Exames de rotina em terapia intensiva

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ExamEs dE Rotina 
Em tERapia intEnsiva
3.1 Exames Laboratoriais
•  Introdução
•  Hematologia e Imunoematologia
•  Bioquímica
•  Líquidos Corporais
3.2 Gasometria Arterial
•  Introdução
•  Metabolismo Celular
•  Regulação Ácido-base
•  Distúrbios do Equilíbrio Ácido-base
•  Aplicação Clínica da Equação Logarítmica de Henderson-
Hasselbach (H-H)
3.3 RX de Tórax
•  Apresentação
•  A Técnica
•  Imagens Radiológicas
3.4 Eletrocardiograma
•  Mecanismo da Contração Cardíaca
•  Traçado do ECG
•  Condições Patológicas
alExandRE do nascimEnto Justiniano
lEonaRdo coRdEiRo dE souza 
FabRício bRaga da silva 
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 3
© Todos os direitos reservados a Editora Atheneu Ltda.
InTRodução
a interpretação de exames labora-
toriais torna-se cada vez mais importante 
na prática clínica do fisioterapeuta inten-
sivista. trata-se de um recurso capaz de 
fornecer informações importantes, au-
xiliando no diagnóstico e no tratamento 
das mais diversas patologias apresentadas 
por nossos pacientes, que comprometem, 
muitas vezes, as condutas fisioterapêuti-
cas. dessa forma sabemos que os exames 
laboratoriais podem, além de auxiliar no 
diagnóstico, dar uma margem de segu-
rança em nossas condutas. contudo, de-
vemos destacar que a interpretação dos 
exames laboratoriais é por muitas vezes 
complexa e não-patognomônica, fazendo 
com que o exame clínico seja indispen-
sável, bem como sua correlação com os 
resultados, para que se forme um diag-
nóstico preciso e seguro. assim, este 
capítulo aborda os exames laboratoriais 
mais comuns na rotina diária da terapia 
intensiva, que se tornam de interesse para 
o fisioterapeuta intensivista.
HEmAToLoGIA E 
ImunoEmAToLoGIA
Hemograma Completo
divide-se em:
1. Série vermelha ou eritrograma: Es-
tudo das hemácias, revelando alguns 
tipos essenciais de alterações patoló-
gicas do sistema eritropoético.
2. Série branca ou leucograma: com-
preende a contagem global e específi-
ca dos leucócitos, avaliando-os quan-
titativa e qualitativamente. o quadro 
leucocitário que se apresentará após 
concluído o exame hematológico nos 
permitirá tirar conclusões diagnósti-
cas e prognósticas importantes.
3. Plaquetometria: É o estudo das pla-
quetas, que são os menores elemen-
tos figurados encontrados no sangue, 
revelando alterações principalmente 
dos mecanismos da coagulação.
Eritrograma ou Série Vermelha
serve para diagnosticar alterações 
patológicas do sistema eritropoético:
• Eritrocitose
corresponde a uma hiperplasia re-
versível dos tecidos eritropoéticos, como 
resposta aos estímulos que provocam a in-
tensificação da formação dos eritrócitos.
• Eritremias
moléstias sistêmicas específicas da 
eritropoese.
anemias que apresentam perda ou 
prejuízo na formação dos eritrócitos, da 
hemoglobina ou de ambos.
Contagem de Hemácias
como todos sabem, a principal fun-
ção das hemácias é transportar a hemoglo-
bina, que, por sua vez, carreia o oxigênio 
dos pulmões até os tecidos.
3.1 ExamEs laboRatoRiais
alExandRE do nascimEnto Justiniano
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ExamEs dE Rotina Em tERapia intEnsiva capítulo 3
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Valores de Referência
Homens – 4.500.000 a 5.500.000/mm3
mulheres – 4.000.000 a 5.000.000/mm3
crianças – 3.500.000 a 4.500.000/mm3
Interpretação
os valores encontrados abaixo do 
estipulado denominam-se hipoglobulia 
ou diminuição do número de hemácias 
por mm3, caracterizando uma anemia, que 
pode ser associada ou não à queda da taxa 
de hemoglobina.
os valores acima de 6.000.000 mm3 
de hemácias são considerados como poli-
citemia ou poliglobulia, significando uma 
hipertrofia do éritron. a policitemia, ou 
poliglobulia, é dividida em primária (eri-
tremia) e secundária (eritrocitose). a lista 
que se segue nos oferece uma visão geral 
das poliglobulias.
Relativa ou Falsa
• Por perda de água (diarréia, vômitos, 
sudorese).
• Por absorção insuficiente de água 
(síndrome pilórica).
• Por atração excessiva de água pelos 
tecidos (acidose).
Primária ou Eritremia
• Policitemia Vera (doença de Vaquez-
osler).
• Poliglobulia do recém-nascido.
 
Fisiológica
• Poliglobulia das altitudes.
Policitemia Rubra ou Poliglobulia
• De origem cardíaca (cardiopatias con-
gênitas ou adquiridas, doença azul, es-
tenose mitral).
• De origem pulmonar (esclerose, en-
fisema, enfermidade de ayerza).
Secundária ou Eritrocitose
• De origem tóxica (óxido de carbono, 
fósforo, arsênico, alcoolismo crônico)..
• De origem infecciosa (tuberculose 
do baço, sífilis, impaludismo, tuber-
culose trigeinose).
De Origem Hipofisária (S. Cushing)
De Origem Hemoglobínica (Hb. de 
Chesapeake e Yahima).
Hemoglobinometria (Dosagem da 
Hemoglobina no Sangue)
a hemoglobina é uma proteína con-
jugada e é a substância corante da hemá-
cia, cuja função é transportar o o2 e o co2 
pelo corpo humano. É expressa em gramas 
por 100 ml de sangue (g/dl).
Valores de Referência
Homens – 13,0 a 16,0 g/dl
mulheres – 11,5 a 14,0 g/dl
crianças – 11,0 a 13,0 g/dl
Interpretação
o aumento do conteúdo hemoglobíni-
co (hipercromemia) surge em condições que 
produzem policitemia, tais como enfisema 
pulmonar, cardiopatias, empiema, envenena-
mento por óxido de carbono, desidratações 
graves (diarréia, vômitos, queimaduras).
a diminuição do teor hemoglobínico 
(hipocromemia) geralmente é acompanhada 
da diminuição do número de hemácias, sen-
do importante nos diagnósticos de anemia.
capítulo 3 FisiotERapia intEnsiva
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Hematócrito
É o valor percentual de hemácias em 
100 ml de sangue.
Valores de Referência
Homens – 40% a 53%
mulheres – 37% a 43%
crianças – 35% a 39%
Recém-nascidos – 60% a 62%
Interpretação
o aumento do hematócrito ocorre 
quando há policitemias, diminuição da 
tensão de o2 no sangue, desidratações em 
geral (queimaduras, vômitos, diarréias).
as diminuições ocorrem com a re-
dução do número de hemácias: nos casos 
de anemias, descompensações cardíacas, 
gravidez e administração excessiva de lí-
quidos, que acarretam hemodiluição.
Índices Hematimétricos
têm a função de auxiliar na caracte-
rização das anemias:
• Volume Globular (VG) – É a rela-
ção entre o conteúdo percentual de 
hemoglobina e o número percentual 
de hemácias.
VG = Hemoglobina g%/Hemácias x 2 
VN: 0,8 – 1,0 %/mm3
• Hemoglobina Corpuscular Média 
(HCM) – É determinada pela divi-
são da hemoglobina em gramas por 
100 ml de sangue pelo número de 
hemácias em milhões por mm3.
HCM = Hemoglobina x 10/Hemácias 
VN: 27 a 32 pg
Hcm > 32 (macrocitose)
Hcm < 27 (hipocromia)
• Volume Corpuscular Médio (VCM) 
– Representa a concentração ou peso 
médio de hemoglobina por 100 ml 
de hemácias aglomeradas em relação 
a 100.
VCM = Hematócrito  x 10/Hemácias 
VN: 80 a 98 fl
vcm > 98 fl (macrocitose)
vcm < 80 fl (microcitose)
• Concentração de Hemoglobina 
Corpuscular Média (CHCM) – É 
a relação entre a concentração de he-
moglobina e o valor do hematócrito
CHCM = Hemoglobina/Hematócrito 
VN: 31% a 35%
cHcm > 35% (esferocitose: altera-
ção genética)
Excelente analisador da hipocro-
mia, uma vez que não leva em conside-
ração a hemácia.
Outras Alterações
• Hipocromias: anemias acompanha-
das de diminuição acentuada de he-
moglobina.
 primária – anemia ferropênica (di-
minuição de ferro).
 secundária – Hemorragias agudas 
ou crônicas, tuberculose, paludismo, 
endocardites, septicemia, tumores ma-
lignos, intoxicações.
• Hipercromias: anemias sem dimi-
nuição de hemoglobina.
 primária – ocorre por falta de ab-
sorção ou armazenamento de vita-
mina b12 e ácido fólico.
 secundária – anemiaperniciosa, 
anemia hemolítica etc.
ExamEs dE Rotina Em tERapia intEnsiva capítulo 3
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• Microcitose: Hemácias menores que 
o tamanho normal. tem a mesma 
etiologia das anemias hipocrômicas.
• Macrocitose: Hemácias maiores que o 
tamanho normal. ocorre nas anemias 
secundárias, afecções hepáticas e do 
pâncreas no carcinoma gástrico, na ne-
frite crônica, na sífilis e na tuberculose.
• Anisocitose: Hemácias com tama-
nhos diferentes.
• Pecilocitose: diferença de formato 
entre as hemácias
Leucograma ou Série Branca
Contagem Global de Leucócitos
É o método de contagem utilizado 
para verificar a quantidade de leucócitos 
presente em 1 mm3 de sangue, sabendo-se 
que os leucócitos presentes são considera-
dos as unidades móveis do sistema prote-
tor do corpo.
Valores de Referência
Homens/mulheres – 5.000
 a 10.000/mm3
crianças – 6.000 a 14.000/mm3
Leucopenia – denominação dada 
quando há menos de 5.000 leucócitos por 
mm3 de sangue.
Leucocitose – denominação dada 
quando há mais de 10.000 leucócitos por 
mm3 de sangue.
Interpretação
Leucopenia: processos viróticos (ru-
béo la, Hiv), mononucleose, dengue, febre 
tifóide.
Leucocitose: processos infecciosos 
bacterianos (pneumonia, meningite), he-
morragias, abdome agudo (gravidez ectó-
pica, apendicite, peritonite), artrite sép-
tica, artrite reumatóide, neoplasias, febre 
reumática, leucemias, tendinites, traumas 
recentes com edemas etc.
obs.: devemos destacar que alguns 
indivíduos possuem leucopenia fisiológi-
ca, bem como alguns possuem leucocitose 
fisiológica.
Contagem Específica dos Leucócitos
dividem-se percentualmente em:
• Eosinófilos (2 – 4%)
• Neutrófilos: 
 - mielócitos (0%)*
 - metamielócitos (0 – 1%)*
 - bastões ou bastonetes (2 – 5%)
 - segmentados (55 – 65%).
• Basófilos (0% – 1%)
• Linfócitos (21% – 35%)
• Monócitos (4% – 8%)
* são células jovens, que normalmente 
não aparecem no exame.
Interpretação
Eosinófilos: normalidade de 2% a 
4%.
Eosinofilia: aumento do valor per-
centual ou absoluto dos eosinófilos.
• Moléstias alérgicas: asma brônquica, 
urticária, processos alérgicos.
• Moléstias da pele: pênfigo, dermati-
te, escabiose, erupções cutâncas.
• Infestações parasitárias, poliartrite 
aguda, mialgia epidêmica.
Eosinopenia: diminuição do valor 
percentual ou absoluto dos eosinófilos.
capítulo 3 FisiotERapia intEnsiva
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• Processos infecciosos agudos supu-
rativos.
• Reagudização de processos crônicos.
• Estados tóxicos endógenos ou exoge-
nos: coma diabético, uremia, hemó-
lise aguda, câimbras generalizadas, 
parto, surtos emocionais, trabalho 
físico pesado.
• Ausência de defesa, falência do cór-
tex da supra-renal.
Neutrófilos: normalidade de 55% 
a 65%.
Neutrofilia: aumento do valor per-
centual ou absoluto dos neutrófilos.
• Infecções crônicas e agudas especial-
mente por cocos, certas bactérias, 
espiroquetas e parasitas.
• Pneumonia, apendicite, meningite, 
hemorragias.
• Infecções localizadas: febre reu-
mática, artrite séptica, poliartrite, 
tendinites crônicas, processos trau-
máticos com edemas, artrite reu-
matóide.
• Difteria, varicela, leucemias.
• Intoxicações metabólicas: uremia, 
acidose diabética, gota, envenena-
mento.
Neutropenia: diminuição do valor 
percentual ou absoluto dos neutrófilos.
• Processos viróticos: HIV, rubéola, 
hepatite aguda, gripe.
• Mononucleose, febre tifóide, ami-
dalites, dengue, colecistites crô-
nicas.
Obs.: o aumento do valor percen-
tual ou absoluto dos bastões denomina-se 
“desvio à esquerda”, sendo fundamental 
sua avaliação no quadro infeccioso.
Basófilos: normalidade de 0% a 
1%.
Basofilia: aumento do valor percen-
tual ou absoluto dos basófilos.
• Geralmente acompanha as modifica-
ções quantitativas dos eosinófilos
• Leucemias crônicas, eritremias, ane-
mias hemolíticas crônicas.
• Após esplenectomia, varíola, varice-
la, infecções estafilocócicas.
Linfócitos: normalidade de 21% a 
35%.
Linfocitose: aumento do valor per-
centual ou absoluto dos linfócitos).
• Processos agudos: gripe, doença de 
chagas, coqueluche, virose, toxoplas-
mose, rubéola.
• Infecções crônicas: tuberculose, sífi-
lis congênita ou secundária, linfoci-
tose, infecciosa, hanseníase.
• Leucemia linfática.
• Processos que comprometem o sis-
tema linfático: amidalites, processos 
ganglionares.
Linfopenia: diminuição do valor 
percentual ou absoluto dos linfócitos.
• Processos agudos de infecções: apen-
dicite, obstrução intestinal, pancrea-
tite aguda, colecistite aguda.
• Cirrose hepática, caquexia, tuber-
culose ganglionar, neoplasias em 
estados finais, comprometimento do 
sistema linfático.
• Após tiroidectomia, fase aguda de 
febre tifóide com uso de quimioterá-
picos, envenenamentos.
• Artrite séptica, febre reumática, po-
liartrite, artrite reumatóide.
Monócitos: normalidade de 4% a 
8%.
Monocitose: aumento do valor per-
centual ou absoluto dos monacitos.
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• Infecções bacterianas: tuberculose, 
endocardite bacteriana subaguda.
• Na subsistência da infecção aguda, 
sarampo, lúpus, mononucleose, va-
ricela, febre amarela, poliomielite, 
artrite reumatóide.
• Algumas infecções por protozoários: 
malária, febre maculosa, calazar, tri-
panossomíase, leishmaniose.
• Leucemia monocítica, alguns casos 
de tumoração cerebral.
• Processos que atingem órgãos ri-
cos em sre (sistema retículoendote-
lial).
• Processos de recuperação de infec-
ções agudas com desvio à esquerda.
Monocitopenia: diminuição do va-
lor percentual ou absoluto dos monócitos.
• Fase aguda de processos infecciosos.
• Falta de reação por parte do SRE 
(sistema Reticuloendotelial).
• Caquexia, desnutrição.
Plaquetometria
É a contagem do número de plaque-
tas por milímetro cúbico de sangue.
Valores de Referência
200.000 a 400.000/mm3
Interpretação
Trombocitose: aumento do núme-
ro de plaquetas.
• Grandes estímulos medulares.
• Após hemorragias, após esple-
nectomia.
• Após transfusão de sangue.
• Estados infecciosos: septicemias, erisi-
pela, tuberculose, febre reumática.
• Cólera, cardiopatias valvulares, leu-
cemia mielóide crônica, mononu-
cleose, dengue, policitemia vera.
Trombocitopenia: diminuição do 
nú me ro de plaquetas.
• Sofrimento medular com baixa pro-
dução de plaquetas.
• Pneumonia, febre tifóide, leucemias, 
anemia perniciosa, aplasia medular, 
desnutrição exagerada, sarampo, me-
ningite, difteria, endocardite lenta.
• Distúrbios de coagulação com uso 
de anticoagulantes.
Obs.: devemos ressaltar que a inter-
pretação do hemograma não se restringe 
tão-somente às modificações qualitativas e 
quantitativas de seus elementos aliadas às 
degenerações e outras alterações. É neces-
sário a junção de dados clínicos e exame 
físico do paciente para que se forme um 
quadro hematológico completo, auxilian-
do assim o diagnóstico.
tap e ptt
Tempo de Atividade Protrombínica 
(TAP)
mede indiretamente o teor de vita-
mina K e os fatores responsáveis pelo me-
canismo da via extrínseca da coagulação.
Fator i ⇒ anticoagulantes circu-
lantes.
Fator ii ⇒ antitrombinas.
Fator v ⇒ produtos de degradação 
de fibrina e fibrinogênio.
Fator vii ⇒ doenças hepáticas.
Fator x ⇒ doença hemorrágica do 
recém-nascido.
o tempo estará prolongado na defi-
ciência de um ou mais dos fatores citados.
capítulo 3 FisiotERapia intEnsiva
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Valores de Referência
70% a 100%
o tempo de protrombina apresen-
tava uma importante variação de resul-
tados entreos laboratórios. por isso a 
oms, o citH e o cipH recomendaram 
a utilização do isi (International Sensibi-
lity Index) e a conversão dos resultados 
obtidos em inR (International Normali-
zed Ratio). o inR corresponde ao valor 
proporcional entre o tempo do pacien-
te e o padrão em relação ao isi, que é o 
valor fornecido pelo fabricante da trom-
boplastina resultante de uma padroni-
zação internacional. o inR transforma 
os resultados obtidos, padronizando e 
promovendo melhor correlação de valo-
res entre laboratórios, permitindo maior 
controle da terapia com anticoagulante 
oral (tabela 3.1.1).
INR =
Tempo do Paciente
Tempo Padrão
Valores de Referência
1,0 a 1,5
Tempo de Tromboplastina Parcial 
Ativada (PTT)
trata-se de um teste de coagulação 
sangüínea que substitui com grande van-
tagem o tempo de coagulação. sensível e 
reprodutível, é o melhor dos testes para 
ser usado nas triagens de defeitos da coa-
gulação (via intríseca).
Valores de Referência
de 30 a 40 segundos ou até 8 segun-
dos acima do plasma padrão
Interpretação
É prolongado nas deficiências de 
um ou mais fatores de coagulação (i, ii, v, 
viii, ix, x, xi, xii) e no uso terapêutico 
de anticoagulantes (tabela 3.1.2).
Fibrinogênio plasmátiCo, produto de 
degradação de Fibrinogênio (pdF) 
e d-dímero
dosagem de Fibrinogênio Plasmático
Fibrinogênio plasmático é uma glico-
proteína presente no plasma e sintetizada 
no fígado. tem vida média de 3 a 5 dias. É 
TABELA 3.1.1 – Valores de Referência para InR
Prevenção primária e 
secundária de trombose 
venosa
Alvo: 2,5
Limite: 2,0 a 3,0
Acidente tromboembólico 
agudo e prevenção de 
tromboses venosas 
recidivantes
Alvo: 3,0
Limite: 2,0 a 4,0
Próteses valvulares 
cardíacas e profilaxia de 
tromboembolismo arterial
Alvo: 3,5
Limite: 3,0 a 4,5
Anticoagulação  
pré-operatória
Alvo: 2,5
Limite: 2,0 a 3,0
TABELA 3.1.2 – Quadro de Interpretação
Resultados deficiências
PTT Prolongado  
TAP Normal
Deficiências de XII,XI, 
IX, VIII (grupo dos 
hemofílicos)
TAP Prolongado  
PTT Normal
Deficiências de VII
PTT Prolongado  
TAP Prolongado
Deficiências de X, V, 
II, I
PTT Normal 
TAP Normal
Deficiências de XIII e 
paciente normal
ExamEs dE Rotina Em tERapia intEnsiva capítulo 3
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formada por três diferentes pares de cadeias 
polipeptídicas. É utilizada no diagnóstico 
diferencial das coagulopatias adquiridas, no 
controle da coa gulação intravascular disse-
minada e na fibrinólise primária.
Valores de Referência
200 a 450 mg/dl
Interpretação
Valores aumentados: doenças in-
flamatórias agudas ou crônicas, síndrome 
nefrótica, doenças hepáticas/cirrose, gra-
videz, terapia com estrogênio, coagulação 
intravascular compensada.
Valores diminuídos: coagulação 
intravascular aguda ou descompensada, 
doença hepática avançada, terapia com 
l-asparaginose, terapia com agentes fribri-
nolíticos (estreptoquinase, uroquinase).
Produto de degradação de 
Fibrinogênio (PdF)
Exame realizado para a detecção do 
fibrinogênio degradado, que é fragmenta-
do pelo efeito polimerizante dos fatores 
de coagulação. É utilizado no diagnóstico 
diferencial das coagulopatias adquiridas, 
no controle da coagulação intravascular 
disseminada e na fibrinólise primária.
Valores de Referência
4 a 10 mcg/ml
Interpretação
Valores aumentados: coagulação 
intravascular disseminada (cid), he-
morragias graves, infarto cardíaco maci-
ço, tEp, multi-hemotransfusões, tumo-
res malignos.
d-dímero
Exame que indica se a trombina 
está liberada in vivo com deposição de fi-
brina e ativação de pseudo-enzimas, com 
a ocorrência de fibrinólise secundária.
Valores de Referência
menores que 0,5 mcg/ml
Interpretação
Valores aumentados: coagulação 
intravascular disseminada (cid), trombo-
embolia pulmonar (tEp).
BIoQuímIcA
gliCose, uréia, Creatinina
Glicose
Exame útil no estabelecimento do 
diagnóstico e no monitoramento tera-
pêutico do diabetes mellitus, na avaliação 
de distúrbios do metabolismo de carboi-
dratos, no diagnóstico diferencial das 
acidoses metabólicas, em desidratações, 
hipoglicemias e na avaliação da secreção 
inapropriada de insulina.
Valores de Referência
Recém-nascidos: 40 a 80 mg/dl
crianças: 60 a 100 mg/dl
adultos: 70 a 110 mg/dl
capítulo 3 FisiotERapia intEnsiva
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Interpretação
Valores aumentados: dm, hiper-
tireoidismo, feocromocitoma, pancrea-
tite aguda, estresse, várias drogas (aas, 
atropina, ácido ascórbico, anticonvulsi-
vantes, diuréticos, furosemida, adrenali-
na, corticóides, dopamina, rifampicina, 
estrogênios, co, tiabendazol, indome-
tacina, carbonato de lítio etc.).
Valores diminuídos: insulino-
mas, tumores extrapancreáticos (fibro-
mas, sarcomas, hapatomas, mesotelio-
mas), insuficiência adrenal (doença de 
addison), hipotireoidismo, hipopitui-
tarismo, hiperinsulinismo, pancreatite 
crônica, desnutrição, síndrome de má 
absorção, alcoolismo, dano hepático 
(insuficiência hepática severa, necro-
se hepática fulminante), várias drogas 
(bloqueodores beta-adrenérgicos, es-
teróides anabólicos, anti-histamínicos, 
etanol, inibidores da mao, acetoami-
nofen, levodopa).
uréia
É o matabólito quantitativamente 
mais importante do catabolismo da pro-
teínas (principal fonte de excreção do 
nitrogênio) e disseminação dos aminoáci-
dos. produzida no fígado, ela passa para 
a circulação sangüínea, onde é degradada 
ao nível intersticial e eliminada pelo suor, 
trato gastrointestinal e pelo rim. sua con-
centração varia em indivíduos sadios e é 
influenciada por diversos fatores, como 
grau de hidratação, dieta protéica e fun-
ção renal. É utilizada na avaliação do esta-
do do funcionamento renal conjuntamen-
te com a creatinina.
Valores de Referência
10 à 45 mg/dl
Interpretação
Valores aumentados: desidrata-
ção, aumento do consumo proteíco (fe-
bre, estresse, queimaduras), hemorragia 
gastrintestinal, dm, iam, insuficiência 
renal, nefropatias, choque, insuficiência 
car díaca, obstrução do trato urinário (cál-
culo, obstrução prostática).
Valores diminuídos: insuficiência he-
pá tica aguda, dieta pobre em proteínas, ca-
quexia, gravidez, doença celíaca.
creatinina
É um produto matabólico formado 
pela descarboxilação da creatina-fosfato no 
músculo, tendo, portanto, uma relação dire-
ta com a massa muscular. Homens e atletas 
produzem maiores quantidades de creatini-
na que crianças, idosos e mulheres. a creati-
nina não é afetada normalmente pela dieta.
a substância é filtrada no glomérulo 
e seu aumento só é observado após o au-
mento da uréia. a concentração de crea-
tinina somente se torna anormal quando 
aproximadamente metade ou mais da me-
tade de néfrons é comprometida.
Valores de Referência
crianças: 0,3 a 0,7 mg/dl
adultos: 0,5 à 1,3 mg/dl
Interpretação
Valores aumentados: diminuição 
do fluxo sangüíneo renal (insuficiência 
cardíaca congestiva, choque, desidrata-
ção), insuficiência renal por decréscimo 
da filtração glomerular, obstrução do trato 
urinário, intoxicação por metanol, uso de 
drogas (metildopa, trimetoprim, hidantoí-
na, cefalosporina e ácido ascórbico).
ExamEs dE Rotina Em tERapia intEnsiva capítulo 3
53© Todos os direitos reservados a Editora Atheneu Ltda.
Valores diminuídos: baixa estatura, 
desnutrição, diminuição da massa muscu-
lar, doença hepática severa, gravidez.
eletrólitos (sódio, potássio, CálCio, 
Cloro, magnésio, FósForo)
Sódio
É o maior cátion do líquido extrace-
lular. É responsável por quase metade da 
osmolalidade do plasma, desempenhando 
papel fundamental na distribuição da água 
corporal. a determinação do sódio sérico 
indica alterações do seu teor nocompar-
timento extracelular. a pseudo-hipona-
tremia ocorre quando o sódio sérico é 
diminuído, mas o soro não é hipotônico 
devido à passagem de outras moléculas 
para a água, mantendo a osmolalidade 
sérica normal ou aumentada. sudorese 
excessiva, vômitos e diarréias influenciam 
o sódio aumentando ou diminuindo seus 
níveis, dependendo do grau de perda e re-
posição hidroeletrolítica.
Valores de Referência
136 a 146 mEq/l
Interpretação
Valores aumentados (hipernatre-
mia): desidratação (vômitos, diarréia, 
sudorese excessiva), diabetes insipidus, 
acidose diabética, síndrome de cushing, 
terapia excessiva com salina, aldostero-
nismo primário.
Valores diminuídos (hiponatre-
mia): ingesta baixa de sódio, reposição 
inadequada, uso abusivo de diuréticos, hi-
potireoidismo, hipoproteinemia, secreção 
inapropriada de hormônio antidiurético, 
doença de addison, hipopituitarismo, cir-
rose, síndrome nefrótica, icc.
Potássio
É o principal cátion do líquido in-
tracelular. as variações da concentração 
de potássio prejudicam a capacidade de 
contração muscular. níveis abaixo de 3 
mEq/l são associados a sintomas neu-
romusculares e causam alterações eletro-
cardiográficas, também vistas em níveis 
acima de 6 mEq/l. níveis iguais ou su-
periores à 10 mEq/l são, na maioria dos 
casos, fatais.
Valores de Referência
Recém-nascidos: 3,7 a 5,9 mEq/l
adultos: 3,5 a 5,3 mEq/l
Interpretação
Valores aumentados: oligúria, anú-
ria, choque, transfusões, desidratações, au-
mento do catabolismo celular, cetoacidose 
diabética, doença de addison, hipertireoi-
dismo, doenças hemolíticas, insuficiência 
renal, hemólise maciça, administração ex-
cessiva de potássio.
Valores diminuídos: vômitos, diar-
réias, colite ulcerativa, fístulas intestinais, 
diuréticos, nefrites, síndromes de conn e 
cushing, acidose tubular renal, alcaloses, 
queimaduras extensas, fibrose cística, uso 
de digitálicos, cortisona e testosterona.
cálcio
É o quinto componente mineral 
mais abundante no organismo. É encon-
trado nas cartilagens, nos dentes e, prin-
cipalmente, nos ossos. desenvolve papel 
importante na contração e no relaxamen-
capítulo 3 FisiotERapia intEnsiva
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to do miocárdio, na coagulação sangüí-
nea, na condução neuromuscular, na ossi-
ficação, na manutenção da integridade da 
membrana celular, no mecanismo de ação 
de alguns hormônios e na ativação de al-
gumas enzimas. o cálcio existe no sangue 
de duas formas: difusível, composta pelo 
cálcio ionizado – forma ativa (50%) – e 
por complexos formados com citrato, fos-
fato e bicarbonato (5%); não-difusível, as-
sociada à albumina e à globulina (45%).
Valores de Referência
crianças: 8,8 à 10,8 mg/dl
adultos: 8,4 à 10,6 mg/dl
Interpretação
Valores aumentados (hiper-
calcemia): Hiperparatireoidismo, hi-
pervitaminose d, doença de Hodgkin, 
 doença de paget, doenças malignas com 
comprometimento ósseo, carcinomas 
de mama, gástrico e de pulmão, imo-
bilizações prolongadas, mieloma múlti-
plo, sarcoidose.
Valores diminuídos (hipocalce-
mia): acidose crônica, deficiência de 
 vitamina d, hipoparatireoidismo, esteator-
réias, má absorção intestinal, uremias, 
ne fro patias, osteomalacia, transfusões 
ma ci ças.
cloro Sérico
É o principal ânion extracelular. Jun-
tamente com o sódio, representa a maioria 
dos constituintes osmoticamente ativos do 
plasma. dessa forma, está envolvido na 
manutenção da pressão osmótica e no ba-
lanço hidroeletrolítico. a maior parte do 
cloro ingerido é absorvida e o excesso, ex-
cretado na urina.
Valores de Referência
96 a 106 mEq/l
Interpretação
Valores aumentados: insuficiência 
renal aguda, acidose metabólica associada 
a diarréia prolongada com perda de bicar-
bonato, acidose tubular renal, alcalose res-
piratória, alguns casos de hiperparatireoi-
dismo primário, desidratação, diabetes, 
hiperfunção adrenocortical, intoxicação 
por salicilato.
Valores diminuídos: acidose me-
tabólica associada a elevação de ânions 
orgânicos (cetoacidose diabética e insufi-
ciência renal), acidose respiratória, alca-
lose metabólica, aldosteronismo, doença 
de addison, hipersudorese, nefrite perde-
dora de sal, vômito prolongado.
magnésio Sérico
É o quarto cátion mais abundante 
e é essencial para muitos processos que 
envolvem reações físico-químicas. atua 
como co-fator essencial para enzimas li-
gadas à respiração celular, à glicólise e ao 
transporte (através da membrana) de ou-
tros cátions (cálcio e sódio). o magnésio 
é essencial para a preservação da estru-
tura molecular de dna, Rna e ribosso-
mas. o magnésio ingerido é absorvido no 
intestino delgado e excretado na urina.
Valores de Referência
1,5 a 2,1 mEq/l
Interpretação
Valores aumentados: uso de sais 
de magnésio, antiácidos e laxantes, doença 
ExamEs dE Rotina Em tERapia intEnsiva capítulo 3
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de addison, desidratação grave, insufici-
ência renal, acidose diabética, hipertireoi-
dismo, hipercalcemia, nefrolitíase.
Valores diminuídos: associados 
com hipocalemia e hipocalcemia, alcoolis-
mo crônico, pancreatite aguda, má absor-
ção, diálise, diarréia grave, diabetes melli-
tus, terapia diurética, dietas pobres em 
magnésio, hiperaldosteronismo primário, 
desnutrição, nefropatias tubulares, hiper-
paratireoidismo.
Efeitos da Hipermagnesemia
5 a 10 mEq/l → distúrbios no siste-
ma de condução cardíaca.
10 a 13 mEq/l → perda dos reflexos 
dos tendões.
13 a 15 mEq/l → possível paralisia 
respiratória.
> 25 mEq/l → parada cardíaca em 
diástole.
Fósforo Sérico
É um importante elemento, am-
plamente distribuído pelo organismo na 
forma de fosfato orgânico ou inorgâni-
co. Em torno de 85% desse elemento 
em adultos está presente no esqueleto. 
o restante é, principalmente, combinado 
com lipídeos, proteínas, carboidratos e 
incorporado a outras substâncias orgâni-
cas com importante papel, como fosfoli-
pídios, ácidos nucléicos, fosfoproteínas e 
compostos de alta energia envolvidos na 
integridade celular (estocagem e troca de 
energia). os níveis séricos de fósforo são 
inversamente proporcionais aos do cál-
cio sérico. o aumento do fósforo sérico 
ocorre por diminuição da filtração glo-
merular, aumento da reabsorção tubular 
renal e aporte exógeno ou endógeno. a 
diminuição ocorre por desordens tubula-
res e aumento das perdas.
Valores de Referência
crianças 4 a 6,5 mg/dl
adultos 2,5 a 4,5 mg/dl
Interpretação
Valores aumentados: insuficiência 
renal, hipoparatireoidismo, hipervitami-
nose d, pseudo-hipoparatireoidismo, os-
teoporose, acromegalia, mieloma múlti-
plo, leucemia mielóide crônica, metástase 
óssea, hipocalcemia, diabetes mellitus des-
compensada, desidratação e hipovolemia, 
exercícios excessivos.
Valores diminuídos: defeitos tu-
bulares de reabsorção (síndrome de Fan-
coni), hiperparatireoidismos primário e 
secundário, hipotireoidismo, esteatorréias, 
osteomalacia, hipovitaminose d, raqui-
tismo, hemodiálise, doença hepática, ali-
mentação parenteral prolongada, antiáci-
dos, diuréticos, alcoolismo.
enzimas CardíaCas (CK, CKmb, 
ldH, troponina i, mioglobina, tgo)
creatinoquinase (cK)/creatinofosfo-
quinase (cPK)
É uma enzima de origem essencial-
mente muscular, encontada nos múscu-
los esqueléticos, no miocárdio e no cére-
bro. catalisa a fosforilação reversível da 
creatina por atp. sua determinação é de 
extrema importância no diagnóstico do 
infarto. começa a elevar-se 4 a 6 horas 
após o episódio agudo, atingindo o pico 
após 36 horas. Em geral, os níveis retor-
nam ao normal entre o quarto e quinto 
dia. É recomendável efetuar as determi-
nações das atividades enzimáticas após 6, 
12, 24 e 48 horas, e, posteriormente, em 
intervalos de 1 a 2 dias.dessa maneira é 
capítulo 3 FisiotERapia intEnsiva
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possível reconhecer eventuais complica-
ções, tais como reinfarto, choque e insu-
ficiência cardíaca aguda.
Valores de Referência
Homens: até 184 u/l
mulheres: até 165 u/l
Interpretação
Valores aumentados: iam, lesões 
da musculatura cardíaca ou esquelética, 
mioaptias congênitas e adquiridas, avE, 
fisioterapia, injeções intramusculares, hi-
potireoidismo, doenças infecciosas, tEp, 
hipertermia maligna, convulsões genera-
lizadas, neoplasias de próstata, vesícula e 
trato gastrointestinal.
isoenzimas da creatinoquinase: a 
cK é um dímero composto de duas subu-
nidades, b (brain) e m (muscle), formando 
três isoenzimas que podem ser separadas 
eletroforeticamente:
• CK-BB (ou CK-1): Encontrada 
predominantemente no cérebro, é 
rápida e raramente está presente no 
sangue.
• CK-MM (ou CK-3): Encontrada 
na musculatura esquelética, é lenta e 
está aumentada no sangue, por dano 
e distrofia muscular, podendo elevar-
se após injeção intramuscular.
• CK-MB (ou CK-2): predominan-
temente do miocárdio, faz interme-
diação e auxilia na avaliação da ex-
tensão do infarto.
creatinoquinase, Fração mB (cKmB)
Elevações de cK-mb ocorrem em 
doenças com dano do miocárdio. o nível 
de cK-mb começa a elevar-se 3 a 6 horas 
antes do início do infarto agudo do mio-
cárdio, atinge um pico entre 12 e 24 ho-
ras e retorna ao normal em 24 a 48 horas. 
Existe uma correlação aproximada entre a 
extensão do infarto e o grau de elevação 
da cK-mb.
maratonistas e pacientes submetidos 
a cirurgia cardíaca podem apresentar ní-
veis elevados de cK-mb.
Valores de Referência
até 25 u/l
Interpretação
valores aumentados: iam, miocardi-
tes, pós-operatório de cirurgias cardíacas.
desidrogenase Lática
a desidrogenase lática é uma enzi-
ma intracelular presente no citoplasma de 
todas as células do organismo. seus níveis 
são muitos mais elevados em alguns teci-
dos do que no soro. assim, sua elevação 
indica lesão celular.
Valores de Referência
230 a 460 u/l
Interpretação
Valores aumentados: proliferação 
de células neoplásicas, iam, infarto pul-
monar, leucemia aguda, doença hepática, 
anemia hemolítica, anemia megaloblásti-
ca, anemia falciforme, anemia perniciosa, 
necrose do músculo esquelético, choque, 
hipoxia intensa, doenças musculares.
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Troponina I
a troponina é um complexo protéico 
regulador da contração muscular associado 
ao filamento de actina dentro das células 
musculares. a troponina é formada por 
três subunidades denominadas t, i e c. a 
troponina-t está unida à tropomiosina e, 
ao desprender-se do complexo troponina-
actina, permite a formação do complexo 
actomiosina. a troponina-c, ao fixar-se a 
quatro moléculas de cálcio, desencadeia sí-
tios de conformação que permitem a con-
tração da fibra muscular. a troponina-i é a 
unidade inibitória de formação do comple-
xo actomiosina, sendo assim uma proteína 
muscular cardíaca. Esse complexo protéico 
de troponina t, i e c se rompe em conse-
qüência de danos miocárdicos, e seus com-
ponentes protéicos individuais se liberam 
na corrente sangüínea. a troponina i é libe-
rada na circulação sangüínea pouco tempo 
após o começo do dano cardíaco, aproxima-
damente de 4 a 6 horas que seguem o iam.
Valores de Referência
< 2,0 μg/ml
Interpretação
Valores aumentados: iam.
mioglobina
a mioglobina é uma proteína portadora 
do heme, encontrada na musculatura esque-
lética e no miocárdio. É um marcador pre-
coce, presente na corrente circulatória após 
infarto (1 a 4 horas), que retorna aos valores 
normais dentro de 24 horas. É um indicador 
não-específico, que pode se elevar mediante 
danos na musculatura esquelética. isso tem a 
possibilidade de conduzir a um diagnóstico 
errôneo de infarto do miocárdio.
Valores de Referência
até 90 mcg/l
Interpretação
Valores aumentados: traumas, in-
jeções intramusculares, miopatias, ure-
mias, iam.
avaliação da Função Hepatobiliar 
(tgo, tgp, FosFatase alCalina, 
gama gt, bilirrubinas totais 
e Frações)
Trasaminase oxalacética (TGo)
Aspartato Aminotransferase (AST)
Enzima encontrada no miocárdio, 
fígado, musculatura esquelética, rim e 
cérebro. níveis elevados dessa enzima 
auxiliam no diagnóstico de doenças cardí-
acas, hepáticas e musculares. É usada no 
monitoramento de terapias que utilizam 
drogas hepatotóxicas. a atividade dessa 
enzima no infarto eleva-se dentro das pri-
meiras 12 horas, atingindo um pico em 24 
horas e retornando ao normal por volta 
do quinto dia.
Valores de Referência
até 40 u/l
Interpretação
Valores aumentados: gravidez, ne-
crose hepática, anemias hemolíticas, pan-
creatite aguda, cirrose hepática, hepatites, 
icterícia obstrutiva, mononucleose, hipo-
tireoidismo, trauma e necrose cerebral, 
dermatomiosites, queimaduras severas, dis-
trofias musculares, lesões da musculatura 
capítulo 3 FisiotERapia intEnsiva
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esquelética, cateterização e angioplastia 
cardíaca, drogas (isoniazida, eritromicina, 
progesterona, esteróides anabólicos).
Transaminase Pirúvica (TGP)
Alanina Aminotransferase (ALT)
É uma enzima intracelular presen-
te em grandes quantidades no fígado e 
no rim, e em pequenas quantidades na 
musculatura esquelética e no coração. 
como teste de função hepática, a alt é 
mais sensível para detecção de danos do 
hepatócito do que da obstrução biliar, 
sendo considerada um excelente marca-
dor hepatocelular.
Valores de Referência
até 45 u/l
Interpretação
Valores aumentados: Hepatite in-
fecciosa e tóxica, doença pancreática, mo-
nonucleose, cirrose, icterícia obstrutiva e 
carcinoma metastático.
Fosfotase Alcalina
É uma enzima com atividade ótima 
in vitro em pH próximo de 10, presente 
em muitos tecidos, particularmente no 
epitélio intestinal, no túbulo renal, em 
osteoblastos, no fígado e na placenta. a 
forma presente no soro de adultos nor-
mais origina-se principalmente do fíga-
do e do esqueleto e é acentuadamente 
dependente da idade. sua função precisa 
no metabolismo ainda não está de todo 
compreendida e parece estar associada ao 
transporte lipídico no intestino e a pro-
cessos de calcificação óssea. sua dosagem 
é de interesse na investigação de doenças 
hepatobiliares e ósseas associadas à hipe-
ratividade osteoblástica.
Valores de Referência
Recém-nascidos: 128 a 484 u/l
até 13 anos: 128 a 265 u/l
de 13 a 15 anos: 128 a 464 u/l
adultos: 38 a 126 u/l
Interpretação
Valores aumentados: doenças he-
páticas e do trato biliar, metástases para 
fígado e ossso, acromegalia, doença de pa-
get, hipertireoidismo, raquitismo, mono-
nucleose infecciosa, hiperparatireodismo, 
crescimento ósseo fisiológico, terceiro tri-
mestre de gravidez, osteomalacia.
Valores diminuídos: Hipotireoidis-
mo, uso de estrogênio simples ou combi-
nado com androgênio.
Gama-glutamil-transpeptidase (GGT)
acredita-se que essa enzima, origina-
da principalmente do sistema hepatobiliar, 
tenha a função de transferir aminoácidos 
através das membranas celulares. tende a 
elevar-se em doenças hepáticas e pancreá-
ticas, sendo um indicador mais sensível de 
colestase (freqüentemente com uma ele-
vação precoce e duradoura) que as demais 
enzimas (transaminases, fosfatase alcalina). 
atua na desintoxicação hepática de drogas 
e na detecção de seus abusos. a liberação 
da ggt no soro reflete o efeito tóxico do 
álcool e outras drogas na estrutura micros-
somal das células hepáticas. a enzima é 
útil no diagnóstico de metástase no fígado, 
embora drogas utilizadas no tratamento 
de câncer, em geral, sejam hepatotóxicas,e costumem elevar mais os níveis dessa en-
zima do que a própria doença.
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Valores de Referência
Homens: até 56 u/l
mulheres: até 41 u/l
Interpretação
Valores aumentados: Hepatoma, 
carcinoma de pâncreas, carcinoma metastá-
tico de fígado, doença crônica alcoólica, co-
lestase, cirrose, hepatite, lEs, atresia biliar, 
hipertireoidismo, anticonvulsivantes.
Bilirrubinas Séricas
a bilirrubina é um produto prove-
niente da quebra das moléculas de hemo-
globina no sistema reticuloendotelial, dan-
do origem, primeiramente, à bilirrubina 
não-conjugada (indireta), com afinidade 
pelo sistema nervoso central. Esse compo-
nente, insolúvel em água, liga-se à albumi-
na para ser transportado até os sinusóides 
hepáticos, onde é captado pelos hepató-
citos e conduzido até o reticuloendotelial 
liso, para conjugação. após conjugação 
com ácido glicurônico, transforma-se em 
bilirrubina conjugada (direta), hidrosso-
lúvel, com afinidade por tecidos elásticos, 
sendo excretada pelos canalículos hepáticos 
no intestino delgado. no duodeno e no íleo 
terminal, parte dela é desconjugada e trans-
formada em estercobilinogênio pela flora 
bacteriana e eliminada pelas fezes; parte é 
reabsorvida (ciclo êntero-hepático); e par-
te escapa à captação hepática e é excretada 
pelo rim como urobilinogênio.
Causas de Icterícia
• Aumento da oferta: Reação trans-
fusional, mecanismos auto-imunes, 
drogas, hemoglobinopatias, infec-
ções virais e bacterianas, queimadu-
ras e processos hemolíticos.
• Alteração no transporte: mecanis-
mo de competição com a albumina 
por drogas, acidose metabólica e hi-
poalbuminemias.
• Alteração na captação: mecanismo 
de competição com drogas e con-
trastes radiológicos. distúrbios tran-
sitórios após hepatites. imaturidade 
neonatal e em alguns pacientes com 
síndrome de gilbert.
• Alteração na conjugação: por de-
ficiência parcial ou total de enzimas 
como a glicuronil-transferase (sín-
drome de gilbert e crigler-najjar 
tipo i e tipo ii), imaturidade dos 
processos enzimáticos, como no 
recém-nascido, e por inibição pela 
presença de um esteróide oriundo do 
leite meterno, como na síndrome de 
lucey-driscoll.
• Deficiência de excreção: por obs-
táculos ao fluxo biliar de origem in-
tra ou extra-hepática, por cálculos, 
tumores de vesícula, vias biliares, fí-
gado, pâncreas ou metastáticos, ade-
nomegalias, abscessos, pancreatites e 
doenças congênitas das vias biliares.
• Outros mecanismos: distúrbios me-
tabólicos por drogas, álcool, infecções, 
doenças infiltrativas e doenças virais.
Valores de Referência
direta: até 0,4 mg/dl
indireta: 0,1 a 0,8 mg/dl
total: 0,1 a 1,2 mg/dl
Interpretação
Causas do aumento da bilirrubina 
não-conjugada (indireta) (por distúrbios 
na produção, transporte, captação e con-
jugação): anemias hemolíticas – hereditá-
rias (falciforme, talassemia, esferocitose, 
outras hemoglobinopatias) – e adquiridas 
– auto-imune, por drogas, transfusional, 
capítulo 3 FisiotERapia intEnsiva
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por infecção viral e bacteriana. Reabsorção 
a partir de fontes extravasculares (hemato-
mas, infarto pulmonar). doença hepática 
grave, síndromes de gilbert e crigler-na-
jjar, drogas, hipoalbuminemia, contrastes 
radiológicos.
Causas do aumento da bilirrubi-
na conjugada (direta) (por distúrbios de 
excreção): colestase intra e extra-hepática 
por distúrbios metabólicos, drogas altera-
ções congênitas, infecções virais e bacte-
rianas e obstrução mecânica.
avaliação da Função panCreátiCa 
(amilase, lipase)
Amilase Sérica
são hidrolases que degradam comple-
xos de carboidratos, sendo, predominante-
mente, de origem pancreática e da glândula 
salivar. são conhecidas duas isoenzimas: a 
pancreática e a salivar, na proporção de 40:60 
em soro de indivíduos sadios. as dosagens 
da amilase sérica e urinária são amplamente 
utilizadas no diagnóstico de doenças do pân-
creas, bem como na investigação da função 
pancreática. na maioria dos pacientes com 
pancreatite aguda, os níveis séricos elevam-
se 2 a 12 horas após o início do episódio, 
atingindo pico em 24 horas e retornando ao 
normal entre 48 e 72 horas.
Valores de Referência
22 a 108 u/l
Interpretação
Valores aumentados: parotidi-
te, pancreatite aguda, gravidez ectópica, 
oclusão mesentérica, queimaduras graves, 
lesão da glândula salivar, doença intra-
abdominal (peritonite, apendicite aguda), 
intoxicação alcoólica, insuficiência renal 
grave, obstrução do canal pancreático, 
 neoplasias (pulmão e ovário), câncer de 
pâncreas, cetoacidose diabética.
Valores diminuídos: insuficiência 
pancreática, fibrose cística avançada, he-
patopatias graves.
Lipase
a lipase é uma enzima que hidrolisa 
triglicerídios em monoglicerídeos. É pro-
duzida predominantemente no pâncreas, 
sendo um marcador essencial na doença 
pancreática. a elevação de seus níveis séri-
cos nem sempre coincide com os da amila-
se, na doença pancreática, mas freqüente-
mente permanece elevada por um período 
mais longo. Enquanto a amilase tende a 
elevar-se mais precocemente na pancrea-
tite aguda, a lipase eleva-se nas primeiras 
12 horas após o início do episódio, perma-
necendo elevada por 7 a 10 dias.
Valores de Referência
23 a 300 u/l
Interpretação
Valores aumentados: pancrea-
tite aguda, pancreatite crônica, drogas 
 colinérgicas.
LíQuIdoS coRPoRAIS
dosagem laboratorial do liquor
o líquido cefalorraquidiano é um 
fluido límpido e incolor, com raros ele-
mentos figurados e com características 
bioquímicas e imunológicas próprias. Ele 
ExamEs dE Rotina Em tERapia intEnsiva capítulo 3
61© Todos os direitos reservados a Editora Atheneu Ltda.
ocupa as cavidades ventriculares do siste-
ma nervoso central, os espaços subaracnói-
deos, espinhal, perivasculares, perineurais 
e o canal central da medula. normalmente, 
o seu volume total em adultos é, em média, 
140 ml. o volume puncionado não deve 
exceder 1/7 do volume total: em torno de 20 
ml no adulto, 12 ml na infância e 6 ml 
em recém-nascidos (tabela 3.1.3)
Exame Físico
• Aspecto: o liquor normal tem aspecto 
límpido, como água de rocha, apre-
sentando-se turvo pelo aumento do 
número de células (leucócitos e hemá-
cias), pela presença de bactérias, fungos 
ou do meio de contraste. o aspecto 
hemorrágico indicará hemorragia su-
baracnóidea ou acidente de punção.
• Cor: normalmente incolor. o lí quor 
xantocrômico indica a presença de 
bilirrubina ou hemólise. Em recém-
nascidos, a xantocromia é um achado 
normal que ocorre pela imaturidade 
anatômica e funcional da barreira he-
mato-encefálica e é proporcional aos 
níveis de bilirrubina. a cor acastanhada 
se dá pela presença de metahemoglo-
bina e a avermelhada (eritrocrômico) 
pela presença de oxiemoglobina das 
hemácias recém-lisadas.
Bioquímica
• Proteínas: os valores de referên-
cia se correlacionam com o local da 
punção. Em adultos:
ventricular: 5 a 15 mg/dl
suboccipital: 15 a 25 mg/dl
lombar: 15 a 45 mg/dl
Interpretação
Valores aumentados: maningi-
tes, hemorragias, tromboses, alterações 
endócrinas, metabólicas e tóxicas, doen-
ças neurológicas, colagenoses, tumores 
e abscessos.
Valores diminuídos: trauma, gran-
des punções, aumento da pressão intra-
craniana.
utiliza-se a relação entre os valores 
da albumina no soro e no líquor como 
índice de avaliação da permeabilidade da 
barreira hematoencefálica. Esse índice 
normalmente se encontra abaixo de 9. va-
lores elevados são notados em acidentes 
de punção e situações que levam a um au-
mento da permeabilidade da barreira he-
matoencefálica ou na imaturidade, como 
acontece no período neonatal.
• Albumina no liquor em mg/dL.• Albumina sérica em g/dL.
a eletroforese de proteínas é utiliza-
da no diagnóstico de doenças inflamató-
rias e desmielinizantes do snc (esclerose 
múltipla, guillain-barré).
• Imunoglobulinas: utiliza-se a rela-
ção entre os valores da imunoglobu-
lina g sérica e no líquor para avaliar 
a sua produção intratecal. Essa rela-
ção é expressa como um índice que 
varia normalmente entre 3 e 8.
igg no liquor em mg/dl
igg sérica em g/dl
Valores aumentados: são encon-
trados na esclerose múltipla e em outras 
TABELA 3.1.3 – classificação de Gravidade
índices Barreira Hematoencefálica
Abaixo de 9 Intacta
9 a 14 Leve compromentimento
14 a 30 Comprementimento moderado
30 a 100 Comprementimento severo
Acima de 100 Quebra de barreira
capítulo 3 FisiotERapia intEnsiva
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doenças neurológicas inflamatórias, infec-
ções pelo Hiv, meningites por criptoco-
cos, entre outras.
• Glicose: 50 a 80 mg/dl.
Esses valores correspodem a 60% a 
70% da concentração plasmática. valores 
diminuídos podem ser encontrados nas 
meningites agudas e crônicas de diferen-
tes etilogias, em hipoglicemia sistêmica, 
hemorragia subaracnóide, sarcoidose e 
neoplasias comprometendo as meninges.
• Outras dosagens:
•	 Desidrogenase	 lática	 (LDH)	
→ São causas de elevação: 
Necrose, isquemia, meningi-
te, leucemia, linfoma e carci-
noma metastático. É utiliza-
da também como diagnóstico 
diferencial entre acidente de 
punção e hemorragia, em que 
se eleva proporcionalmente 
ao grau de hemorragia.
•	 Creatinofosfoquinase	(CKBB)	
→ A elevação da fração BB 
da CK ocorre em hemorra-
gia subaracnóide, trombose 
cerebral, lesões desmielini-
zantes, síndrome de Guillain-
Barré, tumores primários e 
metastáticos, meningoence-
falite viral, meningite bacte-
riana, hidrocefalia e trauma-
tismo craniano.
• Ácido lático → A determinação 
do ácido lático pode ser útil 
na diferenciação de meningi-
tes por bactérias, fungos ou 
micobactérias das meningites 
virais. Nas meningites virais, o 
nível de ácido lático raramen-
te excede 25 a 30 mg/dL, em 
contraste, nas outras formas 
de meningites está usualmen-
te presente em níveis superio-
res a 35 mg/dL. O aumento do 
lactato está intimamente asso-
ciado a baixos níveis de glicose 
(meningite bacteriana).
citologia
•	 Global:
•	 Específica: valores de referência 
utilizados para avaliação de lâminas 
preparadas por citocentrífuga.
a presença de hipercitose neutro-
fílica sugere um processo inflamatório 
agudo. apesar de presente nos processos 
virais e assépticos, o aumento de células, 
com predomínio de polimorfonucleares, 
é mais característico dos processos bacte-
rianos agudos. a presença de hipercitose 
linfocitária sugere um processo crônico. 
o predomínio de células mononucleares 
é observado nas patologias neurológicas 
Adultos Recém-
nascidos
Unidade
Hemácias 0 0 a 100 mm3
Leucócitos 0 a 5 0 a 30 mm3
Células Adultos Recém-
nascidos
Unidade
Neutrófilos 2 a 7 3 a 8 %
Linfócitos 28 a 96 2 a 38 %
Monócitos 16 a 56 50 a 94 %
Eosinófilos Raros Raros %
Outras células Raros 1 a 5 %
Adultos Recém-
nascidos
Unidade
Polimorfo-
nucleares
2 10 %
Morfonucleares 98 90 %
ExamEs dE Rotina Em tERapia intEnsiva capítulo 3
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crônicas, nas meningites virais, nos pro-
cessos tuberculosos e luéticos, em cisticer-
cose, toxocaríase, triquinose e esquistos-
somose. durante a análise microscópica 
pode ser observada também a presença de 
células oriundas de tumores primários ou 
metastáticos do snc.
dosagem laboratorial do líquido 
pleural
o líquido pleural é continuamente 
produzido pela pleura parietal por filtração 
do plasma, através do endotélio vascular, em 
uma quantidade média de 1 a 15 ml, sendo 
absorvido pela pleura visceral. localiza-se 
entre as duas faces da pleura, separando-as.
Exame Físico
o líquido pleural normal tem aspecto 
límpido e cor amarelo-pálida. apresenta-
se hemorrágico em processos traumáticos 
e no hemotórax, turvo nos processos infla-
matórios e leitoso nos derrames quilosos 
(obstrução do canal torácico) ou pseudo-
quilosos (derrames crônicos).
Bioquímica
•	 Glicose: são considerados normais 
níveis semelhantes aos plasmáticos. 
valores são considerados diminuí-
dos quando abaixo de 60 mg/dl ou 
quando a relação da glicose líquido/
glicemia for inferior a 0,5. Encontra-
dos em empiemas, neoplasias, tuber-
culose, lúpus, doenças reumáticas e 
na ruptura de esôfago.
•	 Proteína: a concentração da proteína 
sérica é um dos fatores que norteiam 
a classificação dos líquidos orgânicos 
em exsudatos e transudatos. os tran-
sudatos são derrames causados por 
fatores mecânicos que influenciam 
a formação e/ou a reabsorção, como 
por exemplo, a diminuição da pres-
são oncótica ou aumento da pressão 
venosa na cirrose hepática, na síndro-
me nefrótica e na icc. cursam com 
níveis de proteína 50% menores que 
os plasmáticos. os exsudatos são der-
rames causados por lesão do revesti-
mento mesotelial, com aumento da 
permeabilidade capilar ou diminui-
ção da reabsorção linfática, como nas 
infecções bacterianas, nas neoplasias 
e nas doenças do colágeno. cursam 
com níveis de proteína 50% maiores 
que os plasmáticos.
•	 Outras	dosagens:
•	 Amilase	→ Elevada na pan-
creatite aguda, em pseudo-
cisto de pâncreas, ruptura 
de esôfago e alguns casos de 
neoplasias.
•	 Desidrogenase	láctica	(LDH)	
→ Seus níveis são sempre 
analisados em relação aos 
níveis séricos. Os exsudatos 
TABELA 3.1.4 – Análise do Líquido Pleural
Meningites Citologia Polimorfonucleares Mononucleares Proteína mg/dL Glicose
Bacteriana > 500 céls Predomínio - 80 a 500 Baixa
Vírus < 500 céls - Predomínio 30 a 100 Normal
Tuberculose < 500 céls - Predomínio 50 a 300 Baixa
Fungos < 500 céls - Predomínio 25 a 200 Normal ou 
Baixa
capítulo 3 FisiotERapia intEnsiva
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têm uma relação líquido 
pleural/soro maior que 0,6, 
e os transudatos, menor 
que 0,6. Elevada em algu-
mas neoplasias, na pleurite 
reumatóide e nos derrames 
para pneumônicos complica-
dos com empiema.
•	 Adenosina	desaminase	→ Ele-
vada nos derrames pleurais 
tuberculosos.
citologia
•	 Global: a contagem global de células 
tem valor limitado no auxílio do diag-
nóstico diferencial dos derramens 
pleurais. valores acima de 1.000 célu-
las são encontrados nos exsudatos.
•	 Específica: o predomínio de neutró-
filos acontece em 90% dos casos de 
pneumonia, infarto pulmonar e pan-
creatite. apenas 10% dos transudatos 
apresentam predomínio de polimor-
fonucleares. o predomínio de linfó-
citos ocorre em inflamações crônicas, 
tuberculose, lEs, linfoma, uremia e 
artrite reumatóide. a eosinofilia acon-
tece em processos inespecíficos, como 
pneumotórax, traumas, derrames pós-
operatórios, infarto pulmonar e icc. 
aparece também em doenças parasi-
tárias, infecções por fungos e síndro-
mes de hipersensibilidade.
dosagem laboratorial do líquido 
asCítiCo
a presença de mais de 50 ml de 
líquido ascítico na cavidade abdominal 
já é patológica, podendo ocorrer por 
 doenças que envolvam primariamente 
ou não o peritônio. sua coleta é feita 
por função abdominal no quadrante in-
ferior esquerdo, onde as alças intestinais 
têm mais mobilidade – o que diminui 
os riscos de acidentes. É um filtrado do 
plasma que se forma por um aumento da 
pressão hidrostática capilar ou pela di-
minuição da pressão oncótica do plasma 
(transudatos) e por aumento da perme-
abilidade capilar ou pela diminuição da 
reabsorção (exsudatos):
Transudatos → icc, cirrose hepá-
tica, pericardites, hipoalbuminemia, sín-
drome nefrótica, obstrução da veia hepá-
tica.
Exsudatos→ tuberculose, neopla-
sias primárias, neoplasias metastáticas, 
pancreatites, carcinoma de pâncreas e ová-
rio, esquistossomose.
Exame Físico
•	 Aspectos:
 Exsudatos: turvos e purulentos.
 Transudatos: límpidos, serosos, 
hemorrágicos (processos malignos, 
tuberculose e pancreatite aguda), se-
rofibrinosos (tuberculose), brilhantes 
(processos crônicos) e lactescentes 
(obstruções linfáticas).
•	 Cor: o líquido ascítico normal tem 
cor amarelo-palha. É ama relo turvo 
ou alaranjado quando hemorrágico, 
amarelo-ouro nas icterícias e esver-
deado na perfuração da vesícula bi-
liar, na colecistite e na perfuração 
intestinal.
Hemácias 0 U/mm3
Leucócitos < 1.000 U/mm3
Polimorfonucleares 25%
Mononucleares 75%
ExamEs dE Rotina Em tERapia intEnsiva capítulo 3
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•	 Densidade
 Exsudatos: > 1.016.
 transudatos: < 1.016.
Bioquímica
•	 Proteínas: a concentração da pro-
teína é um dos fatores que norteiam 
a classificação dos líquidos orgâni-
cos em exsudatos e transudatos. o 
teor de proteínas é influenciado de 
forma importante por alterações do 
líquido extracelular e dos mecanis-
mos de formação e reabsorção, o que 
prejudica sua utilização como o úni-
co parâmetro para a classificação em 
transudatos e exsudatos.
•	 Glicose: Em níveis semelhantes aos do 
plasma, ficando abaixo de 60 mg/dl 
na tuberculose e na carcinomatose 
peritoneal. níveis elevados podem ser 
encontrados no dm descompensado.
•	 Amilase: níveis aumentados podem 
ser encontrados em úlceras pépti-
cas perfuradas, obstrução intestinal, 
pancreatites, trombose mesentérica 
e necrose de alças intestinais. a re-
lação da amilase do líquido ascítico 
e amilase no soro maior que 2 é ca-
racterística das lesões pancreáticas, 
pancreatite, pseudocisto de pâncreas 
e lesões traumáticas.
•	 Desidrogenase	lática	(LDH): seus 
níveis são sempre analisados em re-
lação aos níveis séricos. os exsudatos 
têm uma relação líquido ascítico/
soro maior que 0,6 e os transudatos, 
menor que 0,6. níveis muito eleva-
dos são encontrados em neoplasias.
•	 Outras	dosagens:
•	 Mucoproteína	→ Níveis ele-
vados na tuberculose e na car-
cinomatose peritoneal, e di-
minuídos na cirrose hepática.
•	 Triglicerídios	→ Níveis supe-
riores aos plasmáticos são en-
contrados nas ascites quilosas.
•	 Leucinoaminopeptidase	→ 
Muito elevada em neoplasias.
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 12. zago Fp. Hematologia – Fundamentos e prática. 
atheneu, Rio de Janeiro, 2002.
InTRodução
a manutenção da quantidade ideal 
de íons hidrogênio nos líquidos intracelu-
lar e extracelular depende de um delicado 
equilíbrio químico entre os ácidos e as ba-
ses existentes no organismo, denominado 
equilíbrio ácido-base, para o adequado 
funcionamento celular.
Quando a concentração dos íons hi-
dro gênio se eleva ou se reduz, alte ram-se 
a per mea bilidade das membranas e as 
funções enzimáticas celulares; em con-
seqüência, deterioram-se as funções de di-
versos órgãos e sistemas. os pacientes com 
disfunção de órgãos freqüentemente apre-
sentam alterações no equilíbrio ácido-base. 
nos pacientes graves, especialmente os que 
necessitam de terapia intensiva, essas altera-
ções são mais freqüentes, assumindo, muitas 
das vezes, a soberania do quadro clínico. O 
diagnóstico e o tratamento dos desvios 
do equilíbrio ácido-base, geralmente, re-
sultam em reversão do quadro geral do 
paciente e garantem a sua sobrevida. a 
freqüente determinação dos parâmetros que 
avaliam o equilíbrio ácido-base do organis-
mo é parte importante da monitorização do 
paciente grave, em qualquer protocolo de 
terapia intensiva. Muitas doenças ou con-
dições podem ser melhoradas ou curadas 
se o paciente for mantido vivo por um 
tempo mais prolongado.
mETABoLISmo cELuLAR
A função normal das células do 
organismo depende de uma série de 
processos bioquímicos e enzimáticos 
do metabolismo celular. diversos fato-
res devem ser mantidos dentro de estrei-
tos limites para preservar a função celular, 
como a osmolaridade, os eletrólitos, os 
nutrientes, a temperatura, o oxigênio, o 
dióxido de carbono e o íon hidrogênio.
um dos fatores mais importantes 
para o metabolismo celular é a quantida-
de de hidrogênio livre existente dentro e 
fora das células. As variações da concen-
tração do hidrogênio podem produzir 
grandes alterações na velocidade das 
reações químicas celulares.
o metabolismo é o conjunto das 
transformações de matéria e energia que 
ocorrem nos sistemas biológicos. como 
resultado do metabolismo, as células pre-
servam a capacidade de se reproduzir, 
crescer, contrair, secretar e absorver. As 
transformações da matéria são produ-
tos das reações químicas que ocorrem 
no organismo e se acompanham da 
produção ou do consumo de energia.
REGuLAção ÁcIdo-BASE
a concentração dos íons hidrogênio 
nos líquidos do organismo é medida pela 
unidade denominada pH. A redução do pH 
é denominada acidose e o seu aumento 
constitui a alcalose. ambas, acidose e al-
calose, podem diminuir acentuadamente a 
eficiência das reações químicas celulares; o 
metabolismo celular exige um estreito limite 
para a concentração do íon hidrogênio.
o metabolismo celular produz ácidos 
que devem ser neutralizados a fim de pre-
servar o pH ou, em outras palavras, manter 
estável a concentração do íon hidrogênio.
3.2 gasomEtRia aRtERial
lEonaRdo coRdEiRo dE souzA • alExandRE do nascimEnto Justiniano
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ExamEs dE Rotina Em tERapia intEnsiva capítulo 3
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A principal base do organismo é 
o íon bicarbonato, produzido a partir 
da combinação do dióxido de carbono 
com a água. o bicarbonato e as demais 
bases do organismo atuam em associação 
aos ácidos da mesma natureza química, 
formando pares de substâncias chamados 
sistemas-tampão. a regulação do equilí-
brio entre os ácidos e as bases do organis-
mo depende de um mecanismo imediato, 
representado pelos sistemas-tampão, e de 
um mecanismo respiratório rápido, que 
elimina ou retém o dióxido de carbono e, 
portanto, reduz ou aumenta o ácido car-
bônico. depende também do mecanismo 
renal, mais lento, que elimina o íon hidro-
gênio e retém ou elimina o íon bicarbo-
nato, moderando a quantidade de bases 
disponíveis no organismo.
Os ácidos são as substâncias que 
podem ceder íons hidrogênio para uma 
solução; bases são as substâncias que 
podem receber íons hidrogênio em 
uma solução.
a quantidade de íons hidrogênio li-
vres nas soluçõesé mensurada pelo pH. 
Quanto maior a quantidade de íons hi-
drogênio nas soluções, tanto mais baixo 
será seu pH; ao contrário, as soluções 
com baixa concentração de íons hidrogê-
nio têm o pH mais elevado. a água é a 
substância padrão para a comparação com 
as demais substâncias. a dissociação da 
água é desprezível; apenas uma molécula 
em cada 10 milhões se dissocia. a água é, 
portanto, uma substância neutra, ou seja, 
não é ácido nem é base. o pH da água é 
7; – o ponto neutro da escala do pH, que 
vai de 0 a 14. as soluções com pH inferior 
ao da água são consideradas ácidas; as so-
luções cujo pH é superior a 7 são conside-
radas bases.
O pH do sangue reflete a atividade 
iônica de numerosas substâncias e é li-
geiramente maior que o pH da água. O 
sangue normal tem pH que varia entre 
7,35 e 7,45. O sangue normal, portanto, 
é levemente alcalino em relação a água.
Quando o pH do sangue está abaixo 
de 7,35, dizemos que existe acidose; quan-
do o pH do sangue supera o valor de 7,45, 
dizemos que há alcalose (Tabela 3.2.1).
regulação do pH
o organismo dispõe de três mecanis-
mos reguladores do pH, que funcionam 
TABELA 3.2.1 – Valores de Referência
Gasometria Arterial Venosa mista unidade
pH 7,35 – 7,45 7,31 – 7,41
PCO
2
35,0 – 45,0 60,0 – 80,0 mmHg
PO
2
80 – 100 33,0 – 53,0 mmHg
HCO3 22,0 – 26,0 20,0 – 31,0 mmol/L
TCO
2
23,0 – 28,0 25,0 – 40,0 mmol/L
SO
2
95 – 100 70 – 75 %
BE (-2,0) – (+2,0) (-2,0) – (+2,0) mmol/L
O
2
cont ** NA
A ** NA
a/A > 0,6 NA
Aa DO
2
** NA
** Variável de acordo com o laboratório de referência.
NA → Não avaliado.
capítulo 3 FisiotERapia intEnsiva
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em sincronia para preservar condições 
ótimas para o metabolismo celular:
1. o mecanismo respiratório, de ação 
rápida;
2. o mecanismo renal, de ação lenta;
3. o mecanismo químico, de ação ime-
diata, constituído pelos sistemas-tam-
pão bicarbonato/ácido carbônico.
o sistema-tampão biCarbonato/
áCido CarbôniCo
O sistema-tampão bicarbonato/
ácido carbônico é o mais importante e 
corresponde a 64% do poder tampo-
nante do plasma.
a principal característica do siste-
ma-tampão é a relação constante que deve 
existir entre o sal (numerador) e o ácido 
(denominador) do sistema.
Quando um ácido é produzido no 
organismo, o sal do sistema-tampão reage 
com o mesmo, produzindo um novo sal 
de sódio e ácido carbônico ou dióxido de 
carbono e água. o dióxido de carbono em 
excesso é eliminado pelos pulmões. Quan-
do uma base é produzida no organismo, 
o ácido do sistema-tampão reage com a 
mesma, produzindo bicarbonato de sódio 
e água. o bicarbonato em excesso é elimi-
nado pelos rins.
o princípio fundamental da regu-
lação do equilíbrio ácido-base é a manu-
tenção da relação constante entre o sal e 
o ácido do sistema tampão. o organismo 
tenta preservar a relação, para manter 
sempre disponível o seu sistema de defesa. 
além do sistema bicarbonato/ácido carbô-
nico, existem os sistemas-tampão fosfato, 
da hemoglobina e das proteínas.
regulação respiratória
a função respiratória se processa 
mediante três mecanismos interligados: 
a ventilação pulmonar, através da qual o 
ar atmosférico alcança os alvéolos; a per-
fusão pulmonar, através da qual o sangue 
venoso alcança os capilares alveolares 
para as trocas gasosas; e a difusão pulmo-
nar, através da qual o dióxido de carbono 
do sangue é eliminado para os alvéolos e 
o oxigênio do ar inspirado é captado pelo 
sangue venoso.
o dióxido de carbono (co2) é o 
produto final do metabolismo aeróbi-
co. o co2 alcança o líquido extracelular 
e o sangue para eliminação nos alvéolos. 
a quantidade de co2 é expressa pela sua 
pressão parcial, representada pela sigla 
pco2. como a pco2 do sangue venoso é 
maior que a pco2 do gás alveolar, o co2 
se difunde do sangue para os alvéolos.
Quando o CO2 deixa o sangue, a 
quantidade de ácido carbônico diminui 
e, em conseqüência, o pH tende a se 
elevar. Se, ao contrário, a eliminação 
do CO2 for reduzida, haverá acúmu-
lo de ácido carbônico no sangue, com 
conseqüente redução do pH.
a concentração do íon hidrogênio no 
sangue ou, em outras palavras, o pH do san-
gue, modifica a ventilação pulmonar através 
de estímulos do centro respiratório.
Quando o pH do sangue está bai-
xo (acidose), o centro respiratório au-
menta a demanda da ventilação (volu-
me mobilizado 3 FR) e, desse modo, 
acentua a eliminação do CO2. Quando 
o pH do sangue está elevado (alcalo-
se), o centro respiratório diminui a 
demanda da ventilação e, desse modo, 
acumula CO2 no sangue, reduzindo a 
sua eliminação.
regulação renal
o mecanismo renal de compensação 
do equilíbrio ácido-base é o mais lento e 
demorado, embora definitivo. Quando 
o pH do sangue se altera, os rins elimi-
nam urina ácida ou alcalina, conforme a 
ExamEs dE Rotina Em tERapia intEnsiva capítulo 3
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necessidade, contribuindo para regular 
a concentração de íons hidrogênio no 
sangue e nos demais líquidos orgânicos. 
os três principais mecanismos funcionais 
do sistema renal são a filtração glomerular, 
a reabsorção tubular e a secreção tubular.
através do mecanismo de secreção 
tubular, os rins transformam o dióxido 
de carbono em ácido carbônico ionizado. 
o íon hidrogênio é eliminado para a uri-
na em troca por sódio ou potássio que, se 
combinando ao íon bicarbonato, retorna 
ao líquido extracelular para alcançar a cor-
rente sangüínea. Quando há bicarbonato 
em excesso no sangue, os rins eliminam 
o íon bicarbonato em conjunto com o 
íon hidrogênio, o que torna a urina al-
calina e contribui para a regulação das 
bases existentes.
dISTúRBIoS do EQuILíBRIo 
ÁcIdo-BASE
aCidose respiratória
os distúrbios do equilíbrio ácido-
base podem ser de origem respiratória ou 
metabólica. a eliminação respiratória do 
dióxido de carbono é o grande regulador 
da concentração do ácido carbônico no or-
ganismo. Quando a eliminação do dióxido 
de carbono nos alvéolos pulmonares está 
reduzida, o co2 se acumula no sangue e, 
em conseqüência, aumenta a quantidade 
de ácido carbônico e de íons hidrogênio 
livres. Essas circunstâncias originam a aci-
dose de natureza respiratória.
devido à maior quantidade de íons 
hidrogênio livres, o pH se reduz. os valo-
res do pH inferiores a 7,35 caracterizam a 
existência da acidose.
O acúmulo do dióxido de carbono 
no sangue é representado pela elevação 
da sua pressão parcial (PCO2). Quando 
a PCO2 supera 45 mmHg, configura-se 
a natureza respiratória da acidose.
Em geral, os quadros de acidose res-
piratória são de instalação rápida; não há 
tempo para que os mecanismos de com-
pensação sejam eficazes. o tratamento da 
acidose respiratória consiste em medidas 
destinadas a estimular a ventilação pulmo-
nar. Quando a acidose respiratória é leve 
e causada por doença pulmonar crônica, a 
compensação renal retém íons bicarbona-
to, aumentando a reserva de bases e nor-
malizando o pH.
alCalose respiratória
Quando a eliminação do dióxido de 
carbono nos alvéolos pulmonares é exces-
siva, a quantidade de co2 e, em conse-
qüência, a quantidade de ácido carbônico 
do sangue são diminuídas. Essas circuns-
tâncias originam a alcalose de natureza 
respiratória. devido à menor quantidade 
de íons hidrogênio livres, o pH se eleva. 
os valores do pH superiores a 7,45 ca-
racterizam a existência da alcalose.
A redução do dióxido de carbono 
no sangue é representada pela queda 
da sua pressão parcial (PCO2). Quando 
a PaCO2 é inferior a 35 mmHg, con-
figura-se a natureza respiratória da 
alcalose.
Em geral, os quadros de alcalose 
respiratória ocorrem em pacientes sob 
ventilação mecânica nas unidades de 
Acidose Respiratória PH ↓ Paco2 ↑Compensação 
respiratória
PaCO
2
 ↓ 
(hiperventilação)
causas Quadro clínico
↓ Ventilação alveolar  Sonolência 
Desorientação
Arritmia cardíaca
Vasodilatação cerebral 
capítulo 3 FisiotERapia intEnsiva
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terapia intensiva. são de instalação rá-
pida e não há tempo para que os meca-
nismos de compensação sejam eficazes. 
o tratamento consiste em remover as 
causas da hiperventilação. Quando o 
distúrbio é leve e persistente, a com-
pensação renal reduz a absorção dos 
íons bicarbonato do filtrado glome-
rular, mantendo a relação do sistema-
tampão constante.
aCidose metabóliCa
a acidose metabólica ocorre em uma 
de quatro circunstâncias:
1. Quando há excesso de produção de 
ácidos fixos, não-voláteis, como o 
ácido láticos ou ácidos cetônicos.
2. Quando há ingestão de substância 
ácida.
3. Quando os ácidos fixos não podem 
ser eliminados devido a insuficiên-
cia renal.
4. Quando há perda excessiva de bases, 
como na obstrução intestinal alta e 
nas diarréias intensas, por exemplo.
a acidose metabólica é acompanhante 
comum dos quadros de hipotensão arterial 
severa, choque de todos os tipos e parada 
cardiorrespiratória. pode ocorrer ainda nas 
diarréias severas, no diabetes descompen-
sado e na obstrução intestinal alta.
os íons hidrogênio liberados pela 
dissociação do ácido em excesso reduzem 
o pH; os radicais negativos dos ácidos fi-
xos reagem com o bicarbonato, produzin-
do sais de sódio e ácido carbônico.
na insuficiência de bases, o bicar-
bonato total diminui, com predomínio 
dos ácidos e aumento dos íons de hidro-
gênio livres.
a gasometria arterial mostra o pH 
abaixo de 7,35, caracterizando a acidose. 
a paco2 é normal e o bicarbonato padrão 
ou standard é baixo, inferior a 22 mEq/l. 
Há também um déficit de bases maior que 
–2 mEq/l. o principal tratamento da aci-
dose metabólica consiste na remoção das 
causas do distúrbio.
A hiperventilação alveolar ou a 
administração de bicarbonato de sódio 
podem controlar a acidose metabólica 
enquanto as medidas dirigidas a remo-
ção da causa primária são providencia-
das ou tornam-se eficazes.
alCalose metabóliCa
a alcalose metabólica é um distúrbio 
pouco freqüente, na prática clínica com-
parado aos demais distúrbios. Em geral, 
a alcalose metabólica ocorre em uma de 
duas circunstâncias:
1. Quando há excesso de bases, geral-
mente por administração intempes-
Alcalose Respiratória PH ↑ Paco2↓
Compensação 
respiratória
PaCO
2
 ↑ 
(hipoventilação)
causas Quadro clínico
Hiperventilação 
inapropriada
Confusão mental 
Sepse  Crises convulsivas
Febre  Parestesia e tetania 
Hepatopatia grave  ↓ Drive respiratório
Acidose metabólica pH ↓ Hco3 ↓
Compensação 
respiratória
PaCO
2
 ↓ 
(hiperventilação)
causas Quadro clínico
Acidose lática Taquipnéia e fadiga 
muscular respiratória
Cetoacidose diabética Diminuição do 
inotropismo cardíaco
Insuficiência renal Arritmias malignas
Desidratação aguda Vasodilação 
ExamEs dE Rotina Em tERapia intEnsiva capítulo 3
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tiva de bicarbonato de sódio, para 
corrigir acidose preexistente.
2. Quando há perda de ácidos fixos, 
como pode ocorrer na estenose pilóri-
ca, em que o ácido clorídrico do estô-
mago é perdido através dos vômitos.
as bases em excesso nos líquidos 
captam os íons hidrogênio; o pH se eleva. 
o bicarbonato real aumenta e o excesso de 
bases supera o valor de +2 mEq/l.
A eliminação acentuada de íons 
hidrogênio por uso de diuréticos tam-
bém pode causar alcalose metabólica.
A gasometria arterial mostra o pH 
acima de 7,45, o bicarbonato real supe-
rior a 28 mEq/L e um BE maior que +2.
o tratamento da alcalose metabólica 
consiste em atuar sobre as causas primá-
rias do distúrbio.
APLIcAção cLínIcA dA EQuAção 
LoGARíTmIcA dE HEndERSon-
HASSELBALcH (H-H)
A correção do pH sangüíneo é uma 
tarefa freqüente na UTI, principalmente 
quando correlacionada com a ventilação 
mecânica, em que se pode manipular 
diretamente a concentração de PaCO2 
para otimizar a compensação respirató-
ria através da manipulação da ventilação 
alveolar, isto é, [(Vi – Ved) 3 FR], volu-
me inspirado (Vi) subtraído do volume 
espaço morto (Ved) multiplicado pela 
freqüência respiratória (FR). A melhor 
eficácia da bomba ventilatória está cor-
relacionada com a otimização do Vi e a 
redução do Ved.
a quantificação do espaço morto fi-
siológico é feita utilizando-se a modificação 
de Enghoff da equação de bohr, que faz a 
correlação direta do valor da paco2 aferida 
na gasometria arterial com o valor encon-
trado na exalação do ar expirado na capno-
grafia (pEtco2) em relação ao volume.
Alcalose 
metabólica
↑ PH ↑ Hco3
Compensação 
respiratória
PaCO
2
 ↑ (hipoventilação 
alveolar)
causas Quadro clínico
Vômitos  Confusão mental e crises 
convulsivas
Diuréticos Parestesia e tetania 
Corticosteróides ↓ Drive respiratório
TABELA 3.2.2 – casos clínicos
1
 
2
 
3
 
4
 
5
 
6 7
pH  7,26 7,52 7,60 7,44 7,38 7,20 7,56
PCO
2
56 28 55 24 76 25 44
HCO3 24 22 51 16 42 9 38
BE 24 11 126 26 114 217 114
1. acidose respiratória aguda – iRpa.
2. alcalose respiratória aguda – hiperventilação alveolar aguda.
3. alcalose metabólica parcialmente compensada.
4. alcalose crônica respiratória – hiperventilação alveolar crônica.
5. acidose crônica respiratória – irpc.
6. acidose respiratória parcialmente compensada.
7. alcalose metabólica.
capítulo 3 FisiotERapia intEnsiva
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Ved = Vc x (PaCO
2
 – PETCO
2
/PaCO
2
)
no equilibrio ácido-base, normal-
mente os rins mantêm uma concentração 
arterial de Hco3 de 24 mEq/l, enquan-
to a ventilação pulmonar mantém uma 
paco2 de 40 mmHg. Esses valores tra-
duzem um pH arterial de 7,40. logo, a 
equação de H-H:
pH = 6,1 + log(HCO3/PCO2 x 0,03) 
pH = 6,1 + log(24/40 x 0,03) 
pH = 6,1 + log20 
pH = 7,40
observe que o pH é determinado 
pela proporção do Hco3 em relação ao 
pco2 dissolvido, em vez de pelos valores 
absolutos desses componentes. Enquanto 
a proporção do tampão Hco3 em relação 
ao co2 dissolvido é de 20:1, o pH se man-
tém normal, ou de 7,40.
o termo 6,1 é a expressão loga-
rítmica da constante de equilíbrio do 
H2co3. como o dióxido de carbono 
dissolvido (pco2 3 0,03) está em equi-
líbrio com e é diretamente proporcional 
ao [H2co3] do sangue, e como a pco2 
é mais facilmente mensurada que o 
H2co3, o co2 dissolvido é utilizado no 
denominador da equação de H-H (prin-
cípio isoídrico) (Fig. 3.2.2).
Como calcular a necessidade ven-
tilatória de um paciente agudizado?
a necessidade ventilatória pode estar 
sob a influência de vários fatores, porém, 
em relação ao desequilíbrio ácido-base, a 
condição é restrita aos efeitos primários 
dos processos de acidose. portanto, para 
adequar a compensação respiratória, deve-
se estar atento ao equilíbrio entre o Hco3 
e a paco2. desta forma, o ponto de evi-
dência para a manipulação ventilatória 
será denominado paco2 desejado, para 
alcançar a correção aguda do pH. logo:
pH = 6,1 1 log(HCO3/PCO2 3 0,03), então: 
PCO
2
 desejado = HCO3/antilog (pH 2 6,1) 3 0,03
Al
c.
Alc.
Ácido
Ác
idoMe
tab
.
M
eta
b.
Re
na
l
Re
na
l
Co
mp
.
Co
m
p.
Comp.
Comp.
Resp.
Resp.
Resp.
Resp.
20
40
PCO2
60
40
30
20
10
Pl
as
m
a 
HC
O 3
- (
m
Eq
/I)
7,1 7,4 7,7
Acidose Alcalose
pH
B 
D
E
B
A
C
G
F
Fig. 3.2.2 – diagrama pH-pco2. Em razão 
da rea ção de hidratação entre o co2 e a H2o, 
aumentos abruptos da pco2 elevam a con-
centração de Hco3
- plasmático ao longo