Autoimunidade Perda de Tolerancia

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17/04/2018 AVA UNINOVE
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Autoimunidade
NESTA AULA, ESTUDAREMOS PATOLOGIAS EM QUE HÁ PERDA DA TOLERÂNCIA, CAUSANDO AS
CHAMADAS DOENÇAS AUTOIMUNES, EM QUE SÃO IDENTIFICADOS E DESTRUÍDOS OS ANTÍGENOS
PRÓPRIOS.
Na diferenciação do sistema imunológico, ocorre o reconhecimento de antígenos, que dividem-se em
antígenos próprios ou não próprios. Os antígenos próprios estão presentes em todas as células, tecidos e
órgãos e os antígenos não próprios pertencem aos agentes agressores e, portanto, devem ser destruídos
pelo sistema imunológico. Já os antígenos próprios não são, em situações normais, destruídos pelo sistema
imunológico, pois as células de defesa que os reconhecem são inativadas. A esse processo de inativação, ou
insensibilização, dá-se o nome de tolerância.
As doenças autoimunes podem ocorrer por causa de:
Distúrbios genéticos que prejudicam a regulação de linfócitos que reconhecem os antígenos próprios.
Incapacidade de promover a apoptose nos linfócitos que reconhecem os antígenos próprios.
Reação cruzada do antígeno de um agente agressor com um antígeno próprio pode deflagrar uma resposta
imune que estava inativada.
Bloqueio da tolerância graças à nova exposição ao antígeno próprio.
Alteração no mecanismo de apresentação do antígeno.
Hormônios: trata-se de uma teoria fundamentada no fato de que as doenças autoimunes são mais comuns
em mulheres.
As doenças autoimunes podem ser divididas em duas classes:
Doenças autoimunes órgão-específicas
A resposta imune destrói o antígeno próprio de determinado órgão ou gânglio. Existem as seguintes
patologias:
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Tireoidite de Hashimoto: ocorre destruição da glândula tireoide pelos linfócitos e macrófagos. As Igs são
sintetizadas contra as proteínas produzidas pelo órgão, o que promove a diminuição na captação de iodo e
o hipotireoidismo.
Doença de Graves: diferente da tireoidite de Hashimoto, as Igs produzidas não destroem o alvo, elas
ligam-se aos receptores do hormônio estimulador da tireoide (TSH) e os estimulam. Portanto, tais
autoanticorpos mimetizam a ação do TSH, estimulando a tireoide e causando o hipertireoidismo.
Diabetes mellitus (paciente dependente de insulina): linfócitos citotóxicos, INF-?, TNF, IL-1 e Igs
destroem as células pancreáticas responsáveis pela produção da insulina.
Miastenia gravis: as Igs ou autoanticorpos atuam nos receptores de acetilcolina na junção neuromuscular,
bloqueando a ação do neurotransmissor e impedindo a contração de músculos esqueléticos.
Doenças autoimunes sistêmicas
Ocorre formação de várias respostas imunológicas contra vários antígenos próprios que estão localizados
em órgãos e tecidos diferentes, portanto, o dano é disseminado. Existem as seguintes patologias:
Lupus eritematoso sistêmico: ocorre produção de Igs contra o DNA, células vermelhas do sangue,
plaquetas, leucócitos e fatores de coagulação. Essas Igs formam imunocomplexos com o sistema
complemento que atraem os neutrófilos, os quais destroem ou ocluem os pequenos vasos sanguíneos.
Eventualmente, os imunocomplexos podem obstruir os glomérulos renais, causando uma disfunção renal.
Esclerose múltipla: há ativação de linfócitos T que destroem a bainha de mielina, causando vários
distúrbios neurológicos.
Artrite reumatoide: ocorre produção de Igs chamados de fatores reumatoides, que se ligam à porção Fc das
IgGs normais circulantes. Há formação de imunocomplexos com o sistema complemento, resultando na
hipersensibilidade do tipo III nas articulações.
A terapia para as doenças autoimunes tem o objetivo de reduzir os sintomas (paliativo). Além disso, são
utilizados imunossupressores de linfócitos, como corticosteroides, ciclofosfamida etc.
Agora que você já estudou esta aula, resolva os exercícios e verifique seu conhecimento. Caso
fique alguma dúvida, leve a questão ao Fórum e divida com seus colegas e professor.
EXERCÍCIO (https://ead.uninove.br/ead/disciplinas/impressos/_g/imun40/a17ex01_imun40.pdf)
REFERÊNCIA
GOLDSBY, Richard A.; KINDT, Thomas J.; OSBORNE, Barbara A.  Kuby imunologia. 4. ed. Rio de Janeiro:
Revinter, 2002.
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GORCZYNSKI, Reginald; STANLEY, Jacqueline.  Imunologia clínica. Rio de Janeiro: Reichmann & Affonso,
2001.
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