Resposta imunológica inata (continuação)

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Resposta imunológica inata
(continuação)
ESTA AULA TEM O OBJETIVO DE ELUCIDAR AS DESCOBERTAS DE AURÉLIO CORNÉLIO CELSO E DE
OUTROS CIENTISTAS A RESPEITO DA INFLAMAÇÃO.
Barreira inflamatória, inflamação ou processo
inflamatório
Trata-se de uma parte muito importante da resposta imune inata, sendo conhecida desde a História Antiga
– o primeiro a estudá-la foi Aurélio Cornélio Celso, na Roma Antiga (aproximadamente 50 a.C.), que
observou os sinais cardeais ou sintomas da inflamação.
A inflamação consiste em várias etapas que juntas são chamadas de processo e pode ser classificada:
Conforme a velocidade de instalação, em aguda ou crônica. O primeiro tipo é aquela que se instala
rapidamente e o segundo tipo, a crônica, se instala de forma lenta e insidiosa.
De acordo com a gravidade do processo, em baixo ou alto grau.
Portanto, podemos ter uma inflamação aguda de grau baixo ou grau alto, o mesmo ocorrendo com a
inflamação crônica.
O processo inflamatório inicia-se com uma lesão tecidual causada por um vetor (artrópode, molusco ou
veículo que transmite um parasito entre dois hospedeiros) ou por um material perfurocortante, ou por
microrganismos que conseguiram passar por todas as barreiras citadas na aula 7.
Os sinais cardeais ou sintomas são: rubor ou vermelhidão, calor ou aquecimento local, edema ou inchaço e
dor. Algumas vezes, pode surgir o quinto sintoma, que é a perda da função do tecido ou órgão lesionado
(pode ser temporário ou persistente).
Apesar dos sintomas descritos, a inflamação é importante e benéfica, pois tem as seguintes funções: a)
destruir o agente agressor e, se possível, remover os produtos por ele liberados; b) se a função anterior não
ocorrer, a inflamação deve limitar os efeitos do agente agressor, isolando-o; c) reparar ou repor o tecido
lesado.
Os sinais cardeais ou sintomas da inflamação estão relacionados aos seguintes eventos fisiológicos:
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Vasodilatação (aumento do calibre do vaso sanguíneo): promove o aumento do fluxo de sangue para a área
lesada. Esse evento é responsável pelo rubor e pelo calor.
Migração ou passagem de células fagocitárias dos vasos sanguíneos para o interior do tecido lesionado:
evento complexo que envolve várias etapas – aderência das células na parede do vaso (marginação),
diapedese ou extravasamento (passagem da célula fagocitária por entre as células endoteliais) e
quimiotaxia (ver aula 7).
Aumento da permeabilidade capilar: causado pelo afastamento microscópico das células endoteliais. Esse
evento possibilita a etapa anterior, da passagem de substâncias importantes para o sistema imunológico e
células do sangue para o tecido lesionado.
O conjunto de substâncias e células que atravessam o tecido capilar é chamado de exsudato, que se acumula
no tecido formando o edema.
As primeiras células a migrarem são os neutrófilos e, à medida que a inflamação continua, ocorre a
migração de outras células polimorfonucleares (PMN) e monócitos (que se diferenciam em macrófagos).
As células polimorfonucleares predominam no estágio inicial da inflamação e, pelo fato de possuírem
pouco tempo de vida, o edema tende a aumentar.
Os macrófagos são mais comuns depois que a infecção foi controlada pelas células PMNs e são importantes
para fagocitar células danificadas ou microrganismos ainda vivos.
Células que já executaram a fagocitose e que estão mortas e corpos residuais acumulam-se no tecido e
formam o pus. O pus pode ter vários destinos: ser secretado para a superfície do corpo ou para dentro de
uma cavidade ou ser absorvido pelo próprio corpo.
Vários mediadores ou substâncias químicas participam dos eventos supracitados. Esses mediadores podem
ser produzidos pelos microrganismos invasores, pelas células lesionadas e pelas células do sistema imune.
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Os mediadores químicos da inflamação mais conhecidos são:
Mediador
químico
Características e funções
Proteína C
Reativa (PCR)
Produzida pelo fígado e presente na fase aguda da inflamação; funciona como uma
opsonina.
Histamina Produzida pelos basófilos e mastócitos. Promove a vasodilatação e aumento da
permeabilidade capilar.
Cininas
São peptídeos presentes no plasma sanguíneo na forma inativa. O dano tecidual ativa esses
peptídeos que promovem a vasodilatação e aumento da permeabilidade capilar. Exemplo:
bradicinina (causa também a dor).
Prostaglandinas Substâncias liberadas pelas células lesionadas. Tem o papel de intensificar os efeitos da
histamina e das cininas.
Leucotrienos São produzidas principalmente pelas células de origem mieloide e estão presentes na fase
crônica da inflamação. Promovem o aumento da permeabilidade capilar.
Sistema de
coagulação
Envolve um conjunto de fatores plasmáticos que são ativados após a lesão. Resultam na
formação de fibrinas que formam o coágulo sanguíneo. 
Serve para isolar o agente agressor e evitar perdas sanguíneas. As plaquetas também fazem
parte desse sistema.
O reparo tecidual inicia-se durante a fase ativa da inflamação, mas não pode ser completado até que todos
os agentes agressores sejam neutralizados. Por vezes, durante o processo inflamatório, pode haver febre.
Os mediadores químicos da inflamação mais conhecidos são:
Mediador
químico
Características e funções
Proteína C
Reativa (PCR)
Produzida pelo fígado e presente na fase aguda da inflamação; funciona como uma
opsonina.
Histamina Produzida pelos basófilos e mastócitos. Promove a vasodilatação e aumento da
permeabilidade capilar.
Cininas
São peptídeos presentes no plasma sanguíneo na forma inativa. O dano tecidual ativa esses
peptídeos que promovem a vasodilatação e aumento da permeabilidade capilar. Exemplo:
bradicinina (causa também a dor).
Prostaglandinas Substâncias liberadas pelas células lesionadas. Tem o papel de intensificar os efeitos da
histamina e das cininas.
Leucotrienos São produzidas principalmente pelas células de origem mieloide e estão presentes na fase
crônica da inflamação. Promovem o aumento da permeabilidade capilar.
Sistema de
coagulação
Envolve um conjunto de fatores plasmáticos que são ativados após a lesão. Resultam na
formação de fibrinas que formam o coágulo sanguíneo. 
Serve para isolar o agente agressor e evitar perdas sanguíneas. As plaquetas também fazem
parte desse sistema. 03 / 04
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A i i fl ó i
Os anti-inflamatórios hormonais, também conhecidos como glicocorticoides, corticoides ou
corticosteroides, inibem a produção de prostaglandinas e leucotrienos. Essa inibição pode ser parcial ou
total na produção desses mediadores. Pode haver também uma redução na síntese de citocinas.
Os anti-inflamatórios não hormonais inibem a produção somente de prostaglandinas. Desse modo, é capaz
de manter parte do processo inflamatório ativo. Seu principal uso é na redução dos sintomas da inflamação
como a dor e o edema.
Agora que você já estudou esta aula, resolva os exercícios e verifique seu conhecimento. Caso
fique alguma dúvida, leve a questão ao Fórum e divida com seus colegas e professor.
EXERCÍCIO (https://ead.uninove.br/ead/disciplinas/impressos/_g/imun40/a08ex01_imun40.pdf)
REFERÊNCIA
GOLDSBY, Richard A.; KINDT, Thomas J.; OSBORNE, Barbara A. Kuby imunologia. 4. ed. Rio de Janeiro:
Revinter, 2002.
TORTORA, Gerard J.; FUNKE, Berdell R.; CASE, Christine L. Microbiologia. 8. ed. Porto Alegre: Artmed,
2005.
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