Tabela micro 3

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Características
	F.V – Componentes 
	F.V - Toxinas
	F.V - Enzimas
	Doenças e sintomas
	Identificação
	Extra
	Treponema pallidum
	Espiroquetas, móveis, aeróbias estritas, capsulados, não cultiváveis, gram negativas fracas
	Adesinas
Cápsula (ácido hialurônico)
	
	Hialuronidase
Mucopolissacaridase (dissolve o mucopolissacarídeo que une as células endoteliais)
Hemolisinas
	Sífilis 1ª: Lesão ulcerativa local (cancro duro) e aumento dos linfonodos ignais. Não dói
Sífilis 2ª: Exantemas maculopapulares e linfoadenopatia generalizada. Febre, mal estar.
Sífiis 3ª: Lesões granulomatosas (pele, osso, fígado), cardiovasculares e no SNC
Doença congênita recente: nariz em sela, pele enrugada, hidrocefalia, deformidades ósseas
Doença congênita tardia: ceratite, surdez, epilepsia, retardo mental, dentes Hutchingson
	Microscopia em campo escuro (sífilis 1ª)
Pesquisa de anticorpos treponêmicos: FTA- ABS (demais)
	Transmissão sexual (1ª e 2ª), transfusão sanguínea ou no parto (3ª) e transplacentária (4ª). O intervalo entre a 1ª e a 2ª são semanas, e entre a 2ª e 3ª anos. As lesões causadas pela sífilis derivam principalmente da resposta imunológica do infectado. Na 3ª os treponemas são raros. A microscopia é feita a partir do exudato do cancro duro. A pesquisa de anticorpos é por imunofluorescência indireta (soro). A pesquisa de não treponêmicos (VDRL) é inespecífica.
	Leptospira interrogans
	Espiroquetas delgadas, móveis, aeróbias estritas, crescimento em cultura lento
	Endoflagelos
	
	Hialuronidase
Enzimas lipolíticas (quebram os ácidos graxos insaturados da pele)
	Infecções subclínicas: febre, mialgia
Infecção sintomática inicial: febre, mialgia
Infecção sintomática 2ª fase: cefaleia, mialgia, dores abdominais, sufusão da conjuntiva
Doença de Weil: Disfunção hepática e renal, meningite, hemorragia, trombocitopenia
	Cultura Fletcher, 
Cultura Tween 80-albumina
Sorologia
	Transmissão por pele lesada ou mucosa ocular e da orofarnge, a partir de agua contaminada ou contato direto com animais infectados. A doença de Weil ocorre devido ao dano do endotélio dos pequenos vasos. Nos roedores, a bactéria se localiza nos túbulos renais.
	Escherichia Coli enteropatogênica - EPEC
	Bacilos G-, anaeróbios facultativos, fermentam glicose e lactose, catalase positiva, oxidase negativa, não invasora
	Fimbria BFP
Intimina
Proteínas da lesão A/E
	
	
	Náusea, vômito, dores abdominais, diarreia aquosa
	
	Intestino delgado. Transmissão por contato pessoal e ingestão de água e alimentos contaminados. Principalmente em crianças abaixo de 2 anos. Patogenia: Aderência das bactérias às células do intestino delgado, destruição das microvilosidades (lesão A/E) e formação de microcolônias na superfície das células epiteliais. 
	Escherichia Coli enterotoxigênica - ETEC
	Bacilos G-, anaeróbios facultativos, fermentam glicose e lactose, catalase positiva, oxidase negativa, não invasora
	Adesinas
	ST (AB-termoestável)
LT
(AB-termolábil)
	
	Náusea, vômito, dores abdominais, diarreia aquosa
	
	Intestino delgado de crianças e adultos. Transmissão por ingestão de água e alimentos contaminados. Toxinas codificadas por plasmídios. Causa comum da diarreia dos viajantes. Patogenia: Aderência das bactérias às células do intestino delgado, produção da LT que se liga ao seu receptor (GM1) das células epiteliais pela sua subunidade B, entrada da subunidade A na célula que ativa a AC aumentando o cAMP que intensifica a secreção de água e eletrólitos
	Escherichia Coli enteroinvasora - EIEC
	Bacilos G-, anaeróbios facultativos, fermentam glicose e lactose, catalase positiva, oxidase negativa, invasora
	Adesinas
	
	
	Náusea, vômito, dores abdominais, diarreia aquosa seguida de desinteria e ulceração – sangue e leucócitos nas fezes
	
	Intestino grosso. Transmissão por ingestão de água e alimentos contaminados. O teste de sereny identifica se a bactéria é invasora. Patogenia: Aderência das bactérias às células do intestino grosso, invasão por vesículas seguida de multiplicação e destruição das células próximas, causando reações inflamatórias e ulceração. 
	Escherichia Coli enterohemorrágica - EHEC
	Bacilos G-, anaeróbios facultativos, fermentam glicose e lactose, catalase positiva, oxidase negativa, não invasora
	Adesinas
	Toxina Shiga (SLTx-1; 2) ou Verotoxina (VT)
	
	Diarreia leve a colite hemorrágica. 
Síndrome hemolítica urêmica: insuficiência renal aguda, anemia hemolítica e trombocitopenia (complicação). 
	
	Intestino grosso. Transmissão por alimentos contaminados. Ocorre em países desenvolvidos. Sorotipos mais comuns O 157 e H 7. As fezes possuem sangue devido interação da toxina com citocinas que danificam os vasos da lâmina própria do intestino. Patogenia: Aderência das bactérias às células do intestino grosso, lesão A/E e produção de toxinas.
	Escherichia Coli enteroagregativa - EAEC
	Bacilos G-, anaeróbios facultativos, fermentam glicose e lactose, catalase positiva, oxidase negativa, não invasora
	
	
	
	Náusea, vômito, dores abdominais, diarreia aquosa persistente
	
	Intestino delgado principalmente de bebês e pessoas que viajam para países em desenvolvimento. Patogenia: Aumento da produção de muco aprisionando a bactéria em um biofilme que recobre o epitélio do intestino delgado e lesão A/E.
	Escherichia Coli uropatogênicas
	Bacilos G-, anaeróbios facultativos, capsulados, fermentam glicose e lactose, catalase positiva, oxidase negativa, invasora
	Fimbrias 1 e P
cápsula, LPS, proteínas captadoras de ferro
	
	Alfa hemolisina (hemolisina HlyA)
	Cistite (bexiga), pielonefrite (rim)
	
	Inicialmente presentes no intestino, oportunista. Patogenia: Migra e coloniza a região periuretral, entra na uretra e migra para bexiga (pelas adesinas) e invade, seguida de multiplicação intracelular e inflamação, podendo migrar para os rins (com adesão, multiplicação e produção de toxinas extracelularmennte)
	Shigella dysenteriae 
; S. sonnei
; S. boydii
; S. flexneri
	Bacilos G-, imóveis, anaeróbios facultativos, não capsulados, fermentam glicose, não fermentam lactose, catalase positiva, oxidase negativa, invasora
	Plasmídio de virulência
Endotoxina (lipídio A)
	Toxina Shiga
	
	Shigelose (náusea, vômito, dores abdominais, diarreia aquosa seguida de desinteria e ulceração – sangue e leucócitos nas fezes)
Insuficiência renal agura (IRA)
	
	Transmissão por alimentos contaminados. Só a dysenteriae tem a toxina. O plasmídio codifica as proteínas que dão capacidade invasora e disseminadora, que leva a fagocitose, e resistência ao ácido do estômago. Raramente atinge a circulação. Patogenia: Aderência às células do intestino, invasão por vesículas seguida de multiplicação e destruição das células próximas, causando reações inflamatórias e ulceração. 
	Salmonella entérica
; S. bongori
	Bacilos G-, móveis, anaeróbios facultativos, não capsulados, fermentam glicose e não fermentam lactose, catalase positiva, oxidase negativa, invasora
	Endotoxina
	
	
	Salmonelose (gastroenterite – S. entérica sorotipo Thyphimurium, febre tifoide – S. entérica sorotipo Typhi)
Gastrenterite: Náusea, vômito, dores abdominais e diarreia as vezes com sangue
Febre tifoide: Febre, mialgia, cefaleia, mal estar
	
	Transmissão por alimentos e água contaminados, ovo. Resistente aos ácidos das vesículas endocíticas. Atinge a circulação frequentemente. Pode ser assintomática. Patogenia: Passam pelas células epiteliais do intestino onde são fagocitadas por macrófagos, se multiplicando dentro do vacúolo endocítico, e vão para o fígado, baço e medula óssea. Do fígado pode reinfectar o TGI, pela vesícula
Cores diferentes: diferenças entre as espécies	Sublinhado: característica pode ou não estar presente na espécie 	Espaço em branco: dúvidas
	
	Características
	F.V – Componentes 
	F.V - Toxinas
	F.V - Enzimas
	Doenças e sintomas
	Identificação
	Extra
	Vibrio chokerae
; V. parahaemolyticus 
; V. vulnificus
	Bacilos G- curtos e curvos, flagelo polar único, anaeróbiosfacultativos, não capsulados, fermentadores 
	Pilus
	Toxina colérica (AB)
Enterotoxina acessória à cólera
Toxina da zona oclusiva (aumenta a permeabilidade intestinal)
	Neuraminidase (modifica a superfície celular aumentndoa os sítios de ligação de ligação GM1)
	Cólera: Diarréia aquosa e vômito, podendo levar a acidose metabólica, hipocalcelima e choque hipovolêmico (tontura, hipotensão).
Gastrenterite: diarreia aquosa, vômitos, cólicas
Infecção de ferida: Grave e potencialmente fatal (eritema, dor, formação de bolhas, necrose tecidual e sepse)
	Cultura agar TCBS
Identificação bioquímica
Sorologia com anti-soros polivalentes
	Transmissão por água e alimentos contaminados, precisa de alta quantidade (sensível ao ácido estomacal). Não é intoxicação. As fezes têm muitas bactérias (fácil disseminação por moscas). Se desenvolve em pH alto. Os sorogupos responsáveis por causar a cólera são o O 1 e O 139. O V. parahaemolyticus causa gastroenterite e infecção de ferida e o V. vulnificus infecção de ferida, exposição a água contaminada.. A toxina é codificada por bacteriófago. Caso ocorra demora na análise uso o meio de transporte Cary- Blair, refrigerado. Mecanismo de ação da toxina colérica: As subunidades B se aderem e a subunidade A é internalizada, que ativa a AC aumentando o cAMP, levando a uma hipersecreção de água e eletrólitos.
	Campylobacter jejuni
	Bacilos G- em espiral ou forma de S, flagelo polar único, microaerófilo, não capsulados, não fermentadoros, invasores
	
	
	
	Enterite aguda e ulceração: Jejuno, íleo, cólon
Síndrome Guillain Barré: Doença autoimune que acomete o SNP
Diarréia dos viajantes, pseudo-apendicite e bacteremia
	Identificação bioquímica (não fermentadores)
	Transmissão via fecal oral, contato direto ou ingestão de carnes (frango) e água contaminadas. Comensais de muitas espécies de vertebrados. A cultura é feita em microaerofiia a 42ºC.
	Micoplasma e Ureaplasma
; M. pneumoniae
; M. hominis
; M. genitalium
; U. urealyticum
	Formam filamentos pleomórficos, não tem parede celular, membrana celular com esteróis, anaeróbias facultativas, menores bactérias de vida livre, filtráveis
	Adesina P1
	
	
	M. pneumoniae: Pneumonia atípica, traqueobronquite, faringite, rinite (raramente infecções extra pulmonares).
M. homini: Pielonefrite, doença inflamatória pélvica (DIP)
M. genitalium: Uretrite
U. urealyticum: Uretrite
	Cultura lenta
PCR
Sorologia (apenas M. pneumoniae): fixação complemente e imunoensaio enzimático
	Transmissão sexual e por secreções nasais. M. pneumoniae não é anaeróbio facultativo. 15% das mulheres são colonizadas pela M. hominis e ~60% dos homens tem a Ureaplasma. A microscopia não é utilizada por não se corarem bem, pois não possuem parede celular, não se usa beta lactâmicos pelo mesmo motivo. As colônias do U. urealyticum tem aspecto de ovo frito. Requerem esterol exógeno, de soro animal, para cultura. Patogenia M. pneumoniae: Adesina P1 se liga as células epiteliais ciliadas da VAS causando sua destruição, interferindo na eliminação das bactérias e permitindo a colonização do TRI. A bactéria funciona como superantígeno, estimulando a migração de células inflamatória e citocinas.
	Clamydia trachomatis
Chlamydophila psittaci
; C. pneumoniae
	Possuem membrana externa e interna, possuem parede celular sem camada de peptideoglicano, não cultiváveis, intracelulares obrigatórios, filtráveis
	
	
	
	C. trachomatis: Tracoma, uretrite, cervicite, linfogranuloma venéreo (LVG)
Tracoma: Inflamação da córnea, que pode evoluir pra ulceração e cegueira
LVG 1ª: Úlcera indolor nos genitais
LVG 2ª: Inflamação e crescimento dos linfonodos (adenite), que podem se romper e formar fístulas, podendo apresentar manifestações sistêmicas (febre, calafrio, anorexia, mialgia, artralgia)
C. psittaci: Psitacose (febre, calafrio, cefaleia, epistaxe-gotejamento sanal, esplenomegalia)
C. pneumoniae: Pneumonias, bronquite
	Isolamento em cultura de celulas HELA, Hep-2
Detecção de antígenos (imunofluorescência direta e ensaios imunoenzimáticos)
Sorologia
Métodos moleculares.
	A transmissão é diversa, depende da doença. O tracoma é transmitido por objetos contaminados em contato com o olho. A pneumonia infantil é passada na hora do parto. A psitacose é adquirida pela inalação de aerossóios de origem animal. A C. trachomatis tem 13 sorotipos (tracoma): são o A, B, Ba, C-K; 3 sorotipos (LVG): L1, L2, L3. A C. pneumoniae pode se multiplicar em macrófagos, células musculares lisas e endoteliais. A C. psittaci tem como reservatório principalmente papagaios.. A microscopia não é utilizada por não se corarem bem, pois não possuírem a camada de peptideoglicano, não se usa beta lactâmicos pelo mesmo motivo. Ciclo vital das clamídias (ambos os gêneros): A forma de corpúsculo elementar (extracelular e infecciosa) sofre endocitose, se diferencia, aumentando de tamanho e se transformando em corpo reticular (intracelular e não infecciosa) e começa a se dividir dentro da célula, dando origem as inclusões citoplasmáticas. Novamente se diferenciam em corpo elementar, ainda dentro do vacúolo, e são liberados, favorecendo a passagem para corrente sanguínea e para o sistema respiratório. 
Cores diferentes: diferenças entre as espécies	Sublinhado: característica pode ou não estar presente na espécie 	Espaço em branco: dúvidas