Doenças pulpares

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PATOLOGIA PULPAR (21/08/2014) 
 
HISTOLOGIA PULPAR 
 A polpa tem origem na papila dentária; o crescimento da papila dentária se dá 
quando, ainda com localização intraóssea, as células ectomesenquimais indiferenciadas 
sofrem o encapsulamento e se diferenciam em células que constituirão parte da polpa 
dentária. As células especializadas que produzem a dentina são os odontoblastos, e as 
terminações nervosas livres são formadas por fibroblastos e histiócitos. A polpa forma a 
dentina e esse processo é contínuo ao longo da vida, portanto, não há diferença 
embriológica entre essas estruturas. 
 Quando o dente irrompe na cavidade bucal há formação de dentina primária, quando 
as funções do dente se desenvolvem é formada a dentina secundária, e associado a 
alterações patológicas está a formação de dentina terciária. Os odontoblastos são células 
ativas intimamente ligadas a dentina e por isso ajudam a manter a “saúde” tanto dela 
quanto da polpa; diante da agressão ao dente, essas células conseguem retrair o 
prolongamento odontoblástico contido nos canalículos dentinários e promovem a formação 
de uma barreira mecânica contra agentes físicos. O tecido conjuntivo pulpar é ricamente 
inervado, proporcionando a percepção de uma agressão que atinge a polpa; é altamente 
vascularizado para suprir a estrutura dentária. 
 O forame apical é o único caminho que permite a troca de informações entre a polpa 
com o organismo, e vice-versa; é através dele que a invasão bacteriana ou algum trauma 
compromete a estrutura pulpar. A comunicação séptica pode evoluir para alterações no 
periápice, e posteriormente para osteomielites em pacientes imunocomprometidos. 
 A polpa responde bem aos testes clínicos de sensibilidade – quente, frio, percussão, 
elétrico (NOTA: estímulos elétricos podem causar necrose pulpar em 20 a 30 dias depois do 
teste de vitalidade). A polpa vital íntegra tem coloração avermelhada e sangrante; 
Eventualmente o paciente pode sentir dor decorrente da cárie, e a medida que preparamos 
o dente para retirar a dentina necrótica sobra uma camada tão fina de dentina que a 
regularização da superfície da cavidade é suficiente para expor a polpa. Vale lembrar que, 
como a polpa é inexpansiva, qualquer meio que aumente a vascularização frente à agressão 
ou descomprima a polpa é suficiente para reduzir a dor do paciente. O aspecto histológico 
da polpa sadia não apresenta inflamação, embora haja células de defesa residentes na forma 
quiescente. 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS PULPARES 
 A etiologia das alterações pulpares influencia em todos os tipos de estímulos que 
desencadeiam uma resposta pulpar. As causas são diversas: dano mecânico (causado pelo 
profissional, trauma), lesão térmica (ocorre no caso do uso de materiais com brocas sem 
irrigação ou manipulação inadequada do instrumental na hora de fazer o preparo), irritação 
clínica na superfície da polpa (em pacientes com erosão dentária – causa multifatorial) e 
efeito das bactérias na instalação do processo carioso. 
 
PATOGÊNESE DAS DOENÇAS PULPARES 
 Quando a cárie progride e ela se torna aguda, há a necrose pulpar – quadro em que o 
paciente perde a sintomatologia, porém, a inflamação atinge estruturas ósseas. Antes que 
haja necrose pulpar é possível realizar uma abordagem clínica que devolva ao dente sua 
função e saúde clínica através da endodontia. 
 PULPITE REVERSÍVEL AGUDA 
 PULPITE IRREVERSÍVEL AGUDA 
 PULPITE IRREVERSÍVEL CRÔNICA 
 NECROSE PULPAR 
 DEGENERAÇÃO PULPAR CALCIFICANTE (formação de nódulos) 
 
CONSIDERAÇÕES SOBRE A DENTINA 
 Dentina primária: é de caráter fisiológico, sendo formada desde os primeiros 
momentos da formação do órgão dentário até o irrompimento na cavidade bucal, quando o 
dente entra em oclusão. 
 Dentina secundária: formada ao longo da vida até mesmo em dentes inclusos, não é 
uma resposta compensatória do organismo frente aos constantes traumas vindos da 
oclusão; desse modo, não é formada por ações oclusais. 
Dentina terciária: chamada também de reparadora ou reacional. 
 A primeira dentina formada na papila dentária é a dentina do manto e 
posteriormente é formada a dentina primária (até o irrompimento do dente); concomitante 
ao avançar da idade há a formação da dentina secundária, e a medida que isso acontece há 
diminuição do espaço pulpar. Em casos patológicos instalados como lesões cariosas, traumas 
oclusais ou exposição dentinária, pode ser formada a dentina terciária. 
 
ALTERAÇÕES REGRESSIVAS 
 Esclerose dentinária: em resposta a lesão cariosa, os odontoblastos podem encurtar o 
prolongamento dentro do canalículo dentinário, aumentando o depósito mineral nos 
túbulos dentinários e gerando uma barreira mecânica ou física denominada esclerose 
dentinária. Tanto a deposição da dentina quanto a fibrose e a atrofia pulpar causam 
diminuição do espaço da polpa dentária; esses processos são fisiológicos. 
 *Calcificações pulpares: Embora ela possa acontecer fisiologicamente com o avançar 
da idade, outros fatores podem predispor a aparição de nódulos pulpares, como a 
hipertensão. São notórias pela presença maciça de formações nodulares no interior da 
polpa; são enxergadas na radiografia nitidamente com aspecto radiolúcido. Os nódulos 
podem chegar até a porção radicular, sendo os maiores localizados na câmara pulpar; a 
característica é de formações ósseas com um osso qualquer do corpo, a partir dos osteócitos 
e osteoblastos diferenciados a partir de células ectomesenquimais localizadas na câmara 
pulpar. 
 
ALTERAÇÕES REGRESSIVAS “AGRESSIVAS” 
 Reabsorção interna: um quadro típico é a presença de manchas rosadas nos dentes, 
vistas por translucidez. As células gigantes multinucleadas (CGM) que reabsorvem a dentina 
recebem o nome de odontoclastos; além da reabsorção da dentina eles ocupam o lugar dos 
odontoblastos. Não há uma causa específica que determine a reabsorção. O tratamento 
endodôntico não necessariamente interrompe a reabsorção interna; pode ser que ainda 
sobre porções da polpa radicular em que ainda está ocorrendo o processo de reabsorção, e 
mesmo sem o suprimento nutricional e nervoso, as células permanecem ativas com os 
metabólitos degradados por elas. Quando o tratamento é feito inadequadamente pode 
ocorrer a reabsorção; se o material ultrapassa o limite, este é reconhecido como corpo 
estranho. Se ficar aquém, todo o material que foi levado junto com o desgaste da superfície 
interna do dente se acumula, podendo gerar uma reação inflamatória asséptica. 
 Necrose pulpar: não há vitalidade pulpar. Geralmente advindo de processo carioso ou 
traumático; o desenvolvimento não depende necessariamente de um agente 
biologicamente ativo (como uma bactéria cariogênica), ela pode ser uma necrose pulpar 
asséptica. Das alterações regressivas é a única que não está diretamente ligada com o 
avançar da idade, embora a idade avançada favoreça a ocorrência de acidentes que podem 
levar a esse tipo de situação. O tratamento é a endodontia. 
 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
 As pulpites podem ser classificadas pelo aspecto clínico ou histopatológico, e ambos 
se correspondem. Há pulpite aguda reversível serosa, pulpite aguda irreversível purulenta, 
pulpite crônica ulcerada e pulpite crônica hiperplásica. É possível avaliar o quadro da pulpite 
através de testes térmicos, palpatórios, percussão, e eventualmente pode haver 
sangramento. De acordo com os aspectos histopatológicos, elas são subdividas e cada uma 
apresenta uma característica clínica especial. Não é difícil diferencia-las clinicamente, no 
entanto, as pulpites agudas merecem atenção pelo aspecto histológico. 
 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS AGUDAS 
 Pulpite reversível serosa: por ser reversível,não há grande processo inflamatório. A 
inflamação é leve, muito mais relacionada a presença de neutrófilos e macrófagos 
(características da inflamação aguda). No exame histopatológico é considerado o quadro de 
hiperemia; a hiperemia aumenta a vascularização, desse modo, há vasodilatação e o espaço 
intersticial diminui. A dor é sentida quando fazemos o teste de vitalidade pulpar, ou seja, 
quando a polpa é estimulada; é uma resposta rápida e o paciente logo sente dor. A 
etiopatogenia está associada a presença de lesões cariosas ou restaurações que não foram 
bem feitas. NOTA: restauração com infiltração x restauração com desadaptação: a única 
maneira para avaliar se a restauração feita de maneira inadequada está levando a um 
quadro inflamatório é pelo teste de inspeção; se existir algum degrau, isso é desadaptação 
marginal. A infiltração é o caminho que o microrganismo faz para atingir a polpa ou áreas de 
instalação do processo carioso, gerando eventos pulpares; desse modo, não é possível dizer 
que estamos vendo “infiltração na restauração”, ISSO É CONCEITO ERRADO. A desadaptação 
marginal pode levar a um quadro submicroscópico de infiltração. Histologicamente há 
ocorrência de hiperemia, neoformação vascular na região pulpar, vasos mais calibrosos que 
podem se estender até a região de polpa coronária. 
 Pulpite irreversível purulenta: na avaliação histológica há inflamação com presença de 
exsudato inflamatório e células que migram por diapedese dos vasos para gerar os eventos 
inflamatórios na polpa; há predomínio de células polimorfonucleares. O caráter purulento é 
dado pela formação de microabscessos na polpa. O paciente sente dor espontânea, sentida 
principalmente quando ele está deitado, pois aumenta a perfusão sanguínea para região de 
cabeça e pescoço. Essa lesão pode evoluir para necrose, de acordo com o tamanho do dano; 
pode levar a uma lesão regressiva. O aspecto histopatológico é microabscessos localizados 
na região da polpa, presença de células polimorfonucleares, bastante exsudato, muitas 
células que migram por diapedese para regiões próximas as formações vasculares. 
 Pulpite crônica ulcerativa: nessa forma da lesão a polpa está em contato com o meio 
bucal. O aspecto histológico é ulcerações, tecido conjuntivo exposto pela polpa, aspecto 
granuloso com neoformação vascular e CGM. Pode ocorrer devido a processos de cárie que 
foram negligenciados por um bom tempo (cárie de mamadeira). Há moderada 
vascularização, algumas áreas de necrose existem junto a outras áreas de reparação e é isso 
que denota o aspecto crônico dessa lesão. Embora esteja em contato com o meio bucal, o 
sistema imunológico do paciente em condições normais é suficiente para restringir o 
processo inflamatório a cavidade pulpar e ainda não ter estendido pro periápice, embora já 
sejam encontradas algumas alterações nessa área. Histologicamente, a dentina está 
interrompida pelo processo carioso (deveria selar a polpa), há área de necrose pela 
expansão do tecido conjuntivo diretamente pelo contato com o meio bucal, moderada 
vascularização, aspecto granulomatoso pelas células polimorfonucleares e células 
inflamatórias crônicas. 
 Pulpite crônica hiperplásica: atinge principalmente crianças e adultos jovens que 
apresentam exposição pulpar. A característica clínica e histológica que a diferencia da 
pulpite crônica ulcerada é a presença de um revestimento de um epitélio que sela a polpa 
para evitar o contato do tecido conjuntivo com a cavidade bucal. Da mesma forma que a 
anterior, apresenta tecido de granulação (produzido após o trauma sobre a região ou ação 
bacteriana direta), é notado um revestimento de tecido inflamatório misto subagudo, com 
predomínio de neutrófilos. De onde vem o epitélio que reveste o tecido conjuntivo, visto que 
não há células epiteliais na polpa? Acredita-se que ele venha das células descamadas da 
mucosa de revestimento que se adere a superfície de conjuntivo, onde há condições propícias 
para a instalação do epitélio; desse modo, há implantação de células e consequentemente o 
selamento por proliferação lateral do epitélio. Nas porções profundas desse tecido encontra-
se fibrose, e próximo a ela, infiltrado inflamatório crônico. Clinicamente, há formação do 
pólipo; essa mucosa revestida por epitélio estratificado pavimentoso queratinizado do 
pólipo pulpar é intensamente desafiada mecanicamente durante a incidência de forças 
mastigatórias, embora o dente tenha uma perda momentânea dessa função devido a dor. 
Eventualmente pode desencadear eventos periapicais. (Questão da prática) Há a formação 
do epitélio estratificado pavimentoso, algumas projeções mais intensas de fibras colágenas e 
tecido conjuntivo com células inflamatórias crônicas, e algumas células subagudas são vistas 
justaepiteliais. 
 
RESUMO DA AULA 
 As alterações da polpa tem etiologia mecânica, térmica, química e bacteriana; dentro 
das alterações estão dois subtipos: regressiva (relacionado com o avanço da idade), onde há 
esclerose dentinária (gerando bloqueio mecânico), fibrose dentinária (a partir do estímulo 
dos fibroblastos que promovem a contração pela maior produção de fibras colágenas), 
atrofia da polpa (que é a diminuição da luz pulpar gerando atresia de canais medulares 
radiculares por conta da formação de dentina secundária ao longo da vida e terciária por 
ação microbiana), e calcificação pulpar (com formação de nódulos, principalmente em 
pacientes hipertensos); as alterações regressivas “agressivas” são aquelas em que ocorre 
reabsorção interna, pois demanda uma intervenção clínica de tratamento endodôntico 
(tanto na polpa vital quanto na necrose pulpar). As alterações agudas são chamadas de 
pulpite reversível (histologicamente: serosa), e pulpite irreversível (histologicamente: 
purulenta, devido a presença de microabscessos na polpa). As alterações inflamatórias são 
crônicas e podem ser pulpite crônica ulcerativa (quando estão em contato direto com a 
cavidade bucal) e pulpite crônica hiperplásica (quando há revestimento epitelial do tecido 
conjuntivo pulpar); ambas apresentam inflamação crônica, células mononucleareas, alguns 
casos de fibrose e angiogênese, dando aspecto granulomatoso quando visto ao microscópio.