Tromboembolismo Pulmonar

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Alex Henrique Defavari 
 
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Epidemiologia 
- Alta incidência no ocidente 5/10.000 pacientes; 
- Maior incidência em homens (56 casos em 
homens e 48 mulheres /100.000) e idosos; 
- Incidência se eleva conforme idade, chegando a 
limite nos 75 anos de mulheres em 500/100.000. 
- Alta incidência de mortalidade; 
 
Se diagnosticado, a taxa de mortalidade é 
mortalidade: 4% em 1 mês até a 13% em 1 ano. 
Etiologia 
Principais vasos que surgem os êmbolos: Vasos 
venosos profundos da coxa, da pelve e da região 
poplítea, seguida da câmara cardíaca direita e de 
vasos oriundos da veia cava superior. 
 
Medicamentos que auxiliam na vasocontrição 
arteriolar pulmonar: 
 Derivados plaquetários (serotonina, difosfato 
de adenosina [ADP] 
 Metabólitos do ácido araquidônico: 
tromboxano A2 [TXA2] 
 Prostaglandina H2 [PGH2] 
 Fator de ativação de plaquetas [PAF] 
 Fator de crescimento dos derivados de 
plaqueta [PDGF, platelet derived growth 
factor]) 
 Neutrófilos (PAF, TXA2) 
 Leucotrienos C4, D4 e E4 (LTC4, LTD4 e LTE4) 
 Radicais livres de oxigênio 
 Plasmáticos (trombina, fração C3 e C5a do 
complemento, fragmento D da fibrina) 
 Endotélio (endotelina, deficiência de óxido 
nítrico e prostaciclina [PGI2]) 
 Substância P 
 Histamina 
 
Outros tipos de êmbolos: embolia gordurosa, 
gasosa ou tumoral. 
 
Fatores de risco 
Tríade de Virchow, composta por: 
estase venosa, hipercoagulabilidade e lesão 
endotelial. 
Condições adquiridas: obesidade, tabagismo, 
DPOC, câncer, ICC, IAM, gravidez, 
anticoncepcionais, idade >40 anos, TEV prévia, 
imobilização, trauma (cirúrgico e não cirúrgico), 
cirurgia recente (últimos 3 meses), terapia de 
reposição hormonal, doença mieloproliferativa, 
varizes em MMII, síndrome antifosfolípide, 
quimioterapia. 
Fisiopatologia 
A TEP é derivada de eventos da TVP + Tríade de 
Virchow + migração de êmbolos para os pulmões. 
Inicialmente ocorre formação de êmbolos nos 
MMII (membros inferiores) geralmente nos vasos 
ilíacos e femorais (vasos proximais dos MMII, 
justamente onde é situado o maior sítio venoso 
que origina os êmbolos), que ao se desprenderem 
se tornam um êmbolo, fazendo trajeto → veia 
cava inferior → coração pelo AD → VD → 
circulação pulmonar. 
A obstrução causa ↓ pré-carga e a liberação de 
mediadores inflamatórios (tromboxano) 
promovendo a vasoconstrição e ↑ resistência 
pulmonar. 
Como medida o VD tenta manter o equilíbrio, 
mantém o débito cardíaco elevando a pressão 
pulmonar e com o tempo do uso deste mecanismo 
pode causar uma dilatação do VD podendo até 
deslocar o septo interventricular. 
 
A obstrução de ramos mais distais dos vasos 
pulmonares tem ↑ risco de desenvolver infarto 
pulmonar acompanhado de inflamação naquele 
local, causando hemoptise (expulsão de sangue 
pela tosse, com coloração vermelho brilhante e ph 
alcalino acompanhado de dispnéia) e dor 
pleurítica. 
Tromboembolismo pulmonar 
26/01/2021 
Tromboembolismo pulmonar 
Alex Henrique Defavari 
 
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Pela obstrução de um ramo da arterial pulmonar, 
surge a área de espaço morto patológico no 
pulmão (área com ventilação, mas sem perfusão), 
não ocorrendo a troca gasosa. Causando uma 
alteração na relação ventilação/perfusão (V/Q), 
ocasionando sintomas de dispneia e hipóxia. 
Também altera a dinâmica pela resposta 
inflamatória causando atelectasia, taquipneia, 
hipoxemia e alcalose respiratória, nos casos mais 
graves. 
Existem 2 fatores que ↑ o grau de obstrução: 
1° é um fator mecânica: que determina o grau 
de obstrução da artéria pulmonar. 
2° É um fator reflexógeno: que ↑ 
temporariamente o grau de obstrução. 
Sendo estes dois fatores determinantes do quadro 
clínico. 
 
O quadro clínico + hemodinâmico, estão 
relacionados com: 
1. Área arterial ocluída; 
2. Capacidade de o ventrículo direito vencer 
a pós-carga; 
3. Intensidade da bronco e da 
vasoconstrição pulmonar; 
Que estão intermediados por: 
 Serotonina 
 Tromboxano a2 
 Plaquetas da massa 
trombótica 
Decorrente disto, se a oclusão se tornar superior á 
25% ocorre ↑ PA pulmonar, ↑ Pós-carga do VD 
(pois, ↑ consumo de oxigênio, que, associado à 
baixa reserva de perfusão coronariana, poderá 
precipitar manifestações clínicas do tipo anginoso, 
associadas à falência miocárdica, 
consequentemente evoluindo até para um choque 
cardiogênico e podendo ainda ocorrer agravantes 
como hipóxia e acidose. 
 
 
 
Classificacoes 
Conforme tempo de instalação: 
1. Agudo: sintomas súbitos no momento em 
que a embolização do trombo para um dos 
ramos arteriais da circulação pulmonar. 
2. Subagudo: sintomas aparecem dias ~ 
semanas após embolização. 
3. Crônico: desenvolve-se em meses ~ anos, 
crescendo gradualmente na vasculatura 
pulmonar causando hipertensão 
pulmonar. 
 
Conforme estabilidade hemodinâmica 
 
 
 
 
 
 
 
Conforme etiologia 
TEP provocada: causada por alguma circunstância 
no tempo entre 6-12 semanas. 
 Cirurgias recentes, fratura de fêmur, 
imobilização. 
TEP não provocada: idiopática. 
Paciente evolui para TEP agudo de repente. 
 
 
Conforme apresentação clínica 
TEP maciça/alto risco (termo relacionado a 
condição do paciente e não à extensão da lesão): 
Paciente instável (PAS <90 mmHg) ou queda da 
PAS em mais de 40mmg em um intervalo de 40 
minutos. 
Alta taxa de mortalidade nas primeiras 72hrs. 
TEP submaciça: Paciente estável, com disfunções 
miocárdicas no ecocardiograma (disfunção do 
VD). 
TEP não maciça: Paciente estável sem alterações 
miocárdicas. 
 
Conforme o local de obstrução 
- Em sela: Obstrução na bifurcação das artérias 
pulmonares principais (esquerda ou direita), por 
ser obstrução próxima da circulação pulmonar, 
22% desses pacientes apresentam instabilidade 
hemodinâmica. 
- Outros: Lobar, segmentar ou subsegmentar. 
 
Quadro clinico 
- Inespecífico; 
de acordo com a 
estabilidade 
hemodinâmica e 
presença de sinais de 
sobrecarga do VD 
Alto risco 
Médio risco 
baixo risco 
 
Alex Henrique Defavari 
 
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- Pode evoluir desde instável 
hemodinamicamente; 
 
 
- Sintomatologia de tosse seca e taquipneia 
 
- Tríade para comprovar TEP: apresentar dispneia, 
hemoptise e dor pleurítica. Porém nem todos os 
pacientes cursam com tamanha exatidão destes 
sintomas, então deve-se unir os fatores de risco + 
sinais e sintomas para criar uma hipótese 
diagnóstica. 
 
Sintomas: 
1. Dispnéia (principal sintoma) 
2. Dor torácica 
3. Tosse seca ou hemoptoica 
4. Choque obstrutivo (TEP grave) 
5. Hipotensão (TEP grave) 
6. Arritmias (TEP grave) 
7. Sintomas incomuns: síncope, dor 
retroesternal, ansiedade e redução do nível de 
consciência. 
 
Sinais: 
 Taquicardia 
 Taquipneia (principal sinal) 
 Sinais de instabilidade (hipotensão/ PAS <90) 
 Distensão jugular 
 Hiperfonese de B2 na ausculta cardíaca 
(sugere existência hipertensão pulmonar) 
 Sibilos na ausculta respiratória 
 Murmúrios vesiculares reduzidos (como 
consequência de atelectasias) 
 Sinais de TVP (edema assimétrico MMII, pode 
ou não estar associado a dor, calor e rubor 
(sinais flogísticos)). 
 
Diagnostico diferencial 
Pneumonia, pneumotórax, insuficiência cardíaca 
congestiva, doença pulmonar obstrutiva crônica, 
asma, pericardite, DPOC, asma brônquica, fratura 
de costela. 
 
Para não retardar o início da anticoagulação e 
determinar a probabilidade clínica e reduzir a 
mortalidade, utiliza-se o Escore de Wells para 
fechar diagnóstico de TEP associado com a clínica. 
 
“Iniciar o tratamento (anticoagulação) em casos 
de alta probabilidade em que o resultado dos 
exames complementares postergaria a 
terapêutica”. 
TVP ou TEP prévios + 1,5 
Frequência cardíaca > 100/ min + 1,5 
Cirurgia recente ou imobilização + 1,5 
Sinais clínicos de TVP + 3 
Diagnóstico alternativo menos 
provável que TEP 
+ 3 
Câncer + 1 
Hemoptise + 1 
 
PROBABILIDADE 
Baixa 0-1 
Intermediária 2-6 
Alta ≥7 
 
Exames complementares 
Gasometria arterial: paciente com TEP tem 
distúrbio V/Q, com perfusão inadequada. Assim, o 
paciente tenta compensar hiperventilando,que 
pode levar a uma ↓ da PCO2 no sangue. Assim, as 
alterações encontradas são a presença de 
hipoxemia e da hipocapnia ou hipercapnia. 
D-dímero: produto de degradação da fibrina, 
sendo utilizado pelo seu alto valor negativo, pois 
valores baixos (D-dímero < 500 ng/ml) em 
pacientes com baixo risco da doença, o TEP pode 
ser excluído como hipótese diagnóstica, mas se for 
acima de > 500ng/ml se mantém como hipótese. 
OBS: tem falso positivo nos casos de traumas, 
gestação e pós-operatório. 
RX de tórax: baixa sensibilidade e especificidade. 
Mas pode apresentar como sinais de atelectasia 
ou derrame pleural. Mais usado para excluir os 
diagnósticos diferenciais. 
Eletrocardiograma: baixa sensibilidade, mas pode 
cursar com achados inespecíficos dentre eles a 
taquicardia sinusal e alterações no segmento ST 
em cerca de 70% dos casos. O padrão S1Q3T3 é 
altamente sugestivo. 
Ecocardiograma: importante para prognóstico, 
para acompanhar pós-TEP pois tem a capacidade 
de avaliar as funções do DV. O Eco transesofágico 
tem maior sensibilidade. 
Cintilografia: Inala-se albumina com tecnécio 99. 
Depois realiza-se imagens que relaciona 
ventilação com perfusão em cada local, o exame 
compara os dois para verificar se tem áreas com 
ventilação mas não perfundidas. 
 
Alta probabilidade clínica + alta probabilidade 
cintilográfica = TEP 
Alex Henrique Defavari 
 
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Baixa probabilidade clínica + Baixa probabilidade 
cintilográfica = Sem TEP 
Baixa ou intermediária probabilidade cintilográfica 
→ deve fazer mais exames. 
Angiotomografia de tórax: padrão ouro, é um 
exame não invasivo, bem acessível, tem alta 
sensibilidade (96%) e especificidade. 
Obs: utiliza radiação ionizante e contraste iodado. 
Sendo contraindicado em gestantes e alergias. 
 
Seta da direita um trombo (representado pela falha de 
enchimento) na bifurcação do tronco pulmonar e a presença 
de outro trombo em um ramo da artéria pulmonar direita. 
Arteriografia pulmonar: exame padrão ouro 
invasivo, uso de contraste iodado permite avaliar 
a circulação pulmonar. 
OBS: Usa-se em casos em que outros métodos não 
confirmaram TEP e a suspeita clínica permanece 
alta. 
Pode ser usado quando há contraindicação à 
angiografia, pacientes com alergia ao contraste, 
portadores de IRC ou em gestantes. 
 
 
Tratamento 
Precisa classificar o risco que este paciente venha 
ter e daí em diante traçar seu tratamento: 
 
Escala PESI para estratificação do risco de 
mortalidade por tromboembolia pulmonar aguda 
(TEP). 
Classe I ou II: Classificados como baixo risco. 
Tratamento: domicílio com uso de anticoagulante 
oral, sem necessidade de internamento hospitalar 
para avaliação diagnóstica. 
 
Paciente PESI Classe > II: internação hospitalar 
para investigação do quadro e avaliar prognóstico. 
Solicita-se: ecocardiograma transtorácico + 
enzimas cardíacas (troponina e BNP). 
Existe a subdivisão de: risco intermediário baixo 
(eco-TT OU enzimas cardíacas alteradas OU 
nenhum dos dois alterados) ou risco intermediário 
alto (ambos os exames alterados (apresenta pior 
prognóstico). 
 
O tratamento em si consiste na anticoagulação, 
porém os coagulantes não desfragmentam os 
trombos já existentes, mas impedem que se forme 
novos. 
 
Suporte: 
Oxigênio se saturação <90% 
Se hipotensão receber infusão de 500-1000ml de 
cristaloides, se não obtiver resultado associar a 
droga vasoatia. 
 
Anticoagulantes na fase inicial: 
Heparina de baixo peso molecular (HBPM): 
Enoxaparina – 1,5 mg/kg de peso, via subcutânea, 
uma vez ao dia. Também é uma droga de escolha 
em pacientes com CA. 
Contraindicada, podendo ser ajustada em 
pacientes com disfunção renal grave pois tem 
excreção renal. 
 
Heparina não fracionada: Possui efeito rápido e 
pode ser usado em pacientes com disfunção renal. 
administrar uma dose de ataque de 80UI/kg, 
seguido por uma dose de manutenção de 12-
18UI/kg por hora em bomba de infusão, com dose 
máxima de 1000UI/kg. 
Deve-se iniciar acompanhamento com 
coagulograma pelo TPPa e deve-se pedir 6/6hrs e 
seu valor deve ficar entre 65 e 85. 
 
Inibidor do fator XA: É um anticoagulante oral que 
não há necessidade de restrição alimentar e sem 
necessidade de realizar exames de 
acompanhamento de sua atividade 
anticoagulante. Porém tem custo elevado. 
 
Fondaparinux – Tem efeito rápido e agudo. É 
utilizado em pacientes com trombocitopenia 
induzido pela heparina. Contraindicado em casos 
de disfunção renal (clearance de creatinina < 
30ml/min). É dosado conforme peso: 
Peso < 50kg: 5 mg. 
Peso 50-100 kg: 7,5 mg. 
Peso maior que 100kg: 10 mg. 
 
Alex Henrique Defavari 
 
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Cumarínicos: Marevan - Inicia-se com 5 mg por dia 
não podendo ser utilizado isoladamente no 
paciente admitido com TEP, uma vez que os 
inibidores da vitamina K (como a varfarina) 
apresentam inicialmente um efeito pró-
trombótico paradoxal, devendo ser combinados 
ao uso da HNF ou enoxaparina até atingir os níveis 
de adequados. Tem de fazer o controle a cada 15 
dias. 
 
 
Pacientes instáveis: são classificados a partir de 
uma PAS <90mmHg. Eles tem a clínica da 
insuficiência cardíaca: pele pegajosa, perfusão 
periférica lentificada e outros sinais de baixo 
débito. Usa-se trombolíticos [Estreptoquinase, 
Alteplase (rtPA) ou Tenecteplase]. A janela 
terapêutica é de 14 dias (sendo que nas primeiras 
72 horas há o maior benefício). 
Estreptoquinase: administrar 250.000 UI IV em 
bolus em 30 min, seguido de 100.000 Ul/h por 12-
24 h OU 1.500.000 UI IV em 2 horas – preferível. 
Alteplase ou rtPA: 0,6mg/kg IV em 15 minutos 
(dose máxima de 50mg) OU 100mg IV em 2 horas 
– preferível. 
Tenecteplase – 30 mg para ≤ 60 kg; 35 mg para 61 
a 69 kg; 40 mg para 70 a 79 kg; 45 mg para 80 a 
89kg; 50 mg para ≥ 90 kg.