produ-
zir fagócitos. Com a idade, também há um declínio 
progressivo na eficiência da fagocitose. Pessoas que 
receberam transplantes de rim ou coração apresentam 
defesas inatas produzidas como resultado da adminis-
tração de drogas que impedem a rejeição do trans-
plante. Os tratamentos com radiação também podem 
suprimir as respostas imunes ao lesar a medula óssea 
vermelha. Até mesmo certas doenças como a AIDS e 
o câncer podem causar o funcionamento inadequado 
das defesas inatas. Ver Figura 3.
Capítulo 7 Mecanismos de Defesa Inata ou Inespecífica 125
Figura 3 Esquema do processo inflamatório. Fonte: https://commons.
wikimedia.org/ wiki/File:2213_Inflammatory_Process.jpg
c) Reparo tecidual: é o estágio final da inflamação, um 
processo pelo qual os tecidos substituem as células 
mortas ou danificadas. O reparo inicia durante a fase 
ativa da inflamação, porém não pode ser terminado 
até que todas as substâncias nocivas tenham sido re-
movidas do local da lesão. A capacidade de um tecido 
de se regenerar ou de ser reparado depende do tipo 
de tecido. Por exemplo, a pele tem uma alta capa-
cidade de regeneração, enquanto o tecido muscular 
cardíaco não apresenta essa mesma capacidade. Um 
tecido é reparado quando produz novas células. As ci-
tocinas liberadas pelos macrófagos ativados induzem 
126 Microbiologia e Imunologia
os fibroblastos a sintetizar as fibras colágenas. Essas 
fibras se agregam para formar a cicatriz, um processo 
chamado de fibrose. Pelo fato de a cicatriz não reali-
zar as funções de um tecido saudável, a fibrose pode 
interferir na função normal desse tecido.
Febre
A inflamação é uma resposta local do corpo a uma injúria. 
Existem também respostas sistêmicas ou generalizadas: uma 
das mais importantes é a febre, uma elevação anormal da 
temperatura corporal. A causa mais frequente de febre é a 
infecção por bactérias (ou por suas toxinas) ou vírus. A tem-
peratura corporal é normalmente ajustada para 37oC. Porém, 
acredita-se que, quando os fagócitos ingerem bactérias gram-
-negativas, os lipopolissacarídeos (LPS) da parede celular (en-
dotoxinas) são liberados e induzem os fagócitos a liberar as ci-
tocinas e TNF-α. Essas citocinas induzem prostaglandinas que 
elevam a temperatura, resultando em febre. Uma febre mode-
rada (39oC) contribui para a defesa, estimulando a fagocitose 
e inibindo a multiplicação de muitos microrganismos. Outra 
resposta sistêmica que acompanha a reação inflamatória é o 
aumento de leucócitos em circulação. A alta temperatura cor-
poral intensifica o efeito dos antivirais interferons (citocina) e 
aumenta a produção das transferrinas, que diminuem o ferro 
disponível para os microrganismos. Além disso, a alta tempe-
ratura acelera as reações do corpo, e também pode ajudar a 
reparar tecidos corporais mais rapidamente.
Além dos fatores químicos mencionados anteriormente, o 
corpo produz certas substâncias antimicrobianas, um compo-
Capítulo 7 Mecanismos de Defesa Inata ou Inespecífica 127
nente final da segunda linha de defesa. Entre os componentes 
mais importantes estão as proteínas do sistema complemento, 
os interferons, as proteínas de ligação ao ferro e os peptídeos 
antimicrobianos.
Peptídeos antimicrobianos
Os peptídeos antimicrobianos (AMPs, de antimicrobial pep-
tides) podem estar entre os componentes mais importantes da 
imunidade inata. Os AMPs são pequenos peptídeos constituí-
dos de uma cadeia de 12 a 50 aminoácidos sintetizados nos 
ribossomos. Os AMPs têm um amplo espectro de atividades 
antimicrobianas, incluindo atividade contra bactérias, vírus, 
fungos e parasitas eucariotos. A síntese de AMPs é estimulada 
por moléculas proteicas e açúcares localizados na superfície 
dos microrganismos. As células produzem AMPs quando os 
produtos dos microrganismos se fixamaos TLRs. Os modos de 
ação dos AMPs incluem a inibição da síntese da parede celular, 
a formação de poros na membrana plasmática, resultando em 
lise e a destruição do DNA e do RNA. Entre os AMPs produzi-
dos pelos seres humanos estão a dermicidina, produzida pelas 
glândulas sudoríparas, as defensinas e as catelicidinas, pro-
duzidas pelos neutrófilos, macrófagos e pelo epitélio e a trom-
bocidina, produzida pelas plaquetas. Existe grande interesse 
nos AMPs por várias razões. Além do amplo espectro de ativi-
dades, os AMPs têm mostrado sinergismo com outros agentes 
antimicrobianos, de modo que o efeito conjunto é maior que 
apenas de um ou outro trabalhando individualmente e tam-
bém são muito estáveis em uma faixa extensa de pH. Além de 
seus efeitos fatais, os AMPs participam em várias outras fun-
128 Microbiologia e Imunologia
ções imunes, como o sequestro dos LPS liberado de bactérias 
gram-negativas (o lipídeo A, um componente do LPS, funciona 
como uma endotoxina e é responsável pelos sintomas asso-
ciados com infecções por bactérias gram-negativas, o choque 
séptico). Os AMPs atraem as células dendríticas, que destroem 
os microrganismos por fagocitose e iniciam a resposta imune 
adaptativa. Os AMPs também recrutam os mastócitos, que au-
mentam a permeabilidade vascular e a vasodilatação.
Interferons: devido ao fato de os vírus dependerem de 
suas células hospedeiras, que proporcionam muitas das fun-
ções de multiplicação viral, é difícil inibir a multiplicação viral 
sem afetar a própria célula hospedeira. Um modo pelo qual o 
hospedeiro infectado age contra as infecções virais é por uma 
família de citocinas chamada de interferons. Os interferons 
(IFNs) são uma classe de proteínas antivirais produzidas por 
determinadas células animais como linfócitos.
Proteínas de ligação ao ferro: os seres humanos e mui-
tos patógenos competem pelo ferro disponível no organismo 
humano para sua sobrevivência. A concentração de ferro livre 
no corpo humano é baixa, pois grande parte está ligada a 
moléculas como a transferrina, a lactoferrina e a hemoglo-
bina. Essas moléculas são chamadas de proteínas de liga-
ção ao ferro e sua função é transportar e estocar o ferro. A 
transferrina é encontrada no sangue e nos fluidos teciduais. 
A lactoferrina está presente no leite, na saliva e no muco. A 
ferritina é encontrada no fígado, no baço e na medula óssea. 
A hemoglobina é encontrada nas hemácias. Uma vez que 
o ferro se liga a estas proteínas, ele está indisponível para as 
bactérias. A fim de ”roubar” o ferro, as bactérias secretam pro-
Capítulo 7 Mecanismos de Defesa Inata ou Inespecífica 129
teínas denominadas sideróforos. Estas proteínas competem 
para retirar o ferro das proteínas de ligação ao ferro ao se li-
garem mais avidamente a ele. Uma vez que o complexo ferro-
-sideróforo esteja formado, ele é ocupado pelos receptores 
do sideróforo localizados na superfície da bactéria e levados 
para dentro dela; então, o ferro é separado do sideróforo e 
utilizado. A bactéria Neisseria meningitidis, o agente causador 
da meningite, produz receptores em sua superfície que ligam 
diretamente a proteína de ligação ao ferro. Alguns patógenos, 
como o Streptococcus pyogenes, liberam a hemolisina, uma 
proteína que causa a lise (destruição) de hemácias. A hemo-
globina é então degradada por outras proteínas bacterianas 
para capturar o ferro.
Recapitulando
A capacidade de combater as doenças através das defesas do 
corpo é chamada de imunidade. A imunidade inata se refere 
a todas as defesas do corpo que o protegem contra qualquer 
tipo de patógeno. A primeira linha de defesa contra as infec-
ções é uma barreira física que possui produtos não específicos 
da pele e das membranas mucosas. As barreiras físicas são 
também auxiliadas por fatores químicos com atividade antimi-
crobiana presentes na pele, mucosas e outras secreções cor-
porais.
Quando o corpo é invadido por microrganismos, uma se-
gunda linha de defesa entra em ação. Os antígenos invasores 
são reconhecidos pelos receptores de superfície das células 
130 Microbiologia e Imunologia
brancas do sangue e estimulam a produção de fagócitos e a 
resposta inflamatória. A inflamação, a febre e as substâncias 
antimicrobianas são as armas da imunidade inata para a des-
truição de patógenos.
Referências
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ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. H. I. V. Imunologia 
celular e molecular. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012.
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.; MITCHELL, R. N. RO-
BBINS. Bases patológicas das doenças. 7. ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2005.
Atividades
 1) Identifique pelo menos um fator químico e um fator físi-
co que impedem os microrganismos de penetrar o corpo 
pelo:
a) Trato urinário
Capítulo 7 Mecanismos de Defesa Inata ou Inespecífica 131
b) Trato gastrintestinal
 2) De que forma a microbiota normal contribui para a imuni-
dade inata?
 3) Que relação existe entre os receptores do tipo Toll e os 
padrões moleculares associados a patógenos?
 4) Descreva como ocorre a fagocitose e qual sua importância 
para a imunidade.
 5) Qual é o propósito da inflamação?
Grace Prá1
Capítulo 8
1 Imunidade Adaptativa: 
Defesas Específicas
1 Mestra em Genética e Biologia Molecular, professora do curso de Ciências Bio-
lógicas da ULBRA.
Capítulo 8 Imunidade Adaptativa: Defesas Específicas 133
Introdução
Muitas vezes, a resposta imune inata não é eficaz na elimi-
nação do patógeno, pois vários patógenos sofrem mudanças 
no arranjo ou na constituição de suas “partes” diretamente 
reconhecíveis pelas células da imunidade inata. Nesse caso, 
é desenvolvida uma resposta imunológica específica ao pató-
geno, ou seja, uma resposta adaptada ao reconhecimento e 
ao combate de um agente patogênico específico, a imunidade 
adaptativa.
1 Imunidade adaptativa
O sistema imune adaptativo se caracteriza por especificidade, 
diversidade e memória. Ele é capaz de reconhecer substâncias 
estranhas como não pertencentes ao corpo (não próprio), de-
senvolver uma resposta imune específica contra elas e de lem-
brar do contato prévio, desencadeando resposta imune mais 
rápida e efetiva na segunda vez. A resposta imune específica é 
adquirida e desenvolvida ao longo da vida do indivíduo, sen-
do induzida ou ativada cada vez que o sistema imune entra em 
contato com um invasor microbiano específico ou com uma 
substância estranha (antígeno). Esta resposta imune envolve 
a produção e anticorpos e linfócitos especializados que visam 
especificamente à destruição ou desativação dos antígenos 
específicos que induziram sua formação e tornarão a fazê-lo 
cada vez que encontrarem novamente o mesmo antígeno.
134 Microbiologia e Imunologia
O sistema imune adaptativo tem natureza dupla e, por-
tanto, pode ser dividido em dois componentes: o componente 
humoral e o componente celular.
1.1 Imunidade humoral
Imunidade humoral é a imunidade mediada por anticorpos. A 
resposta imunológica é realizada por moléculas existentes nos 
líquidos corporais como plasma, linfa e secreções mucosas, 
denominadas anticorpos, e pode ainda contar com a partici-
pação de fagócitos, que liberam grânulos contendo substân-
cias com atividade microbicida.
Os anticorpos são produzidos por linfócitos B que possuem 
em sua superfície proteínas específicas para o reconhecimento 
do antígeno, as imunoglobulinas. A imunidade humoral é im-
portante no combate a organismos e toxinas extracelulares e 
também pode ser um fator em algumas reações contra tecidos 
transplantados.
1.2 Imunidade celular
É a imunidade relacionadacom as células brancas do sangue, 
os linfócitos, e não envolve a produção de anticorpos. Estes 
linfócitos diferenciam-se no timo, sendo chamados de linfóci-
tos T e apresentam receptores em sua superfície capazes de 
reconhecer os antígenos (receptores de células T (TCRs)). A 
resposta imune celular ocorre principalmente em resposta a 
bactérias e vírus intracelulares, tecidos transplantados e células 
cancerosas. A Figura 1 apresenta a diferenciação das células 
do sistema imune.
Capítulo 8 Imunidade Adaptativa: Defesas Específicas 135
Figura 1 Diferenciação das células do sistema imune.
2 Antígenos e anticorpos
Antígenos e anticorpos são elementos chave do sistema imune 
adaptativo que interagem de forma bastante específica. Cada 
136 Microbiologia e Imunologia
antígeno induz uma resposta imune que resulta na produção 
de anticorpos capazes de reconhecer o antígeno que os origi-
nou.
Os antígenos são proteínas ou grandes polissacarídeos 
(com alto peso molecular) que induzem a produção de anti-
corpos específicos ou células T sensibilizadas. Os antígenos 
apresentam regiões específicas chamadas de epítopos ou de-
terminantes antigênicos, que são reconhecidas pelos anti-
corpos, permitindo sua interação. A natureza dessa interação 
depende do tamanho, da forma e da estrutura química do sítio 
de ligação na molécula de anticorpo. O potencial imunogêni-
co de cada antígeno está relacionado a quantidade de epíto-
pos apresentada por ele. Quanto mais epítopos (regiões reco-
nhecidas por um anticorpo) este antígeno apresentar, melhor 
será a chance de desencadear uma resposta imune. E, neste 
caso, será considerado um imunógeno. Nem todo antígeno, 
porém, é um imunógeno.
Os haptenos (do grego hapto, agarrar): são moléculas ou 
substâncias estranhas com baixo peso molecular que, sozinhas, 
não conseguem desencadear a resposta imune. Essas molécu-
las precisam se ligar a proteínas do organismo, tornando-se 
maiores para serem percebidas pelo sistema imunológico.
Compostos antigênicos em geral são componentes de mi-
crorganismos invasores como cápsulas, parede celular, fla-
gelos, fimbrias e toxinas de bactérias; capsídeos de vírus; ou 
superfícies de certos microrganismos. Antígenos não microbia-
nos incluem pólen, clara de ovo, moléculas de superfície de 
células do sangue, proteínas séricas de outros indivíduos ou 
Capítulo 8 Imunidade Adaptativa: Defesas Específicas 137
espécies e moléculas de superfície de órgãos e tecidos trans-
plantados.
Os anticorpos ou imunoglobulinas são proteínas pro-
duzidas pelas células B em resposta a um antígeno e podem 
reconhecer e se ligar especificamente a ele. Uma bactéria ou 
um vírus (antígenos) pode apresentar vários epítopos que es-
timulam a produção de diferentes anticorpos. Os anticorpos 
não causam dano ao antígeno, eles apenas funcionam como 
marcadores que indicam ao sistema imune quais células de-
vem ser destruídas.
Um anticorpo é formado por quatro cadeias proteicas: 
duas cadeias leves idênticas e duas cadeias pesadas idênticas. 
(“Leve” e “pesado” referem-se aos pesos moleculares relati-
vos.) As cadeias são unidas por ligações dissulfeto e outras 
ligações para formar uma molécula em forma de Y flexível que 
pode assumir uma forma em T. As terminações dos braços do 
Y são chamadas de regiões variáveis (V) e possuem estrutu-
ra tridimensional idênticas que reflete a natureza do antígeno 
para o qual são específicas. Essas regiões se ligam ao epítopo. 
A haste e as partes inferiores dos braços do Y são chamadas 
de regiões constantes (C). Elas são iguais para uma classe 
particular de imunoglobulinas. A haste é denominada região 
Fc. Durante as reações imunológicas, as regiões Fc dos anti-
corpos adjacentes podem se ligar ao complemento, ocasio-
nando a destruição da bactéria ou, ainda, a região Fc pode 
se ligar à célula, deixando os sítios de ligação ao antígeno de 
anticorpos adjacentes livres para reagirem com os antígenos. 
Ver Figura 2.
138 Microbiologia e Imunologia
Figura 2 Estrutura de um anticorpo. Fonte: https://commons.wikimedia.
org/ wiki/File:Antibody_chains.svg
2.2 Formação do Complexo antígeno-anticorpo
Quando um anticorpo encontra um antígeno para o qual ele 
é específico, rapidamente se forma um complexo antígeno-
-anticorpo. O anticorpo tende a reconhecer a forma do epí-
topo do antígeno e liga-se a ele por esta região. Na formação 
deste complexo, o receptor das células B (imunoglobulinas) 
age diretamente sobre o antígeno, enquanto o receptor das 
células T só reconhece o antígeno quando este é apresentado 
na superfície de uma outra célula (células apresentadoras de 
antígenos-APCs) por moléculas do MHC. A grande especifi-
cidade dos anticorpos para os antígenos pode ser usada para 
diferenciar os vírus da catapora e do sarampo e as bactérias 
de diferentes espécies, por exemplo.
A ligação de um anticorpo a um antígeno por si só não é 
prejudicial ao antígeno, mas protege o hospedeiro ao mar-
Capítulo 8 Imunidade Adaptativa: Defesas Específicas 139
car as células e as moléculas estranhas para destruição pelos 
fagócitos e pelo complemento. Os mecanismos pelos quais 
isso ocorre são aglutinação, opsonização, neutralização, ci-
totoxicidade celular dependente do anticorpo e ativação do 
complemento.
Na aglutinação, os anticorpos induzem a agregação dos 
antígenos em grupos que são mais facilmente ingeridos pelos 
fagócitos. Devido aos numerosos sítios de ligação, a IgM é 
mais eficaz na aglutinação.
Na opsonização (do grego opsonare, que significa pre-
parar comida), o antígeno é recoberto com anticorpos que 
intensificam a ingestão e a lise pelas células fagocíticas.
Na neutralização, os anticorpos IgG inativam os micror-
ganismos, bloqueando sua fixação nas células hospedeiras e 
neutralizando as toxinas da mesma maneira.
A citotoxicidade celular dependente de anticorpo se 
assemelha a opsonização, pois o organismo-alvo se torna re-
coberto com anticorpos; porém, a destruição da célula-alvo 
é realizada por células do sistema imune que permanecem 
exteriores à célula-alvo.
A ativação do sistema complemento pode ser dispara-
da tanto por anticorpos IgG quanto IgM e provoca a fixação 
do microrganismo ao complexo complemento-anticorpo. Esse 
complexo desintegra o microrganismo, o que atrai os fagócitos 
e outras células defensivas do sistema imune àquela área.
140 Microbiologia e Imunologia
3 Classes de imunoglobulinas
As imunoglobulinas ou receptores presentes na superfície das 
células B e também em linfócitos T podem ser divididas em 
cinco classes designadas IgG, IgM, IgA, IgD e IgE. Cada classe 
tem um papel diferente na resposta imune.
IgG (o nome vem da fração gamaglobulina do sangue): a 
IgG compõe aproximadamente 80% de todos os anticorpos no 
soro. Possui quatro subclasses IgG1, IgG2, IgG3, IgG4. Em 
locais de inflamação, esses anticorpos atravessam as paredes 
dos vasos sanguíneos e penetram no fluido tecidual. Anticor-
pos IgG maternos podem cruzar a placenta e conferir imunida-
de passiva ao feto. Os anticorpos IgG protegem contra as bac-
térias circulantes e os vírus, neutralizam toxinas bacterianas, 
ativam o sistema complemento e, quando ligados a antígenos, 
intensificam a eficácia das células fagociticas. No diagnóstico 
de infecções, a detecção de IgG, que é de vida relativamente 
longa, deve indicar apenas que a imunidade contra um pató-
geno em particular foi adquirida há mais tempo.
IgM (de macro, grande): é o primeiro anticorpo a aparecer 
nas respostas a uma infecção primária e tem vida relativamen-
te curta, o que faz dela uma imunoglobulina importante no 
diagnóstico das doenças. Devido ao seu alto peso molecular, 
a IgM é restrita ao espaço intravascular, sem penetrar os teci-
dos ao seu redor. Quando altas concentrações de IgM contra 
um determinado patógenosão detectadas em um paciente, 
provavelmente a doença observada é causada por aquele pa-
tógeno.
Capítulo 8 Imunidade Adaptativa: Defesas Específicas 141
IgA: é responsável por apenas 10 a 15% dos anticorpos no 
soro, mas é a imunoglobulina mais comum nas membranas 
mucosas e em secreções do corpo como o muco, a saliva, as 
lágrimas e o leite materno, o que torna a IgA a imunoglobu-
lina mais abundante do corpo. A forma mais eficaz de IgA é 
um dímero chamado de IgA secretora. A principal função da 
IgA secretora é provavelmente impedir a fixação de patógenos 
microbianos às superfícies da mucosa. Isso é importante, so-
bretudo para os patógenos intestinais e respiratórios. Devido 
ao fato de a imunidade por IgA ser de vida relativamente curta, 
a duração da imunidade para as várias infecções respiratórias 
também é curta. A presença de IgA no leite materno, em espe-
cial no colostro, provavelmente ajuda a proteger os bebês das 
infecções gastrintestinais.
IgD: estes anticorpos são encontrados no sangue, na linfa 
e, particularmente, na superfície das células B. A IgD não tem 
função definida. Constituem apenas 0,2% dos anticorpos no 
soro total.
IgE: os anticorpos da classe IgE constituem apenas 0,002% 
dos anticorpos no soro total. As moléculas de IgE se ligam 
aos receptores localizados nos mastócitos e basófilos, liberan-
do histamina e outros mediadores químicos. Também protege 
contra infecções parasitárias. A concentração de IgE aumenta 
muito em algumas reações alérgicas e infecções parasitárias, 
o que é útil do ponto de vista diagnóstico.
142 Microbiologia e Imunologia
4 Células B e a imunidade humoral
As Células B amadurecem na medula óssea. O processo que 
leva à produção de anticorpos inicia quando aos receptores de 
antígenos (imunoglobulinas) de uma célula B se ligam ao epí-
topo ao qual se tornou específica, provocando sua ativação. 
Neste momento, a célula B portadora do antígeno específico 
se divide e se diferencia em muitas células efetoras chamadas 
de plasmócitos (produtores de anticorpos), em um processo 
chamado expansão clonal ou proliferação. Dessa forma, o an-
tígeno seleciona o linfócito que irá se multiplicar para formar 
um clone de células com a mesma especificidade.
Antígeno T-dependente: são aqueles que requerem a as-
sistência de uma célula T auxiliar (TH, T helper cell) para que as 
células B consigam produzir os anticorpos. Estes antígenos são 
proteínas, como as encontradas em vírus, bactérias, hemácias 
exógenas e haptenos com suas moléculas carreadoras. Estes 
antígenos, quando entram em contato com as imunoglobu-
linas na superfície da célula B, são processados enzimatica-
mente em seu interior e seus fragmentos são combinados com 
o MHC. A combinação de fragmentos antigênicos e o MHC 
são então expostos na superfície das células B para que sejam 
identificados pelos receptores nas células T auxiliares. A mo-
lécula de MHC identifica o hospedeiro e sua utilização, nesse 
caso, impede que o sistema imune produza anticorpos que 
seriam prejudiciais para o hospedeiro. A célula TH em conta-
to com o fragmento antigênico apresentado na superfície da 
célula B se torna ativada e começa a produzir citocinas, que 
liberam uma mensagem para a ativação da célula B. Uma 
Capítulo 8 Imunidade Adaptativa: Defesas Específicas 143
célula B ativada inicia o processo de expansão clonal, produ-
zindo, além dos plasmócitos, as células B de memória de 
vida longa, responsáveis por uma intensa resposta secundária 
a um antígeno. Esse fenômeno é chamado de seleção clonal.
O conjunto de células B que não encontra um antígeno es-
timulante é geralmente eliminado no estágio de linfócito ima-
turo por um processo chamado de deleção clonal.
Antígenos T-independentes: são Antígenos que estimu-
lam as células B diretamente sem a ajuda de células T. Eles 
são geralmente polissacarídeos ou lipopolissacarideos como 
as cápsulas bacterianas e suas subunidades repetitivas podem 
se ligar a múltiplos receptores de células B, o que provavel-
mente explicaria por que não requerem a assistência da célula 
T. Antígenos T-independentes em geral provocam uma respos-
ta imune mais fraca que os antígenos T-dependentes e sem 
geração de células de memoria.
Diversidade de Anticorpos: o sistema imune humano é 
capaz de reconhecer um número inimaginável de antígenos 
diferentes – estima-se um mínimo de 1015 antígenos. A gran-
de diversidade de receptores que permite essa especificidade 
pode ser explicada em função de um rearranjo gênico, que 
permite que um grande número de receptores seja produzido 
por um número limitado de genes. Os genes que codificam os 
receptores das células B durante a resposta imune sofrem um 
processo chamado permutação somática, que cria receptores 
que se adaptam ainda melhor ao epítopos do antígeno, au-
mentando sua especificidade.
144 Microbiologia e Imunologia
5 Células T e a imunidade celular
Alguns vírus, bactérias e outros parasitas podem invadir e viver 
dentro das células. Dessa forma, estes antígenos intracelulares, 
não são expostos aos anticorpos circulantes e, por isso, não 
estão sujeitos à ação das células B. As células T provavelmente 
evoluíram em resposta a esse aspecto da patogenicidade – a 
necessidade de combater patógenos intracelulares. Elas são 
também o modo pelo qual o sistema imune reconhece célu-
las que não são próprias, especialmente células cancerosas. 
As células T não produzem anticorpos, mas também são 
específicas apenas para um determinado antígeno. Na super-
fície destas células, além das imunoglobulinas que proporcio-
nam a especificidade, estão presentes os TCRs (TCRs, de T-cell 
receptors). O contato com um antígeno complementar a um 
TCR pode induzir certos tipos de células T a se proliferar e 
secretar citocinas em vez de anticorpos. O reconhecimento de 
antígenos por uma célula T requer que estes antígenos sejam 
primeiramente processados pelas células apresentadoras de 
antígenos (APCs, de antigen-presenting cells) especializadas.
As células T se originam a partir de células tronco na me-
dula óssea vermelha. Seus precursores migram para o timo e 
lá se diferenciam. A maior parte das células T imaturas (98%) 
é eliminada ainda timo, em um processo análogo à deleção 
clonal das células B e denominado deleção tímica. Isso impe-
de que o organismo ataque seus próprios tecidos. Em seguida, 
células T maduras migram do timo através do sistema vascular 
Capítulo 8 Imunidade Adaptativa: Defesas Específicas 145
sanguíneo e linfático para os vários tecidos linfoides onde é 
provável que encontrem os antígenos.
A habilidade do corpo de produzir novas células T se reduz 
na adolescência. Eventualmente, o timo se torna menos ativo 
e a medula óssea produz menos células B. Como resultado, o 
sistema imune se torna fraco em adultos mais velhos. Porém, 
um numero suficiente de células T e B de memória de vida 
longa sobrevive para propiciar a imunização mais eficaz de 
adultos mais velhos contra doenças.
5.1 Classes de células T
Existem classes de células T com diferentes funções, bem como 
as classes de imunoglobulinas. Em suas contribuições para a 
imunidade celular, as células T não contribuem com a produção 
de anticorpos, porém interagem mais diretamente com os antí-
genos. Ao final do processo de maturação no timo, originam-
-se duas populações de linfócitos T, os linfócitos T auxiliares 
(TH), e as células T citotóxicas (TC) (Figura 3). Essas células T 
são classificadas de acordo com glicoproteínas localizadas em 
sua superfície, chamadas de grupos de diferenciação (CD, de 
cluster of differentiation) e são importantes para a adesão aos 
receptores. Os CDs de maior interesse são o CD4 e o CD8; as 
células que carregam essas moléculas são designadas CD4+ e 
CD8+, respectivamente. As células TH são classificadas como 
CD4+,que se ligam às moléculas de MHC de classe II das cé-
lulas B e das APCs. As células TC são classificadas como CD8+, 
que se ligam às moléculas de MHC de classe I.
146 Microbiologia e Imunologia
Figura 3 Esquema de ativação das células T Helper.
Células T auxiliares (células T CD4+): as células T au-
xiliares (TH) cooperam com as células B na produção de an-
ticorpos, principalmente pela sinalização de citocinas. Essas 
células reconhecem um antígeno apresentado na superfície de 
um macrófago e o ativam, tornando-o mais efetivo na fagoci-
tose e na apresentação de antígenos (Figura 2). A ativação de 
células CD4+ ocorre quando seu TCR reconhece um antígeno 
apresentado em um complexo do MHC de classe II na superfí-
cie da APC (célula dendrítica); um segundo sinal, o sinal coes-
timulador, que está presente na APC e na célula TH, também 
é necessário. Uma vez que a ativação deva ser direcionada 
contra os patógenos nocivos, os fragmentos antigênicos ex-
postos devem conter os receptores do tipo Toll, que sinalizam a 
Capítulo 8 Imunidade Adaptativa: Defesas Específicas 147
presença de um microrganismo perigoso. A célula TH ativada 
começa a proliferar a uma taxa de dois a três ciclos por dia 
e a secretar citocinas, que são essenciais para suas funções 
efetoras. A célula proliferativa TH se diferencia em populações 
TH1 e TH2 e também forma uma população de células de 
memória.
As citocinas produzidas pelas células TH1, principalmente 
o IFN-γ, ativam a maior parte das células relacionadas aos 
elementos importantes da imunidade celular, como a hiper-
sensibilidade tardia. Essas células são responsáveis pela ati-
vação dos macrófagos, estimulam a produção de anticorpos 
que promovem a fagocitose e são eficazes em intensificar a 
atividade do complemento, como a opsonização e a inflama-
ção, além de participar da geração de linfócitos T citotóxicos.
As células TH2 produzem citocinas que estão associadas 
principalmente com a produção de anticorpos, em especial 
IgE, importantes nas reações alérgicas e na ativação de eosi-
nófilos na defesa contra as infecções por parasitas extracelula-
res como os helmintos.
Células T citotóxicas (células T CD8+): as células T ci-
totóxicas (CT) não são capazes de atacar qualquer célula-alvo 
à medida que deixam o timo. As células TC são precursoras 
e podem se diferenciar em uma célula efetora chamada de 
linfócito T citotóxico (CTL, de cytotoxic T lymphocyte), que 
apresenta essa capacidade. A diferenciação das TC em CTL 
requer uma ativação sequencial e complexa do precursor TC 
por um antígeno processado por uma célula dendrítica, além 
da interação com uma célula TH e sinais coestimuladores. O 
148 Microbiologia e Imunologia
CTL resultante é uma célula efetora que tem a habilidade de 
reconhecer e matar células-alvo que sejam consideradas não 
próprias. Essas células-alvo são células próprias que foram al-
teradas por infecção com um patógeno, principalmente vírus, 
células tumorais e tecidos exógenos transplantados ou qual-
quer célula do hospedeiro que tenha sido alterada. A célula 
CD8+, além de reagir com os fragmentos antigênicos apre-
sentados por uma APC no complexo com moléculas de MHC 
de classe II, reconhece antígenos na superfície da célula-alvo 
que está em combinação com uma molécula de MHC de clas-
se I (identificação do próprio e não próprio). Um CTL se fixa 
à célula-alvo e libera uma proteína formadora de poros, a 
perforina, que torna a célula apoptótica. Células que morrem 
por apoptose apresentam sinais em sua superfície que atraem 
os fagócitos circulantes para digerir os restos antes que ocor-
ra qualquer vazamento significativo dos constituintes. Isso tem 
a vantagem de impedir que os vírus infecciosos se espalhem 
para outras células. Também, logo apos a apoptose, a respos-
ta imune é finalizada rapidamente, o que diminui o dano não 
especifico ao tecido.
As células T reguladoras (Treg) são um subgrupo das cé-
lulas T auxiliares CD4+ que carregam uma molécula CD25. 
Sua função é combater a autoimunidade pela supressão de 
células T que escapam da deleção no timo sem a “instrução” 
necessária para evitar a reação contra o próprio corpo. Elas 
também são úteis na proteção das bactérias intestinais neces-
sárias para a digestão e outras funções úteis e, durante a gra-
videz, podem desempenhar um papel ao proteger o feto de 
uma rejeição como não próprio.
Capítulo 8 Imunidade Adaptativa: Defesas Específicas 149
Citotoxicidade celular dependente de anticorpo: Com 
o auxílio dos anticorpos produzidos pelo sistema imune humo-
ral, o sistema imune mediado por células pode estimular as 
células NK e as células do sistema de defesa inato, como os 
macrófagos, a matar células-alvo. Desse modo, um organis-
mo como um protozoário ou um helminto, que é muito grande 
para ser fagocitado, pode ser atacado pelas células do sistema 
imune. A célula-alvo é primeiramente recoberta com anticor-
pos. Uma variedade de células do sistema imune se liga às 
regiões FC desses anticorpos e, dessa maneira, a célula-alvo é 
rompida por substâncias secretadas pelas células agressoras.
Recapitulando
Imunidade adaptativa é a habilidade do corpo de reagir espe-
cificamente a uma infecção microbiana. Ela pode ser dividida 
em imunidade humoral e imunidade celular. A imunidade hu-
moral envolve anticorpos, que são encontrados no soro e na 
linfa e são produzidos pelas células B. Na imunidade celular, 
as células T reconhecem antígenos processados por células 
apresentadoras de antígenos. Um anticorpo ou imunoglobuli-
na é uma proteína produzida por células B em resposta a um 
antígeno, sendo capaz de se combinar especificamente com 
ele. Um complexo antígeno-anticorpo se forma quando um 
anticorpo se liga a epítopos específicos em um antígeno. As 
células marcadas por um anticorpo são destruídas por dife-
rentes mecanismos de imunidade. As células do sistema imune 
se comunicam umas com as outras através de moléculas cha-
150 Microbiologia e Imunologia
madas de citocinas. As citocinas são importantes em todas as 
etapas da resposta imune.
Referências
ALBERTS, B.; JOHNSON, A.; LEWIS, J.; RAFF, M.; ROBERTS, 
K.; WALTER, P. Biologia Molecular da Célula. 5. ed. Porto 
Alegre: Artmed, 2010.
MESQUITA JÚNIOR, Danilo et al. Sistema imunitário – par-
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por linfócitos T e B. Rev. Bras. Reumatol., [s.l.], v. 50, 
n. 5, p.552-580, 2010. Elsevier BV. DOI: 10.1590/
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MURPHY, K.; TRAVERS, P.; WALPORT, M. Imunobiologia de 
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TORTORA, G. J. FUNKE B. R., CASE C. L. Microbiologia. 10. 
ed. Porto Alegre: Artmed, 2012.
Atividades
 1) Diferencie resposta imune humoral e resposta imune adap-
tativa.
Capítulo 8 Imunidade Adaptativa: Defesas Específicas 151
 2) Como se dá o reconhecimento de antígenos por uma cé-
lula B? e por uma célula T?
 3) Defina os termos epítopo e complexo antígeno-anticorpo e 
explique a sua importância na imunidade adquirida.
 4) De que modo uma célula B que encontra um antígeno 
funciona como uma célula apresentadora de antígeno?
 5) Qual a função das imunoglobulinas na imunidade humo-
ral?
Grace Prá1
Capítulo 9
1 Memória Imunológica e 
o Princípio da Vacinação
1 Mestra em Genética e Biologia Molecular, professora do curso de Ciências Bio-
lógicas da ULBRA.
Capítulo 9 Memória Imunológica e o Princípio da Vacinação 153
Introdução
O sistema imune é responsável pela defesa do organismo con-
tra agentes patogênicos. Esse sistema é composto por uma 
gama de substâncias e células, entre elas as células de me-
mória, que desempenham o papel de armazenardurante vá-
rios anos, ou pelo resto da vida, a capacidade de identificar 
partículas infecciosas, com os quais o organismo já esteve em 
contato. A este mecanismo de reconhecimento de antígenos, 
dá-se o nome de memória imune.
1 Memória imunológica
Durante o primeiro contato com um antígeno, o organismo 
produz uma resposta imunológica primária, em que ocorre 
a diferenciação de linfócitos B e T em células efetoras e células 
de memória. As células efetoras, como o próprio nome já diz, 
combatem especificamente a partícula infecciosa, impedin-
do sua proliferação. Esse tipo de célula permanece no corpo 
apenas por alguns dias, sendo degradadas após a neutraliza-
ção do antígeno. Já as células de memória permanecem no 
organismo por longos períodos, imunizando-o contra a ação 
do mesmo agente infectante em exposições posteriores. No 
momento em que houver um novo contato com o mesmo an-
tígeno, será desencadeada a resposta imune secundária, 
também chamada de resposta de memória (ou anamnés-
tica), mais intensa e rápida que a primária, que destruirá os 
invasores, antes até de surgirem os sintomas da doença. A 
154 Microbiologia e Imunologia
memória imunológica se manifesta mais ao nível da resposta 
celular e também é específica. As células T de memória são 
responsáveis por estabelecer uma memória por toda a vida 
para distinguir o próprio do não próprio.
A intensidade da resposta humoral mediada por anticorpo 
pode ser determinada pelo título de anticorpo, ou seja, a 
quantidade relativa de anticorpo no soro. Durante a resposta 
primária a um antígeno (contato inicial), o soro da pessoa 
exposta não apresenta qualquer anticorpo detectável por 4 a 7 
dias. Então ocorre um aumento lento no título de anticorpo: a 
primeira classe de imunoglobulina produzida é a IgM, seguida 
por um pico de IgG em aproximadamente 10 a 17 dias, após 
o qual o título de anticorpo declina gradualmente. Apenas a 
IgG ficará presente para o resto da vida e, em um novo en-
contro com o mesmo antígeno, desencadeará uma resposta 
secundária ou de memória. A resposta imune, então, é rela-
tivamente mais rápida, alcançando um pico em apenas 2 a 7 
dias e durando vários deles.
1.1 Tipos de imunidade adaptativa
A imunidade adaptativa, por ter resposta de memória, pode 
ser adquirida por via natural ou artificial e de forma ativa ou 
passiva.
Imunidade ativa adquirida naturalmente: ocorre pela 
exposição a antígenos no dia a dia, o organismo adoece e en-
tão se recupera. Infecções subclínicas ou infecções inaparentes 
(aquelas que não produzem sintomas percebíveis ou sinais de 
enfermidade) também podem conferir imunidade. Este tipo de 
Capítulo 9 Memória Imunológica e o Princípio da Vacinação 155
imunidade pode durar por uma vida inteira (sarampo, varicela) 
ou apenas por alguns anos (infecções intestinais), pois há a 
produção de células de memória.
Imunidade passiva adquirida naturalmente: envolve a 
transferência de anticorpos da mãe para o bebê por via pla-
centária ou na amamentação, principalmente nas primeiras 
secreções, chamada colostro. O colostro é ainda mais im-
portante para outros mamíferos: bezerros, por exemplo, não 
têm anticorpos que cruzam a placenta, dependendo então do 
colostro ingerido durante o primeiro dia de vida. Os pesqui-
sadores geralmente recomendam soro fetal de bezerro para 
certas aplicações experimentais, pois não contem anticorpos 
maternos. Esta imunidade pode durar de algumas semanas a 
alguns meses.
Imunidade ativa adquirida artificialmente: é aquela 
que resulta da vacinação. Antígenos (microrganismos mortos 
ou vivos ou toxinas bacterianas inativas) são introduzidos por 
vacinas e o corpo produz anticorpos e linfócitos especializados 
para combatê-los.
Imunidade passiva adquirida naturalmente: anticorpos 
encontrados no soro de um animal ou indivíduo imune são in-
jetados no corpo, conferindo uma imunidade imediata. Neste 
tipo de imunidade, como se administram anticorpos prontos, 
não há o reconhecimento do antígeno e, portanto, não ocorre 
a ativação de célula de memória. Utiliza-se a imunidade pas-
siva quando há necessidade de uma resposta imediata e não 
se pode aguardar o tempo para a produção de anticorpos em 
156 Microbiologia e Imunologia
quantidade adequada. Um exemplo é o soro antibotrópico, 
soro antiescorpiônico e o soro antitetânico.
1.2 As imunoglobulinas na vacinação
Uma vez que o sangue é facilmente obtido e contém uma con-
centração considerável de anticorpos, o antissoro se tornou 
um termo genérico para os fluidos corporais que contêm anti-
corpos. Desse modo, o estudo das reações entre os anticorpos 
e os antígenos é chamado de sorologia. Em laboratório, dife-
rentes porções do soro podem ser separadas por eletroforese, 
onde as proteínas dissolvidas se movem a taxas distintas. As 
proteínas globulinas com diferentes pesos moleculares se se-
param em três frações designadas alfa (α), beta (β) e gama 
(γ) (mobilidades). Pelo fato de a fração gama, chamada de 
gamaglobulina, conter muitos dos anticorpos, ela geralmente 
e utilizada para transferir imunidade passiva. Quando a glo-
bulina do soro imune de uma pessoa que está imune a uma 
doença é injetada em outra pessoa, ela confere uma proteção 
passiva imediata contra a doença. Entretanto, embora a imu-
nidade passiva adquirida artificialmente seja imediata, ela é de 
vida curta, pois os anticorpos são degradados pelo organismo 
receptor. A meia-vida de um anticorpo injetado (o tempo ne-
cessário para metade dos anticorpos desaparecerem) tipica-
mente é de cerca de três semanas.
Capítulo 9 Memória Imunológica e o Princípio da Vacinação 157
2 Vacinação
Vacinação é a administração de microrganismos infecciosos 
mortos ou enfraquecidos, ou de suas partes ou produtos, para 
prevenir uma doença através da indução da formação de an-
ticorpos. É importante distinguir os dois termos frequentemente 
usados de maneira intercambiável: vacinação e imunização.
Vacinação: é o ato de administrar uma vacina.
Imunização: é o processo pelo qual o indivíduo se torna 
protegido contra uma doença. É o resultado desejado da va-
cinação.
Uma das aplicações mais importantes dos princípios da 
imunologia, onde a memória imune é fundamental, é a va-
cina. O termo vacina é definida pelo Centro de Controle e 
Prevenção de Doenças (Centers for Disease Control and Pre-
vention- CDC) como “um produto que produz imunidade e, 
portanto, protege o organismo contra as doenças”. O desen-
volvimento de vacinas modernas teve como base o modelo da 
vacina da varíola ou varíolação.
A varíola, ao longo de muitos anos, devastou populações 
pelo mundo a fora. Acredita-se que comerciantes egípcios 
possam tê-la disseminado pela Índia 10.000 anos A.C. Na 
Europa, foi introduzida por volta do séc. X, deixando um rastro 
de mortalidade anual entre 20 e 60%. No Novo Mundo, a 
doença foi introduzida por conquistadores Espanhóis e Por-
tugueses e pelo tráfico de escravos. O impacto da varíola foi 
tão importante que ela é indicada como uma das causas da 
158 Microbiologia e Imunologia
queda dos impérios Inca e Asteca, devido ao rápido declínio 
da população.
Quando foi percebido que os sobreviventes das epidemias 
não voltavam a adoecer, alguns povos desenvolveram técnicas 
para provocar a doença, porém de uma forma mais bran-
da, a fim de proteger as pessoas. Os primeiros registros dessa 
prática receberam o nome de variolização. Alguns médicos 
chineses podem ter sido os primeiros a tentar explorar esse fe-
nômeno para prevenir doenças, quando fizeram crianças ina-
lar crostas secas de feridas de varíola. Em visita à Turquia em 
1717, Lady Mary Montagu escritora inglesa, observou mulhe-
res contaminando pessoas saudáveis com agulhas contamina-
das com crostas ou pus de doentes com varíola e introduziu a 
prática na Europa. No Brasil,a prática da variolização chegou 
pelas mãos dos padres Jesuítas que, assim, imunizaram alguns 
índios.
Contudo, a variolização, infelizmente, algumas vezes re-
sultava em um caso grave de varíola. Na Inglaterra do século 
XVIII, a taxa de mortalidade associada com a variolização era 
de cerca de 1%, certamente uma melhora significativa sobre 
os 50% de taxa de mortalidade que se poderia esperar da 
varíola.
Em 1798, o médico Edward Jenner desenvolveu os princí-
pios da vacinação moderna. Durante uma epidemia de Cow-
pox (varíola bovina, uma doença branda que causa lesões nos 
úberes das vacas), Jenner percebeu que as mulheres que tra-
balhavam na ordenha desenvolviam cicatrizes nas mãos, mas 
não desenvolviam a doença. Então, Jenner deliberadamente 
Capítulo 9 Memória Imunológica e o Princípio da Vacinação 159
inoculou pessoas com varíola bovina em uma tentativa de pre-
venir a varíola. Com isso, o vírus causador da Cowpox pas-
sou a substituir o vírus da varíola nas imunizações, originando 
uma menor mortalidade. Em reconhecimento ao trabalho de 
Jenner, cunhou-se o termo vacinação (do latim vacca, que sig-
nifica vaca).
Em 1870, Louis Pasteur estabeleceu a relação entre a do-
ença e os microrganismos. Na mesma época, o cientista des-
cobriu que linhagens de uma bactéria causadora da cólera, 
retiradas de uma cultura velha, haviam perdido suas capa-
cidades infectivas (hoje conhecidas como patogenicidade) e 
causavam apenas uma infecção leve quando inoculadas em 
galinhas. Pasteur então passou a pesquisar sobre a atenuação 
do vírus da raiva e, em 1885, anunciou o imunizante contra a 
raiva, ao qual também deu o nome de vacina em homenagem 
a Jenner.
Uma vacina é uma suspensão de organismos, ou frações 
de organismos, usada para induzir imunidade. Dois séculos 
mais tarde, a doença da varíola foi erradicada mundialmente 
pela vacinação, e outras duas doenças virais, o sarampo e a 
pólio, também estão com os dias contados.
2.1 Princípios e efeitos da vacinação
Como regra, quanto maior a semelhança entre uma vacina e 
a doença natural ou tipo selvagem, melhor é a resposta imune 
à vacina. Entretanto, um dos desafios no desenvolvimento de 
vacinas é a capacidade de induzir a imunidade efetiva sem 
patogenicidade significativa.
160 Microbiologia e Imunologia
Hoje sabemos que as inoculações de Jenner funcionaram 
porque o vírus da varíola bovina, que não é um patógeno 
grave, está intimamente relacionado ao vírus da varíola hu-
mana. A inoculação, feita por raspagem da pele, provocava 
uma resposta imune primária nos receptores, ocasionando a 
formação de anticorpos e células de memória por um longo 
período. Mais tarde, quando o receptor se deparava com o 
vírus da varíola, as células de memória eram estimuladas, pro-
duzindo uma resposta imune secundária rápida e intensa. Essa 
resposta mimetiza aquela obtida na recuperação da doença. 
Em pouco tempo, a vacina da varíola foi substituída por uma 
vacina contendo o vírus da vacínia. O vírus da vacínia também 
confere imunidade à varíola, embora pouco se saiba com cer-
teza sobre a origem desse importante vírus. Ele é geneticamen-
te distinto do vírus da varíola bovina e pode ser um híbrido de 
uma mistura acidental dos vírus da varíola bovina e da varíola 
humana, ou talvez tenha sido em algum momento a causa de 
uma doença já extinta, como a varíola equina.
Muitas doenças transmissíveis podem ser controladas por 
métodos comportamentais e ambientais. Por exemplo, o sa-
neamento básico e o uso de preservativos. Se a prevenção 
falhar, as doenças bacterianas geralmente podem ser tratadas 
com antibióticos. Doenças virais, entretanto, muitas vezes não 
podem ser tratadas efetivamente. Portanto, a vacinação é, na 
maioria das vezes, o único modo possível de controle das do-
enças virais. Se a maioria da população estiver imunizada, 
haverá um fenômeno chamado de imunidade de rebanho (ou 
imunidade coletiva): os surtos serão limitados a casos esporá-
dicos, pois não haverá indivíduos suscetíveis em quantidade 
suficiente para sustentar a disseminação de uma epidemia.
Capítulo 9 Memória Imunológica e o Princípio da Vacinação 161
2.2 Tipos de vacinas e suas características
Existem hoje vários tipos básicos de vacinas. Algumas das mais 
modernas tiram proveito do conhecimento e da tecnologia de-
senvolvidos nos anos recentes.
Vacinas atenuadas com o agente inteiro: a vacina ate-
nuada é feita com bactérias ou vírus vivos, porém cultivados 
em condições adversas, de forma que perderam a capacidade 
de provocar a doença. Esse enfraquecimento pode ser obtido, 
por exemplo, provocando mutações que interfiram em pro-
cessos essenciais para o desenvolvimento do microrganismo. 
A imunidade vitalícia, em particular com vírus, geralmente é 
obtida sem reforços com uma taxa de eficiência de 95%. Essa 
eficácia de longa duração ocorre provavelmente porque os ví-
rus atenuados se replicam no organismo, aumentando a dose 
original e agindo como uma série de imunizações secundá-
rias (reforços). As vacinas contra sarampo, caxumba, rubéola 
(MMR, de meastes, mumps, rubella), varicela, febre amarela, 
rotavírus e poliomielite-Sabin (oral) são exemplos de atenua-
das virais. Já as vacinas BCG (contra tuberculose) e contra a 
febre tifoide (oral) são atenuadas bacterianas.
Um risco dessas vacinas é que os microrganismos vivos 
podem sofrer mutação para uma forma virulenta. As vacinas 
atenuadas não são recomendadas para pessoas cujo sistema 
imune esteja comprometido. Se disponíveis, vacinas inativadas 
devem ser utilizadas.
As vacinas inativadas com o agente inteiro: vacina ina-
tivada é composta por vírus ou bactérias que foram mortos por 
processos químicos ou físicos, como por radiação, calor ou 
162 Microbiologia e Imunologia
tratamento com formaldeído. Alguns exemplos das inativadas 
virais são as vacinas da poliomielite (parenteral), hepatite A, 
hepatite B, raiva, influenza e HPV. Entre as inativadas bacte-
rianas, estão a DTP (contra difteria, tétano e coqueluche) e a 
vacina contra febre tifoide e cólera.
Vacina combinada: é o nome que se dá à vacina que 
apresenta antígenos de mais de um agente infeccioso, prote-
gendo contra diferentes doenças com apenas uma aplicação. 
A SCR (contra sarampo, caxumba e rubéola) e a DTP (contra 
difteria, tétano e coqueluche) são vacinas combinadas tradi-
cionais. Por vezes, é possível combinar imunizações que nor-
malmente são realizadas separadamente, como a DTP mais 
a Hib (Haemophilus influenzae tipo B), que formam a vacina 
tetravalente.
Os toxoides, que são toxinas inativadas, são vacinas diri-
gidas contra as toxinas produzidas por um patógeno. Por mui-
to tempo, os toxoides do tétano e da difteria têm sido parte da 
série padrão de imunização infantil. As crianças necessitam de 
uma série de injeções para adquirir imunidade completa, se-
guida de reforços a cada 10 anos. Muitos adultos mais idosos 
não receberam reforços; muito provavelmente, esses adultos 
têm baixos níveis de proteção.
As vacinas de subunidades: Algumas vacinas são pro-
duzidas utilizando componentes específicos do agente pato-
gênico (geralmente a porção que contém os epítopos), como 
uma proteína ou carboidrato, capazes de produzir uma res-
posta imunológica. Quando as vacinas de subunidades são 
produzidas por técnicas de manipulação genética, onde outros 
Capítulo 9 Memória Imunológica e o Princípio da Vacinação 163
microrganismos são manipulados para produzir a fração anti-
gênica desejada, são chamadas de vacinas recombinantes. 
Por exemplo, a vacina contra o vírus da hepatite B consiste 
em uma porção da proteína do capsídeo viral produzida por 
uma levedura geneticamente modificada. As vacinas de subu-
nidades são mais seguras por natureza, pois não podem se 
reproduzir no receptor. Elas também apresentam pouco ou ne-
nhummaterial estranho e, portanto, tendem a produzir menos 
efeitos colaterais. De modo semelhante, é possível separar as 
frações de uma célula bacteriana fragmentada, preservando 
as frações antigênicas desejadas. As vacinas acelulares mais 
recentes contra coqueluche utilizam essa abordagem.
Vacinas conjugadas são aquelas em que um produto 
imunologicamente menos potente, por exemplo, um polis-
sacarídeo, é unido a outro produto imunologicamente mais 
potente, por exemplo, uma proteína, conseguindo-se, dessa 
maneira, que o primeiro produto adquira características de 
potência imunológica que antes não possuía. As proteínas 
usadas para a conjugação (toxoide tetânico, toxina diftérica vi-
rulenta, proteína de membrana externa de meningocócica) es-
tão presentes em mínimas concentrações e não conferem pro-
teção às respectivas doenças. Uma vacina conjugada pode ser 
combinada a outra vacina. Essas vacinas foram desenvolvidas 
nos para lidar com a resposta imune reduzida de crianças as 
vacinas baseadas em cápsulas polissacarídicas. Os polissaca-
rídeos são antígenos T-independentes; o sistema imune infantil 
não responde muito bem a esses antígenos até 15 ou 24 me-
ses. Dessa forma, confere-se proteção significativa até mesmo 
aos dois meses. São exemplos vacinas conjugadas contra o 
164 Microbiologia e Imunologia
Haemophilus influenzae tipo b, Hemófilos Tipo B, pneumococo 
e contra o meningococo C.
As vacinas de ácido nucleico, geralmente chamadas de 
vacinas de DNA, estão entre as mais promissoras técnicas de 
imunização contra uma variedade de patógenos (como vírus, 
bactérias e até mesmo, protozoários), doenças autoimunes e 
tumores, para os quais os métodos convencionais não têm 
sido eficientes. Vacinas de DNA são capazes de induzir respos-
ta imune humoral e celular, tanto para resposta de linfócitos 
CD4+ quanto CD8+, sem a necessidade de microrganismos 
vivos. A imunidade adquirida pela vacina de DNA persiste por 
longo período, devido à constante produção endógena do an-
tígeno pela célula hospedeira e à capacidade desses antíge-
nos estimularem linfócitos de memória imunológica. Apesar 
do grande potencial de induzir imunidade protetora, a vacina 
de DNA nem sempre apresenta bons resultados. A imunida-
de depende de vários fatores, como a seleção do gene-alvo, 
construção do vetor de expressão, frequência e via de admi-
nistração da vacina, quantidade de DNA, localização do antí-
geno codificado pelo plasmídeo e idade, saúde e espécies de 
animais vacinados. As vacinas baseadas nas cápsulas polissa-
carídicas de bactérias não podem ser produzidas por esse mé-
todo. Essas vacinas apresentariam vantagens específicas para 
as regiões menos desenvolvidas do mundo. O “gene gun”, 
que libera o DNA dentro das células, eliminaria a necessidade 
de fornecimento de seringas e agulhas e essas vacinas não 
necessitariam de refrigeração. Os processos de fabricação 
dessas vacinas são muito semelhantes aos utilizados para a 
fabricação de vacinas contra diferentes doenças, o que deve 
minimizar os custos.
Capítulo 9 Memória Imunológica e o Princípio da Vacinação 165
2.3 Eficácia das vacinas
Nas situações em que o antígeno não estimula as células de 
memória (antígeno T-independente), a persistência dos anti-
corpos é limitada. A vacina polissacarídica meningocócica A 
e C não estimula as células de memória. Por isso, a duração 
da resposta imunológica é limitada a apenas 3 a 5 anos. As 
primeiras vacinas contra o Haemophilus influenzae b (Hib) e a 
vacina pneumocócica 23 –valente não estimulam as células de 
memória. As vacinas constituídas apenas de polissacarídeos 
têm uma boa proteção, no entanto, com duração limitada. Al-
gumas vacinas necessitam da aplicação de mais de uma dose 
para uma proteção adequada. É importante respeitar o inter-
valo mínimo entre as doses, pois isso corresponde ao período 
da queda de anticorpos produzidos pela dose anterior. As do-
ses administradas no período inferior ao intervalo mínimo de-
verão ser repetidas, com exceção da vacina rotavírus humano.
As vacinas virais e bacterianas, atenuadas ou inativadas, 
são eficazes e estimulam a produção de células de memória 
(antígenos T-dependente). É importante que o antígeno seja 
aplicado o mais precocemente possível, antes que a pessoa 
entre em contato com o agente infeccioso. A resposta imune 
que se deseja por intermédio da vacinação é semelhante à 
resposta que ocorre quando há o contato com microrganismo 
selvagem.
Uma das diferenças observadas entre as vacinas atenuadas 
e inativadas diz respeito à intensidade e velocidade da respos-
ta imunológica que elas proporcionam. Geralmente, as ate-
nuadas oferecem proteção em longo prazo e são efetivas com 
166 Microbiologia e Imunologia
uma única dose. Podem ser produzidas tanto com vírus quanto 
bactérias, sendo mais comum a utilização de vírus.
Já as inativadas são comuns tanto para vírus quanto para 
bactérias e provocam reações imunológicas de menor inten-
sidade e duração se comparadas às vacinas atenuadas, exi-
gindo doses de reforço para garantir a cobertura vacinal. Em 
contrapartida, tendem a provocar menos efeitos adversos. As 
vacinas atenuadas são seguras para indivíduos saudáveis, mas 
são contraindicadas para imunodeprimidos e gestantes, sendo 
necessária a avaliação médica caso a caso da utilização des-
tas vacinas para esses públicos.
2.4 O desenvolvimento de novas vacinas
Uma vacina eficaz é o método mais desejável para o controle 
de doenças, pois impede definitivamente que a doença ocorra 
em uma pessoa e, em geral, é o meio mais econômico. Isso 
é importante, em especial, nos países em desenvolvimento. O 
interesse no desenvolvimento de vacinas, contudo, diminuiu 
com o aparecimento dos antibióticos e também porque as em-
presas farmacêuticas descobriram que os medicamentos mais 
lucrativos são os que devem ser tomados diariamente por pe-
ríodos prolongados, como, por exemplo, medicamentos admi-
nistrados para pressão alta. Em contraste, uma vacina que é 
necessária para somente algumas injeções ou até mesmo uma 
única vez na vida é inerentemente pouco atrativa. Em muitos 
casos, a produção de determinadas vacinas não é priorizada 
porque faltam dados para que se saiba a real prevalência da 
etiologia de doenças mais comuns, principalmente em países 
pobres, como as meningites, gastroenterites e doenças respi-
Capítulo 9 Memória Imunológica e o Princípio da Vacinação 167
ratórias. Os sorótipos mais frequentes em países desenvolvi-
dos podem não ser os mais frequentes dos países de terceiro 
mundo. Para que se produzam vacinas adequadas para cada 
país é essencial a identificação dos patógenos responsáveis 
por cada doença. Obviamente, isso requer uma infraestrutura 
de saúde que funcione.
A maioria das vacinas utilizadas hoje em dia são adminis-
tradas por via parenteral com seringa e agulha. Das vacinas 
utilizadas de forma oral, poliomielite, febre tifoide e cólera, 
apenas a vacina contra o rotavírus é de uso mais recente. As 
vacinas do futuro com certeza deverão ter como alvo a imu-
nidade de mucosa. As vantagens são inúmeras, como a não 
necessidade do uso de seringa e agulha, com menor possi-
bilidade de contaminação e transmissão de infecções por via 
sanguínea, menor necessidade de pessoal especializado para 
aplicação de vacinas e, de modo geral, custo menor. O mes-
mo é esperado para as vacinas recombinantes e de DNA que 
não precisam de uma célula viva ou de um animal hospedeiro 
para o crescimento do microrganismo. Entre as vacinas em 
desenvolvimento que deverão explorar do sistema imune de 
mucosas estão a vacina contra gripe em spray, a vacina contra 
o vírus sincicial respiratório e a vacina contra o Helicobacter 
pylori.
O futuro para as vacinas injetáveis será a combinação ou 
conjugação de diversos produtos em uma só aplicação. Jáestamos tendo bastante sucesso no uso das vacinas conju-
gadas contra hepatites A e B, no uso das vacinas polivalen-
tes infantis que combinam a tríplice (DPT) celular ou acelular 
com Hib (Haemophilus), VPI (poliovírus inativado) e hepatite B. 
168 Microbiologia e Imunologia
Brevemente, teremos disponível a vacina quadrivalente viral, 
que combinará a SCR (sarampo/caxumba/rubéola) e a vacina 
contra varicela. Muitas das vacinas inativadas ou de subunida-
des requerem múltiplas aplicações para que se atinjam níveis 
satisfatórios de proteção. A novidade é a incorporação desses 
antígenos em partículas biodegradáveis, abrindo a possibili-
dade de uma simples injeção desencadear respostas de pro-
dução de anticorpos em títulos adequados devido à liberação 
lenta e programada dos antígenos, o que seria equivalente ao 
uso de múltiplas injeções.
Vacinas contra o câncer estão se tornando uma possibi-
lidade real. As vacinas virais que previnem a hepatite B, as 
infecções pelo vírus Epstein-Barr e a infecção pelo Papiloma-
vírus humano podem muito bem ser denominadas de vacinas 
contra o câncer. Os recentes avanços na área derivam de um 
melhor entendimento da base molecular do câncer e dos me-
canismos imunológicos.
As plantas também são uma fonte em potencial para as 
vacinas. Já existem ensaios clínicos em seres humanos usando 
batatas que foram manipuladas geneticamente para a produ-
ção de proteínas antigênicas de certas bactérias e vírus pato-
gênicos. É mais provável, entretanto, que as plantas com esse 
propósito não sejam usadas diretamente como alimento, mas 
como um sistema de produção para doses de proteínas anti-
gênicas administradas oralmente como comprimidos.
O despontar de novas tecnologias traz uma nova luz sobre 
a produção de vacinas. É notável que ainda não existam va-
cinas para os seres humanos contra as clamídias, os fungos, 
Capítulo 9 Memória Imunológica e o Princípio da Vacinação 169
os protozoários ou os helmintos. Além disso, as vacinas para 
algumas doenças, como a cólera e a tuberculose, não são se-
guramente protetoras. Atualmente, as vacinas de pelo menos 
75 doenças estão em desenvolvimento, que vão de doenças 
letais proeminentes, como a AIDS e a malária, a distúrbios 
comuns, como as dores de ouvido. Pesquisadores também es-
tão investigando o potencial das vacinas para o tratamento e 
a prevenção do vício à cocaína, da doença de Alzheimer, do 
câncer e para a contracepção. Trabalhos estão sendo con-
duzidos para melhorar a eficácia dos antígenos. O modo de 
administração diferente da injeção com agulha também seria 
um avanço desejado.
2.5 Segurança das vacinas
O objetivo da imunização é proteger contra doenças, mas às 
vezes a própria vacina provoca alguns efeitos indesejáveis, 
chamados de eventos adversos. Esses eventos na pós-vacina-
ção podem ocorrer devido a aspectos relacionados aos vaci-
nados ou às vacinas. Os aspectos relacionados aos vacinados 
são aqueles que envolvem respostas do organismo do usuário. 
Enquanto os aspectos relacionados à vacinação são relacio-
nados aos componentes da vacina, sua produção tem rela-
ção com a pré-disposição orgânica dos vacinados. A técnica 
de preparo e aplicação das vacinas também pode ocasionar 
eventos adversos. O tipo de vacina pode influenciar ou não na 
ocorrência destes efeitos adversos. As vacinas atenuadas têm 
maior probabilidade de provocar reações adversas pelo fato 
de o agente patogênico, apesar de enfraquecido, estar vivo. 
Por esse motivo, vacinas deste tipo são contraindicadas para 
170 Microbiologia e Imunologia
imunodeprimidos. A vacina oral contra a pólio, em algumas 
raras ocasiões, pode causar a doença. Em 1999, uma vacina 
para prevenir a diarreia infantil causada por rotavírus foi retira-
da do mercado porque vários pacientes vacinados desenvolve-
ram uma obstrução intestinal com risco de morte.
Nenhuma vacina será perfeitamente segura ou eficaz – nem 
os antibióticos ou a maioria das outras drogas, neste sentido. 
Entretanto, as vacinas ainda são o modo mais seguro e eficaz 
para prevenir as doenças infecciosas em crianças.
Recapitulando
A resposta do organismo ao primeiro contato com um antí-
geno é chamada resposta primária, sendo caracterizada pelo 
aparecimento de IgM e IgG. O contato subsequente com o 
mesmo antígeno é chamado de resposta secundária ou de 
memória. Os anticorpos são principalmente IgG.
A imunidade que resulta de uma infecção é chamada de 
imunidade ativa adquirida naturalmente e possui longa du-
ração. A imunidade que resulta da vacinação é chamada de 
imunidade ativa adquirida artificialmente e pode ser de longa 
duração. A imunidade passiva adquirida artificialmente se re-
fere a anticorpos humorais adquiridos por injeção; esse tipo de 
imunidade pode durar apenas algumas semanas.
Edward Jenner desenvolveu uma prática moderna de va-
cinação, inoculando pessoas com o vírus da varíola bovina. 
Atualmente, existem diferentes tipos de vacinas que utilizam, 
Capítulo 9 Memória Imunológica e o Princípio da Vacinação 171
além dos microrganismos atenuados, soro ou fragmentos an-
tigênicos. Mais de uma vacina podem ser combinada para 
facilitar a vacinação, que ainda é o modo mais eficaz e barato 
de imunização.
Referências
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noglobulinas. In: Vacinas e imunoglobulinas: consulta 
rápida. Porto Alegre: Artmed, 2009.
TORTORA, G. J. Funke B. R., Case C. L. Microbiologia. 10. 
ed. Porto Alegre: Artmed, 2012.
172 Microbiologia e Imunologia
Atividades
 1) Qual a importância da memória imunitária para resposta 
imune?
 2) Explique como são formadas as células B e T de memória 
e qual sua persistência no organismo?
 3) Em quais situações as células de memória não são produ-
zidas e quais as implicações disso na resposta imune?
 4) Que problemas estão associados com o uso de vacinas 
completas atenuadas?
 5) Quais as vantagens de se utilizar vacinas de subunidades?
Grace Prá1
Capítulo 10
1 Transtornos da 
Imunidade Humana
1 Mestra em Genética e Biologia Molecular, professora do curso de Ciências Bio-
lógicas da ULBRA.
174 Microbiologia e Imunologia
Introdução
O sistema imunológico é capaz de provocar grandes danos, 
sendo seu mau funcionamento a causa principal de algumas 
doenças modernas. As doenças imunológicas variam entre 
aquelas causadas por uma ação reduzida e aquelas causadas 
por ações “demasiadas ou inadequadas” do sistema imune. 
Outras doenças são provocadas por defeitos genéticos do sis-
tema imune ou são provocadas quando algum patógeno bem 
sucedido consegue não induzir uma resposta imune ou conse-
gue escapar dela.
1 Hipersensibilidade
As reações de hipersensibilidade ou alergia representam um 
desequilíbrio entre os mecanismos efetores da resposta imune 
e os mecanismos de controle, que normalmente limitam estas 
respostas. Elas ocorrem em pessoas que foram sensibili-
zadas por exposição prévia a um antígeno, são expostas 
novamente ao mesmo antígeno e seu sistema imune reage de 
modo prejudicial. As reações de hipersensibilidade são dividi-
das em quatro tipos principais: reações anafilática, citotóxica, 
de complexo imune e celulares.
1.1 Reações tipo I (anafiláticas)
As anafiláticas são rápidas e ocorrem de 2 a 30 minutos após 
a nova exposição ao antígeno.Anafilaxia é mediada por an-
Capítulo 10 Transtornos da Imunidade Humana 175
ticorpos IgE direcionados a antígenos específicos e podem ser 
uma reação sistêmica, que produz o choque e a dificuldade de 
respirar, podendo ser fatal, ou uma reação localizada, como a 
rinite alérgica, a asma e a urticária (áreas da pele levemente 
inchadas, em geral avermelhadas e irritadas). Neste tipo de 
reação, os anticorpos IgE ligam-se aos receptores dos mas-
tócitos e basófilos e, quando o antígeno específico (como o 
veneno de inseto ou o pólen de plantas) liga-se ao anticorpo 
específico, desencadeia a desgranulação do mastócito ou 
basófilo, liberando seus mediadores químicos (ex. histamina). 
Esses mediadores produzem os efeitos desagradáveis e noci-
vos de uma reação alérgica. A liberação de histamina aumen-
ta a permeabilidade e a dilatação dos capilares sanguíneos, 
resultando em edema (inchaço) e eritema (vermelhidão). Ou-
tros efeitos incluem o aumento da secreção de muco (p. ex., 
coriza) e da contração das células musculares lisas, que resulta 
em dificuldade para respirar nos brônquios respiratórios.
Anafilaxia sistêmica (ou choque anafilático): causada 
principalmente por antígenos injetados. A liberação dos me-
diadores faz com que os vasos sanguíneos periféricos se di-
latem, resultando em queda da pressão sanguínea (choque). 
Essa reação pode ser fatal em alguns minutos e pede ação 
imediata. O tratamento envolve a administração de epinefrina, 
uma droga que contrai os vasos e eleva a pressão sanguí-
nea. São comuns choques anafiláticos causados por picadas 
de inseto e penicilina. Nessas pessoas, a penicilina, que é um 
hapteno, combina-se com uma proteína sérica transportadora, 
tornando-se imunogênica. A gravidade da doença reflete o 
nível de sensibilização.
176 Microbiologia e Imunologia
Anafilaxia localizada: está associada com antígenos que 
são ingeridos (alimentos) ou inalados (pólen). Os sintomas de-
pendem da via pela qual o antígeno entra no organismo. Nas 
alergias envolvendo o sistema respiratório superior, como a ri-
nite alérgica, a sensibilização envolve os mastócitos das mem-
branas mucosas do trato respiratório superior. O antígeno é 
trazido pelo vento, como pólen de plantas, esporos de fungos, 
fezes de ácaros ou pelos de animais. Os sintomas típicos são 
olhos lacrimejantes e coçando, cavidades nasais congestiona-
das, tosse e espirro. Drogas anti-histamínicas, que competem 
pelos sítios do receptor de histamina, geralmente são utilizadas 
para tratar esses sintomas. A asma é uma reação alérgica que 
afeta principalmente o trato respiratório inferior. Os sintomas 
como chiado e respiração ofegante são causados pela con-
tração dos músculos lisos nos brônquios. Os antígenos que 
entram no organismo via trato gastrintestinal, que provocam 
as alergias a alimentos relacionadas à hipersensibilidade, 
costumam provocar urticárias e a ingestão do antígeno pode 
causar anafilaxia sistêmica. Apenas oito alimentos são respon-
sáveis por 97% das alergias relacionadas a alimentos: ovos, 
amendoins, nozes, leite, soja, peixe, trigo e ervilhas. A maioria 
das crianças que apresenta alergia a leite, ovo, trigo e soja 
desenvolve tolerância à medida que cresce, mas as reações a 
amendoins, nozes e frutos do mar tendem a persistir.
1.2 Reações do tipo II (citotóxicas)
Geralmente, envolvem a ativação do complemento pela com-
binação de anticorpos IgG ou IgM com uma célula antigê-
nica. Essa ativação estimula o complemento a causar a lise 
Capítulo 10 Transtornos da Imunidade Humana 177
da célula afetada, que pode ser uma célula estranha ou uma 
célula do hospedeiro que carrega um determinante antigênico 
estranho (como uma droga) em sua superfície. O dano celular 
adicional pode ser causado em 5 a 8 horas pela ação dos 
macrófagos e de outras células que atacam as células recober-
tas com anticorpo. As reações de hipersensibilidade citotóxicas 
mais conhecidas são as reações de transfusão, nas quais as 
hemácias são destruídas como resultado da reação com os 
anticorpos circulantes.
O tipo sanguíneo ABO depende da presença ou não de 
antígenos localizados na membrana celular das hemácias. O 
plasma das pessoas com determinado tipo sanguíneo, como 
o A, tem anticorpos contra o tipo sanguíneo alternativo, anti-
corpo anti-B. Quando uma transfusão é incompatível, como 
quando sangue tipo B é transfundido para uma pessoa com 
tipo sanguíneo A, os antígenos nas células do tipo B reagem 
com os anticorpos anti-B do soro do receptor, ativando o com-
plemento e causando a lise das hemácias do doador assim 
que entram no sistema do receptor. Também o fator Rh é um 
antígeno de superfície presente nas hemácias. Cerca de 85% 
da população possui esse antígeno e são chamadas de Rh+; 
aqueles que não apresentam esse antígeno nas hemácias são 
Rh–. Os anticorpos que reagem com o antígeno Rh não ocor-
rem naturalmente no soro de pessoas Rh–, mas a exposição 
a esse antígeno pode sensibilizar o sistema imune a produzir 
anticorpos anti-Rh. Se o sangue de um doador Rh+ é dado 
a um receptor Rh–, as hemácias do doador estimulam a pro-
dução de anticorpos anti-Rh no receptor transfundido. Se o 
receptor transfundido receber, então, hemácias Rh+ em uma 
178 Microbiologia e Imunologia
transfusão subsequente, uma reação hemolítica rápida e grave 
irá se desenvolver.
Doença hemolítica do recém-nascido: Quando uma 
mulher Rh– e um homem Rh+ geram uma criança Rh+, a 
mãe Rh- poderá tornar-se sensível a esse antígeno durante o 
nascimento. Quando a placenta se romper e as hemácias Rh+ 
do feto entrarem na circulação materna, estas fazem com que 
o organismo da mãe produza anticorpos anti-Rh do tipo IgG. 
Se o feto em uma gravidez posterior for Rh+, os anticorpos 
anti-Rh da mãe cruzarão a placenta e destruirão as hemácias 
fetais. O corpo do feto responde a esse ataque imune pela 
produção de grandes quantidades de hemácias imaturas cha-
madas de eritroblastos. A DHRN em geral é prevenida pela 
imunização passiva da mãe Rh– no momento do parto de uma 
criança Rh+ com anticorpos anti-Rh. Esses anticorpos anti-Rh 
se combinam com qualquer hemácia Rh+ fetal que tenha en-
trado na circulação da mãe, de modo que é pouco provável 
que ela se torne sensibilizada ao antígeno Rh. Se a doença não 
for prevenida, o sangue Rh+ do recém-nascido contaminado 
com anticorpos maternos deve ser substituído por transfusão 
de sangue não contaminado.
Reações citotóxicas induzidas por drogas: As plaquetas 
(trombócitos) são destruídas por reações citotóxicas induzidas 
por drogas na doença denominada púrpura trombocitopê-
nica. As moléculas das drogas geralmente são haptenos, po-
rém, uma plaqueta se torna recoberta com moléculas da uma 
droga (a quinina é um exemplo comum), e a combinação re-
sultante é antigênica. Os anticorpos e o complemento causam 
então a lise das plaquetas. As plaquetas são necessárias para 
Capítulo 10 Transtornos da Imunidade Humana 179
a coagulação sanguínea e sua perda resulta em hemorragia, 
que aparece na pele como manchas de cor roxa (púrpura). As 
drogas podem se ligar de modo semelhante às hemácias ou às 
células brancas do sangue. A destruição das células brancas é 
chamada de agranulocitose, que afeta as defesas fagocíticas 
do organismo. Quando as hemácias são destruídas, a condi-
ção é definida como anemia hemolítica.
1.3 Reações tipo III (imunocomplexos)
As reações tipo III envolvem anticorpos contra antígenos solú-
veis circulantes no soro. Os complexos antígeno-anticorpo são 
depositados em órgãos e causam dano inflamatório.
Os imunocomplexos: os anticorpos envolvidos geral-
mente são IgG. Quando existe uma determinada proporção 
antígeno-anticorpo, geralmente com um leve excesso de antí-
genos, os complexos solúveis que se formam são pequenos e 
escapam da fagocitose. Esses complexoscirculam no sangue, 
passam entre as células endoteliais dos vasos sanguíneos e 
ficam presas na membrana basal sob as células. Nesse local, 
os imunocomplexos podem ativar o complemento e causar 
uma reação inflamatória transitória, atraindo neutrófilos que 
liberam enzimas. A introdução repetida do mesmo antígeno 
pode levar a reações inflamatórias mais graves, resultando em 
dano às células endoteliais da membrana basal em um perí-
odo de 2 a 8 horas. A glomerulonefrite resultante de uma 
infecção, que causa dano inflamatório aos glomérulos renais, 
é um exemplo.
180 Microbiologia e Imunologia
1.4 Reações tipo IV (celulares tardias)
Envolvem respostas imunes mediadas por células e são causa-
das principalmente por células T. A hipersensibilidade tardia 
não é aparente por um dia ou mais. Esta demora é o tempo 
necessário para que as células T e os macrófagos migrem e 
se acumulem próximos aos antígenos exógenos. A rejeição 
aos transplantes é mais comumente mediada por linfócitos T 
citotóxicos, mas outros mecanismos são a citotoxicidade ce-
lular dependente de anticorpo ou a lise mediada pelo com-
plemento. A sensibilização para as reações celulares tardias 
ocorre quando antígenos estranhos que se ligam às células 
nos tecidos são fagocitados e apresentados aos receptores na 
superfície da célula T. A célula T apropriada então prolifera em 
células T diferenciadas e células T de memória. Quando uma 
pessoa sensibilizada dessa forma é exposta novamente ao an-
tígeno, uma reação de hipersensibilidade tardia pode ocorrer. 
As células de memória da exposição inicial ativam as células 
T que, ao interagirem com o antígeno-alvo, liberam citocinas 
destrutivas. Além disso, algumas citocinas contribuem para a 
reação inflamatória ao antígeno estranho, atraindo macrófa-
gos para o local e ativando-os. Os sintomas da hipersensibili-
dade com frequência são apresentados na pele. A dermatite 
alérgica de contato, outra manifestação comum da hipersen-
sibilidade tardia, geralmente é causada por haptenos que se 
combinam com as proteínas na pele de algumas pessoas para 
produzir uma resposta imune. As reações à hera venenosa, a 
cosméticos, ao látex e aos metais em bijuterias são exemplos 
comuns dessas alergias. A morte por choque anafilático tam-
bém pode ocorrer.
Capítulo 10 Transtornos da Imunidade Humana 181
2 Doenças autoimunes
Quando a ação do sistema imune ocorre em resposta aos 
próprios antígenos e causa dano aos próprios órgãos de uma 
pessoa, o resultado é uma doença autoimune. Mais de 40 
doenças autoimunes foram identificadas. Elas são raras e afe-
tando cerca de 5% da população, na sua maioria mulheres. As 
doenças autoimunes estão relacionadas à perda da auto to-
lerância, a capacidade do sistema imune de discriminar entre 
próprio e não próprio. Isso leva à produção de anticorpos ou 
a uma resposta por células T sensibilizadas contra os antígenos 
do próprio tecido de uma pessoa. As reações autoimunes e 
as doenças que elas causam podem ser naturalmente citotó-
xicas, por imunocomplexo ou mediadas por células. A autoi-
munidade envolve anticorpos que atacam a si mesmos. Esses 
anticorpos podem ser produzidos em resposta a um agente 
infeccioso como um vírus, mas as similaridades de sequência 
entre as proteínas próprias e as proteínas virais fazem com que 
os anticorpos ataquem as células próprias. O vírus da hepatite 
C pode causar a hepatite autoimune por esse mecanismo.
2.1 Reações autoimunes citotóxicas
A doença de Graves e a miastenia grave são dois exemplos 
de distúrbios causados por reações autoimunes citotóxicas. 
Ambas as doenças envolvem reações dos anticorpos aos an-
tígenos na superfície celular, embora não haja destruição ci-
totóxica das células. A doença de Graves é causada por an-
ticorpos chamados de estimuladores de ação prolongada da 
tireoide. Esses anticorpos se fixam aos receptores nas células 
da glândula tireoide, que são as células-alvo normais do hor-
182 Microbiologia e Imunologia
mônio estimulador da tireoide. O resultado é a estimulação da 
tireoide para que produza maiores quantidades de hormônios, 
tornando-se assim se muito volumosa. Os sinais mais notáveis 
da doença são o bócio (um inchaço deformante da glândula 
tireoide) e olhos fixos e salientes. A miastenia grave é uma 
doença onde os músculos se tornam progressivamente mais 
fracos. Ela é causada por anticorpos que recobrem os recep-
tores de acetilcolina nas junções em que os impulsos nervosos 
encontram os músculos. Então, os músculos que controlam o 
diafragma e a cavidade torácica podem falhar em receber os 
sinais nervosos, contendo a respiração e resultando em morte.
2.2 Reações autoimunes por imunocomplexos
O lúpus eritematoso sistêmico é uma doença autoimune 
sistêmica envolvendo as reações por imunocomplexos que afe-
ta principalmente as mulheres. A etiologia da doença não é in-
teiramente compreendida, mas as pessoas afetadas produzem 
anticorpos dirigidos contra os componentes de suas próprias 
células, incluindo o DNA, que é provavelmente liberado du-
rante o mau funcionamento do tecido, em particular, a pele. 
Os efeitos mais prejudiciais da doença resultam do depósito 
de imunocomplexos nos glomérulos renais.
A artrite reumatoide incapacitante envolve os imunocom-
plexos de IgM, IgG e complemento que são depositados nas 
articulações. Os imunocomplexos chamados de fatores reu-
matoides podem ser formados pela ligação da IgM à região 
Fc da IgG normal. Esses fatores são encontrados em 70% das 
pessoas que sofrem de artrite reumatoide. A inflamação crô-
Capítulo 10 Transtornos da Imunidade Humana 183
nica causada por essa deposição resulta em danos graves à 
cartilagem e aos ossos articulares.
2.3 Reações autoimunes mediadas por células
A esclerose múltipla é uma das doenças autoimunes mais 
comuns, afetando principalmente adultos jovens. Trata-se de 
uma doença neurológica em que as células T e os macrófagos 
atacam a bainha de mielina dos nervos. Os sintomas variam 
desde fadiga e fraqueza, em alguns casos a paralisia grave. 
A doença progride lentamente ao longo de vários anos. Há 
evidência de suscetibilidade genética, onde vários genes inte-
ragem. A etiologia da esclerose múltipla é desconhecida, mas 
evidências epidemiológicas indicam que provavelmente envol-
ve algum agente infectivo ou agentes adquiridos no início da 
adolescência. O vírus Epstein-Barr frequentemente é mencio-
nado como o principal suspeito. Não existe cura, porém tra-
tamentos com interferons e várias drogas que interferem com 
os processos imunes podem desacelerar significativamente a 
progressão dos sintomas.
O diabetes melito dependente de insulina é um distúr-
bio bem conhecido causado pela destruição imunológica das 
células secretoras de insulina do pâncreas. As células T estão 
envolvidas nessa doença; os animais com tendência genéti-
ca a desenvolver o diabetes não o fazem quando seu timo é 
removido na infância. A psoríase é um distúrbio autoimune 
caracterizado por manchas avermelhadas da pele espessa. A 
psoríase é considerada uma doença TH1 e pode ser tratada 
de maneira eficaz com imunossupressores que atingem as cé-
lulas Te, em particular, a citocina TNF-α, importante fator na 
184 Microbiologia e Imunologia
inflamação. Os tratamentos mais eficazes são as injeções de 
anticorpos monoclonais, que inibem o TNF-α.
3 Reações relacionadas ao complexo do 
antígeno leucocitário humano (HLA)
Os antígenos de histocompatibilidade são uma caracterís-
tica genética particular de cada indivíduo e encontram-se na 
superfície celular. Os genes que controlam a produção dessas 
moléculas próprias são conhecidos como complexo princi-
pal de histocompatibilidade. Em seres humanos, esses ge-
nes são chamados de HLA. Grande parte dos antígenos pode 
estimular uma reação imune somente se estiverem associadosa uma molécula de MHC. Um processo chamado de tipagem 
do HLA é utilizado para identificar e comparar os HLAs. Certos 
HLAs estão relacionados a uma suscetibilidade aumentada a 
doenças específicas. Dentre as aplicações médicas da tipa-
gem do HLA, estão identificar essa suscetibilidade e verificar 
a compatibilidade entre doador e o receptor nas cirurgias de 
transplantes. A reação do organismo ao tecido estranho trans-
plantado pode também ser uma resposta a células danificadas 
durante a cirurgia. Em outras palavras, a rejeição ao tecido 
pode resultar de uma reação aprendida de um sinal de peri-
go exposto pelas células danificadas, em vez de uma reação 
aprendida ao não próprio.
Capítulo 10 Transtornos da Imunidade Humana 185
3.1 Reações aos transplantes
Os transplantes reconhecidos como não próprios são rejeita-
dos, atacados por células T que causam diretamente a lise das 
células enxertadas, por macrófagos ativados por células T e, 
em certos casos, por anticorpos, que ativam o sistema comple-
mento e danificam os vasos sanguíneos que nutrem o tecido 
transplantado. Alguns transplantes ou enxertos não estimulam 
uma resposta imune. Uma córnea transplantada, por exemplo, 
raramente é rejeitada, porque os anticorpos geralmente não 
circulam nessa porção do olho, que é considerada um sítio 
privilegiado. O cérebro também é um sítio privilegiado, pro-
vavelmente porque não apresenta vasos linfáticos e porque as 
paredes dos seus vasos sanguíneos são diferentes das paredes 
dos vasos sanguíneos em qualquer outra parte do corpo. Du-
rante a gravidez, os tecidos de dois indivíduos geneticamente 
diferentes estão em contato direto. Um fator importante parece 
ser que os MHCs de classe I e II nas células que formam a 
camada externa da placenta e que estão em contato com o 
tecido materno não estimulam uma resposta imune celular. O 
feto também é protegido por certas proteínas que ele sintetiza, 
as quais apresentam propriedades imunossupressoras.
As células tronco: um desenvolvimento que promete trans-
formar transplantes é o uso de células-tronco, células-mestre 
capazes de gerar qualquer um dos tipos celulares que formam 
o organismo. O interesse maior está nas células-tronco em-
brionárias (ESCs, de embryonic stem cells). Essas células po-
dem ser isoladas do estágio inicial de um embrião, geralmente 
de embriões descartados das fertilizações in vitro. As ESCs são 
pluripotentes, sendo capazes de gerar muitos tipos diferentes 
186 Microbiologia e Imunologia
de células teciduais. Quando cultivadas, podem ser induzidas 
a produzir linhagens celulares diferentes, como musculares, 
nervosas e sanguíneas. As ESCs humanas parecem expressar 
poucos antígenos de MHC de classe I e nenhum antígeno de 
MHC de classe II. Isso ajuda no problema da rejeição imune, 
porém não o resolve. Alternativas possíveis são as células-tron-
co adultas (ASCs, de adult stem cells), que existem em alguns 
tecidos como o sangue e a pele. Estas células, em geral, pro-
duzem apenas o tipo de tecido de origem e são difíceis de culti-
var. Um novo caminho promissor das pesquisas é reprogramar 
geneticamente as ASCs pelo uso de vírus para inserir genes 
nas células da pele, ou de outras células adultas, para conver-
tê-las em células-tronco pluripotentes induzidas (iPS, de indu-
ced pluripotent stem cells). Outras fontes não embrionárias de 
células-tronco são as células do sangue do cordão umbilical, 
consideradas ASCs, obtidas de cordões umbilicais. Elas são as 
células-tronco hematopoiéticas (HSCs, de hematopoietic stem 
cells) progenitoras das células sanguíneas e linfoides (sistema 
imune). Os transplantes de medula óssea são uma forma de 
transplante de célula-tronco, principalmente as HSCs.
Enxertos: quando o tecido de uma pessoa é enxertado em 
outra parte do corpo, como é feito nos tratamentos de quei-
madura ou em cirurgia plástica, o enxerto não é rejeitado e é 
chamado autoenxerto. Gêmeos idênticos apresentam a mes-
ma constituição genética; portanto, a pele ou órgãos como os 
rins podem ser transplantados entre eles sem provocar uma 
resposta imune. Esse transplante é chamado de isoenxerto. 
Os enxertos entre pessoas que não são gêmeos idênticos são 
chamados de aloenxertos. Os xenotransplantes são teci-
dos ou órgãos que foram transplantados de animais. O corpo 
Capítulo 10 Transtornos da Imunidade Humana 187
tende a montar um ataque imune especialmente grave contra 
esses transplantes. A principal preocupação com os produtos 
para xenotransplantes é a possibilidade da transferência de 
vírus animais nocivos. Para serem bem-sucedidos, os produtos 
para xenotransplantes devem superar a rejeição hiperaguda, 
resultante do desenvolvimento, no início da infância, de anti-
corpos contra todos os animais com relação distante, como 
os porcos. Com a ajuda do complemento, esses anticorpos 
atacam o tecido animal transplantado e o destroem dentro de 
uma hora. A rejeição hiperaguda ocorre em transplantes en-
tre seres humanos somente quando os anticorpos foram pré-
-formados por causa de transfusões, transplantes ou gestações 
anteriores. O transplante de fígado entre os seres humanos 
geralmente resiste à rejeição hiperaguda e a tipagem do HLA 
não é tão importante quanto em outros tecidos.
Transplantes de medula óssea: os receptores em geral são 
pessoas que não têm a capacidade de produzir células B ou 
células T, vitais para a imunidade, ou que apresentam leuce-
mia. O objetivo dos transplantes de medula óssea é permitir 
que o receptor produza hemácias ou células do sistema imu-
ne saudáveis. Entretanto, esses transplantes podem resultar na 
doença enxerto-versus-hospedeiro (GVH, de graft-versus-
-host). A medula óssea transplantada apresenta células imuno-
competentes que produzem principalmente uma resposta imu-
ne celular contra o tecido no qual foram transplantadas. Uma 
vez que o receptor não têm uma imunidade eficaz, a doença 
GVH é uma complicação grave que pode até ser fatal. Uma 
técnica promissora para evitar esse problema é ouso de san-
gue do cordão umbilical em vez de medula óssea. Esse sangue 
é obtido da placenta e do cordão umbilical de recém-nascidos 
188 Microbiologia e Imunologia
(material que é descartado). Ele é rico em células-tronco e 
como as células-tronco dessa fonte são mais novas e menos 
maduras, os requisitos para a compatibilidade também são 
menos rigorosos que na medula óssea, sendo pouco provável 
que a doença GVH ocorra.
3.2 Imunossupressão
Nas cirurgias de transplantes, deseja-se suprimir a imunida-
de celular, o fator mais importante na rejeição ao transplante. 
Nestes casos, a imunidade humoral não é suprimida e a ca-
pacidade de resistir à infecção microbiana persiste. A ciclos-
porina, uma droga isolado do bolor, pode suprimir a secreção 
de interleucina-2 (IL-2), interrompendo a imunidade celular 
das células T citotóxicas. Outros imunossupressores, como o 
tacrolimus (FK506), têm um mecanismo semelhante ao da ci-
closporina e são uma alternativa. Ambos não têm muito efeito 
sobre o sistema imune humoral, mas apresentem graves efei-
tos colaterais. Mesmo assim, continuam sendo usados para 
prevenir a rejeição aos transplantes. Algumas drogas mais 
recentes, como o sirolimus (Rapamune) e o micofenolato de 
mofetil, inibem a imunidade celular e a imunidade humoral. 
Essa pode ser uma vantagem se a rejeição crônica ou hipera-
guda por anticorpos estiver sendo considerada. Alguns agen-
tes biológicos, como os anticorpos monoclonais quiméricos 
basiliximabe daclizumab (Zenapax), também bloqueiam a IL-2 
e são imunossupressores úteis. Os agentes imunossupressores 
geralmente são administrados em combinações. Ocasional-
mente, um receptor transplantado interrompe o uso de drogas 
imunossupressoras, porém não rejeita o transplante. As razões 
para isso são incertas.
Capítulo 10 Transtornosda Imunidade Humana 189
4 O sistema imune e o câncer
O câncer representa uma falha das defesas do organismo, 
incluindo o sistema imune. As células cancerosas que crescem 
no organismo, em geral, são eliminadas pelo sistema imune 
(vigilância imunológica). Acredita-se que o sistema imune ce-
lular tenha surgido para combater as células cancerosas e que 
um crescimento canceroso represente uma falha do sistema. 
O câncer ocorre com mais frequência em adultos mais velhos, 
cujo sistema imune está se tornando menos eficiente, ou em 
muito jovens, cujo sistema imune não tenha se desenvolvido 
completa ou adequadamente. Além disso, indivíduos imunos-
suprimidos por meio natural ou artificial são mais suscetíveis a 
certos tipos de câncer. Uma célula se torna cancerosa quando 
sofre transformação e começa a se proliferar sem controle. 
As superfícies das células tumorais adquirem antígenos asso-
ciados aos tumores, que as marcam como não próprias do 
sistema imune, e macrófagos ativados podem estar nessas cé-
lulas. Embora um sistema imune saudável sirva para prevenir 
a maioria dos cânceres, ele apresenta limitações. Em alguns 
casos, não há epítopo antigênico que seja alvo do sistema 
imune. Além disso, as células tumorais podem se reproduzir 
tão rapidamente que excedem a capacidade do sistema imune 
de lidar com elas. Finalmente, se a célula tumoral se torna 
vascularizada, em geral, torna-se invisível ao sistema imune.
A imunoterapia pode ser utilizada para tratar o câncer. 
Sabe-se que as bactérias do gênero estreptococos (gram-po-
sitivos) e Serratia marcescens (gram-negativa) produzem en-
dotoxinas que são estimulantes potentes para a produção do 
190 Microbiologia e Imunologia
fator de necrose tumoral (TNF, de tumor necrosis factor) pelos 
macrófagos. O TNF interfere com o suprimento sanguíneo dos 
tumores em animais. Outra pesquisa determinou que, se ani-
mais fossem “vacinados” com células tumorais mortas, não 
desenvolveriam tumores quando injetados com células vivas 
provenientes desses tumores. Tratar ou prevenir o câncer por 
meios imunológicos será uma abordagem importante no fu-
turo. Um aspecto atraente dessa abordagem é que ela evita 
o dano às células sadias causado pelos tratamentos quimio-
terápicos e por radiação. A vacina Gardasil reduz ao mínimo 
a chance de desenvolvimento de câncer cervical futuro. Um 
anticorpo monoclonal humanizado, Herceptina, está sendo 
utilizado para tratar um tipo de câncer de mama. Outra abor-
dagem é combinar um anticorpo monoclonal com um agente 
tóxico, formando uma imunotoxina. Em teoria, isso poderia 
ser usado para atingir e matar especificamente células de um 
tumor, causando pouco dano às células sadias.
5 Imunodeficiências
A ausência de uma resposta imunológica suficiente é chamada 
de imunodeficiência, podendo ser congênita ou adquirida.
5.1 Imunodeficiências congênitas
Algumas pessoas nascem com um sistema imune defeituoso. 
Os defeitos ou a ausência de uma série de genes herdados 
podem resultar em imunodeficiências congênitas. Por exem-
plo, indivíduos com a síndrome de DiGeorge não apresentam 
o timo e, portanto, não possuem imunidade celular. Outros 
Capítulo 10 Transtornos da Imunidade Humana 191
exemplos são imunodeficiência severa combinada (IDSC – 
“garoto da bolha”) e a deficiência de IgA.
5.2 Imunodeficiências adquiridas
Uma variedade de drogas, cânceres ou agentes infecciosos 
pode causar imunodeficiências adquiridas. Por exemplo, a 
doença de Hodgkin (um tipo de câncer) reduz a resposta celu-
lar. Muitos vírus são capazes de infectar e matar os linfócitos, 
reduzindo a resposta imune. A remoção do baço diminui a 
imunidade humoral.
5.2.1 Síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS)
O vírus da imunodeficiência humana, ou HIV, é o patógeno 
causador da perda da função imune que seletivamente infec-
ta as células T auxiliares. Existe uma forte associação entre 
a infecção por HIV e o sistema imune. As células dendríticas 
capturam o vírus e o carregam para os órgãos linfoides, onde 
ele entra em contato com as células T ativadas e estimula uma 
forte resposta imune inicial. A fixação à célula-alvo depende 
da combinação da glicoproteína em sua superfície (gp120) 
com o receptor CD4+, que é o principal alvo da infecção 
por HIV. Certos correceptores de quimiocinas também são ne-
cessários. Os dois mais conhecidos são CCR5 e CXCR4. Na 
célula hospedeira, o RNA viral é liberado e transcrito em DNA 
pela enzima transcriptase reversa. Esse DNA viral então se tor-
na integrado ao DNA cromossômico da célula hospedeira e 
pode controlar a produção de uma infecção, na qual novos 
vírus brotam da célula. Este DNA integrado pode não produzir 
novos HIV, mas permanece escondido no cromossomo da cé-
lula hospedeira como um provírus. O HIV produzido por uma 
192 Microbiologia e Imunologia
célula hospedeira não é necessariamente liberado pela célula, 
mas permanece como vírion latente em vacúolos dentro dela. 
Um subgrupo de células infectadas por HIV, em vez de serem 
mortas, tornam-se células T de memória de vida longa, onde 
o reservatório de HIV latente pode persistir por décadas prote-
gido do sistema imune. Outro modo pelo qual o HIV escapa 
do sistema imune é a fusão célula-célula, pela qual o vírus 
se move de uma célula infectada para uma célula adjacente 
não infectada. O vírus também engana as defesas imunes, 
sofrendo rápidas mudanças antigênicas. Os retrovírus, com a 
etapa da enzima trans, os vírus de DNA. Como resultado, uma 
mutação é provavelmente introduzida em todas as posições no 
genoma do HIV várias vezes ao dia em uma pessoa infectada. 
Isso equivale a um acúmulo de 1 milhão de variantes do vírus 
em uma pessoa assintomática e 100 milhões de variantes du-
rante os estágios finais da infecção. Uma população notável 
resistente à infecção por HIV surgiu entre prostitutas africanas, 
que são expostas a ele repetidamente, mas permanecem HIV-
-negativas. Essas pessoas produzem CTLs muito eficazes em 
combater o HIV.
Recapitulando
As reações de hipersensibilidade representam respostas imu-
nológicas a um antígeno que causam mais dano ao tecido do 
que imunidade e ocorrem quando uma pessoa foi sensibilizada 
a um antígeno. Elas podem ser divididas em quatro classes: os 
tipos I (reações anafiláticas), II (reações citotóxicas) e III (imu-
Capítulo 10 Transtornos da Imunidade Humana 193
nocomplexos) são reações baseadas na imunidade humoral, 
e o tipo IV (celulares tardias) é baseado na imunidade celular.
Doenças autoimunes resultam da perda de autotolerân-
cia. A autoimunidade pode ocorrer devido a anticorpos contra 
agentes infecciosos.
Nas reações relacionadas ao HLA, os transplantes são re-
conhecidos como antígenos estranhos e podem sofrer lise pe-
las células T e ataques por macrófagos e anticorpos de fixação 
do complemento.
A resposta do sistema imune ao câncer é chamada de vigi-
lância imunológica.
As imunodeficiências podem ser congênitas ou adquiridas. 
As congênitas se devem a genes ausentes ou deficientes. Uma 
variedade de drogas, cânceres e doenças infecciosas podem 
causar imunodeficiências adquiridas.
Referências
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. H. I. V. Imunologia 
celular e molecular. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012.
ALBERTS, B.; JOHNSON, A.; LEWIS, J.; RAFF, M.; ROBERTS, 
K.; WALTER, P. Biologia Molecular da Célula. 5. ed. Porto 
Alegre: Artmed, 2010.
194 Microbiologia e Imunologia
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.; MITCHELL, R. N. RO-
BBINS. Bases patológicas das doenças. 7. ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2005.
TORTORA, G. J. FUNKE B. R., CASE C. L. Microbiologia. 10. 
Ed. Porto Alegre: Artmed, 2012.
Atividades
 1) Qual o tipo de hipersensibilidade está envolvida nos casos 
abaixo:
a) Anafilaxia localizada.
b) Dermatite alérgica de contato.
c)Gerada a partir de imunocomplexos.
d) Reação a uma transfusão de sangue incompatível.
 2) Quais células do sistema imune estão envolvidas na rejei-
ção de transplantes do não próprio?
 3) Qual a importância da deleção clonal no timo?
 4) A autoimunidade citotóxica difere da autoimunidade de 
imunocomplexo, pois as reações citotóxicas
a) Envolvem anticorpos.
b) Não envolvem o complemento.
c) São causadas por células T.
Capítulo 10 Transtornos da Imunidade Humana 195
d) Não envolvem anticorpos IgE.
e) Nenhuma das alternativas.
 5) Diferencie os três tipos de doenças autoimunes. Forneça 
um exemplo de cada tipo.
196 Gabarito
Gabaritos
Capítulo 1
 1) b 2) V, F, F 3) b
 4) Bactérias, arquibactérias, protistas, fungos, algas, vírus.
 5) O uso intensivo e o mau uso dos antibióticos têm criado ambientes 
nos quais as bactérias crescem, pois as mutações ao acaso em ge-
nes bacterianos podem fazer uma bactéria se tornar resistente a um 
antibiótico. Na presença de determinado antibiótico, a bactéria tem 
uma vantagem sobre as outras bactérias suscetíveis, sendo capaz de 
proliferar.
Capítulo 2
 1) a) estreptococo; b) bacilo; c) espiroqueta; d) vibrião; e) diplococo; f) 
estafilococo
 2) b 3) d 4) c
 5) Endósporos são células especializadas, que são altamente resisten-
tes, com paredes espessas e camadas adicionais. Para a bactéria, são 
importantes pois podem sobreviver a temperaturas extremas, falta de 
água e exposição a substâncias químicas tóxicas e radiação.
Capítulo 3
 1) d 2) e 3) b
 4) A atividade das enzimas é influenciada por: temperatura, pH, concen-
tração do substrato e a presença ou a ausência de inibidores.
 5) Para evitar e inibir o crescimento bacteriano, podem ser utilizados: es-
terilização, desinfecção, antissepsia, bem como o uso de substâncias 
químicas como os antibióticos e outros processos físicos que utilizam 
calor, filtração, baixa temperatura e outros.
Gabarito 197
Capítulo 4
 1) c 2) b 3) d
 4) Trypanosoma cruzi; lesões cardíacas; Giardia duodenalis
 5) Os fungos, em conjunto com as bactérias, atuam na decomposição de 
matéria orgânica, são simbiontes de organismos, quebrando as pare-
des celulares da celulose dos vegetais ingeridos por esses organismos 
e são utilizados como alimento (cogumelos), como fermento (pão e 
ácido cítrico), drogas (álcool e penicilina) e alguns são medicinais.
Capítulo 5
 1) F, V, F
 2) b 3) d 4) c 5) e
Capítulo 6
 1) O sistema imune garante a sobrevivência do organismo, combatendo 
e eliminando ameaças representadas por patógenos como vírus, fun-
gos, bactérias e protozoários.
 O sistema imune divide-se em duas partes: sistema imune inato ou 
inespecífico e o sistema imune adquirido (específico).
 2) Neutrófilos: apresentam o núcleo bilobado e contém grânulos de en-
zimas microbicidas no citoplasma, são altamente móveis e fagocíticos. 
São as células mais numerosas e importantes na resposta inata.
 Basófilos: liberam substâncias como a histamina, importantes na infla-
mação e nas respostas alérgicas.
 Eosinófilos: produzem histamina e são de algum modo fagocíticos. 
Sua função principal é produzir proteínas tóxicas contra certos parasi-
tas, como os helmintos.
198 Gabarito
 Mastócitos: localizam-se principalmente à margem dos vasos sanguí-
neos e liberam mediadores que agem nas paredes vasculares quando 
ativados.
 Monócitos: modificam-se em macrófagos fagocíticos.
 Macrófagos: são células importantes para a imunidade inata e para 
livrar o corpo de células sanguíneas velhas e outros restos celulares. 
Uma vez ativados, os macrófagos são mais eficazes como fagócitos e 
como APCs. 
 Células dendríticas: são caracterizadas por longas extensões chama-
das de dendritos. Têm função de apresentação de antígenos, induzin-
do as respostas imunes por células T.
 Células NK: encontradas no sangue, no baço, nos linfonodos e na 
medula óssea vermelha. São maiores do que os linfócitos T e B, têm 
citoplasma granular e marcadores de superfície CD16 e CD56. São 
desprovidas de receptores antigênicos específicos e não requererem 
sensibilização prévia nem desenvolvem células de memória. São as 
células citotóxicas da imunidade inata, em contrapartida ao linfóci-
to T citotóxico da resposta imune adaptativa. Elas atacam quaisquer 
células do corpo que apresentem proteínas de membrana plasmática 
anormais ou incomuns incluindo células infectadas e tumorais. As cé-
lulas NK secretam IFN-γ, que serve para ativar macrófagos. Recrutam 
e ativam leucócitos e produzem alterações sistêmicas que potenciali-
zam a resposta antimicrobiana. 
 Linfócitos T e B: São as células efetoras da imunidade adaptativa. São 
responsáveis pela resposta imune humoral e celular e produzem célu-
las de memória imunológicas.
 3) A tolerância é o reconhecimento das estruturas próprias do organis-
mo. Este reconhecimento garante que o sistema imune não ataque as 
células sadias do seu próprio organismo.
Gabarito 199
 4) O sistema complemento é o principal mecanismo de defesa humoral 
não específico. Ele é constituído por uma família de mais de 30 gli-
coproteínas plasmáticas solúveis. Na resposta imune inata, patógenos 
que invadem o organismo se deparam com estas substâncias solúveis, 
como a proteína C reativa e outras. Na imunidade adaptativa, o SC 
é ativado pela ligação de anticorpos pré-formados ao patógeno ou 
antígeno (imunocomplexo).
 5) O MHC é composto por um conjunto de genes altamente polimórfi-
cos, que codificam proteínas expressas na membrana das células que 
são responsáveis pelo reconhecimento e apresentação do antígeno e 
pela rejeição de transplantes. Na resposta imune, são responsáveis 
pela distinção do próprio e não próprio e pela identificação de células 
tumorais.
Capítulo 7
 1) a) Fator químico: pH; fator físico: muco vaginal ou fluxo da urina
 b) Fator químico pH do suco gástrico; fator físico: membranas muco-
sas.
 2) A microbiota normal mantém o equilíbrio entre os microrganismos, 
impedindo que espécies patogênicas se reproduzam descontrolada-
mente.
 3) Os receptores do tipo Toll são proteínas de membrana plasmática que 
se ligam a vários componentes geralmente encontrados nos patóge-
nos denominados de padrões moleculares associados a patógenos 
(PAMPs, de pathogen-associated molecular patterns). Estes elementos 
interagem, permitindo a descoberta e identificação de patógenos in-
vasores no organismo.
 4) Fagocitose: é a ingestão de um microrganismo ou outras substâncias 
por um fagócito. O macrófago emite pseudópodos que englobam o 
microrganismo. No citoplasma do macrófago, o fagossomo se funde 
com um lisossomo e o microrganismo é digerido. Partes do microrga-
200 Gabarito
nismo se unem ao MHCII e são apresentados na superfície da mem-
brana celular do macrófago, o restante é excretado para fora da cé-
lula. A fagocitose é uma importante segunda linha de defesa, ativada 
quando há falha da primeira linha. A fagocitose também exerce uma 
função importante ao auxiliar a imunidade adaptativa estimulando as 
células T e B. Ela atua na retirada de corpos celulares mortos e proteí-
nas desnaturadas do corpo.
 5) A inflamação tem as seguintes funções: (1) destruir o agente causador, 
se possível, e removê-lo do corpo com seus derivados; ou (2) limitar os 
efeitos no corpo por confinamento ou limitação do agente causador 
e de seus derivados; e (3) reparar ou substituir o tecido afetado pelo 
agente causador ou seus derivados.
Capítulo 8
 1) Imunidade humoral é a imunidade mediada por anticorpos. A res-
posta imunológica é realizada por moléculas existentes nos líquidos 
corporais como plasma, linfa e secreções mucosas, denominadas an-
ticorpos. A imunidade Celular está relacionada com as células bran-
cas do sangue, os linfócitos e não envolve a produção deanticorpos. 
Em ambas ocorre a formação de células de memória.
 2) As células B podem reconhecer antígenos polissacarídicos diretamente 
através dos anticorpos na superfície de sua membrana. Para o reco-
nhecimento de epítopos proteicos de antígenos, a célula B necessita 
do auxilio de uma célula T Helper. As células T somente conseguem 
reconhecer os antígenos apresentados na superfície de uma célula 
apresentadora de antígeno (macrófagos, células B ou células dendríti-
cas).
 3) Epítopo: regiões especificas em um antígeno que são reconhecidas 
pelos anticorpos permitindo sua interação (proteínas, cápsulas, fla-
gelo, etc...). Complexo antígeno-anticorpo: este complexo é formado 
quando um anticorpo encontra um antígeno para o qual ele é espe-
cifico. O complexo é o elemento chave do sistema imune adaptativo, 
Gabarito 201
pois sua formação induz o início da resposta imune. Ele marca as 
células que devem ser destruídas.
 4) A célula B encontra um antígeno e o processa apresentando seus frag-
mentos na sua superfície para uma célula T Helper. A T Helper começa 
a liberar citocinas que ativam a célula B e esta, então, inicia o pro-
cesso de expansão clonas e diferenciação em células B e células B de 
memória.
 5) As imunoglobulinas são proteínas produzidas pelas células B em res-
posta a um antígeno e podem reconhecer e se ligar especificamente a 
ele. Elas se encontram livres nos líquidos corporais e nas membranas 
celulares das células B. São os anticorpos que marcam as células in-
vasoras para a destruição.
Capítulo 9
 1) A memória imune permite que durante uma segundo encontro com o 
mesmo patógeno a resposta imune se torne mais intensa e rápida, 
destruindo os invasores, antes até de surgirem os sintomas da doença. 
A memória imunológica se manifesta mais ao nível da resposta celular 
e também é específica.
 2) As Células B e T se formam na medula óssea. As células B amadure-
cem também na medula óssea e migram para os órgãos linfáticos. Ao 
serem ativadas, estas células se diferenciam e produzem anticorpos 
específicos. Quando a ameaça cessa, estas células morrem por apop-
tose. As células T migram para o timo e amadurecem lá e diferenciam-
-se em T Helper1 e T Helper2, T citotóxica e T supressora. Ao serem 
ativadas, então, passam por uma seleção tímica que elimina aquelas 
que atacam os tecidos próprios e migram para os órgãos linfáticos. 
Também são destruídas por apoptose tão logo a resposta imune cesse. 
Somente algumas células de memória (B e T) são mantidas.
 3) As células de memória não são produzidas quando a célula B reco-
nhece o antígeno pela via T INDEPENDENTE. Uma vez que a célula de 
202 Gabarito
memória não é produzida, o indivíduo não estará protegido de uma 
nova infecção.
 4) Entre os riscos de uma vacina atenuada está a possibilidade de que 
os microrganismos vivos possam sofrer mutações para uma forma vi-
rulenta. Por isso, as vacinas atenuadas não são recomendadas para 
pessoas cujo sistema imune esteja comprometido.
 5) As vacinas de subunidades são mais seguras por natureza, pois não 
podem se reproduzir no receptor. Elas também apresentam pouco ou 
nenhum material estranho e, portanto, tendem a produzir menos efei-
tos colaterais.
Capítulo 10
 1) a) Anafilaxia localizada, Tipo I.
 b) Dermatite alérgica de contato, Tipo IV.
 c) Gerada a partir de imunocomplexos, Tipo III.
 d) Reação a uma transfusão de sangue incompatível, Tipo II.
 2) As Células T, principalmente as células T citotóxicas.
 3) A seleção tímica garante que somente as células T capazes de reco-
nhecer e diferenciar as células próprias daquelas não próprias sobre-
vivam. Isso impede que células sadias sejam atacadas pelo sistema 
imune.
 4) e
 5) Reações autoimunes citotóxicas: são doenças que envolvem reações 
dos anticorpos aos antígenos na superfície celular, porém não há des-
truição citotóxica das células. Exemplo: miastenia grave.
 Reações autoimunes por imunocomplexos: ocorre a deposição de imu-
nocomplexos que resulta em lesão tecidual. Doenças mediadas por 
complexos imunes tendem a ser sistêmicas com pouca ou nenhuma 
Gabarito 203
especificidade para um tecido ou órgão em particular. O lúpus erite-
matoso sistêmico é um exemplo.
 Reações autoimunes mediadas por células: neste tipo de autoimuni-
dade, os linfócitos T e macrófagos atacam células sadias do corpo. 
Exemplo é a esclerose múltipla, onde a mielina dos nervos é atacada 
e destruída por linfócitos T e macrófagos.