Esquistossomose: Epidemiologia, Ciclo Reprodutivo e Quadro Clínico

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ESQUISTOSSOMOSE (Schistosoma mansoni)
	
EPIDEMIOLOGIA: 
	Cerca de 200 milhões de pessoas estão infectadas, em 74 países. 120 milhões são sintomáticas, 20 milhões tem a forma grave e 100 mil morrem/ano. 80% casos estão na África subsaariana. No Brasil, BA e MG tem 2/3 dos casos. NE concentra a maioria dos casos - Alagoas, Pernambuco, Sergipe, Paraíba, Bahia, além de Minas Gerais e Espírito Santo
	No Brasil, de1950 até hoje houve redução nas prevalências de infecção e maior distribuição espacial, devido a urbanização e migração. Nos últimos 20 anos os inquéritos coproscópicos tiveram positividade em 5,5 a 11,6%. Em 1970 foi elaborado o programa de controle da esquistossomose no Brasil, com tto dos infectados com esquistossomicidas. 
Morfologia do verme / Ciclo reprodutivo: 
Tremado. As 5 principais espécies infectam os 200 milhões de casos. A prevalência começa a ser significativa pós 3-4 anos de idade e atinge seu máximo entre 15-20 anos (até 100%), se estabilizando ou reduzindo levemente >40 anos. Quando há co-infecção com o HIV há menor excreção de ovos nas fezes humanas. 
64 espécies: 40 milhões
Sexo diferenciado - Corpo fendido, contendo canal ginecóforo macho que alberga a fêmea na fase adulta. 
Seu hospedeiro definitivo é geralmente o homem e instala-se no plexo venoso mesentérico. 
	No ciclo há o único hospedeiro intermediário (caramujo Biomphalaria glabrata, straminea e tenagohila), penetrado pelo miracídio, larva que rompe dos ovos liberados nas fezes humanas ( multiplicação assexuada no interior do molusco ( cercárias liberadas em 20-30dias (formas infectantes para o homem, que morrem pós 1-3 dias se não infectarem-nos) ( penetram na pele intacta ( esquistossômulo ( alguns destruídos na pele (inflamação: dermatite cercariana) ( acesso a vasos sistêmicos, pulmões e fígado ( 45 dias ( vasos mesentéricos, vermes sexualmente maduros e postura de ovos (nas fezes em 55 dias após ser infectado). 
Transmissão: A água deve estar contaminada com as cercárias liberadas pelo caramujo. Ela é morna, doce, com pouca correnteza, sendo necessário que o homem entre nela. Os reservatórios são os primatas e roedores. 
PATOGENIA / QUADRO CLÍNICO: 
	Os aspectos patogênicos dependem da resposta imune do hospedeiro as larvas e aos ovos (principal é a reação granulomatosa que os envolve). O número de ovos nas fezes vai aumentando com a idade (Max 15-20 anos), e é fator de morbidade da doença. Como há diferentes mecanismos de resposta tecidual, com produção de IL diversas, pode-se diferenciar as fases da doença. Gravidade: carga parasitária e duração da infecção. 
Fase inicial: dermatite cercariana ( IgG e IgE, macrófagos e eosinófilos contra esquistossômulos. 
	Após contato infectante – prurido na pele, transitório, cedendo espontaneamente. Decorre da morte de ½ das cercárias que penetraram. São micropápulas eritematosas (erupção maculo-papular) e pruriginosas por 24-72h. O diagnostico diferencial é feito com dermatite. 
Fase inicial: Aguda ( Há formação de imunocomplexos pelo excesso de antígenos e níveis elevados de citocinas pró-inflamatórias. 
	Inaparente ou assintomática na primoinfecção. Já a forma sintomática (toxêmica) ou febre de Katayama (S. japonicum) pode ter estágio único ou duplo (pré e pós postural), com quadro variável, até hepatite, pneumonite, dermatite, neurológico, abscesso piogenico hepático e perfuração intestinal. 
Febre de Katayama: febre intermitente, mialgia, cefaléia, diarréia, dor abdominal, prostração, sintomas respiratórios, hepatomegalia, esplenomegalia, adenomegalia
	Sintomas 3-4 dias pós contaminação: mal estar, febre, hiporexia, tosse seca, sudorese, dores musculares, dor na região hepática ou intestinal, diarréia, cefaléia e prostração. 5 a 6 semanas (até 8) após exposição há aumento dos sintomas (antes/junto à oviposição), ficando abatido, hepatoesplenomegalia dolorosa, taquicardia e hipotensão arterial. Sintomas podem ter >90dias, mas raramente mata e tem remissão espontânea (normaliza temperatura, desaparecem sintomas digestivos e fígado/baço reduzem de tamanho)
	Diagnóstico clínico só 45 dias pós contato (6 semanas após infestação), quando há ovos viáveis nas fezes ou quando a biópsia hepática evidencia granuloma na fase necrótico-exsudativa. Elevação das provas de função hepática. Eosinofilia (>1000). O diagnostico diferencial é feito com mononucleose, parasitoses, febre tifóide, malária
Crônica (intestinal e hepatointestinal) ( ocorre por resposta imune contra antígenos secretados dos ovos depositados no intestino e fígado, formando uma reação inflamatória granulomatosa em torno deles. 
	Há recrutamento celular (linfócitos T, fagócitos e eosinófilos) formando lesões maiores que os ovos podendo levar a obstrução. Esses ovos podem ser levados pelo sangue e funcionam como êmbolos no fígado, podendo se alojarem pontos pré-sinusoidais, causando hipertensão portal e vasos colaterais. Essa migração/embolização errática pode ser também para a pele, SNC, pulmão, músculos. 
Esplenomegalia e hiperesplenismo
Anemia e eosinofilia
Função hepática normal ou alterada
Bacteremia prolongada Salmonella
Co-infecção HBV e HCV – podem acelerar ou exacerbar deteriorização hepática. 
Co-infecção HIV: baixa eliminação de ovos; maior sequestro tecidual
Síndrome pulmonar: obstrução do fluxo sanguíneo pulmonar por embolizar pequenas arteríolas ( hipertensão pulmonar e cor pulmonale ( tosse, febre e dispnéia
Síndrome neurológica (menos comum que a pulmonar): migração errática dos vermes ou embolização dos ovos para veias da medula espinhal ( mielite transversa
Infecção nas crianças: atraso no desenvolvimento com comprometimento cognitivo e déficit de memória
As duas primeiras são as formas leves da doença: 
forma intestinal
Sintomas intestinais: dor abdominal em cólica – região hipogástrica e fossa ilíaca esquerda; diarréia intermitente ou constipação, astenia. EPF: positivo
Pode haver outras queixas – desânimo, indisposição, cefaléia, plenitude, flatulência, dor epigástrica e hiporexia. 
forma hepatointestinal
Sintomas hepáticos: hepatomegalia (fígado palpável, consistência aumentada, hipertrofia, superfície irregular); reação inflamatória granulomatosa, que evolui para inflamação pré-sinusal e fibrose peri-portal (5-10%), levando à hipertensão porta, varizes esofageanas (podem sangrar), ascite
Representa uma fase intermediária para a fase hepatoesplênica. 
A dor no QSD pode evoluir para o QSE conforme a hepatomegalia aumenta. 
Pode haver hipoalbuminemia, anormalidades da coagulação
forma hepatoesplênica compensada
Esplenomegalia e hiperesplenismo – baço palpável, endurecido, indolor. Espessamento periportal intenso
Hipertensão portal, hepatomegalia (lobo esquerdo pp), varizes esofágicas, HDA, circulações colaterais
Dor abdominal, alteração hábito intestinal, desconforto no HCD e HCE. 
Anemia, leucopenia, plaqueotopenia e eosinofilia, mas função hepática normal ou alterada
Hipoevolutismo nos jovens - Infecção nas crianças: atraso no desenvolvimento com comprometimento cognitivo e déficit de memória
forma hepatoesplênica descompensada
Indistinguível da cirrose, com diminuição acentuada do estado funcional do fígado, com surtos de hemorragia digestiva, isquemia hepática etc. Ascite, encefalopatia hepática, associação com hepatite viral e alcoolismo. 
Sinais de insuficiência hepática, alterações bioquímicas evidentes, fluxo hepático reduzido, estado geral precário
Complicações: 
Bacteremia prolongada Salmonella – produz doença febril prolongada e conspícua. Semelhante ao calazar e febr tifóide, com fadiga, perda de peso e febre. Mais entre 10-30 anos. 
Co-infecção HBV e HCV – podem acelerar ou exacerbar deteriorização hepática. 
Co-infecção HIV: baixa eliminação de ovos; maior sequestro tecidual
Síndrome pulmonar: obstrução do fluxo sanguíneo pulmonar por embolizar pequenas arteríolas ( hipertensão pulmonar e cor pulmonale ( tosse, febre e dispnéia
Síndrome neurológica(menos comum que a pulmonar): migração errática dos vermes ou embolização dos ovos para veias da medula espinhal ( mielite transversa
DIAGNÓSTICO: 
Métodos diretos - Visualização dos ovos pelo Exame de Fezes – 
Sedimentação espontânea – viabilidade dos ovos e atividade parasitária
Kato-Katz (quantitativo) – indica numero de ovos/grama
	3 exames é o número preconizado, pp para casos em que a carga parasitária é menor, já que a estabilidade ocorre nos casos de grandes eliminadores (>500 ovos/g)
			 - Biópsia retal: quando há clinica/epidemiologia e os exames de fezes (3-6) são negativos. 
			 - Biópsia hepática: encontrar ovos ou granulomas periovulares, fibrose periportal
			 - Biópsia de outros sítios: único meio de definir o diagnóstico nesses órgãos
Métodos indiretos - Sorologia: 
Positividade antes excreção ovos e Ac persistem após cura
FAST-ELISA: 99% especificidade e sensibilidade
Existem diversos métodos: hemaglutinação, IF, ELISA, etc. 
Exames laboratoriais e imagens
USG – aspecto do fígado, tamanho do fígado e do baço, calibre de vasos portais, diagnóstico diferencial 
TC e RNM – informações adicionais sobre aspecto hepático, mielopatia 
TRATAMENTO:
Previne complicações e regressão das lesões
Praziquantel (65-90% cura) – age no S. mansoni, S. haematobium e S. japonicum
Sem ação esquistossomulos
Diminuição da carga parasitária em 90% - promove morte do verme nas primeiras horas pós ingestão
Efeitos colaterais: cefaléia, tonteira, nauseas/vômitos, diarréia, urticária
Gestantes, amamentação – Contra indicada, assim como na Insuficiência renal
Adultos: 50mg/Kg dose única ou divido em 2 doses (12/12h)
< 15 anos: 60mg/Kg
Resistência: controverso
Oxaminiquine
Adulto: 15mg/Kg
< 15 anos: 20 mg/Kg
EC: sonolência, tontura – autolimitados (coincidem com a taxa elevada pós 60min
Retratamento após algumas semanas
Controle de cura
Até 6 meses após o tratamento completo
EPF mensais (todos negativos)
Biopsia retal (entre o 4º e o 6º mês)
Tratamento cirúrgico – considerado em varizes com sinais de sangramento ou volumosas, persistente após escleroterapia, hiperesplenismo com clínica incapacitante, para controle de sangramentos
PROFILAXIA:
Artemether:
Ação ( esquistossômulos; dose a cada 2 semanas
Associação com praziquantel: ação sinérgica contra vermes adultos
Administrado para grupo de alto risco em área endêmica
Problema: resistência Plasmodium falciparum
PREVENÇÃO:
Saneamento básico, tratamento de água
Educação em saúde
Controle do hospedeiro intermediário
Desenvolvimento de vacina
Viajantes para áreas endêmicas – evitar contato com água doce
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