Abordagem cirúrgica do tromboembolismo pulmonar

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Tromboembolismo pulmonar/ Trombose venosa profunda – Brick - 25/11/16
Importância do tema
3ª doença cardiovascular mais comum
50-60% dos pacientes com TVP terá TEP
10-70% dos pacientes com TEP apresentam TVP. Em mais de 95% dos casos, os êmbolos venosos originam-se dos trombos venosos profundos da perna acima do nível dos joelhos
TEP é responsável por cerca de 10-20% dos casos de morte hospitalar e 15% das mortes em pós operatório
Estima-se que em torno de 75 a 90% das mortes ocorram nas primeiras horas.
Se não curada, 30% dos pacientes com TEP morrem, enquanto que quando curados, 8% morrem.
Definições:
TVP: é a formação de um trombo nas grandes veias da perna no nível ou acima do joelho (ex: veias poplítea, femoral, ilíaca)
Tromboembolismo Pulmonar: é a impactação de um trombo no leito arterial pulmonar
Patogênese:
Tríade de Virchow:
Lesão endolial
Estase ou turbulência do fluxo sanguíneo
Hipercoagulabilidade
Considerações iniciais:
Caracteristicamente variável, frequentemente atípico e inespecífico.
Algumas vezes, o TEP não se manifesta clinicamente, sendo achado de necropsia.
Os achados dependem do tamanho do êmbolo e do estado cardiopulmonar preexistente no paciente.
Nenhum sintoma isolado, sinal ou combinação de achados clínicos são específicos de embolismo pulmonar.
Sequência de eventos no TEP:
DO PONTO DE VISTA RESPIRATÓRIO:
Oclusão vascular tromboembólica determina a ventilação pulmonar em área pouco ou nada perfundida (espaço morto intrapulmonar – shunt direita-esquerda).
A redução do fluxo sanguíneo determina lesão celular da área afetada e liberação de mediadores químicos que levam à broncoconstrição local (compensatória) (sibilos e aumento do trabalho para respirar)
2 a 3 hrs depois, inicia-se a redução do surfactante pulmonar
15 a 24 hrs após a oclusão vascular, ocorre o colapso alveolar (Atelectasia)
Consequência: hipoxemia arterial
DO PONTO DE VISTA HEMODINÂMICO
O TEP leva ao aumento da resistência ao fluxo sanguíneo (obstrução física e vasoconstricção reflexa), originando uma hipertensão pulmonar secundária. Pode levar à ICdireita, redução do débito cardíaco (direito e, por consequência, esquerdo), diminuição da perfusão coronariana e choque cardiogênico
Estima-se que seja necessário um comprometimento de pelo menos 50% do leito vascular pulmonar para que ocorra elevação significativa da Ppulmonar e cor pulmonale.
O infarto pulmonar é uma complicação relativamente rara (menos de 10% dos casos), evento este explicado pelas inter-relações das circulações arterial pulmonar e brônquica.
Tromboembolismo pós grandes voos por não uso de meia elástica
Quadro clínico: (principal: dispneia, dor pleurítica e tosse)
A dispneia é muito frequente e deve-se diferenciar da ICC, atelectasias, pneumonias.
A dor torácica relaciona-se à irritação pleural secundária ao infarto pulmonar, diferenciando-se da pleurite, pneumonia e da neurite. 
A hemoptise é característica do infarto pulmonar, porém pode ocorrer na ICC grave ou na ruptura de um vaso brônquico.
A tríade clássica de dispneia, dor torácica e hemoptise está presente em somente 20% dos casos.
Diagnóstico diferencial:
TEP MODERADO
Pneumonia
DPOC
Atelectasias
Derrame pleural
Bronquiectasia
Hiperventilação
Bronquite aguda
Dor muscular
Pleurite aguda
Pericardite
Asma aguda
Câncer pulmonar
TEP GRAVE
IAM
Pneumotórax
Arritmias cardíacas
Edema agudo de pulmão
Choque séptico
Tamponamento cardíaco
Dissecção da aorta
Exacerbação da DPOC
Derrame Pleural: Dispneia, atrito pleural, expansibilidade torácica diminuída, frêmito TV diminuído, MV abolidos e macicez à percussão
Edema Agudo de Pulmão (quadro clínico inicial): Taquipneia, dispneia, tosse seca, hipovolemia relativa
IAM: Dor prolongada retroesternal, epigástrica ou precordial irradiando, náusea, vômito, dispneia, tosse e diaforese, taquicardia, HAS.
Crise asmática: Ansiedade, dispneia, taquicardia, tosse, sibilos, sudorese fria. 
Pneumonia: tosse, febre, dor, dispneia, produção de escarro, taquicardia, taquipneia
Diagnóstico:
Como os achados clínicos são inespecíficos, torna-se necessária uma investigação diagnóstica complementar, de maior ou menor complexidade, segundo as disponibilidades do local. Sendo assim, pode-se utilizar:
Suspeita clínica (cenário clínico e fatores de risco)
Radiografia de tórax
Gasometria arterial
D-dimeros
Ecg e ecocardiograma
Cintilografia ventilação/perfusão
TC helicoidal
Arteriografia pulmonar
Avaliação de MMII (flebografia/duplex-scan/flebotomografia)
Suspeita clínica:
Radiografia de tórax:
Os achados são inespecíficos e o raio-x pode estar normal em 16 – 34% dos pacientes com TEP 
Pode haver:
Áreas de hipoperfusão
Elevação da hemicúpula diafragmática
Atelectasias
Derrame pleural
Área de configuração triangular com ápice voltado para o hilo é sugestiva de infarto, embora seja pouco frequente. *(Humpton)
Sinal de Westermark: atenuação da circulação pulmonar de localização periférica, que é correspondente à área de oligoemia por obstrução
Corcova de Humpton (não é específico)
Sinal de Westermark (pneumonia, edema agudo... – hipoperfusão + edema pulmonar): dilatação proximal + colapso distal
Gasometria arterial:
Hipoxemia
Aumento da diferença alvéolo arterial de O2
Hipocapnia e alcalose respiratória por hiperventilação
D-dímero:
É um produto de degradação da fibrina com ligações cruzadas. A ausência de D-dímero é forte evidência contrária à TEP.
ELISA demonstra sensibilidade de 97% e especificidade de 45% para tromboembolia venosa.
Limitações: o ELISA quantitativo preciso leva várias horas para ser realizado e não está amplamente disponível. Segundo, o D-dímero está elevado na maioria dos pacientes com neoplasias ou no período pós-operatório.
ECG:
No ECG, na presença de cor pulmonale:
Desvio do eixo elétrico para a direita
Distúrbio na condução do ramo direito
Onda P pulmonale
Fibrilação atrial grave
Ecocardiograma:
Quantifica-se a hipertensão pulmonar
Demonstra aumento das câmaras cardíacas direitas
Desvio do septo interventricular da direita para a esquerda
Pode haver certo grau de insuficiência tricúspide
Cintilografia ventilação/perfusão:
Cintilografia de ventilação: utiliza-se gases radioativos. Serve para comparar as duas cintilografias no sentido de identificar alterações na circulação pulmonar.
Cintilografia de perfusão pulmonar: utiliza-se de macroagregados de albumina marcadas com tecnécio 99. Ela é capaz de identificar áreas de obstrução. Sua interpretação é feita comparando-a com a cintilografia de ventilação ou simplesmente com o raio-x. Quando normal, exclui TEP clinicamente significativo. Quando alterada, segue-se a realização de outros exames complementares.
TC helicoidal
Pode permitir a visualização direta do trombo 
Identifica alterações no parênquima pulmonar 
Sensibilidade e especificidade relativamente altas, principalmente se for para artérias principais, lobares e segmentares. Entretanto, a sensibilidade cai bastante quando ocorre em artérias subsegmentares. 
Enquanto que uma cintilografia V/Q normal exclui TEP, o mesmo não ocorre com uma TC helicoidal normal. 
Arteriografia Pulmonar
Padrão-ouro no diagnóstico do TEP. 
Método invasivo e pouco utilizado na prática clínica, embora seja seguro. 
Avaliação de MMII
US de MMII: O doppler é mais utilizado
Útil para o diagnóstico de TVP em grandes veias
VENOGRAFIA:
É o exame padrão-ouro, porém invasivo, para o diagnóstico de TVP.
Tratamento
Na ausência de exames complementares, a suspeita clínica assume papel fundamental.
A investigação disponível será realizada com o objetivo principal de excluir outros diagnósticos, e não com o objetivo de confirmar TEP.
Se um outro diagnóstico não for estabelecido, dever-se-á iniciar o tratamento para TEP, mesmo sabendo que alguns pacientes serão tratados sem que realmente tenham o diagnóstico correto.
Tratamento: medidas de suporte geral
Oxigenoterapia deve ser fornecida para pacientes com saturação de O2 < 90% em oximetria de pulso ouse PaO2 < 70 mmHg ou Sat O2 < 90% em gasometria arterial. 
Ventilação artificial: introduzida em caso de TEP maciço ou em pacientes comprometidos por doença cardiorrespiratória prévia. 
Analgesia pode ser utilizada quando houver necessidade.
Anticoagulação
Em forte suspeita diagnóstica de TEP, deve ser iniciada imediatamente a heparina (de alto peso molecular)
Deve-se afastar a presença de contra-indicações para a anticoagulação inicial. São contra-indicações:
Hemorragia ativa ou recente
Antecedente de plaquetopenia por heparina
Procedimentos invasivos recentes
Cirurgia cerebral/oftalmológica
Anestesia lombar
Percardite ou endocardite
Não são contra-indicações , mas há alto risco de sangramento:
HAS grave
Insuficiência renal grave
Insuficiência hepática grave
Cirurgia de grande porte recente
A anticoagulação não é um tratamento definitivo, mas uma forma de prevenção secundária (formação de novos êmbolos).
A heparina liga-se e acelera a habilidade da antitrombina III de inativar a trombina, fator IXa, Xa, XIa e XIIa. 
Dessa forma, ela retarda a formação de trombo adicional, permitindo que os mecanismos endógenos de fibrinólise quebrem o trombo existente.
O esquema padrão de heparina seguido por 6 meses de varfarina oral resulta em redução de 80-90% no risco de trombose venosa recorrente e morte por TEP.
Heparina não-fracionada (HNF) - (padrão)
Administração endovenosa, com uma dose de ataque seguida de infusão contínua.
Dois esquemas possíveis de administração: dose baseada no peso do paciente & dose empírica.
Qualquer que seja o esquema, será baseado no TTPa (tempo de tromboplastina parcial ativada) pois a heparina possui características farmacocinéticas que tornam imprevisíveis os seus resultados em diferentes pacientes. Ou seja, a administração de uma dose fixa não garante anticoagulação
O esquema com dose baseada no peso mostrou-se mais efetivo e seguro.
Heparina de baixo peso molecular (HBPM)
Apresentam maior biodisponibilidade.
Características de respostas mais predizíveis.
Riscos iguais ou menores de hemorragias e trombocitopenia.
Parecem ser tão efetivas quanto a HNF.
Simplificam o tratamento e permitem um tempo de internação hospitalar menor.
Ação principal se dá através do fator Xa, com pouco ou nenhum efeito sobre a trombina.
Anticoagulação prolongada (cumarínicos)
Os anticoagulantes orais mais utilizados são Warfarina, marevam.
Ação anticoagulante é secundária à inibição da síntese dos fatores de coagulação dependentes da vitamina K (fatores II, VII, IX e X)
Efeitos iniciais dentro de 2 a 7 dias. (consumo dos fatores previamente presentes na corrente sanguínea antes da introdução do medicamento).
Contra-indicações: gravidez e sangramento recente.
Tratamento Trombolítico
Assunto recente e ainda polêmico. Esse tratamento é reservado apenas para pacientes com alto risco de morte (TEP maciço), hemodinamicamente instáveis.
Em pacientes graves, a resolução mais rápida do trombo pode ser salvadora.
A estreptoquinase, a uroquinase e o rt-PA (ativador tissular do plasminogênio recombinante) aumentam os níveis de plasmina e portanto diretamente dissolvem o trombos intravasculares.
Desvantagens: custo mais elevado e aumento significativo de complicações hemorrágicas graves.
Contra-indicações: HAS não-controlada e cirurgia ou trauma nas últimas 6 semanas.
Outros procedimentos:
Interrupção da veia cava inferior: utiliza-se filtros transvenosos para filtrar trombos secundários à TVP. Realizada em pacientes com contra-indicação absoluto ao uso de anticoagulantes e trombolíticos e com recorrência de TEP. (Quase não se utiliza mais)
Embolectomia cirúrgica: realizada em pacientes com choque refratário à terapêutica clínica. Procedimento com alto percentual de mortalidade. O índice de mortalidade pode chegar até 70%.
Prevenção:
A possibilidade de profilaxia da TVP é extremamente atrativa. Inicialmente identificam-se os grupos de risco:
Idade superior a 40 anos
Cirurgia que dure mais do que 30 minutos
Imobilização prolongada
Doença maligna
Obesidade
Varizes de membros inferiores
Sexo feminino
Uso de estrógenos
História pregressa de TVP/TEP
TVP pode ser prevenida de forma eficiente na maior parte dos casos.
A redução da mortalidade do TEP só é possível através da prevenção, uma vez que não há tempo para medidas diagnósticas e terapêuticas de sucesso.
É muito baixo o número de pacientes internados que recebem abordagem terapêutica profilática adequada. Provavelmente pelo receio de sangramentos, desconhecimento e a falsa sensação de segurança no dia-a-dia da clínica.