Aula Teórica 4 HEMODINÂMICA

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Aula Teórica 4
Dinâmica funcional cardiovascular
Circulações arterial e venosa
Circulação sistêmica e pulmonar
Microcirculação
Circulação coronariana
Disciplina de Fisiologia Médica 1
22/11/2013
Prof. Gustavo Gir Gomes
Determinantes do desempenho cardíaco
FC (sequência rítmica de impulsos por unidade de tempo)
Pré-carga (estiramento da fibra miocárdica – VDF/PDF – lei de Frank-Starling)
Pós-carga (tensão sistólica intraventricular durante a ejeção)
Sinergia (sequência temporal harmônica da contração ventricular)
Contratilidade (velocidade de encurtamento miocárdico para dada carga)
Leis Físicas
Determinantes do desempenho cardíaco
Contratilidade: capacidade miocárdica intrínseca de encurtamento, é a propriedade que assegura o funcionamento do coração como músculo, isto é, sua mudança para um novo patamar faz variar a ejeção independentemente de mudanças nos outros determinantes do desempenho cardíaco.
Pré-carga, sinergia e pós-carga são determinantes do desempenho que independentemente do estado contrátil do coração asseguram seu funcionamento como bomba, isto é, podem aumentar ou diminuir sem que o estado contrátil do miocárdio varie.
Coração como bomba
Débito cardíaco: volume de sangue ejetado anterogradamente por minuto pelo coração, sendo essencialmente igual para ambos os ventrículos.
Normal: 4,0 – 7,0L/min, adulto médio, em repouso
Índice cardíaco: DC/superfície corpórea 2,4 – 4,0L/min/m2
FC principal determinante DC; ↑ VDF ↑ ret venoso ↑ complacência ventricular; ↓ VSF ↑ contratilidade ↓ resistência arterial
Fórmula de Fick (1870): consumo de O2 e diferença arterio-venosa de O2
DC = VO2 / CaO2 – CvO2 x 100
Oferta de O2 às células: capacidade pulmonar (saturar Hb em O2) X capacidade sanguínea em Hb x capacidade cardíaca (DC) X capacidade celular de utilizar O2 (diferença A-V O2)
Dinâmica circulatória
3 funções do sistema circulatório:
1º) Coração= bomba → atividade motora refaz a cada ciclo, por seus elementos contráteis, o gradiente de pressão necessário para propelir continuamente a coluna sanguinea;
2º) Reservatório venoso, cuja capacitância (capacidade de aceitar aumento de volume) dos vasos controla a velocidade do influxo de sangue para o órgão central;
3º) Setor arterial, cuja resistência principalmente dos vasos arteriolares, oferece variável impedância (relação entre tensão aplicada ao sistema e fluxo que a percorre) à ejeção do sangue pela bomba muscular
Dinâmica circulatória 
Organização do aparelho cardiovascular organismos superiores: bomba central (coração), vias centrífugas (artérias), zonas de trocas (capilares), vias centrípetas (veias), vasos auxiliares (linfáticos);
Aumento área secção transversal da árvore vascular em direção à periferia por dicotomização progressiva e afinamento das paredes.
Aumento de resistência vascular periférica, pela interposição de arteríolas com tono ativo (esfíncter pré-capilares) e capilares, transforma o fluxo pulsátil com alta pressão em contínuo e lento.
Arquitetura do Ap. Cardiovascular
Exigência dos tecidos
Respostas cardiovasculares
Grande área a banhar as células
Mínima distância para difusão
Baixa pressão arterial periférica
Fluxo contínuo na periferia
Baixa velocidade de fluxo periférico
Interdependência de eventos: F, P e R
↑ AST pela multiplicação vascular
Paredes capilares só de cels endoteliais
↑AST e ↑RVP: ↓pressão pós-arteriolar
↑RVP:↓pulsatilidade e velocidade
↑AST progressiva até os capilares
Variação pressórica na circulação
Dinâmica circulatória
Volume sangue: 20% artérias; 5% capilares; 75% veias
Muito baixa velocidade de fluxo, favorecendo maior tempo de contato com os tecidos muito próximos, que permite as trocas em toda a sua plenitude.
Fluxo circulatório: depende de um gradiente de pressão gerado pela contração cardíaca e pelas paredes arteriais.
Velocidade do fluxo diminui acentuadamente na microcirculação: fluxo na aorta 45cm/s; fluxo na trama capila 0,07cm/s;
Lei que rege o fluxo e determina a queda de pressão: Poiseuille-Hagen
Dinâmica circulatória
Onda pressórica: flutuação periódica da força da coluna sanguínea sobre a superfície vascular, consistindo um ciclo no intervalo entre dois picos de pressão
Impedância vascular: resistência ao fluxo sanguíneo num segmento da circulação.
Pressão arterial: pressão que o volume sanguíneo exerce sobre as paredes arteriais.
Dinâmica circulatória
Dinâmica circulatória
Consequências da Lei:
Manter constante a pressão ao aumentar a resistência: diminui o fluxo;
Mantendo o fluxo, sempre que aumentar a resistência, haverá elevação da pressão no sistema
É o marcado aumento da resistência nos pequenos vasos que produz uma aguda queda na pressão e no fluxo, tornando-o contínuo e lento, e formando uma demarcação pressórica entre os territórios arteriral e venoso
Fluxo, pressão e resistência são tão intimamente relacionados que nenhum pode alterar-se sem influenciar os outros dois.
Artérias: são vasos que emergem e conduzem o sangue a partir dos ventrículos.
Gde quantidade de fibras elásticas nas paredes das artérias sistêmicas acomodam o vol de sg, sem demasiado aumento pressórico;
Distensão arterial é fundamental para a propulsão do sangue e, por isso, as grandes artérias contêm mais fibras elásticas em suas paredes que qualquer outro segmento vascular;
O VE injeta sangue ritmicamente na Aorta, que se distende enquanto a PS aumenta. Na diástole ventricular, cessa o influxo mas, por efeito elástico, as paredes arteriais retraem-se e continuam a impulsionar o sangue para os capilares, diminuindo a pressão progressivamente até a próxima contração, sem nunca cair a zero.
Arteríolas: sítio de maior resistência ao fluxo no sistema vascula;
Determinam a resistência arterial: fatores locais, reflexos, neurais e regulação hormonal
Vasoconstritores: noradrenalina, adrenalina, angiotensina, vasopressina, ADH;
Vasodilatadores: bradicinina, serotonina, histamina, prostaglandinas 
REGULAÇÃO DA PA:
Volume de sangue
Flutuações do volume intravascular
Subst. Vasoativas simpáticas e parassimpáticas
Barorreceptores e quimiorreceptores
Fatores arteriolares miogênicos, metabólicos e hormonais
Fatores metabólicos teciduais
Capilares:
Canais cilíndricos formados unicamente por céls endoteliais chatas, unidas nas suas bordas pelo “cimento intercelular”, com calibre próximo aos eritrócitos; 
São os menores vasos do tecido vascular e por onde são realizadas as trocas não chegam músculos nem nervos
Sangue que chega: regulado pela resistência arterial, esfíncteres pré-capilares e curto-circuitos arterio-venosos
Enorme área de secção transversal; superfície muito extensa das paredes capilares, ficando muito perto dos espaços teciduais extravasculares, uma condição essencial para a rápida transferência de substâncias por difusão
Capilares:
Finas paredes suportam pressões 30 – 40mmHg; explicação pelo pequeno calibre vascular (Lei de Laplace)
Exemplo: Aorta →raio 1,3cm → P=100mmHg → T=170.000 din/cm
Exemplo: capilar → raio 4µ →P=30mmHg →16din/cm
Difusão: principal meio de transporte
Várias rotas para transporte de material: a) passagem direta através de céls endoteliais; b) migração de vesículas; c) vesículas esvaziando-se uma na outra; d) passagem ao longo das junções; e) bypass pela junção por transporte vesicular
Fagocitose e Pinocitose
As céls teciduais não trocam substs diretamente com o sangue, mas com o fluido que banha as céls – fluido intersticial
Filtração capilar
Linfáticos: sistema paravenoso, sistema de drenagem para fazer retornar a reservatórios venosos próximos ao coração fluidos que passaram dos capilares para os espaços teciduais em voltar pelas veias.
Funções: 1) retorno do filtrado capilar para a circulação; b) remoção de partículas e exsudatos dos espaços intersticiais e cavidades serosas
Veias:
Afluem ao coração, servindo de condutos de baixa resistência e alta complacência para o retorno do sangue;
O fluxo sg acelera progressivamente no retorno ao coração pela diminuiçãoda área de secção transversal da vasculatura venosa diminui em direção ao coração;
Regime de baixa pressão; reservatório de volume variável
A pressão no ponto de escoamento de um sistema de tubos representa o nível mais baixo do gradiente circulatório por esses tubos. Esse ponto situa-se no VD, durante a diástole inicial (PD1) ou PVC (pressão venosa central);
Pressões venosas: -10mmHg (septo sagital do cérebro), 0 nas jugulares, 8 nos braços, 22 na bifurcação das cavas, 35 mãos, 40 nas coxas, 90 nos pés indivíduo ereto
Constrição venular eleva pressão capilar e aumenta filtração.
Veias:
65-75% do vol sanguineo total;
Retorno venoso – fatores contribuintes:
A) vol sangue nas veias
B) contração muscular esquelética (válv unidirecionais)
C) Compressão abdominal (abaixamento diafragmático – empurra o sangue para o tórax)
D) Aspiração torácica
E) Redistribuição de sangue (ex. ativ física – vasoconstição gastrintestinal)
Veias pulmonares – 10% vol sg total (reserva vol coração E)
Circulação sistêmica e circulação pulmonar
Sistemas em série;
Sangue é impulsionado por baixas pressões e pequenos gradientes porque:
A) as arteríolas geram pequenas resistências;
B) os capilares são volumosos, muito anastomosados e com calibre maior que os sistêmicos;
C) os vasos pulmonares distendem-se e são facilmente recrutados em resposta ao aumento do fluxo;
D) a rede vascular só é perfundida na totalidade em situações extremas;
E) todos os vasos pulmonares têm calibre algo maior que os correspondentes sistêmicos
RESULTADO: circulação sistêmica 120x70 (aorta); pulmonar → resist 8x menor (25x8) – gradiente 6mmHg ( AP – AE) é suficiente
Circulação sistêmica e circulação pulmonar
Funções da circulação pulmonar:
Oxigenação do sangue venoso (arterialização);
Nutridora dos alvéolos
Reservatório de volume sanguíneo
Função de filtro de partículas sanguíneas e de outras origens
Sede de comandos reflexos
Excretor de substs. Voláteis
Fonte de ativ metabólicas e de dissipação de calor
Circulação brônquica (sistêmica) – relações com a circulação pulmonar (anastomoses)
Circulação sistêmica e circulação pulmonar
Circulação sistêmica e circulação pulmonar
Circulação coronariana
Do latim: corona. Coroa
Ampla oferta de sangue para liberação de O2 ao miocárdio a fim de satisfazer suas necessidades de energia e de produção de trabalho cardíaco, desde o mais completo repouso ao mais intenso exercício.
Origem nos óstios coronarianos, 0,7 a 1,0cm acima da implantação das cúspides semilunares; seios aórticos de Valsalva; troncos D e E subepicárdicos; passam pelos respectivos sulcos AV e distribuem-se circunferencialmente pela base do coração;
Circulação coronariana
Circulação coronariana
ACE: tronco comum seguido por subdivisão: DA e CX.
DA: percorre sulco interventricular anterior, em direção ao ápice cardíaco e fornece ramos diagonais e septais para VE e VD.
CX: faz ângulo de 90º com DA, seguindo pelo sulco AV E, em direção à face diafragmática do coração, fornecendo ramos atriais e ventriculares (marginais), terminando algumas vezes no sulco IV posterior (ramo IV post);
CD: cruza margem D do coração, ramos para VD (esternocostal), ramo Mg D e ramos para a face diafragmática de VD e VE, terminando sulco IV post, originando art IV post (dominante 80%); nó sinusal e nó AV
Fluxo CE > CD
Drenagem venosa E: seio coronariano; drenagem venosa D: AD (veia cardíaca anterior); veias de Tebésio (camadas musculares profundas) drenam nas cavidades ventriculares
Circulação coronariana
2 tipos de vasos: condutância e resistência
Condutância: CD e CE + ramificações principais; epicárdicos e suprem metade externa da parede cardíaca
Resistência: vasos profundos (perfurantes) origem ângulo reto e nutrem camadas subendocárdicas; oferecem resist ao fluxo, ppte sístole ventricular.
Fisiologia dos vasos de resistência: a) auto-regulação do fluxo coronariano, mantendo-o adequado num amplo espectro pressórico; b) aumento no fluxo coronariano com o exercício, ppte por regulação metabólica local
Capilares miocárdicos: gde concentração mitocôndrias e muito próximo das fibras miocárdicas (1:1)
Circulação coronariana
Peculiaridades metabólicas do miocárdio:
Pressão tecidual de O2: gradiente transmural de O2→ menos O2, glicogênio e fosforilase nas porções mais profundas → compensação com aumento capilarização
Maior suscetibilidade de isquemia nas porções subendocárdicas
Mioglobinas (semelhantes à hemoglobinas) – capaz de ligar O2 – maior presença nas porções profundas
Canais arteriais colaterais (sem significado no coração normal)
Circulação coronariana
Não há reserva de O2
Fluxo coronariano: 250-300mL/min (5% DC)
12% do consumo total de O2 do organismo (repouso)
Mais alta taxa de extração de O2, mesmo em repouso
Sat venosa=25-35% (circ coronária) x 75% sat venosa mista;
VO2miocárdio = Fluxo sg coronário x dif AV O2 coronária (ou extração O2)
Para aumentar oferta de O2, deve exclusivamente aumentar o fluxo coronário
Circulação coronariana
Fatores determinantes do fluxo coronariano: são os mesmos que aumentam o requerimento e o consumo de O2 pelo miocárdio: 
PA
FC
Tensão parede ventricular
dP/dt máxima
Fluxo: dif de pressão raiz da Aorta menos pressão média no AD (pressão de perfusão coronariana); também aplica-se Lei Poiseuille
Influências do SNA, de fármacos, e principalmente da auto-regulação intrínseca ou local determinam as variações do fluxo.
Nutrição principal na diástole
Circulação coronariana
Demanda miocárdica O2: Tensão intraventricular, FC, contratilidade, ativação elétrica e metabolismo cardíaco;
Oferta O2 miocárdica: pressão de perfusão, condição anatômica do leito arterial, oxigenação sanguínea pulmonar, dissociação de O2 da Hb, dist transmiocárdica do fluxo, alt microcirculação;
Aporte de O2 ao miocárdio: ação neurovegetativa e humoral, NO, adenosina, pH, PCO2, reserva de fluxo.
RESERVA CORONARIANA: habilidade dos vasos coronarianos aumentarem o fluxo em resposta à demanda miocárdica, sendo essa capacidade cerca de cinco vezes em relação ao fluxo de repouso
Circulação coronariana
Circulações especiais
Circulação muscular estriada: durante exercício, a circulação muscular necessista aumentar a oferta de O2 e glicose para as demandas requerida; fluxo sg necessita ser adequado à intensidade da atividade;
Como representa 40% da massa corpórea, sua resistência vasular tem gde efeito na resist vascular periférica, e ajuda a regular a PA.
FIM